Синдром глазо-зубной - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 18.05.2024

Синонимы: окуло-дентодигитальный синдром, глазо-зубо-костная дисплазия. Описан в 1920 г. W. Lohmann.

Минимальные диагностические признаки: узкие глазные щели, микрофтальмия, микрокорнеа, узкий нос с гипоплазией крыльев, камптодактилия IV — V пальцев, гипоплазия эмали, аномалии количества и роста зубов.

Клиническая характеристика

Основными пороками глаз являются микрофтальмия, микрокорнеа, истонченная радужка, гйпотелоризм, врожденная катаракта, глаукома, персистенция зрачковой мембраны, атрофия зрительного нерва, помутнение роговицы, узкие глазные щели, эпикант.

Отмечается неправильный рост зубов, микродонтия и частичная адонтия, гипоплазия эмали, ранний кариес. Для больных характерны узкий нос с гипоплазией крыльев и узкими носовыми ходами, низко расположенные уши. Волосы тонкие, сухие, редкие, медленно растут. Отмечается сухость кожи.

Внешний вид больного с глазо-зубо-пальцевым синдромом

Внешний вид больного с глазо-зубо-пальцевым синдромом: а — микрофтальмия, эпикант, узкий нос с гипоплазией крыльев; б — синдактилия IV-V кистей.

Характерными пороками кистей являются двусторонняя синдактилия, камптодактилия IV — V, клинодактилия, гипоплазия или аплазия средних фаланг одного или нескольких пальцев, уплощение I и V пястных костей, выявляемое рентгенологически.

В некоторых случаях наблюдаются утолщение нижней челюсти, расширение метафизов длинных трубчатых костей, врожденный вывих бедра. Встречаются микроцефалия, расщелины губы и неба, проводящая глухота. Психомоторное развитие детей соответствует норме. Популяционная частота неизвестна.

Соотношение полов — M1 :Ж1.

Тип наследования — аутосомно-доминантный.

Дифференциальный диагноз: микрокорнеа, несовершенный амелогенез, орокраниодигитальный синдром.

«Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование»,
С.И. Козлов, Е.С. Еманова

Читайте далее:

Глазо-зубо-пальцевой синдром

Синонимы: глазо-зубо-костная дисплазия, окуло-денто-дигитальный синдром, синдром Мейер-Швикерата и Вейерса (Meyer-Schwickerath G., Weyers Н.).

Редкое наследственное заболевание. Синдром в первую очередь проявляется патологией глаз и аномалиями развития зубов и скелета кистей и стоп. Наблюдаемые заболевания глаз: микрофтальм, микрокорнеа, глаукома, аномалия радужки или стекловидного тела, эктопия зрачка. Признаком заболевания служит характерное лицо: гипотелоризм глаз, узкие глазные щели, узкий вздернутый нос с гипоплазией крыльев. Аномалии скелета при синдроме включают синдактилию IV и V пальцев рук (синдактилия III типа), камптодактилию, полидактилию мизинцев стопы; в том числе нарушения развития зубов: микродонтию и частичную адонтию с гипоплазией эмали. Дополнительными признаками являются кондуктивная глухота, редкие тонкие или курчавые волосы, сухость кожи или гиперкератоз, разрастание челюстей, неврологические симптомы (сдавление спинного мозга, спастический тетрапарез, прогрессирующая спастическая параплегия, патология белого вещества мозга на МРТ, кальциноз базальных ганглиев).

Заболевание имеет полную пенетрантность, однако степень проявления клинических признаков у больных значительно варьирует, даже среди членов одной семьи. Например, у ряда пациентов одна и та же мутация может приводить как к классическому фенотипу окуло-денто-дигитального синдрома, так и к изолированной синдактилии IV и V пальцев рук (syndactyly III, OMIM 121014) или фенотипу, сочетающему синдактилию III типа и характерные признаки лица. Отмечено наличие пожилого отца в спорадических случаях синдрома.

Глазо-зубо-пальцевая дисплазия, как правило, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Болезнь обуславливают гетерозиготные мутации в гене коннексина 43 - GJA1 - который локализован на хромосоме 6q22.31. Коннексин 43 активно экпрессируется в большинстве тканей организма, как и другие белки семейства коннексинов является структурной единицей каналов щелевых межклеточных контактов. Преобладающее большинство мутаций в гене GJA1 проявляет доминантно-негативный эффект, что приводит к структурным изменениям каналов и нарушению межклеточного ионного транспорта.

В литературе есть описание случаев окуло-денто-дигитального синдрома с аутосомно-рецессивным типом наследования, наблюдавшихся в семьях с близкородственными браками. У больных выявлены гомозиготные мутации в гене GJA1, у родителей пациентов мутации обнаружены в гетерозиготном состоянии и признаки заболевания не наблюдались. Предполагается, что рецессивные мутации в гене GJA1 являются гипоморфными, т.е. патологический эффект данных мутаций заключается либо в отсутствии, либо в существенном снижении экспрессии коннексина 43 и соответствующих каналов.

В литературе описана уникальная миссенс-мутация c.716G>A (p.Arg239Gln) в гене GJA1, которая приводит к формированию редкой аутосомно-рецессивной формы краниометафизарной дисплазии.

Для молекулярно-генетической диагностики глазо-зубо-пальцевой дисплазии или изолированной синдактилии III типа в Центре Молекулярной Генетики проводится поиск мутаций в гене GJA1 методом секвенирования кодирующей последовательности данного гена.

Пенская А.Ю Истомина Ю.В 3 ст,5 гр. Синонимы:окуло-дентодигитальный синдром, глазо-зубо-костная дисплазия, синдром Мейер-Швиккерат Описан Meier и Schwickerat. - презентация

Презентация на тему: " Пенская А.Ю Истомина Ю.В 3 ст,5 гр. Синонимы:окуло-дентодигитальный синдром, глазо-зубо-костная дисплазия, синдром Мейер-Швиккерат Описан Meier и Schwickerat." — Транскрипт:

1 Пенская А.Ю Истомина Ю.В 3 ст,5 гр

2 Синонимы:окуло-дентодигитальный синдром, глазо-зубо-костная дисплазия, синдром Мейер-Швиккерат Описан Meier и Schwickerat в 1957 г. Относится к группе эктодермальных дисплазий

3 это комплекс типичных наследственных пороков развития лица и зубов. Дети, страдающие данным пороком, похожи друг на друга. Маленький нос, микрофтальм и дисплазия эмали. При углублённом исследовании выявляются аномалии радужной оболочки глаза и глаукома, иногда гипотрихоз, комитодактилия.

4 Основные пороки глаз: микрофтальмия, микрокорнеа, истончённая радужка, гипотелоризм, врожденная катаракта, глаукома, персистенция зрачковой мембраны, атрофия зрительного нерва, помутнение роговицы, узкие глазные щели, эпикант, птоз

5 Неправильный рост зубов Микродантия, олигодонтия и частичная адентия Гипоплазия эмали Ранний кариес Аномалии формы зубов Генерализованная дисплазия эмали с коричневым окрашиванием

6 Узкий нос с гипоплазией крыльев Узкие носовые ходы Низко расположенные уши Широкая переносица Микроцефалия( может быть) Недостаточность пигментации кожи

7 Пороки кистей и стоп: Двусторонняя синдактилия, кампотдактилия IV V Клинодактилия Гипоплазия и аплазия средних фаланг одного или нескольких пальцев Уплощение I и V пястных костей Средние фаланги V пальцев кистей кубикоподобной формы Нередко синдактилия IV и V пальцев кистей и стоп

8 Пороки кистей и стоп: Нередко синдактилия IV и V пальцев кистей и стоп Изменение кожного покрова между пальцами Дистрофия ногтей или их отсутствие В некоторых случаях наблюдаются утолщение нижней челюсти, расширение метафизов длинных трубчатых костей, врожденный вывих бедра. Встречаются расщелины губы и неба, проводящая глухота. Психомоторное развитие детей соответствует норме.

9 Соотношение полов M1:Ж1. Тип наследования аутосомно- доминантный. Дифференциальный диагноз: микрокорнеа, несовершенный амелогенез, орокраниодигитальный синдром. Лечение: симптоматическое

10 а микрофтальмия, эпикант, узкий нос с гипоплазией крыльев; б синдактилия IV-V кистей.

12 На фото представлены типичные лицевые признаки

13 На фото представлено состояние зубов нижней челюсти (из-за тонкого и слабоминерализова него слоя эмали челюсть легко стирается, полость пульпы и корневые каналы по мере стирания эмали и дентина облитерируются)

14 А) широкая переносица, оттопыренные уши, приоткрытый рот; Б) - конусовидные пальцы

Глоссодиния ( Парестетический феномен , Стоматодиния )

Глоссодиния - это неврогенное заболевание, которое развивается на фоне хронической патологии внутренних органов, проявляется парестезиями, изменениями вкусовой чувствительности и секреции слюны. Пациенты указывают на появление жжения, покалывания на слизистой рта, языке, небе, коже лица. Во время приема пищи парестетические симптомы отсутствуют. Диагностика включает клинический осмотр, исследование слюны, выявление характерных неврологических рефлексов. Терапия направлена на устранение причинных факторов, пусковых механизмов и местных парестетических проявлений. Задача патогенетического лечения ‒ нормализация работы ЦНС.

МКБ-10

Общие сведения

Глоссодиния (парестетический феномен, стоматодиния) - висцеро-рефлекторный стволовой синдром, сопровождающийся нарушением чувствительности языка, парестезиями, изменением секреторной функции слюнных желез. Среди заболеваний слизистой полости рта частота глоссодинии составляет 15-18%. Чаще патологию диагностируют у женщин молодого и среднего возраста. У подавляющего большинства пациентов с диагнозом «глоссодиния» неприятные ощущение сконцентрированы на языке. У 2/3 пациентов наблюдается изменение скорости саливации: из них у 80% - гипосаливация, у 20% - повышенное слюноотделение. Психосоматические расстройства способствуют развитию болезни.

Причины глоссодинии

Этиологические факторы не до конца изучены. Установлена патогенетическая связь глоссодинии с общесоматической патологией. Причинами глоссодинии являются хронические болезни внутренних органов и неврогенные нарушения:

Расстройства системы пищеварения. При гастрите, колите, холецистите характерная парестезийная симптоматика возникает в момент обострения основного заболевания и отсутствует в период ремиссии. Проявления глоссодинии также могут быть связаны с панкреатитом, язвенной болезнью желудка.
Заболевания эндокринной системы. Изменения гормонального фона способствуют запуску парестетического феномена. Признаки глоссодинии возникают у больных с сахарным диабетом, при нарушении функционирования щитовидной железы.
Болезни сердца и сосудов. Причинами глоссодинии выступают начальная форма атеросклероза, гипертония, ишемическая болезнь (ИБС). Заболевания, для которых характерно поражение церебральных сосудов, также протекают с выраженной парестетической симптоматикой.
Дисфункция нервной системы. К этой группе относят вегето-сосудистую дистонию, а также функциональные нарушения нервной системы, сопровождающиеся бессонницей, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью.

Факторы риска

Манифестации патологии на фоне хронических заболеваний способствует влияние локальных или общих провоцирующих факторов. Пусковые механизмы:

местные условия: дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, супраконтакты вследствие нерационального протезирования;
воздействие на слизистую оболочку полости рта механических, химических или термических раздражителей;
стрессовые ситуации;
психогенные расстройства: к возникновению глоссодинии склонны пациенты с тревожными, депрессивными состояниями.

Патогенез

При заболеваниях органов пищеварения, сопровождающихся функциональными расстройствами, в сегментарный аппарат ствола головного мозга и надсегментарные структуры вегетативной нервной системы поступает постоянный поток нервных импульсов. Вследствие этого в новой коре, лимбико-ретикулярном комплексе и гипоталамусе развиваются застойные очаги возбуждения.

Наблюдается нарушение связи корково-подкорково-стволовых структур с вовлечением иммунной системы, опиоидергических нейронов, гипоталамо-гипофизарной регуляции. Это вызывает еще более выраженное раздражение ядер сегментарного аппарата. На слизистой полости рта, языке, небе возникают парестезии, развиваются секреторные и вкусовые бульбарные расстройства.

У больных наблюдается повышенная активность симпато-адреналовой системы с одновременным угнетением калликреин-кининовой. Вследствие гипертензии в органах-мишенях возникает гипоксия и тканевая ишемия с избыточным накоплением продуктов метаболизма, что приводит к изменениям чувствительных структур вегетативных ядер.

Классификация

Характерный признак глоссодинии - концентрация парестезий в одной зоне с постепенным распространением симптоматики на смежные участки. На основании этого принципа нейростоматолог Яворская Е.С. выделяет 6 форм патологии:

Лингвально-мандибулярная. Неприятные ощущения сфокусированы на языке с распространением на слизистую альвеолярного отростка нижней челюсти.
Мандибуло-максиллярная. В патологический очаг вовлечены губы, слизистая, покрывающая альвеолярные отростки, небо.
Максиллярная. Парестезии локализованы в участке верхней челюсти.
Глоссофарингеальная. Парестетический очаг с корня языка распространяется на глотку и пищевод.
Фронтопариетальная. Неприятные ощущения возникают на коже лобной зоны с постепенным вовлечением теменного участка.
Окципитальная. Ощущения жжения, покалывание соответствуют затылочной области.

В клинической стоматологии существует еще одна альтернативная классификация, где за основу также взят принцип локализации патологических проявлений. Включает 2 формы:

Мукозную. Глоссодиния распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык, небо, альвеолярные отростки, глотку.
Дерматомукозную. Парестетическая симптоматика, кроме слизистой полости рта, альвеолярных отростков, проявляется и на коже центральных отделов лица.

Симптомы глоссодинии

Заболевание характеризуется возникновением парестетических ощущений на слизистой ротовой полости. Характерные жалобы: покалывание, зуд, «ползанье мурашек», наличие волоса. Для глоссодинии характерна концентрация местной симптоматики в участке кончика или по всей поверхности языка, реже в зоне корня. Со временем очаг поражения расширяется по типу «масляного пятна». В патологический процесс вовлекаются слизистая полости рта, глотка, кожа лица.

Сначала неприятные ощущения длятся несколько минут. С прогрессированием заболевания пациенты жалуются на постоянный дискомфорт. Чаще эпизоды возникают к вечеру. Иногда жжение в языке может длиться всю ночь, после чего больные чувствуют себя изможденными. Во время еды парестезийный симптомокомплекс отсутствует. Кроме покалываний, жжения, зуда, пациенты могут указывать, что язык стал отекшим, не помещается во рту. Возникает ощущение давления в горле, нарушаются глотание и артикуляция.

Осложнения

Длительность периодов парестезий со временем имеет тенденцию к нарастанию. Это приводит к эмоциональному угнетению. Пациенты ощущают выраженную физическую усталость, слабость, снижение работоспособности. Больные часто страдают бессонницей. На фоне глоссодинии могут развиться неврастения, невроз, канцерофобия.

Диагностика

Диагностика глоссодинии базируется на жалобах, данных клинического осмотра и вспомогательных методах исследования. Пациента обследуют стоматолог-терапевт, гастроэнтеролог, невропатолог. Диагностика включает:

Осмотр. Слизистая оболочка рта бледно-розового цвета без патологических изменений. На спинке языка незначительный налет. При пальпации языка патологических образований не обнаруживают, форма и размеры без изменений. При сжатии возникает болезненность.
Исследование слюны. Может отмечаться как гипер-, так и гипосаливация. Водородный показатель определяют с помощью индикаторных полосок, рh в пределах нормы. При глоссодинии отсутствуют гальванические токи в ходе измерения разницы потенциалов.
Электромиографию. С помощью электромиографа определяют исходную локализацию, зоны распространения, длительность парестезийной симптоматики.
Неврологическое исследование. Глоточные и занавесочные рефлексы отсутствуют, при осмотре языка диагностируют активные сокращения мышечных волокон, ритмичное дрожание. В ходе пальпации проекционных участков верхнего шейного и поднижнечелюстного вегетативных узлов присутствует болезненность.
Вспомогательные исследования. Для выявления соматической патологии назначают общий и биохимический анализ крови, электрокардиограмму, определение кислотности желудочного сока.

Дифференцируют глоссодинию с глоссалгией, гальванозом, глосситами, воспалительными заболеваниями слизистой оболочки. Также следует исключить невралгию языкоглоточного и язычного нерва, неврит язычного нерва.

Лечение глоссодинии

Фармакотерапия

Терапия заболевания требует комплексного подхода. Местные симптоматические мероприятия неэффективны. Только полноценная междисциплинарная этиопатогенетическая терапия, направленная на снятие обострения и достижение стойкой ремиссии хронического соматического заболевания, позволяет остановить застойный поток патологических импульсов.

Этиотропная терапия. Цель ‒ нормализация работы сердечно-сосудистой, эндокринной системы, органов ЖКТ. Кроме назначения медикаментозного лечения, рекомендуют придерживаться диеты, употреблять пищу небольшими порциями с интервалами 2-3 часа. Это позволяет устранить дискинезию желчевыводящих путей, которая часто наблюдается при глоссодинии.
Патогенетическая терапия. Основная задача - воздействие на вагосимпатический отдел, разрыв цепи патологической импульсации. Для улучшения работы нервной системы назначают витамины B, PP. Так как глоссодиния сопровождается гипертензией и, как следствие, - ишемизацией органов-мишеней, пациентам показаны спазмолитики, препараты, снижающие артериальное давление и расширяющие просвет сосудов.
Симптоматическое лечение. Устранение парастетического симптомокомплекса достигается за счет приема седативных препаратов, нейролептиков. Для снятия неприятных ощущений со слизистой оболочки, кожи, языка выполняют блокады, назначают препараты на основе железа.

Стоматологический этап

Пациентам проводят профессиональную гигиену полости рта, лечение кариеса и его осложнений. Чтобы не допустить травмирования слизистой, острые края пломб сглаживают. При наличии дефектов зубного ряда показано протезирование с использованием однородных металлов. Пластмассовые коронки возможны только как временные конструкции.

Физиотерапия

При глоссодинии широко применяется озонотерапия. Благодаря выраженному воздействию озона на обменные процессы вместе с насыщением тканей кислородом происходит утилизация продуктов метаболизма. Использование лазеротерапии снижает парестетическую симптоматику, способствует выработке местных факторов иммунитета, купирует воспалительный процесс.

Прогноз и профилактика

Прогноз при глоссидинии зависит от причины заболевания и от того, настолько точно будут установлены все этиологические факторы соматического генеза. Поэтому в прогностическом плане важны два показателя: сотрудничество со стороны пациента и качественный сбор анамнеза с участием смежных специалистов: стоматолога, терапевта, эндокринолога, невропатолога, кардиолога, психиатра.

Схемы первичной профилактики глоссодинии не разработано. Вторичные превентивные мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении общесоматической патологии, поддержании здорового образа жизни. Также важно избегать стрессовых ситуаций.

1. Особенности клинических проявлений и лечения глоссалгии и глоссодинии/ Лавровская Я.А., Романенко И.Г., Лавровская О.М., Буглак В.А.// Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. - 2019. - №2.

2. Методы дифференциальной диагностики глоссодинии и гальваноза в амбулаторных условиях/ Борисова Э.Г., Никитенко В.В., Хлебников Д.А.// Медико-фармацевтический журнал «Пульс» - 2016. - №4.

Синдром Лазаря: воскрешение возможно?

В Евангелии воскрешение Лазаря Иисусом Христом описано подробно и тщательно, так как церковь придавала этому эпизоду из жизни Христа большое значение. А вот что означает «синдром Лазаря» в современной медицине — рассказывает MedAboutMe.

Воскрешение Лазаря: божественная реанимация

Евангелие сообщает, что Лазарь был братом Марфы и Марии-Магдалины и жил в Вифании. В возрасте 30 лет он заболел и умер. О смерти его сообщили Иисусу, который был тогда в другом городе. Смерть близкого друга Сын Божий решил использовать для демонстрации того, на что способна искренняя вера. Иисус выждал два дня, чтобы в смерти Лазаря уже никто не мог усомниться, и отправился в Вифанию. Там его встретили скорбящие Марфа и Мария, которые и отвели его к погребальной камере, куда уже был отнесен покойный Лазарь.

Люди сомневались в том, что Иисусу удастся вернуть Лазаря к жизни — ведь труп уже начал разлагаться. Но Христос повелел открыть камеру, обратился к Всевышнему и приказал Лазарю встать и идти вон. И Лазарь, уже издающий сильный запах тления (климат-то там и 2000 лет назад был жарким), встал, распеленался из савана и пошел.

Евангелие утверждает, что после воскрешения Лазарь прожил еще 30 лет, бежал во время гонений на Кипр, где служил епископом, умер в возрасте 61 года и был похоронен в Ларнаке. В наше время паломникам показывают две гробницы Лазаря: в Вифании и на Кипре.

Сеанс божественной реанимации запечатлен на полотнах великих художников — Рембрандта, Джотто, Караваджо и других. Не удивительно, что этот эпизод так важен для верующих: ведь он дает надежду на победу над смертью, причем не в духовном смысле, а самом что ни на есть физическом.

Синдром Лазаря в медицине

В медицинской практике отмечены случаи, которые в некотором роде напоминают о воскрешении библейского персонажа. Правда, от момента констатации смерти проходило значительно меньше времени, чем в истории о Лазаре: не 4 дня, а несколько минут или реже — часов.

Официально зафиксировано 38 таких случаев, но врачи убеждены, что на самом деле это явление встречается несколько чаще. Их не документируют, так как ошибочная констатация смерти бросает тень на репутацию врача и вызывает сомнения в его профессионализме. Шутка ли — не отличить живого от мертвого?

Но на самом деле все не так просто, как может показаться далекому от медицины человеку. Состояние, в котором находились пациенты в момент констатации смерти, давало все основания зафиксировать смерть: отсутствие дыхания, сердцебиения, электрической активности сердца и реакции на действия реаниматологов.

В 2010 году в одном из медицинских центров Запорожья внезапно стало плохо мужчине в возрасте 51 года, пришедшему на обследование перед операцией на глазах. Медики зафиксировали остановку сердца и дыхания, в связи с чем была вызвана реанимационная бригада. Электрокардиограмма показала острый инфаркт миокарда. Реаниматологи в течение часа бились за жизнь пациента, выполняя наружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), введение медикаментов, дефибрилляцию. По истечении часа медики приняли решение прекратить сердечно-легочную реанимацию (СЛР), так как состояние больного оценивалось как совершенно бесперспективное. Один из врачей отправился разговаривать с близкими пациента, а второй через 4 минуты заметил пульсацию передней брюшной стенки.

Реанимационные мероприятия были немедленно возобновлены, больного доставили в отделение интенсивной терапии. Через 2 недели мужчину перевели в отделение терапии, а еще через 15 дней он отправился домой в нормальном состоянии. Через 9 месяцев, во время обследования, воскресший пациент жаловался только на онемение мизинца, легкую амнезию и проблемы с эрекцией.

Статистика воскрешений и болезни, вызвавшие смерть

Из 38 описанных случаев у 13 больных был диагностирован острый инфаркт миокарда, 8 страдали хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). У остальных современных «Лазарей» были самые разные проблемы со здоровьем: травмы, передозировка наркотиков, разрывы аневризмы аорты, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, гиперкалиемия.

17 пациентов после возвращения жизненных функций полностью восстановились неврологически, у такого же количества неврологического восстановления не произошло и они все равно вскоре скончались. Достоверной связи между продолжительностью реанимационных мероприятий, их результатами, временем от момента констатации смерти до восстановления дыхательной и сердечной деятельности выявить не представляется возможным.

Сердце Янины Колькевич, гражданки Польши, остановилось в 2014 году. Пожилой даме исполнился 91 год, поэтому ее смерть никого не удивила. Врач подтвердил смерть, старушку доставили в морг.

Через 11 часов санитары пережили потрясение: Янина передумала умирать и пришла в себя. Позже она объяснила, что проснулась, так как ей очень захотелось выпить чаю с печеньем.

Врачи о синдроме Лазаря

Медики называют это явление ауторесусцитацией, или отсроченным спонтанным восстановлением циркуляции крови.

Предполагается, что остановку сердца способна вызвать динамическая гипервентиляция легких, которая может возникнуть во время проведения ИВЛ. Особенно вероятно такое развитие событий в том случае, когда больной страдает обструктивным заболеванием легких. Но эта теория не может объяснить все подобные случаи.

Восстановление кровообращения и сердцебиения может произойти вследствие запаздывающего действия лекарственных средств, вводимых пациенту во время реанимации. Запаздывание может происходить из-за нарушения венозного возврата, вызванного уже упоминавшейся гипервентиляцией легких. Но и это объяснение не годится для тех случаев, когда препараты поступали в организм больного через центральный венозный катетер.

Еще одна гипотеза рассматривает, как причину проявления синдрома Лазаря, избыток солей калия — гиперкалиемию. Превышение нормальной концентрации солей калия в организме вызывает, в числе прочего, нарушение передачи нервных импульсов в мышцы и изменение сократимости и возбудимости миокарда. Гиперкалиемия чаще всего развивается вследствие почечных патологий и некоторых других состояний. В медицинской литературе описан случай остановки сердца у пациентки с гиперкалиемией. Реанимационные мероприятия не давали результата, но проведение диализа вызвало восстановление сердечной деятельности. Тем не менее, специалисты полагают, что восстановление циркуляции крови после прекращения СЛР гиперкалиемией не объясняется.

Рассматриваются и другие теории, но для подтверждения или опровержения любой из них данных слишком мало.

Последствия «воскрешения» для врачей и больных

Не все пациенты, пережившие состояние смерти и вернувшиеся к жизни, восстанавливаются полностью и могут жить дальше, как ни в чем ни бывало. Часть из них все равно погибает в течение короткого времени после возвращения к жизни, часть остается жить с тяжелыми неврологическими расстройствами.

Для врача, констатировавшего смерть у больного, который после этого ожил, последствия тоже могут быть не самыми приятными. В таких случаях возникают естественные вопросы к реаниматологам — не была ли слишком рано прекращена СЛР? Не идет ли речь о непрофессионализме и халатном отношении к больному? Известны случаи, когда родственники «Лазаря» подавали в суд: в одном случае врач был обвинен в преднамеренном убийстве, в других целью иска была компенсация ущерба, полученного вследствие развития у больного тяжелых расстройств и последующей инвалидизации.

Чтобы избежать подобных последствий, рекомендуется продолжать следить за пациентом как минимум 10 минут после принятия решения о прекращении реанимационных мероприятий. Остановка дыхания и сердечной деятельности сама по себе не может считаться достаточным основанием для констатации физической смерти, которая наступает только после смерти мозга.

Имя Лазаря в психологии и биологии

«Воскрешение» после смерти — не единственное явление, которому было присвоено имя евангельского персонажа.

В биологии эффектом Лазаря называют выживание вида после массовой гибели его представителей, когда вид восстанавливается из небольшого количества оставшихся в живых особей.

Есть свои «Лазари» и в психологии. Синдромом Святого Лазаря называют поведение членов семьи человека, больного и обреченного на смерть. Родственники начинают воспринимать еще живого человека так, словно он уже умер и похоронен. Его избегают, игнорируют, отказывают в лечении, пренебрегают его чувствами и потребностями. Имущество, подлежащее наследованию, делится еще при жизни владельца, невзирая на его к этому отношение. Этот синдром впервые был описан в военное время, когда женщины, провожая своих супругов на фронт, относились к ним как к смертникам, которые никогда не вернутся. А если мужу повезло выжить, он мог по возвращению испытать очень негативное к себе отношение — как к внезапно вылезшему из могилы истлевшему мертвецу. «Я тебя в душе похоронила, зачем ты вернулся?»

У людей, переживших клиническую смерть или неожиданную ремиссию при смертельно опасном заболевании, может развиться «комплекс Лазаря». В одних случаях это выражается в мнительности, депрессиях, снижении интеллектуальных возможностей. Другие случаи связаны с переосмыслением жизненных ценностей, утратой страха смерти, проявление религиозности вплоть до фанатизма.

Название феномену восстановления кровообращения после остановки сердца дал в 1983 году Брей. С тех пор прошло более 30 лет, но за это время мы не слишком приблизились к пониманию этого явления. Вся медицинская литература представлена в форме отчетов о случаях проявления синдрома с гипотезами относительно причин «воскрешения».

Я понимаю, почему могут не фиксироваться случаи проявления синдрома Лазаря: объявление мертвым больного, который потом оказывается живым, может поставить под вопрос профессиональный уровень реанимационного врача и нанести вред репутации клиники. Необходимо решать эту проблему, не выходя за рамки профессиональной этики.

Пройдите этот тест и узнайте, во сколько баллов - по десятибалльной шкале - можно оценить состояние вашего здоровья.

Читайте далее

Мозг ребенка и жиры пищи: зачем нужны омега-3 кислоты?

Питание многих детей к школьному возрасту существенно отличается от здорового, сбалансированного рациона.

Читайте также: