Симптомы гипотиреоза у мужчин. Какие таблетки помогут?

Обновлено: 13.06.2024

Над описанием клинического случая, представленного доктором Нижегородовой Ксенией Сергеевной, работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Вступление

В поликлинику обратилась 54-летняя женщина с жалобами на дискомфорт в грудной клетке и выраженные отёки.

Жалобы

Пациентка рассказала, что в течение дня ощущала слабость, сонливость и апатию. Ей казалось, что с утра она просыпалась уже уставшей. На протяжении 6 месяцев постепенно нарастала одышка и в последнее время появлялась при любой физической нагрузке. Женщина также жаловалась на выпадение волос, зябкость, прибавление 5 кг, сухость кожи, плохое настроение и дискомфорт в области шеи.

Слабость и сонливость нарастали в течение всего дня. Косметические средства не помогали в борьбе с выпадением волос и сильной сухостью кожи.

Анамнез

Около 5 лет назад у пациентки впервые выявили повышенный уровень АТ к ТПО (антител к тиреоидной пероксидазе — ферменту щитовидной железы), однако показатели щитовидной железы и результаты УЗИ были в пределах нормы. Состояние расценили как «носительство АТ к ТПО». Тогда у женщины не было жалоб, и лечение ей не назначили.

Пациентка в менопаузе, заместительную гормональную терапию половыми гормонами в момент обращения не проходила.

У матери — выраженный диффузный зоб щитовидной железы без нарушения работы органа. У родной сестры — диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз.

Обследование

Пациентка весом 94 кг и ростом 163 см находилась в состоянии средней степени тяжести. Кожа бледная и холодная на ощупь, на стопах и локтях сильно шелушилась. Температура тела — 36,1 °С, артериальное давление — 134/84 мм рт. ст., пульс — 58 уд/мин. Тоны сердца ритмичные и глухие.

Дыхательная и мочеполовая системы без особенностей. Живот мягкий, немного вздут. Ноги, лицо и кисти рук отекли. Есть склонность к запорам, мочеиспускание безболезненное.

повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — 46 мкМЕ/мл;
пониженный уровень тироксина свободного (Т4) — 0,8 нг/дл;
пониженный уровень трийодтиронина (Т3) — 1,2 пг/мл;
уровень АТ к ТПО — 1134 МЕ/мл.

УЗИ обнаружило увеличение щитовидной железы до 34 см 3 (норма у женщин — до 18 см 3 ), снижение эхогенности и неоднородность структуры без узлов. ЭКГ выявила скопление жидкости в полости сердечной сумки.

Также с помощью лабораторных обследований удалось исключить патологии со схожими симптомами: анемию, дефицит витамина D и железа, болезни почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Диагноз

Манифестный гипотиреоз как следствие аутоиммунного тиреоидита. Диффузный зоб щитовидной железы (34 см 3 ). Отёчный синдром, гидроперикард (водянка сердца).

Лечение

Пациентке назначили терапию тиреоидными гормонами в полной заместительной дозе: двухмесячный курс Левотироксин натрия по 125 мкг каждое утро натощак за 30 мин до еды.

Постепенно на фоне тиреоидной терапии у женщины увеличилась физическая сила, снизилась интенсивность одышки и нормализовался стул. У пациентки улучшилось настроение и снизилась плаксивость.

Через 8 недель терапии у неё пропали слабость и сонливость, улучшилось состояние кожи, перестали выпадать волосы, исчезли отёки и одышка.

По результатам лабораторного контроля, уровень ТТГ пришёл в норму. По данным УЗИ, объём щитовидной железы уменьшился до 22 см 3 . Также в полости перикарда не определялась жидкость

Терапия полностью компенсировала недостаток гормонов. Состояние пациентки улучшилось, все симптомы прошли, результаты лабораторных и инструментальных исследований были в пределах нормы.

Заключение

Этот клинический случай показывает, что адекватно подобранная доза тиреоидных гормонов может полностью купировать клинические проявления гипотиреоза.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30-50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Гипотиреоз - симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

подострый и послеродовой тиреоидит;
аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
рак тканей головы и шеи (леченый);
курение;
болезни щитовидной железы у родственников;
применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются "трийодтиронин" (Т3) и "тироксин" (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

первичный (тиреогенный);
вторичный (гипофизарный);
третичный (гипоталамический);
периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
Иные формы гипотиреоза:
врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
врождённый гипотиреоз без зоба;
гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
постинфекционный гипотиреоз;
атрофия щитовидной железы (приобретённая);
другие уточнённые гипотиреозы;
неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

Врождённый гипотиреоз.
Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
возникающий после операции
развивающийся после облучения
вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
компенсированный.
декомпенсированный.
Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома ("спячка") — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

охолаждение;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые инфекции;
травмы;
кровопотерю;
хирургические вмешательства;
приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

тяжёлая степень заболевания;
наличие выраженной сердечной патологии;
гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

уменьшение зоба в объёме;
снижение плотности щитовидной железы;
уменьшение титра антител до нормы;
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)

Амиодарон-индуцированный гипотиреоз - снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) на фоне приема амиодарона.

Амиодарон - жирорастворимый бензофурановый антиаритмический препарат, оказывающий комплексное воздействие на щитовидную железу (ЩЖ), в том числе и на гормональный обмен. Амиодарон имеет довольно высокое содержание йода и может усугубить дисфункцию ЩЖ на фоне уже имеющейся ее патологии, а также стать причиной развития деструктивного тиреоидита Тиреоидит - воспаление щитовидной железы
у пациентов с нормальной ЩЖ.
Общий показатель заболеваемости гипер- и гипотиреозом у пациентов, получающих амиодарон, составляет 14-18%. С учетом особенно длительного периода полураспада препарата, данные проблемы могут возникнуть и спустя несколько месяцев после отмены терапии амиодароном.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Амиодарон-индуцированные тиреопатии:
1. Амиодарон-индуцированный гипотиреоз.
2. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз:
- тип I;
- тип II.

Этиология и патогенез

Этиология

Амиодарон содержит большое количество йода (39% веса); одна таблетка (200 мг) препарата содержит 74 мг йода, при метаболизме которого высвобождается около 7 мг йода в сутки. При приеме амиодарона в организм ежедневно поступает 7-21 г йода (физиологическая потребность в йоде около 200 мкг).
Амиодарон в больших количествах накапливается в жировой ткани и печени. Период полувыведения препарата составляет в среднем 53 дня и более, в связи с чем амиодарон-индуцированные тиреопатии могут возникать спустя долгое время после отмены препарата.
В качестве средства для лечения жизненно опасных желудочковых аритмий амиодарон был разрешен к применению в 1985 году. Амиодарон также эффективен в лечении пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий. Применение препарата снижает риск кардиоваскулярной смертности и повышает выживаемость больных с сердечной недостаточностью.

Патогенез

Амиодарон вмешивается в обмен и регуляцию тиреоидных гормонов на всех уровнях. Ингибируя дейодиназу 2 типа, он нарушает конверсию Т₄ и Т_З в тиротропоцитах гипофиза, в результате чего происходит снижение чувствительности гипофиза к тиреоидным гормонам. У многих пациентов, получающих амиодарон, особенно в начале терапии, определяется некоторое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне тиреоидных гормонов (эутиреоидная гипертиротропинемия).

Эффекты, оказываемые амиодароном на ЩЖ:
- блокирует органификацию йода и нарушает синтез тиреоидных гормонов в ЩЖ;
- может приводить к развитию тиреотоксикоза в результате специфического тиреоидита или развития "йод-базедовой" болезни;
- замедляет клиренс Т₄, подавляет 5'- дейодирование Т₄ и реверсивного Т_3;
- стимулирует секрецию ТТГ.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

В группе риска - женщины пожилого возраста с пароксизмальными нарушениями ритма, принимающие амиодарон.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субклинический вариант гипотиреоза может протекать бессимптомно, но возможны признаки легкой тиреоидной недостаточности (изменения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти, депрессия) в сочетании с нарушениями липидного обмена (повышение ЛПНП, коэффициентов общий холестерин/ЛПВП, ЛПНП/ЛПВП и снижение ЛПВП).

Депрессия при амиодарон-индуцированном гипотиреозе характеризуется чувством паники и сниженным эффектом от лечения антидепрессантами. Считается, что субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний и затруднять коррекцию этих нарушений.

Жалобы больных, как правило, связываются с гипотиреозом только после обнаружения гормональных изменений, но у 25-50% пациентов их можно выявить при целенаправленном расспросе.

Диагностика

У пациентов, получающих амиодарон, оценку функции щитовидной железы необходимо проводить каждые 6 месяцев. В процессе этого чаще всего обнаруживаются те или иные изменения.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут развиться и через год после отмены препарата, что требует внимательного изучения анамнеза. Особое внимание в этом плане следует обращать на пожилых пациентов с аритмиями сердца.

Диагностика гипотиреоза основана на определении сниженного уровня свободного Т₄ и повышенного уровня ТТГ либо изолированного повышения ТТГ при субклиническом гипотиреозе. Уровень Т₃ не является надежным индикатором, так как у эутиреоидных пациентов, принимающих амиодарон, он может быть низким, а при гипотиреозе - в пределах нормы.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями:

2. Подбор заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата.

На практике в подавляющем большинстве случаев отмена амиодарона невозможна, так как препарат применяется по жизненным показаниям, особенно для лечения тяжелых желудочковых тахиаритмий. В таких случаях лечение амиодароном обычно продолжают и пациентам назначается L-тироксин для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы.
Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5-25 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4-6 недель до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Holter, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.

Уровень ТТГ является главным параметром при мониторинге заместительной терапии. Пациент должен оставаться под наблюдением с целью оценки динамики состояния на фоне лечения первые 6 недель, а затем каждые 3 месяца. При отсутствии изменений в лабораторных показателях липидного спектра и клинической симптоматики, препарат отменяют.

Показанием к назначению терапии L-тироксином пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и субклиническим гипотиреозом является уровень ТТГ выше 10 мЕд/л - для профилактики развития клинического гипотиреоза и дислипидемии .

Показанием к назначению терапии L-тироксином пациентам с сопутствующей кардиальной патологией и субклиническим гипотиреозом при уровне ТТГ менее 10 мЕд/л является наличие дислипидемии .

Алгоритм лечения амиодарон-ассоциированного гипотиреоза

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный, особенно в ситуации, когда терапия амиодароном может быть полностью отменена. После отмены препарата эутиреоз восстанавливается в течение нескольких месяцев.

Госпитализация

Профилактика

Всем пациентам, которым планируется назначение амиодарона, необходимо провести исследование функционального состояния щитовидной железы и ее структуры. Это позволяет не только выявить наличие тиреоидной патологии, но и прогнозировать возможное развитие тиреотоксикоза или гипотиреоза после начала терапии.

План обследования щитовидной железы до назначения препарата включает:

- определение ТТГ;
- определение св. Т₄ при измененном уровне ТТГ;
- УЗИ щитовидной железы;
- определение уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ к ТПО);

- сцинтиграфию щитовидной железы - при подозрении на автономию (снижение уровня ТТГ, наличие узлового/многоузлового зоба);
- пункционную биопсию щитовидной железы (при наличии узлов, подозрении на новообразование).

Присутствие антител к ТПО увеличивает риск развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения.

Повторное определение сывороточного уровня св. Т₄, ТТГ можно проводить через 3 месяца от начала терапии, а затем - каждые 6 месяцев. При нормальных показателях мониторинг осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в год, особенно у пациентов с измененной щитовидной железой.

В случае наличия патологии щитовидной железы до лечения или развития ее на фоне приема препарата проводится лечение по вышеуказанным рекомендациям.

Гипотиреоз — коварное заболевание со множеством симптомов

Несмотря на то, что гипотиреоз — это обычное явление в эндокринологии, его трудно диагностировать, поскольку патология обладает множеством неоднозначных симптомов. Это заболевание вызвано дефицитом гормонов щитовидной железы. Его можно эффективно лечить, но многие пациенты не делают этого, потому что не могут распознать и связать симптомы со щитовидной железой.

Что такое гипотиреоз?

Щитовидная железа — органо, ответственный за выработку гормонов, контролирующих обмен веществ, таких как трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и кальцитонин. Для их производства щитовидной железе необходим йод из пищи и воздуха. Работа щитовидной железы контролируется гормоном ТТГ, который вырабатывается гипофизом.

Гипотиреоз — это группа симптомов, вызванных нехваткой гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Чаще страдают женщины — по оценкам, от гипотиреоза страдают 5% женщин и 1% мужчин. 1-6% пациентов составляют люди младше 60 лет, и частота его увеличивается с возрастом.

Болезнь Хашимото

Все чаще проблемы с щитовидной железой являются аутоиммунными, то есть возникают из-за сбоев в работе иммунной системы. Следствие этого, например, болезнь Хашимото — она может развиваться в скрытом состоянии, а в начальной фазе, непродолжительное время давать симптомы гипертиреоза. Однако обычно это переходит в гипотиреоз, и лечение направлено именно на его лечение.

Симптомы гипотериозов

Чаще всего гипотиреоз связан с увеличением веса, но список типичных недугов намного длиннее. Клинические симптомы дефицита гормонов щитовидной железы могут быть более или менее серьезными, но гормоны щитовидной железы влияют на функцию почти всех тканей и органов человеческого тела.

Симптомы гипотиреоза настолько разнообразны, что часто связаны с другими заболеваниями, например, дерматологическими, гастрологическими, кардиологическими или гематологическими. Вот почему дефицит гормонов щитовидной железы, то есть гипотиреоз, может вызвать ряд, казалось бы, несвязанных между собой симптомов.

К врачу чаще всего обращаются со следующими жалобами:

постоянная утомляемость;
сонливость, которая не проходит, несмотря на употребление большого количества кофе или энергетических напитков;
проблемы с концентрацией и запоминанием;
мышечная слабость;
хронический запор;
перепады настроения — депрессия, апатия и склонность к депрессии;
чувство холода — даже в теплой одежде или в отапливаемых помещениях;
боль в глазах, покраснение и жжение — симптомы часто напоминающие конъюнктивит;
снижение иммунитета — результат частые инфекции;
проблемы с беременностью.

Низкий уровень гормонов также может повлиять на внешность, вызывая: выпадение волос, бледность и сухость кожи, отечность.

Если вы заметили, что окружность шеи увеличилась по неизвестным причинам, обратитесь к эндокринологу и попросите направление на обследование щитовидной железы.

Люди с умеренным гипотиреозом могут сначала не замечать никаких симптомов, но, если проблема не будет обнаружена и вовремя устранена, болезнь может развиться достаточно быстро.

Анализы для проверки щитовидной железы

Даже если вы чувствуете себя прекрасно, проверяйте свою щитовидную железу не реже одного раза в 2-3 года (и каждый год после 50 лет). Это обязательно, если вы планируете забеременеть или уже беременны, и, если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов.

Базовая диагностика включает проверку крови на уровень гормона, вырабатываемого гипофизом, то есть на уровень ТТГ. Если его слишком много, это признак того, что организм пытается более интенсивно стимулировать работу щитовидной железы. И это происходит именно потому, что щитовидная железа не вырабатывает достаточно собственных гормонов.

Значения ТТГ

Параметры могут отличаться в зависимости от лаборатории, но есть определённые стандарты. Допустимые значения ТТГ обычно составляют от 0,4 до 6,0 мМЕ / л.

Результат должен оцениваться индивидуально (это может сделать только врач), поскольку, например, для пожилых людей превышение верхнего предела все еще может быть нормой.

Однако в случае женщин, пытающихся завести ребенка, оптимальный уровень ТТГ составляет 1 мМЕ / л, а это выше 2,5 мМЕ / л — хотя и кажется нормальным. В таком случае уже может потребоваться лечение гипотиреоза!

Второй важный момент — достоверность единичного результата. Многие факторы влияют на уровень ТТГ. Его можно снизить искусственно, например, голоданием или некоторыми лекарствами (например, стероидами). Следовательно, если есть симптомы, типичные для гипотиреоза, несмотря на нормальный уровень ТТГ (и их нельзя объяснить другим заболеванием), возможно, вы имеете дело с субклиническим гипотиреозом. В этом случае стоит повторить тест, например, через три месяца.

Или текущая диагностика должна быть расширена, чтобы включить:

проверку уровня тироксина, продуцируемого щитовидной железой (FT3, норма: 2,0-4,0 нг / мл и FT4, норма: 0,7-2,25 нг / 100 мл; результат ниже нормы указывает на гипотиреоз),
ультразвук щитовидной железы — при диагностике гипотиреоза помогает оценить, не повреждена ли железа, например, из-за воспаления,
проверку количества антител к щитовидной железе в крови — значительное превышение нормы свидетельствует о воспалении щитовидной железы, которое возникает, например, при болезни Хашимото.

Гипотиреоз: лечение

Терапия основана на пероральном приеме синтетических гормонов.

Молодым людям эндокринологи обычно назначают большие дозы. Со временем они сокращают их до необходимого минимума.
У пожилых пациентов процедура противоположная — врач сначала рекомендует небольшую дозу гормона и при необходимости постепенно увеличивает ее.

Лекарства для щитовидной железы принимают в течение длительного времени, часто всю оставшуюся жизнь.

К счастью, терапия дает хорошие результаты — исчезает большинство симптомов, вызванных гипотиреозом, и не вызывает побочных эффектов.

Очень важно пройти соответствующее лечение, поскольку последствия невылеченного заболевания могут быть опасны для вашего здоровья. Последствия тяжелого гипотиреоза могут включать сердечные заболевания, бесплодие, депрессию и, в очень тяжелых случаях, даже опасные для жизни неврологические расстройства и гипометаболическую кому.

Диета важна

Фармакотерапию нужно дополнять естественными методами. Пребывание на море помогает при гипотиреозе, ведь в воздухе много йода.

Этот элемент нужен для правильной работы щитовидной железы. Именно из-за йода людям с гипотиреозом рекомендуют употреблять йодированную соль или принимать йодные добавки. Но будьте осторожны! Последние можно принимать только после консультации с врачом.

Диета при гипотиреозе в первую очередь должна быть разнообразной.

Если присутствует избыточный вес, следите за количеством потребляемых калорий (1500-1800 ккал в день), но не сокращайте потребление углеводов полностью.

Больная щитовидная железа и беременность

Хотя гипотиреоз чаще всего возникает в период менопаузы, он может разиться у женщин любого возраста, особенно во время гормональных бурь, связанных с половым созреванием и беременностью.

Нарушения в работе щитовидной железы могут затруднить беременность или способствовать выкидышу. Правильная концентрация гормонов щитовидной железы чрезвычайно важна для правильного развития плода. Именно гормоны щитовидной железы влияют на формирование мозга, развитие зубов и скелета будущего ребенка. Поэтому беременные с гипотиреозом должны находиться под постоянным наблюдением эндокринолога.

Мужчины тоже страдают

Щитовидная железа у мужчин расположена под так называемым Адамовым яблоком.

Гипотиреоз может возникнуть у любого человека, независимо от пола, в том числе у мужчин. Список симптомов аналогичен симптомам, возникающим у женщин. Однако на практике чаще болеют именно женщины. Джентльмены же чаще недооценивают симптомы и позже обращаются к врачу, что затрудняет лечение у них больной щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей

С 12 недели беременности щитовидная железа малыша начинает синтезировать собственные гормоны. А до тех пор он получает их из тела матери. Дефицит гормонов в период развития плода и в первые месяцы жизни ребенка может вызвать нарушение физического и умственного развития. Поэтому скрининговые тесты, оценивающие состояние щитовидной железы, проводят у новорожденных в первую неделю жизни.

Читайте также: