Шилоподъязычный синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 23.09.2024

Белгородский государственный национальный исследовательский университет;
Муниципальное бюджетное учреждение здравоохранения "Городская больница № 2 г. Белгорода"

ФГБУ «Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Успешное лечение синдрома Eagle

Журнал: Российская ринология. 2013;21(4): 21‑22

Шутов В.И., Луценко В.Д., Иванов В.П. Успешное лечение синдрома Eagle. Российская ринология. 2013;21(4):21‑22.
Shutov VI, Lutsenko VD, Ivanov VP. Successful treatment of Eagle syndrome. Russian Rhinology. 2013;21(4):21‑22. (In Russ.).

Шилоподъязычный синдром, или синдром Eagle, - это общепринятое название для набора клинических симптомов, связанных с аномалиями размеров и положения шиловидного отростка височной кости [2]. Основой патогенеза шилоподъязычного синдрома является не только удлинение отростка, но и патологическое его отклонение в медиально-заднем направлении в сочетании с утолщением и искривлением [3]. По данным ряда авторов, длина шиловидного отростка может колебаться от полного отсутствия (с одной или обеих сторон) до сращения его верхушки с малым рожком подъязычной кости [1].

Пациентка Г., 24 года, поступила в отоларингологическое отделение городской больницы № 2 г. Белгорода с жалобами на боли в правой половине глотки, усиливающиеся при глотании, иррадиирующие в правую половину шеи, правое ухо, а также чувство инородного тела в глотке.

Рисунок 1. СКТ височных костей, шеи (сагиттальная проекция). Стрелкой обозначен правый шиловидный отросток. Рисунок 2. СКТ височных костей, шеи (коронарная проекция). Стрелкой обозначен правый шиловидный отросток. Страдает в течение 1 года. Неоднократно обращалась к поликлиническим отоларингологам, которые, выставляя диагноз «обострение хронического катарального фарингита», назначали местное лечение, не приводящее к изменению состояния. Пациентка консультирована в отоларингологическом отделении городской больницы № 2 г. Белгорода - заподозрен шилоподъязычный синдром. В анамнезе (за 2 года до появления указанных жалоб) двухсторонняя тонзиллэктомия.

Пациентке выполнена спиральная компьютерная томография шеи, височных костей. На серии полученных нативных томограмм отмечается удлиненный (по сравнению с левым) на 12 мм (общая длина 50 мм) и отклоненный внутрь правый шиловидный отросток. Большой рог правой подъязычной кости справа несколько удлинен. Обызвествления шило-подъязычной связки не выявлено. Соотношение и взаиморасположение сонных артерий и правого шиловидного отростка нормальное, не изменено по сравнению с контралатеральной стороной. Срединные структуры шеи не смещены. Мышцы шеи симметричные, не утолщены. Лимфоузлы не увеличены. Дополнительных образований не выявлено. Ось шейного отдела позвоночника отклонена вправо. Шейный лордоз сглажен.

Статус при поступлении в стационар: при риноскопии, в том числе задней, ларингоскопии, отоскопии органической патологии не обнаружено. При фарингоскопии слизистая оболочка преддверия полости рта розовая, гладкая, влажная, зубы санированы. Слизистая оболочка мягкого неба, язычка, передних и задних небных дужек розовая, гладкая, влажная. Небные миндалины отсутствуют. Миндаликовые ниши свободные. При пальпации правой миндаликовой ниши определяется дистальный конец шиловидного отростка. Пальпация правой миндаликовой ниши болезненна. Слизистая оболочка задней стенки глотки розовая, гладкая, влажная. Подчелюстные лимфоузлы не увеличены, кожа над ними не изменена, при пальпации безболезненны.

Пациентке поставлен диагноз: шилоподъязычный синдром справа, шиловидно-глоточная форма.

Под эндотрахеальным наркозом выполнена операция - резекция правого шиловидного отростка трансоральным доступом, в ходе которой удален фрагмент правого шиловидного отростка размером 14 мм.

Рисунок 3. Резецированный фрагмент правого шиловидного отростка.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии на 5-е сут после вмешательства. Во время контрольного осмотра через 1 мес (а также через 6 мес) после выписки у пациентки полностью отсутствовали какие-либо жалобы. Пальпация правой миндаликовой ниши безболезненна, костные разрастания не определяются.

Практикующие врачи часто не распознают данный синдром, в связи с чем пациенты безуспешно пытаются лечиться орошением горла антисептиками, закапыванием в ухо различных капель и многократно обращаются к разным специалистам. Врачам разных специальностей необходимо помнить о данном синдроме, включая его в дифференциально-диагностический ряд заболеваний глотки, уха и нервной системы.

Постковидный синдром ( Лонг-ковид , Постковид )

Постковидный синдром - это долгосрочные патологические проявления, сохраняющиеся в течение трех и более месяцев после новой коронавирусной инфекции. Основные признаки включают выраженную слабость, тяжесть в грудной клетке, ощущение неполного вдоха, головные, суставные и мышечные боли, нарушения сна, депрессию, снижение когнитивных функций, расстройство терморегуляции и др. Синдром диагностируется клинически с учетом предшествующего инфекционного анамнеза. Лечение включает симптоматическую фармакотерапию, реабилитацию (ЛФК, дыхательная гимнастика, поливитамины, физиотерапия).

МКБ-10

Общие сведения

Постковидный синдром (постковид, лонг-ковид) - новый, еще малоизученный феномен в современной терапевтической практике. Однако, несмотря на это, данная нозология уже признана мировым медицинским сообществом и заняла свое место в МКБ-10. По статистике, признаки постковидного синдрома испытывают на себе 10-20% людей, переболевших COVID-19. Различные симптомы у них сохраняются до 3-6 месяцев после перенесенной инфекции. Некоторые исследователи разделяют постковид и лонг-ковид, считая первый осложнениями излеченного COVID-19, а второй - хронической персистенцией вируса в организме.

Причины

Этиология постковидного синдрома непосредственно связана с перенесенной коронавирусной инфекцией. По данным ВОЗ, клиническое выздоровление при легком течении COVID-19 наступает примерно через 2 недели, а при средне-тяжелом и тяжелом - через 3-6 недель. Однако было замечено, что определенная симптоматика у больных сохраняется спустя несколько недель и даже месяцев после того, как инфекция разрешилась, а ПЦР-тест на коронавирус стал отрицательным. Предполагается, что постковидный синдром может быть связан с:

остаточным воспалением (реконвалесцентная фаза);
длительной персистенцией SARS-CoV-2 в скрытых очагах (латентная инфекция, подобно герпесу или ВИЧ);
ПИТ-синдромом (длительная иммобилизация, ИВЛ);
социальной изоляцией.

Факторы риска

Согласно наблюдениям, имеющимся на сегодняшний день, наиболее подверженными развитию постковидного синдрома являются следующие группы пациентов:

взрослые старше 50 лет;
лица, перенесшие тяжелую форму ковидной инфекции и длительную вентиляцию легких;
люди с хроническими заболеваниями: ХСН, легочными патологиями, артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, аутоиммунными заболеваниями.

Корреляция между тяжестью клинического течения COVID-19 и частотой и/или тяжестью постковидных симптомов прослеживается не всегда. Поствирусные синдромы характерны для периода реконвалесценции после других коронавирусов (в частности, SARS-CoV-1 и вызываемого им ТОРС), а также гриппа, инфекционного мононуклеоза, лихорадки Q, бруцеллеза и др.

Патогенез

Механизм постковидного синдрома, предположительно, связан с хроническим тромбоваскулитом, который преимущественно поражает нервную систему (центральную, периферическую, вегетативную), легкие, почки, кожу. SARS-CoV-2 инфицирует эндотелий сосудов, оказывая прямое повреждающее действие и нарушая его антикоагуляционные свойства. В результате возникают условия для образования микротромбов в микроциркуляторном русле.

Кроме этого, может иметь место иммунокоплексный ответ, связанный с отложением в сосудистых стенках внутренних органов иммунных депозитов, активацией системы комплемента, вызывающих аутоиммунное воспаление. Свою лепту в постковидный синдром, наряду с тромботической микроангиопатией и васкулитом, вносит венозная тромбоэмболия, тканевая гипоксия и ишемия органов.

Также нельзя не учитывать нейтротропность SARS-CoV-2, который попадая в ЦНС периваскулярно и трансневрально (через обонятельный нерв), напрямую поражает гипоталамус, лимбический комплекс, мозжечок, стволовые структуры.

Воздействие на ЦНС сопровождается нарушением терморегуляции, обоняния, слуха, сна, депрессивными состояниями. Поражение вегетативной НС проявляется дизавтономией, которая приводит в лабильности пульса, АД, дыхания, расстройствам пищеварения. Реакция периферической нервной системы выражается нарушениями чувствительности.

Симптомы

Четкой и однозначной клинической картины постковидного синдрома не существует, т. к. у разных пациентов набор симптомов варьируется в широких пределах. У одних выздоровевших долгосрочные симптомы напоминают те, которые они испытывали во время заражения, у других - появляются новые признаки. Такая вариабельность объясняется индивидуальным преморбидным фоном, поражением различных органов, предшествующим лечением и медицинскими вмешательствами.

В 80% случаев постковидный сидром сопровождается приступами резчайшей слабости. Многие пациенты буквально не могут подняться с кровати, не способны выполнять привычную повседневную физическую нагрузку. Более чем у половины страдающих постковидом нарушаются нормальные ритмы жизнедеятельности: развивается бессонница по ночам, дневная сонливость, изменяется режим сна и бодрствования. Часто больные сообщают о том, что видят необычные яркие сновидения.

Около 45% переболевших отмечают ночную и дневную потливость, периодический субфебрилитет или гипотермию, приступы познабливания. Примерно столько же сообщают о дыхательных нарушениях: чувстве заложенности в груди, бронхоспазме, кашле, нехватке воздуха. Депрессивные состояния, лабильность настроения, плаксивость присутствуют у 45-60% постковидных больных. Более чем в 40% наблюдений беспокоят цефалгии, кардиалгии, тахикардия. Нарушения регуляции АД сопровождаются гипертоническими кризами (30%), реже - эпизодами гипотонии и ортостатической гипотензии (15%).

Порядка 30% пациентов указывают на выпадение волос, ощущение жжения кожи. Кожные васкулиты сопровождаются вазоспазмом, папулезно-геморрагической сыпью. Характерны расстройства функции органов чувств: нарушения зрения, слуха, потеря вкусовых ощущений, аносмия. У четверти переболевших сохраняется диарея. Около 20% предъявляют жалобы на появление узелков и болезненности по ходу вен (флебиты), кожных сыпей.

Также может наблюдаться шаткость походки, диффузные миалгии, тремор конечностей, трудности с концентрацией внимания и памятью. У женщин нередки менструальные нарушения. У 75% больных симптомы постковидного синдрома носят волнообразный характер, у четверти - постоянный.

Осложнения

Постковидный синдром вызывает существенное снижение качества повседневной жизни. 30-35% людей спустя 3-4 месяца после заражения все еще не могут осуществлять полноценный уход за собой и детьми, вернуться к работе, нормальному ритму жизни. Треть переболевших, ранее занимавшихся спортом, не способны продолжать свои ежедневные упражнения в течение как минимум 6 месяцев.

Психиатрические последствия SARS-COV-2 ассоциированы с затяжными депрессиями (отмечаются у 60% переболевших) и суицидальными мыслями (20%). Исследования показывают увеличение числа случаев посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР), панических атак, обсессивно-компульсивных расстройств на фоне COVID-19 по сравнению с прединфекционным уровнем.

В отдаленном периоде повышен риск тромбозов, тромбоэмболий, внезапной сердечной смерти. Неврологические осложнения включают ишемические инсульты, миелиты, полинейропатии, редко ‒ синдром Гийена-Барре. Реальные долгосрочные последствия новой коронавирусной болезни для популяционного здоровья еще предстоит оценить в ближайшие годы.

Диагностика

Диагностика постковидного синдрома во многом носит субъективный характер и основывается в основном на жалобах больных. В зависимости от превалирующих симптомов лечение может осуществлять врач-терапевт, невролог или кардиолог. Рекомендуемые исследования:

Лабораторная диагностика. Для подтверждения факта перенесенного COVID-19 (если он не был лабораторно верифицирован ранее) следует сдать анализ на антитела к SARS-CoV-2. С целью оценки остаточных воспалительных изменений исследуют ОАК, СОЭ, СРБ, прокальцитонин, для выявления коагуляционных нарушений важны показатели Д-димера, фибриногена, РФМК.
Инструментальная диагностика. При длительно сохраняющихся жалобах со стороны ССС необходимо пройти ЭКГ, мониторирование АД, ЭхоКГ. Если преобладают симптомы дыхательной дисфункции, целесообразно проведение спирометрии, по показаниям ‒ КТ легких. При других признаках постковида может потребоваться УЗИ ОБП и почек, УЗДС вен нижних конечностей, ЭЭГ, полисомнография.
Психодиагностика. Больным с тревожными и депрессивными симптомами, когнитивными нарушениями необходима консультация клинического психолога или психотерапевта с проведением патопсихологической диагностики.

Лечение постковидного синдрома

Существенное негативное влияние синдрома на качество жизни диктует необходимость разработки стратегии постковидной реабилитации. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковида не разработаны. В основном терапия носит симптоматическую и общеукрепляющую направленность. Пациентам, испытывающим постковидные симптомы, рекомендуется:

Фармакотерапия. Для купирования неврологических симптомов назначаются комбинированные препараты (магний+пиридоксин), глицин, валериана. При тахикардии и кардиалгии обосновано применение бета-блокаторов. Некоторым выздоровевшим пациентам показан пролонгированный прием глюкокортикоидов и прямых антикоагулянтов. Рекомендован прием витаминов С, D, добавок цинка и селена.
Физкультура. Расширение физической активности должно быть постепенным, но систематическим. В постковидном периоде полезны дозированные занятия лечебной физкультурой, дыхательной гимнастикой, ходьба, плавание.
Физиотерапия. В рамках комплексных программ постковидной реабилитации используются физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, импульсные токи, электрофорез, небулайзерная терапия. Обосновано применение оздоровительного массажа, галотерапии, рефлексотерапии.
Психотерапия. Для коррекции психоэмоциональных расстройств используется когнитивно-поведенческая терапия, мотивационное интервьюирование.

Прогноз и профилактика

Среднесрочные и долгосрочные последствия COVID-19 для здоровья переболевших на данный момент неизвестны. Течение постковидного синдрома может быть волнообразным, растягиваться на многие месяцы. В большинстве случаев в течение полугода постковидный синдром постепенно регрессирует или исчезает полностью. У некоторых пациентов сохраняются длительные полиорганные нарушения, развиваются осложнения.

Следует избегать действия триггеров, которые могут провоцировать обострения постковидной симптоматики: значительных физических нагрузок, переутомления, стрессовых ситуаций, инсоляции. Женщинам и мужчинам репродуктивного возраста, перенесшим коронавирусную инфекцию, на протяжении полугода не рекомендуется планировать зачатие. Также всем переболевшим в течение этого периода следует воздержаться от любой плановой иммунизации.

1. Коронавирусный синдром: профилактика психотравмы, вызванной COVID-19/ Соловьева Н.В., Макарова Е.В. , Кичук И.В. // РМЖ. - №9. - 2020.

2. Into the looking glass: Post-viral syndrome post COVID-19/ R. Perrin, L. Riste, M. Hann - Nov., 2020.

3. Post-COVID-19 Fatigue: Potential Contributing Factors/ Thorsten Rudroff, Alexandra C. Fietsam, Justin R. Deters, Andrew D. Bryant, John Kamholz// Brain Sci. - 2020, №10.

4. Needs to Prepare for «Post-COVID-19 Syndrome»/ Robert L. Klitzman// The American Journal of Bioethics. ‒ 26 Oct. 2020.

Кохлеовестибулярный синдром

Кохлеовестибулярный синдром — это симптомокомплекс, характеризующийся сочетанным поражением слухового и вестибулярного анализатора. Проявляется тугоухостью, шумом в ухе, нарушением устойчивости, головокружениями, нистагмом. Диагностика осуществляется с применением аудиометрии, вызванных потенциалов, отоакустической эмиссии, вестибулометрии, КТ, МРТ, дуплексного сканирования. Фармакотерапия проводится нейропротекторными, сосудистыми, противовоспалительными, ноотропными препаратами. По показаниям осуществляется хирургическое удаление причинного фактора, установка кохлеарного импланта.

Кохлеовестибулярный синдром наблюдается при патологии внутреннего уха, кохлеовестибулярного нерва, проводящих путей и ядер церебрального ствола. Вариабельность локализации и характера патологического процесса обуславливает особенности клинических проявлений и требует тщательного диагностического подхода. Заболеваемость синдромом в Российской Федерации находится на уровне 13-14 случаев на 10 000 человек. Среди заболевших преобладают люди трудоспособного возраста от 20 до 60 лет. Гендерные различия не наблюдаются.

Кохлеовестибулярный синдром отличается многообразием этиологии. Вариабельные факторы могут влиять на центральный или периферический отделы анализатора, вызывая прямое или опосредованное повреждающее воздействие. Среди этиофакторов наиболее значимыми считаются:

Сосудистые нарушения. В большинстве случаев являются результатом системных заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза) и носят ишемический характер. Приводят к расстройству кровотока в мелких артериях лабиринта и улитки, мозговых артериях.
Новообразования. Опухоли внутреннего уха, невриномы, интракраниальные образования доброкачественного и злокачественного характера приводят к поражению нервных структур анализатора путем компрессии или деструкции вследствие распространения опухолевых клеток.
Патология шейного отдела. Остеохондроз, межпозвонковая грыжа, опухолевые процессы вызывают синдром позвоночной артерии, сопровождающийся расстройством кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Ухудшение кровоснабжения ведет к возникновению кохлеовестибулярного синдрома.
Механические повреждения. Включают черепно-мозговые травмы с повреждением структур внутреннего уха, проводящих трактов, ствола головного мозга. Возникновение кохлеовестибулярных расстройств обусловлено травмированием сенсорного аппарата, нервных волокон, ядер в стволе, образованием гематом задней черепной ямки.
Инфекционные процессы. Кохлеовестибулярный нерв подвержен воздействию вируса краснухи, кори, герпеса, гриппа. Синдром также может возникать при инфекционном энцефалите, лабиринтите, отите.
Токсические поражения. Включают обусловленные мышьяком, бензином, тяжелыми металлами интоксикации. Возможно ятрогенное возникновение синдрома при применении ототоксичных фармпрепаратов, как аминогликозиды, салицилаты, цитостатики.
Дегенеративные процессы. Данный этиологический фактор отмечается у больных старше 65 лет. Включает возрастные изменения нервных структур, а также расстройство кровообращения вследствие дегенеративных процессов в сосудистых стенках.

Разнообразные этиофакторы приводят к механическому, токсическому, воспалительному, ишемическому одно- или двустороннему повреждению анализатора на различных уровнях: сенсорных клеток, VIII пары черепно-мозговых нервов, слухового и вестибулярного ядер ствола мозга, их восходящих и нисходящих трактов. Полное повреждение на определенном уровне встречается при травмах, иногда при новообразованиях. Чаще происходит неполное поражение, приводящее к частичной утрате слуха и развитию вестибулярной дисфункции.

Макро- и микроскопические морфологические изменения соответствуют этиофактору. Возможно выявление воспалительных инфильтратов, ишемических участков, посттравматических гематом. При дегенеративных процессах наблюдается нарушение миелиновой оболочки нервных стволов. Новообразования характеризуются наличием пролиферирующих аномальных клеток различной степени дифференцировки.

Классификация

Важное значение в диагностике и последующей терапии кохлеовестибулярного синдрома имеет понимание уровня поражения. Различная локализация патологических изменений обуславливает особенности симптоматики и течения заболевания. В связи с этим в клинической отоларингологии и неврологии принято различать 2 варианта синдрома:

Центральный. Обусловлен патологией ядер кохлеовестибулярного нерва, центральных проводящих путей, подкорковых отделов. Проявляется менее выраженными вестибулярными расстройствами. Возможно отсутствие клинических симптомов нарушения слуха.
Периферический. Вызван поражением улитки, лабиринта, кохлеовестибулярного нерва. Вестибулярные нарушения имеют большую интенсивность, как правило, сочетаются с выраженной слуховой дисфункцией.

Клинические проявления кохлеовестибулярного синдрома зависят от этиологии. Травматические, воспалительные, токсические поражения отличаются внезапным дебютом. Дегенеративные варианты характеризуются постепенным началом с дальнейшим нарастанием симптоматики. Периферическая форма ишемической этиологии может иметь приступообразное течение. Основой клинической картины является сочетание вестибулярных и кохлеарных проявлений.

Среди кохлеарных симптомов на первое место выходит снижение слуха, шум в ухе. Степень тугоухости варьирует, шум носит постоянный характер. Отдельные пациенты указывают на шум, как на причину понижения слуха. Двустороннее поражение со временем влечет нарушение социализации пациента, его речь становится менее выразительной.

Вестибулярная составляющая проявляется головокружением, неустойчивостью походки, нистагмом. Головокружение носит системный характер. При периферическом кохлеовестибулярном синдроме возможны пароксизмы выраженного головокружения с тошнотой, рвотой и вегетативными реакциями. При центральном поражении наблюдается в основном неустойчивость, шаткость ходьбы.

У пациентов отмечается спонтанный нистагм, чаще клонический горизонтально-ротаторного типа. При центральной форме синдрома возможен дрожательный, вертикальный, диагональный нистагм, изменяющийся при перемене положения. Периферическая форма сопровождается нистагмом, существенно не меняющимся при изменении положения, протекающим с головокружением, вегетативными симптомами.

Прогрессирующий кохлеовестибулярный синдром без своевременного адекватного лечения приводит к усугублению тугоухости с развитием полной глухоты. Центральная глухота сопровождается необратимыми изменениями церебральных структур, в связи с чем не подлежит коррекции с помощью слуховых аппаратов. Периферическое головокружение может осложняться падениями, что опасно травмированием больного.

Постановка диагноза кохлеовестибулярного расстройства требует тщательного неврологического и отоларингологического обследования. Важное значение имеет определение причинного заболевания. В неврологическом статусе у больных выявляется нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки. Дополнительными методами диагностики являются:

Сурдологическое обследование.Аудиометрия выявляет наличие тугоухости. При поражении улитки тест Вебера не латерализуется в здоровое ухо. Слуховые вызванные потенциалы позволяют определить уровень локализации поражения. Отоакустическая эмиссия дает оценку функции звуковоспринимающих клеток.
Исследование вестибулярного анализатора.Стабилография выявляет статическую атаксию вестибулярного генеза. Электронистагмография, видеоокулография дают подробную информацию о характере нистагма. Дополнительная оценка нистагма осуществляется в ходе калорической пробы.
Магнитно-резонансная томография.МРТ головы позволяет выявить церебральные новообразования, зоны ишемии, дегенеративные процессы головного мозга. МРТ шейного отдела позвоночника необходима при подозрении на вертеброгенный генез кохлеовестибулярных нарушений.
Компьютерная томография.КТ головного мозга, шеи показана при травматических повреждениях. КТ височной кости проводится при подозрении на опухолевые образования, гнойно-воспалительные процессы лабиринта.
Дуплексное сканирование сосудов. По показаниям проводится сканирование брахиоцефальных, позвоночных, церебральных сосудов. Производится оценка строения сосудов, полноценности кровотока. Выявление гемодинамических нарушений свидетельствует в пользу сосудистого генеза синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностика осуществляется между вариабельными причинными патологиями, лежащими в основе кохлеовестибулярного синдрома. Внезапное начало, болевой синдром, подъем температуры тела наблюдаются при воспалительных поражениях. Хронические расстройства мозгового кровообращения отличаются наличием общемозговой и очаговой симптоматики.

При церебральных новообразованиях на первый план выходит нарастающая очаговая неврологическая дисфункция, симптоматика интракраниальной гипертензии. Патология позвоночника протекает с цервикалгией, сенсорными расстройствами, болями в верхней конечности. У отдельных пациентов, особенно в возрастной категории после 60 лет, возможно сочетание нескольких причинных компонентов.

Лечение кохлеовестибулярного синдрома

Консервативная терапия

Назначение медикаментозного лечения проводится строго индивидуально в соответствии с этиологическим фактором, приведшим к возникновению заболевания. Контроль эффективности терапии осуществляется при помощи повторной аудиометрии, стабилографии. К основным группам назначаемых фармакологических препаратов относятся:

Противовоспалительные средства. Применяются при воспалительном генезе нарушений. Широко назначаются нестероидные противовоспалительные. При их малой эффективности, подозрении на аутоиммунные механизмы воспаления рекомендованы глюкокортикостероиды.
Сосудистые средства. Используются не только в терапии сосудистых расстройств, но и в комплексной терапии для улучшения кровообращения в пораженных структурах. Применяются средства, улучшающие церебральный кровоток, ангиопротекторы, дезагреганты.
Нейропротекторы. Необходимы для улучшения функционирования нервных клеток и волокон, более быстрого и полноценного восстановления слуха и вестибулярной функции. Улучшают метаболические процессы в нервных тканях, повышают их устойчивость в патологических условиях.
Ноотропы. Повышают работоспособность анализатора, стимулируют функционирование церебральных структур. Показаны при дегенеративных процессах, последствиях инсульта, посттравматических изменениях.

Наряду с комплексным медикаментозным лечением применяется физиотерапия. Флюктуирующие токи улучшают трофику и регенерацию тканей. Электрофорез на воротниковую зону положительно воздействует на церебральное кровообращение. Дарсонвализация околоушной области способствует нормализации возбудимости кохлеовестибулярного нерва.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному вмешательству выступают гнойный лабиринтит, мастоидит, посттравматические гематомы, опухоли головного мозга и слухового нерва. Хирургическое лечение позволяет удалить причину возникновения синдрома, но опасно вероятностью повреждения структур анализатора и церебральных тканей. В связи с этим решение о необходимости операции принимается после тщательного взвешивания ее пользы и вероятности осложнений.

При периферическом варианте кохлеовестибулярного синдрома со стойкой двусторонней тугоухостью тяжелой степени показана кохлеарная имплантация. Успешная операция возможна только при сохранности слухового нерва и центральных структур анализатора. Методика позволяет восстановить слуховую функцию путем стимуляции слухового нерва электрическими сигналами, посылаемыми имплантированным устройством.

Исход заболевания во многом зависит от его генеза, своевременности начатых лечебных мероприятий. В большинстве случаев применение комплексной фармакотерапии или хирургического лечения ведет к значительному улучшению вестибулярной функции и слуха. Если время упущено, то в структурах анализатора развиваются необратимые атрофические изменения, приводящие к стойкой тугоухости и вестибулярной дисфункции.

Первичная профилактика кохлеовестибулярного синдрома направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и компенсацию гемодинамических расстройств при атеросклерозе, гипертонии, сахарном диабете. Важно также своевременное лечение инфекционных болезней, что предупреждает развитие осложнений.

1. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы/ Путилина М.В.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - 112(6).

2. Кохлеовестибулярные нарушения: подходы к диагностике и лечению/ Зайцева О.В.// Вестник оториноларингологии. - 2011. - № 5.

3. Кохлеовестибулярные синдромы при артериальной гипертонии и атеросклерозе/ Веселаго О.В. // Нервные болезни. - 2007. - №1.

4. Understanding the Pathophysiology of Congenital Vestibular Disorders: Current Challenges and Future Directions/ Peusner K.D., Bell N.M., Hirsch J.C., Beraneck M, Popratiloff A.// Frontiers in Neurology. - 2021 - Vol. 12.

Шилоподъязычный синдром

Аномальное положение шиловидного отростка, его увеличенные габариты, а также кальцификация подъязычной связки - комплексная симптоматика, характерная для шилоподъязычного синдрома. Клиническими проявлениями патологии выступают боль в шее, иррадиирущая в горловую и ушную области, височно-нижнечелюстной сустав и подбородок. Для купирования негативного состояния применяется либо медикаментозная терапия, либо локальное хирургическое вмешательство - в зависимости от степени сложности конкретного случая.

Общее представление

Патологическое состояние, впервые описанное отоларингологом из США У. Иглом, диагностируется у четверти пациентов, однако характеризуется наличием выраженных клинических проявлений только в 5% случаев. Группу риска, в большей степени подверженную вероятности развития шилоподъязычного синдрома, составляют пациентки старшего возраста (от 50 лет). Аномалия классифицируется как проблема, охватывающая целый ряд смежных дисциплин, в первую очередь - неврологический, отоларингологический и стоматологический сегменты.

Фактором, обуславливающим возникновение патологического состояния, становится изменение естественной анатомической структуры шилоподъязычного комплекса, объединяющего височно-костный отросток, связку и подъязычную кость. Удлинение, деформация или неправильное расположение приводят к негативным последствиям, для устранения которых требуется врачебное вмешательство.

Симптоматика

Перечень конкретных симптомов определяется спецификой развития синдрома, что обуславливает целесообразность применения стандартной классификации:

Шиловидно-глоточная форма - характеризуется жалобами на непреходящую боль, усиливающуюся при физических нагрузках. Также наблюдаются проблемы с глотательной и дыхательной функцией, парестезия языка, чрезмерное слюноотделение.
Шиловидно-каротидное состояние - болевой синдром, локализующийся в области шеи, и заметно обостряющийся при поворотах головы. Сопровождается учащением сердцебиения и тошнотой, приступами головокружения и т.д. В отдельных случаях возможна самостоятельная пальпация нароста в районе небной миндалины.

Характерными общими признаками считаются понижение тонуса и эмоциональная подавленность, депрессивное состояние и расстройство сна.

Диагностика и лечение

Постановке корректного диагноза обычно предшествует ряд предварительных обследований у специалистов различных направлений - начиная с невралгии, и заканчивая стоматологией. Процедура обследования включает в себя общий осмотр, рентгенографию, анализ состояния шейных сосудов с помощью УЗИ или КТ, а также иные методики определения общего состояния. Рекомендованный способ - проведение дифференциального диагноза, позволяющего отделить рассматриваемое патологическое состояние от других заболеваний, характеризующихся схожей симптоматикой. К числу последних относятся невралгия, мигрень, патологии ЛОР-группы, стоматологические аномалии, нарушения функциональности ВНЧС, и т.д. Итоговый лечебный план составляется по результатам сформированной клинической картины, и может включать в себя следующие варианты.

Выбор, актуальный при диагностированном шиловидно-глоточном синдроме, предполагающий систематический прием седативных и нестероидных препаратов от воспаления. В ходе лечения назначаются курсы прохождения процедуры ультрафонофореза с использованием гидрокортизона. Положительный эффект наблюдается при блокаде анестезирующими препаратами пространства около глотки.

Прогрессирующий шило-каротидный синдром - основание для оперативного вмешательства, которое сводится к резекции верхней части отростка. Стилоидэктомия реализуется одним из двух методов, отличающихся формой интеграции:

Внутренний. Реализуется через фронтальную дужку неба, либо - при удалении миндалин - через тонзиллярный просвет. Обеспечивает достойный результат с косметологической точки зрения, однако повышает риск травмирования сосудисто-нервного участка.
Наружный. Предполагает иссечение через область за ушами или челюстью по первичной линии шейного контура. Это более травматичный, однако в тоже время и более удобный метод - с точки зрения общего обзора и обеспечения визуального контроля. При этом важно учитывать пусть и минимальное, но сохранение вероятности потенциального повреждения лицевого нерва.

Хирургическое вмешательство - радикальный, но эффективный способ избавления от шилоподъязычного синдрома. Как показывает практика, побочные последствия в виде болезненных ощущений сохраняются не больше двух-трех недель, исчезая по мере рассасывания рубцов и восстановления естественной анатомической структуры тканей.

Шилоподъязычный синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Кафедра терапевтической стоматологии Оренбургской государственной медицинской академии Минздрава России, Оренбург, Россия, 460000

Диагностика шилоподъязычного синдрома

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(5): 20‑22

Лебедянцев В.В., Кочкина Н.Н., Лебедянцева Т.В. Диагностика шилоподъязычного синдрома. Вестник оториноларингологии. 2014;(5):20‑22.
Lebediantsev VV, Kochkina NN, Lebediantseva TV. Diagnostics of stylohyoid syndrome. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(5):20‑22. (In Russ.).

С целью совершенствования диагностики шилоподъязычного синдрома обследованы 75 больных с применением разработанных приемов клинического обследования, рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических методов. Выделен комплекс наиболее устойчивых жалоб и объективных симптомов, объединенных общими механизмами патогенеза. Обнаружение совокупности выделенных признаков может служить основой для диагностики заболевания.

Шилоподъязычный синдром, именуемый также синдромом Игла, остается малоизвестным и недостаточно изученным заболеванием. Синдром из-за малой осведомленности о нем практическими врачами часто не диагностируется. Больные с различными диагнозами лечатся у разных специалистов: оториноларингологов, стоматологов, неврологов, и длительное симптоматическое лечение оказывается неэффективным [1].

Цель исследования - совершенствование диагностики шилоподъязычного синдрома.

1) разработка приемов клинического обследования больных для диагностики шилоподъязычного синдрома;

2) выяснение характерных, наиболее часто встречающихся симптомов и признаков шилоподъязычного синдрома, совокупность которых создает возможность распознавания болезни.

Пациенты и методы

Обследованы 75 больных с шилоподъязычным синдромом, которые были выделены из 232 пациентов, направленных в клинику для консультаций. Всем больным проведено оториноларингологическое, стоматологическое, неврологическое обследование, выполнены ортопантомография лицевого скелета, по показаниям - рентгенография височной кости, шейного отдела позвоночника, компьютерная томография черепа. При необходимости проводились ультразвуковое исследование сонных и позвоночных артерий, реоэнцефалография черепа, электромиография шилоподъязычных мышц. По показаниям больных консультировали оториноларинголог, невролог, терапевт, онколог и другие специалисты. Интерпретация результатов обследования проводилась с учетом данных, полученных при топографоанатомическом исследовании шилоподъязычного комплекса у 20 трупов взрослых людей. Предварительный диагноз шилоподъязычного синдрома устанавливали при наличии у больных характерных жалоб, объективных признаков заболевания, обнаружении на их рентгенограммах удлинения отростка более

35 мм и увеличения угла медиального отклонения от вертикали более 22°. Кроме того, применяли подслизистое введение 1% раствора лидокаина в количестве 5 мл в нижние отделы миндаликовой ямки и небно-язычной дужки согласно имеющимся в литературе рекомендациям [2]. Наличие синдрома подтверждалось, если у больного исчезала или значительно уменьшалась боль в течение нескольких минут после инъекции. Окончательно диагностировали синдром после исключения других заболеваний органов головы и шеи.

Результаты и обсуждение

Среди 75 больных с шилоподъязычным синдромом преобладали женщины - 55 (73%), мужчин было 20 (27%). Абсолютное большинство заболевших (96%) были в возрасте от 37 до 69 лет и только 3 человека имели возраст от 29 до 32 лет. В общей группе мужчин и женщин частота локализации симптомов справа и слева примерно одинакова: слева у 50,7% (38 человек) и справа у 49,3% (37). Однако у большинства женщин (34 человека) отмечено левостороннее поражение, а у мужчин, наоборот, проявления синдрома чаще наблюдали справа (16 человек).

Клиническая диагностика синдрома, помимо учета характерных жалоб, основывалась на обнаружении его объективных признаков. К ним мы отнесли пальпаторное обнаружение верхушки удлиненного шиловидного отростка и усиление существующей боли с характерной иррадиацией при надавливании на него, болезненность при пальпации других элементов шилоподъязычного комплекса. Приемы пальпации разработаны нами на больных после определения на трупах проекций отростка, шилоподъязычной, шилоязычной мышц на кожу, слизистую оболочку полости рта и глотки. Наиболее короткое расстояние (30-35 мм) от кожи до отростка через мягкие ткани обнаружено в позадинижнечелюстной ямке. Болезненность в этой области при синдроме возникает при продвижении в переднемедиальном направлении одного или двух пальцев руки, помещенных между задним краем ветви нижней челюсти и сосцевидным отростком. Обследование проводили в положении больного сидя с умеренным наклоном головы кзади.

Пальпацию дистального отдела шилоязычной мышцы выполняли через задний отдел дна полости рта. Эта мышца, как показало топографоанатомическое исследование, направляясь к боковой поверхности корня языка, располагается латеральнее других его мышц и отделена от слизистой оболочки полости рта только подслизистым слоем. Для выявления ее болезненности указательный палец помещали в челюстно-язычный желобок за задним краем челюстно-подъязычной мышцы и ощупывали боковую поверхность корня языка, перемещая палец снизу вверх, а также кзади в направлении нижнего края небно-язычной дужки по ходу шилоязычной мышцы.

Болезненность шилоподъязычной мышцы при синдроме определяли у подъязычной кости, к большому рогу которой она прикрепляется сухожильным растяжением шириной около 1,5 см. Для пальпации мышцы вначале нащупывали подъязычную кость указательными пальцами обеих рук. На стороне исследования палец перемещали по верхнему краю большого рога, определяя болезненность в зоне сухожильного прикрепления, затем вверх по мышце, располагающейся в поднижнечелюстном треугольнике выше заднего брюшка двубрюшной мышцы.

С целью контроля за достоверностью результатов пальпаторного исследования мышц и отростка на стороне поражения аналогичную пальпацию для сравнения производили на здоровой стороне.

Жалобы больных шилоподъязычным синдромом представлены в табл. 1.

По нашим наблюдениям, при шилоподъязычном синдроме ведущей является жалоба на боль, которую ощущали практически все больные. В начале заболевания боль чаще возникала в глубине зачелюстной ямки, в боковом отделе глотки, реже в ухе, приобретая впоследствии более разлитой характер. Иррадиация болевых ощущений отмечалась чаще в ухо, боковую стенку глотки, корень языка. Начало боли у 80% больных было постепенным, у 20% - острым. Острое начало связывалось больными с физическими усилиями, переохлаждением, резким поворотом головы. У всех обследованных боль была длительной: от 6 мес до 13 лет. Больные характеризовали боль как тупую, постоянную с периодами повышения и уменьшения интенсивности. Усиление болевых ощущений провоцировали различные факторы. У многих заболевших боль усиливалась при повороте головы, при длительном разговоре - 35 (46,7%), при кашле - 19 (25,3%), при эмоциональном напряжении - 6 (8%), беспричинное усиление болевых ощущений отметили 18 (24%) больных.

В течение суток интенсивность боли изменяется: ночью в покое боль уменьшалась, причем лежа больные вынуждены принимать наиболее удобное положение головы, обычно укладывая ее на сторону локализации синдрома. Многие больные для уменьшения боли применяли сухое тепло. В течение дня боль постепенно усиливалась. Длительная постоянная боль вызывала у больных эмоционально-психологическое напряжение, тревогу, 58 (77,3%) больных сообщили, что они подозревают наличие у себя злокачественного новообразования.

Дисфагия - второй по частоте проявления симптом шилоподъязычного синдрома. Затруднение глотания, связанное с усилением боли, испытывали 19 (25,3%) больных. Чувство инородного тела и связанное с ним ощущение ложного затруднения прохождения пищи во второй фазе акта глотания отметили 15 (20%) обследованных. У 6 (8%) больных боль при глотании была настолько выраженной, что они вынуждены были ограничивать прием твердой пищи. Эти больные для уменьшения боли при глотании поворачивали голову в сторону локализации синдрома, т.е. придавали ей положение, при котором верхушка шиловидного отростка отдалялась от боковой стенки глотки и расслаблялись прикрепляющиеся к нему мышцы и шилоподъязычная связка.

Объективные симптомы заболевания представлены в табл. 2.

В диагностике заболеваний особую значимость приобретает обнаружение относительно устойчивых сочетаний специфических симптомов, имеющих патогенетическую связь [3]. Такую связь имеют обнаруженные признаки шилоподъязычного синдрома. Генез его симптомов связан с раздражением шиловидным отростком височной кости окологлоточного нервного сплетения, языкоглоточного нерва, периартериальных симпатических сплетений сонных артерий и их ветвей, окружающих мышц при его чрезмерном удлинении и отклонении от вертикального положения [4]. Поэтому обнаруженные сочетания признаков могут считаться специфичными для шилоподъязычного синдрома.

Выводы

1. Для диагностики щилоподъязычного синдрома необходимо применение специальных приемом клинического обследования больных.

2. Шилоподъязычный синдром проявляется достаточно устойчивым сочетанием субъективных и объективных симптомов, что является основой для его диагностики.

Читайте также: