Сердечная недостаточность у детей. Патогенез сердечной недостаточности у детей.
Обновлено: 16.05.2024
Этиология ХСН. ХСН развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения - врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, нарушениях сердечного ритма и проводимости, стрессорных повреждениях.
По происхождению ХСН может определяться преимущественным поражением правых или левых отделов сердца, отношением к фазе сердечного цикла, видом перегрузки.
В зависимости от локализации причинами преимущественно левожелудочковой ХСН могут быть поражения миокарда (миокардиты, кардиомиопатии), инфекционный эндокардит с поражением левосторонних клапанов, коарктация и стеноз аорты, артериальная гипертензия, аритмии, опухоли сердца. Преимущественно правожелудочковая ХСН развивается при стенозе легочной артерии, болезни Эбштейна (пороке развития трикуспидального клапана), ДМПП, тромбоэмболии легочной артерии, экссудативном и слипчивом перикардите, пневмонии, лобарной эмфиземе легких, бронхиальной астме, диафрагмальной грыже.
Относительно к фазам сердечного цикла различают систолическую и диастолическую ХСН. Систолическая ХСН развивается при инфекционных поражениях миокарда, застойных кардиомиопатиях, клапанных стенозах аорты. Характеристиками ее гемодинамики являются уменьшение фракции выброса, увеличение остаточного объема крови, повышение конечных диастолического и систолического объемов, нарушение сократительной функции миокарда (его поражение или перегрузка).
Диастолическая ХСН развивается при гипертрофических кардиомиопатиях, слипчивом перикардите. Ее гемодинамическими характеристиками являются нормальная фракция выброса, нормальные или уменьшенные диастолические и систолические объемы, значительное повышение конечно-диастоличского давления в ЛЖ, повышение давления в ЛП, уменьшение (в конечном итоге) наполнения предсердий с уменьшением сердечного выброса и повышением давления в МКК. Смешанная (систоло-диастолическая) ХСН развивается при фиброэластозе.
В зависимости от перегрузки сердца различают ХСН от перегрузки давлением или объемом. ХСН от перегрузки давлением (сопротивлением) возникает при стенозах клапанных отверстий (аорты, клапанов легочной артерии), гипертонии БКК и МКК, эмфиземе легких. Примером такой перегрузки является стеноз аортального отверстия, когда опорожнение ЛЖ затрудняется, а механическая работа его увеличивается. В ответ на повышение систолического давления в ЛЖ миокард его постепенно гипертрофируется, возрастают его потребности в кислороде в то время, как резервная способность коронарного кровотока снижена. Это объясняется тем, что коронарные артерии отходят дистальнее места сужения и в них при систоле ЛЖ давление ниже, чем в самом ЛЖ (и в здоровом сердце коронарный кровоток во время систолы ЛЖ затруднен вследствие механического сдавления сосуда миокардом). Таким образом, при аортальном стенозе препятствие кровотоку при систоле ЛЖ в коронарных сосудах становится более значительным (из-за гипертрофии ЛЖ), а сама систола удлиняется, работа ЛЖ и его потребность в кислороде возрастают в 2-4 раза, а доставка крови к миокарду уменьшена, вследствие чего наступает декомпенсация, трудно поддающаяся лечению.
ХСН от перегрузки объемом возникает при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального) и врожденных дефектах перегородок (ДМЖП), реже - при анемиях или хронической надпочечниковой недостаточности. СН в этих случаях развивается после длительного периода компенсаторной гиперфункции и гипертрофии миокарда.
Недостаточность аортальных клапанов способствует тому, что кровь в ЛЖ при его диастоле поступает не только из ЛП, но и ретроградно, из аорты, что приводит к постепенному повышению диастолического давления в ЛЖ. Работа, выполняемая ЛЖ, увеличивается (фаза гиперфункции), в дальнейшем развивается гипертрофия миофибрилл ЛЖ с последующим развитием тоногенной и миогенной дилатации.
При митральной недостаточности часть крови во время систолы ЛЖ забрасывается обратно в ЛП. Растяжение мускулатуры сначала ЛП, а потом и ЛЖ приводит к их гипертрофии, что обеспечивает компенсацию в связи с неизменным или незначительно увеличенным давлением в полости ЛЖ - расход кислорода нормальный или слегка увеличен, дилатация полостей ЛП и ЛЖ значительная, но эффективность работы сердца долго не нарушается, декомпенсация сердечной деятельности наступает при далеко зашедших процессах и относительно легко поддается коррекции.
Патогенез ХСН. При любой форме поражения сердца возникают компенсаторные реакции, направленные на предупреждение общей недостаточности кровообращения. Сразу же после воздействия повреждающего фактора увеличивается внешняя (механическая) работа сердца с тоногенной дилатацией и возникает тахикардия, далее постепенно развивается гипертрофия сердечной мышцы с развитием миогенной дилатации.
Увеличение внешней (механической) работы сердца сопровождает начальные этапы повреждения. Например, при аортальной недостаточности в диастолу кровь поступает в ЛЖ из ЛП и аорты, вследствие чего ЛЖ содержит больше крови, и работа его нарастает, при артериальной гипертензии работа сердца увеличивается за счет преодоления повышенного сопротивления в аорте или легочной артерии.
Тоногенная (диастолическая) дилатация развивается вследствие возрастания сократительной силы сердца и диастолического переполнения полостей сердца. Эта компенсаторная реакция отмечается и у здоровых детей. Однако длительно существующее дитастолическое переполнение сердца приводит к нарушению коронарного кровотока, к уменьшению образования энергии и ослаблению сократимости миокарда (актомиозина), вследствие чего развивается миогенная дилатация.
Тахикардия возникает рефлекторно в ответ на повышение давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа) и растяжение предсердий (рефлекс с растянутых предсердий и устьев полых вен). Уменьшение ударного объема приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, гипоксемия и ацидоз крови - к возбуждению хеморецепторов в тех же зонах, застой крови в венозной системе и переполнение полых вен - к возбуждению рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Вся эта афферентная импульсация суммируется в центрах продолговатого мозга, регулирующих силу и частоту сердечных сокращений - происходит возбуждение центров симпатической иннервации сердца и угнетение блуждающего нерва с хронотропным эффектом на сердце и развитием тахикардии. При этом уменьшается ударный объем, но минутный объем поддерживается на уровне, близком к нормальному. Большая часть химической энергии АТФ при этом (сравнительно с нормой) превращается в тепло, а количество энергии, расходуемой на полезную работу сердца, уменьшается. Следствием этого является укорочение диастолы, миокард мало отдыхает, а тахикардия способствует его дальнейшему утомлению. С уменьшением ударного объема уменьшается наполнение периферических сосудов, для нормального их наполнения сосудистый тонус повышается, что поддерживает АД на нормальных цифрах или даже повышает его.
Гипертрофия миокарда проходит три последовательные стадии (по Ф.З.Меерсону):
1. Аварийная стадия: возросшая нагрузка на миокард приводит к активизации энергетических и белково-образовательных процессов - сначала увеличивается масса митохондрий, а затем - масса миофибрилл. Увеличение массы миокарда в целом приводит к нормализации функции сердца.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции: происходит нормализация потребления кислорода, синтеза белка и энергообразования на единицу массы миокарда.
3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения миокарда: нарушается синтез белка, уменьшается масса митохондрий и миофибрилл, прогрессирует кардиосклероз с уменьшением сократительной способности, полезной работы и механической эффективности сердца.
Миогенная дилатация развивается при переутомлении миокарда, когда последний теряет свою сократительную способность и не в состоянии выбросить нужный ударный объем крови в аорту и легочную артерию с развитием застойных явлений. При перегрузке объемом (аортальная и митральная недостаточность) сочетание тоногенной дилатации и гипертрофии способствует длительной компенсации и отсутствию миогенной дилатации. При перегрузка давлением (аортальный стеноз) к гипертрофии миокарда рано присоединяется тоногенная дилатация, быстро сменяющаяся миогенной.
Одышка является результатом застоя крови в МКК с развитием гипоксии и метаболического ацидоза и возбуждением дыхательного центра гуморальным и рефлекторным путем (с хеморецепторов синокаротидной и аортальной зон). В начальной стадии ХСН одышка является компенсаторным механизмом, ликвидирующим дефицит кислорода при нагрузках, при декомпенсации одышка присутствует в покое и свидетельствует о застое в МКК (левожелудочковая ХСН). Наиболее тяжело протекают ночные пароксизмы одышки (описанная выше «сердечная астма»), когда присутствует угроза отека легких.
Цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых) сначала появляется там, где кровоток замедлен (акроцианоз пальцев рук и ног, кончика носа, губ), затем становится распространенным. Возникновение цианоза объясняется повышением содержания в крови восстановленного гемоглобина и уменьшением оксигенированного, что является следствием замедления движения крови по капиллярам, большей отдачи кислорода тканям и недостаточной артериализации крови в легких.
Гепатомегалия - свидетельство застоя крови в БКК (печень ближе всех органов расположена к правому сердцу, в печеночных венах нет клапанов и они могут депонировать много крови). Медленный застой делает печень умеренно плотной и чувствительной при пальпации, быстрый застой сопровождается резкой болезненностью из-за растяжения глиссоновой капсулы. Длительная СН с постоянным застоем в БКК приводит к дегенеративным изменениям печени, атрофии гепатоцитов и развитию рубцовых процессов (сердечный цирроз печени), в связи с чем нарушается портальное кровообращение и появляется асцит. Функции печени при этом нарушаются только на поздних стадиях (нарушения обменов, появление желтухи).
Отеки при ХСН с застоем по БКК развиваются как во внутренних органах, так и на конечностях (особенно вечером, после длительного вертикального положения). При СН по неясным причинам повышается реабсорбция натрия в проксимальном отделе петли Генле, а вследствие гиперальдостеронизма - в дистальном, натрий задерживается в организме и развивается отечный синдром. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке и незаметна на глаз (латентные отеки), определить отеки можно надавливанием (остается углубление) или систематическим взвешиваем больного. При ХСН отеки возникают в почках (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия), ЖКТ (анорексия, запоры, жидкий стул, абдоминальные боли), в головном мозге.
Повышение ЦВД (центрального венозного давления) обусловлено пассивным переполнением вен БКК, гиперсимпатикотонией и активным сокращением мелких вен в 2-3 раза (нормальное ЦВД у детей школьного возраста составляет 60-100 мм водного столба). Клинически это проявляется набуханием близких к сердцу вен (яремных), их пульсацией.
Классификация ХСН. Рабочая классификация ХСН основана на классификациях Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, Н.М.Мухарлямова, с учетом особенностей детского возраста.
| Параметр | Градация |
| Этиология | Врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма и проводимости, стрессорные повреждения |
| Происхождение | Систолическая, диастолическая, смешанная |
| Происхождение | Перегрузка давлением, перегрузка объемом, первично миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная |
| Клинические варианты* | Левожелудочковая I, IIA, IIБ, III стадии. Правожелудочковая I, IIA, IIБ, III стадии. Тотальная. |
* Подробнее см. ОСН.
Клиническая картина ХСН у детей. При удовлетворительной компенсации внешний вид ребенка не меняется (известны дети-спортсмены с хроническим кардитом и кардиомегалией), при декомпенсации (гипоксия с застоем в ЖКТ, диета, ограниченный образ жизни, анорексия) развивается дистрофия.
Для ХСН характерны расширение границ сердца (миогенная дилатация) с ослаблением верхушечного толчка и тахикардия компенсаторного характера (в связи со снижением диастолы).
Одышка по мере нарастания застойных явлений становится постоянной, появляется застой в легких с непостоянными влажными хрипами в задненижних отделах грудной клетки с присоединением пневмонии. При замедлении кровотока через легкие одновременно развивается цианоз. Застой в собственных сосудах бронхиальной стенки ведет к застойному бронхиту и кашлю, усиливающемуся при физической нагрузке (трактуется как «частая простуда»).
При декомпенсированном ревмокардите возможно развитие инфаркта легкого: появляются ноющие боли в грудной клетке, нарастающая одышка, цианоз, сердцебиение, через несколько часов вместе с пенистой мокротой выделяется свежая кровь. Инфаркт утяжеляет общее состояние, но иногда протекает скрыто и диагностируется на аутопсии.
Застойная печень является постоянным признаком правожелудочковой ХСН. Увеличение равномерное, печень уплотнена, с гладкой поверхностью, ее острый край довольно мягкий, слегка болезненный при пальпации. При недостаточности трехстворчатого клапана можно уловить едва заметную пульсацию клапана. Печень может быть увеличена не только вниз, но и вверх (для определения истинных размеров печени необходима ее перкуссия).
Уменьшение печени, ее отвердение, острый край, увеличение селезенки, асцит - признаки цирроза. Длительное увеличение приводит к уплотнению нижнего края правого легкого, где создаются условия для формирования гидроторакса, здесь же выслушиваются более выраженные влажные хрипы.
Степень и оттенок цианоза определяются причиной ХСН: интенсивный цианоз с фиолетовым оттенком или чернотой - признак ВПС, первичной легочной гипертензии, цианоз с вишневым оттенком - стеноза легочной артерии или кардита с уменьшением полости ЛЖ.
Застой в почках приводит к появлению никтурии, протеинурии, гематурии, расстройствам водно-электролитного обмена.
Сердечная недостаточность у детей
Сердечная недостаточность у детей возникает при врожденных кардиоваскулярных пороках, воспалительных (кардиты) и невоспалительных (кардиомиопатии) болезнях, поражении миокарда вследствие системных заболеваний, генетических синдромов. Ключевые симптомы — одышка в покое и при нагрузке, отеки нижних конечностей, повышенная утомляемость. В диагностическом поиске используются инструментальные методики (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), клинические и биохимические анализы крови. Лечение проводится медикаментозно (кардиотоники, ингибиторы АПФ, β-блокаторы), при сердечных пороках показана хирургическая коррекция.
МКБ-10
Общие сведения
Сердечная недостаточность (СН) является клиническим синдромом, ее признаки встречаются при разных кардиоваскулярных патологиях и поражении других органов у детей. В структуре общей летальности в детских стационарах кардиальные заболевания занимают 26%, и сердечной недостаточности принадлежит среди них первое место. Это значимая проблема в современной детской кардиологии, которая ведет к снижению качества жизни и инвалидизации больных. Патологию разграничивают с диагнозом «недостаточность кровообращения», который отражает полиэтиологические изменения и обычно не связан с поражением сердца.
Причины
Признаки сердечной недостаточности отмечаются при нарушении сократительной способности миокарда при его прямом или опосредованном повреждении. Этиологическая структура зависит от возраста ребенка. Основные причины заболевания у новорожденных — врожденные сердечные пороки, гипоксическое поражение миокарда в перинатальном периоде. У детей старшего возраста кардиальная недостаточность возникает под действием различных факторов, основными из которых служат:
- Органические болезни сердца. Чаще всего патология становится следствием воспалительных процессов — эндокардита, миокардита, перикардита. У детей причиной сердечной недостаточности зачастую выступают дилатационная и гипертрофическая формы кардиомиопатии.
- Нарушения ритма и проводимости. У детей преимущественно встречаются непароксизмальные и пароксизмальные желудочковые тахикардии, полные атриовентрикулярные блокады, предсердные или желудочковые экстрасистолы. К редким причинам относят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
- Острая ревматическая лихорадка. Ревматизм вызывает нарушение сердечной функции у подростков. Заболевание обусловлено повреждением клапанного аппарата и нарушениями гемодинамики. Клинические симптомы несостоятельности миокарда развиваются после одного приступа ревматической лихорадки.
- Внесердечные патологии. Среди причин сердечной недостаточности повышается удельный вес системных поражений соединительной ткани и васкулитов. Изредка признаки СН встречаются при нервно-мышечных заболеваниях, митохондриальных болезнях и генетических синдромах.
Патогенез
В развитии сердечной недостаточности у детей выделяют базовые патофизиологические механизмы, которые запускаются независимо от этиологических факторов заболевания. На начальном этапе поражения миокарда включаются компенсаторные процессы. Повышаются частота сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление. Полость левого желудочка сердца расширяется, а его стенка гипертрофируется. Чем старше ребенок, тем активнее у него работают адаптационные механизмы.
По мере истощения компенсаторных возможностей организма состояние пациента ухудшается. Существуют три гипотезы нарушения сократимости миокарда: «энергетический голод» кардиомиоцитов, угнетение процессов возбуждения, снижение чувствительности волокон к ионам кальция. В результате сердечные полости расширяются, снижается эффективный выброс крови в систолу.
Далее активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, усиливается выделение катехоламинов и предсердного натрийуретического пептида. У детей появляются симптомы нарушения центральной и периферической гемодинамики. При хроническом варианте сердечной недостаточности происходит перестройка иммунной и нейроэндокринной системы, усиливается клеточный апоптоз.
Классификация
Стандартная классификация Нью-Йоркской сердечной ассоциации NYHA не применяется в детском возрасте из-за сложности клинических критериев. По течению СН у детей подразделяют на острую и хроническую форму, по локализации поражения — на левожелудочковую и правожелудочковую. Для хронической сердечной недостаточности существует расширенная классификация, учитывающая симптомы и данные инструментального обследования. Согласно ей выделяют 3 стадии:
- IA — признаки заболевания отсутствуют при физической нагрузке и в покое, однако при кардиологическом обследовании выявляются отклонения результатов от нормы.
- IB — у детей начинаются незначительные симптомы во время физической активности, которые сопровождаются сердечной дисфункцией.
- IIA — клинические признаки болезни сочетаются с изолированными проявлениями лево- или правожелудочковой недостаточности.
- IIB — симптомы наблюдаются при незначительных физических нагрузках или в покое, им сопутствует застой в обоих кругах кровообращения.
- III — тяжелая стадия недостаточности, характеризующаяся необратимыми анатомо-функциональными нарушениями внутренних органов детей.
Симптомы
На клиническую картину сердечной недостаточности влияет возраст больного. У младенцев первые признаки патологии выявляются сразу после рождения. Родители замечают бледность или синюшность кожных покровов, которые наблюдаются постоянно или возникают при кормлении и крике (аналогах физических нагрузок). Появляется одышка, хриплое дыхание. Вследствие кислородного голодания новорожденный становится вялым и сонливым, отказывается от груди или бутылочки.
Основные симптомы расстройства у старших детей включают одышку, слабость, отеки ног. В начале болезни эти признаки проявляются только при умеренной или интенсивной активности, поэтому долгое время остаются незамеченными. Когда патология прогрессирует, чувство нехватки воздуха появляется при неспешной ходьбе, медленном подъеме по ступеням, а на тяжелое течение указывает одышка в состоянии покоя.
Помимо классических проявлений, определяются симптомы, характерные для основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. У детей бывает покалывание, жжение или давящие боли в груди слева. Иногда возникают спонтанные обмороки, которым предшествует слабость, головокружение, перебои в работе сердца. На воспалительную этиологию состояния указывает озноб, лихорадка, недомогание.
При острой сердечной недостаточности состояние ухудшается внезапно, часто признаки возникают на фоне полного здоровья. Беспокоят сильная одышка и удушье, ребенок принимает вынужденное положение сидя, облокотившись руками о колени, или лежа с высоко поднятым изголовьем. При дыхании слышны хлюпающие звуки, изо рта выделяется розовая пена. Критические расстройства гемодинамики проявляются потерей сознания.
Осложнения
При сердечной недостаточности у детей нарушается кровоснабжение тканей, что приводит к истощению, замедлению темпов физического и психического развития. Со стороны дыхательной системы возможны застойные пневмонии, гидроторакс, ТЭЛА. К частым осложнениям относят нарушения функций почек (25-30%), тромбоэмболические патологии (до 3,5%), аритмии. Острая СН без лечения заканчивается смертью ребенка от кардиогенного шока или отека легких.
Диагностика
Обследование у детского кардиолога начинается со сбора анамнеза и симптомов. Дети редко жалуются на одышку, но при детальном расспросе оказывается, что пациенту сложно подниматься по лестнице, он избегает активных игр, плохо успевает на уроках физкультуры. При физикальном осмотре выявляют типичные признаки состояния: отеки на ногах, увеличение печени, цианоз. Для окончательной диагностики важную роль играют инструментальные и лабораторные методы:
- Эхокардиография. При УЗИ оценивают сохранность сократительной и насосной функций, работу клапанов и наличие регургитации крови, давление в сердечных камерах. При исследовании у детей обнаруживаются признаки кардиомиопатии, врожденные пороки. Особенности кровотока изучаются с помощью допплерографии.
- ЭКГ. По результатам кардиограммы врач делает заключение об электрической функции сердца, обнаруживает кардиографические симптомы нарушения проводимости и ритма. При недостаточности наблюдается гипертрофия желудочков, которая проявляется на ЭКГ увеличением вольтажа зубцов R в определенных отведениях и отклонением электрической оси сердца.
- Рентгенография ОГК. На обзорной рентгенографии выявляется кардиомегалия или характерные изменения конфигурации сердца, патогномоничные для отдельных врожденных пороков. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на снимке обнаруживают признаки отека легких.
- КТ грудной клетки. Исследование проводится как уточняющий метод, если не получено достаточной информации о состоянии кардиоваскулярной системы. КТ показывает детальное строение сердечных камер и крупных сосудов. В диагностике аритмогенной дисплазии желудочков исследование заменяют МРТ.
- Лабораторные анализы. В гемограмме обнаруживают компенсаторно повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом исследовании крови обращают внимание на соотношение плазменных протеинов, уровень рН. По показаниям назначается анализ на миокардиальные маркеры, липидограмма.
Лечение сердечной недостаточности у детей
Консервативная терапия
Сначала врач оценивает клинические симптомы и эхокардиографические признаки СН, устанавливает ее вариант и степень тяжести, чтобы подобрать оптимальную терапевтическую схему. Ребенку не назначают потенциально опасные для прогрессирования болезни препараты (антагонисты кальция, НПВС, кортикостероиды). Для лечения сердечной недостаточности применяются медикаменты следующих групп:
- Кардиотоники. Лекарства улучшают силу и эффективность сердечных сокращений, повышают выброс крови из левого желудочка. Используются сердечные гликозиды и негликозидные кардиотоники.
- Диуретики. Путем снижения объема циркулирующей крови уменьшают нагрузку на желудочки, улучшают центральное и периферическое кровообращение. Эффективны петлевые и калийсберегающие диуретики.
- Ингибиторы АПФ. Основная группа препаратов для фармакотерапии и профилактики сердечной недостаточности, быстро устраняющих ее симптомы. Они действуют на патогенетические механизмы развития болезни, обладают гипотензивным эффектом.
- Бета-блокаторы. Медикаменты улучшают сократительную активность миокарда и доставку кислорода к органу, оказывают антиаритмическое действие. Они снижают прямое токсическое влияние катехоламинов на сердце, ремоделируют диастолическую функцию левого желудочка.
- Кардиометаболические средства. Лекарства, улучшающие кровоснабжение и трофику миокарда, рекомендованы при всех вариантах СН. Они повышают эффективность других препаратов, ускоряют восстановление после воспалительной кардиопатологии.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство в основном назначают при врожденных пороках, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Если выявлены симптомы жизнеугрожающих состояний, операцию делают новорожденным сразу после их рождения. Компенсированные состояния являются показанием к плановой помощи детских хирургов на первом-втором году жизни ребенка. При тяжелых аритмиях устанавливают кардиостимулятор.
Прогноз и профилактика
Вероятность полного выздоровления определяется причинами патологии. Если признаки возникли у детей, страдающих воспалительными кардиальными болезнями или операбельными пороками, ребенка удается полностью вылечить. Менее оптимистичный прогноз для детей, у которых обнаружены симптомы врожденных или хронических прогрессирующих заболеваний, но своевременная терапия значительно улучшает качество жизни. Профилактика сердечной недостаточности — своевременное выявление и терапия кардиологических болезней.
2. Синдром сердечной недостаточности у новорожденных/ А.С. Сенаторова, М.А. Гончарь, А.Д. Бойченко. — 2012.
3. Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности у детей с нарушениями ритма сердца и проводимости/ Н.В. Нагорная// Здоровье ребенка. — 2007.
4. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей/ И.В. Леонтьева // Лечащий врач. — 2004.
Острая сердечная недостаточность у детей
Острая сердечная недостаточность - структурные или функциональные изменения в сердце, которые происходят в течение нескольких минут или часов, после чего возникают застойные явления, неправильная перфузия, тахикардия и гипотония.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| I50 | Сердечная недостаточность |
| I50.0 | Застойная сердечная недостаточность |
| I50.1 | Левожелудочковая недостаточность |
| I50.9 | Сердечная недостаточность неуточненная |
| R57.0 | Кардиогенный шок |
Дата разработки протокола: 2019 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
ACLS - расширенная поддержка жизнедеятельности сердца
BNP - натрийуретический пептид типа B
ISHLT - Международное общество трансплантации сердца и легких
NP - натрийуретический пептид
NYHA - Нью-Йоркская Ассоциация сердца
PALS - расширенная поддержка жизнедеятельности у детей
PGE - простагландин E
VAD - устройство желудочковой поддержки
АВ блокада -атривентрикулярая блокада
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса
ВПС - врожденный порок сердца
ВСС - внезапная сердечная смерть
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
ДН - дыхательная недостаточность
ЕЖС - единственный желудочек сердца
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗСН - застойная сердечная недостаточностью
ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
КМП - кардиомиопатия
ЛА - легочная артерия
ЛЖ - левый желудочек
МРТ - магнитно-резонансная томография
НМГ - низкомолекулярный гепарин
ОАК - общий анализ крови
ОКС - острый коронарный синдром
ОСН - острая сердечная недостаточность
ПЖ - правый желудочек
РКМП - рестриктивная кардиомиопатия
РОГК - рентгенография грудной клетки
САД - систолическое артериальное давление
СН - сердечная недостаточность
СССУ - синдром слабости синусового узла
ТТГ - тиреотропный гормон
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЦВД - центральное венозное давление
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭКМО - оксигенация экстракорпоральной мембраны
ЭхоКГ - эхокардиография
Пользователи протокола: врачи общей практики/семейные врачи, педиатры, детские кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи.
Категория пациентов: дети с острой сердечной недостаточностью.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификации [2]
Классификация сердечной недостаточности у детей по ISHLT:
| Класс | Описание |
| А | Пациенты с повышенным риском развития СН, но с нормальной функцией сердца и размерами камеры. |
| В | Пациенты с патологической морфологией или функцией сердца без прошлых или настоящих симптомов СН. |
| С | Пациенты с прошлыми или текущими симптомами СН и структурными или функциональными заболеваниями сердца |
| Д | Пациенты с терминальной стадией СН, нуждающиеся в непрерывной инфузии инотропных препаратов, механической поддержке кровообращения, пересадке сердца или хосписной помощи |
- I класс - клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.
- II класс - отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.
- III класс - застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.
- IV класс - кардиогенный шок.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Распространенные причины сердечной недостаточности у детей:
- инфекция (например, пневмония, инфекционный эндокардит, сепсис);
- брадиаритмии;
- токсичные вещества (алкоголь, рекреационные наркотики);
- препараты (например, НПВП, кортикостероиды, отрицательные инотропные вещества, кардиотоксичная химиотерапия);
- обострение хронической обструктивной болезни легких;
- легочная эмболия;
- хирургические и периоперационные осложнения;
- повышение симпатической системы, стресс индуцированная кардиомиопатия;
- метаболические/ гормональные нарушения (например, дисфункция щитовидной железы, диабетический кетоз, дисфункция надпочечников, беременность и перипартальная аномалия);
- цереброваскулярный инсульт;
- острая механическая причина: разрыв миокарда, осложняющий ОКС;
- (разрыв свободной стенки, дефект межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация), травма грудной клетки или вмешательство на сердце, острая недостаточность нативного или протезного клапана вторичная по отношению к эндокардиту, расслоение аорты или тромбоз.
| Младенцы | Малыши |
| Задержка роста | Респираторный дистресс-синдром |
| Стойкое тахипноэ | Отказ от груди, плохой аппетит |
| Гепатомегалия | Снижение активности, вялость |
| Респираторный дистресс-синдром | Гепатомегалия |
| Школьный возраст | Подростки |
| Усталость, повышенная утомляемость | Боль в груди |
| Беспокойство | Диспноэ |
| Плохой аппетит | Боль в животе, тошнота / рвота |
| Гепатомегалия | Гепатомегалия |
| Ортопноэ | Ортопноэ |
Модель перфузии и перегрузки: паттерны проявления при острой сердечной недостаточности у детей [4].
. Данная клиническая классификация основывается на физическом осмотре у постели больного для выявления наличия клинических признаков застойных явлений («влажный» или «сухой», если присутствует или отсутствует) и периферической гипоперфузии («холодный» или «теплый», если присутствует или отсутствует). Комбинация этих вариантов определяет четыре группы: теплый и влажный (нет гипоперфузии, имеется перегрузка) - чаще всего присутствующий; холодный и влажный (гипоперфузия и перегрузка) холодный и сухой (гипоперфузия без перегрузки); и теплый, и сухой (нет гипоперфузии и перегрузки).
Определения терминов, используемых в диагностике ОСН [5]:
| Термины | Определения |
| Симптомы / признаки перегрузки (слева) | Ортопноэ, приступообразное ночное диспноэ, хрипы в легких (с обеих сторон), периферические отеки (двусторонние) |
| Симптомы / признаки перегрузки (справа) | Дилатация яремных вен, периферический отек (двусторонний), застойная гепатомегалия, гепатоюгулярный рефлюкс, асцит, симптомы застоя кишечника. |
| Симптомы / признаки гипоперфузии | Клинические: холодные влажные конечности, олигурия, спутанность сознания, головокружение, низкое пульсовое давление. Лабораторные меры: метаболический ацидоз, повышенный уровень лактата в сыворотке, повышенный уровень креатинина в сыворотке. Гипоперфузия не является синонимом гипотонии, но часто гипоперфузия сопровождается гипотонией. |
| Гипотония | Низкое систолическое АД в зависимости от возраста |
| Брадикардия | Снижение ЧСС в зависимости от возраста |
| Тахикардия | Повышение ЧСС в зависимости от возраста |
| Аномальное дыхание | Одышка с использованием вспомогательных мышц для дыхания или снижение частоты дыхания |
| Низкое насыщение O2 | Насыщение O2 (St O2) Нормальный St O2 не исключает ни гипоксемию (низкий PaO2), ни тканевую гипоксию. |
| Гипоксемия | О2, парциальное давление (PaO2) в артериальной крови |
| Гипоксемическая ДН (тип I) | PaO2 |
| Геперкапния | Парциальное давление гиперкапнии СО2 (ПаСО2) в артериальной крови> 45 мм рт. Ст. (> 6 кПа) (анализ газов крови). |
| Гиперкапническая ДН (тип II) | PaCO2>48 мм рт. ст. (> 6,65 кПа). |
| Ацидоз | РН |
| Повышенный уровень лактата в крови | >1,6 ммоль / л |
| Олигурия | Выход мочи |
Лабораторные исследования:
Натрийуретические пептиды (NP)
После переведения в неотложное отделение, плазменный уровень NP (BNP -мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP, NT - pro BNP или MR - pro пептид-предшественник pro-BNP; предсердный натрийуретический пептид (atrial natriuretic peptide, ANP), следует измерять у всех пациентов с острой дыхательной недостаточностью и подозрением на ОСН, с целью дифференциации ОСН от несердечных причин острой дыхательной недостаточности. NP имеют высокую чувствительность, а нормальные уровни у пациентов с подозрением на ОСН делают диагноз маловероятным (пороги: BNP
Причины повышенной концентрации натрийуретических пептидов [6]:
| Кардиальные | Сердечная недостаточность Острый коронарный синдром Легочная эмболия Миокардит Гипертрофия левого желудочка Гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия Клапанные болезни сердца Врожденные пороки сердца Предсердные и желудочковые тахиаритмии Травма сердца Кардиоверсия, ИКД-шок Хирургические процедуры с участием сердца Легочная гипертония |
| Экстракардиальные | Ишемический инсульт Субарахноидальное кровоизлияние Почечная дисфункция Дисфункция печени (в основном цирроз печени с асцитом) Паранеопластический синдром Хроническое обструктивное заболевание легких Тяжелые инфекции (включая пневмонию и сепсис) Обширные ожоги Анемия Тяжелые метаболические и гормональные нарушения (например тиреотоксикоз, диабетический кетоз) |
- общий анализ крови;
- глюкоза;
- сердечные тропонины;
- остаточный азот крови (или мочевина);
- креатинин;
- электролиты (натрий, калий);
- печеночные пробы;
- тиреотропный гормон (ТТГ);
- D-димер показан пациентам с подозрением на острую легочную эмболию;
- газы артериальной крови определяются, когда необходимо точное измерение парциальных давлений O2 и CO2. Венозная проба может тоже показывать pH и CO2;
- измерение сердечных тропонинов для диагностики ОСН;
- рекомендуется измерять креатинин, остаточный азот крови и электролиты каждые 1-2 дня в стационаре. Следует отметить, что более частое измерение может быть оправдано в зависимости от тяжести случая;
- уровень прокальцитонина рекомендуется определять у пациентов с ОСН с подозрением на сосуществующую инфекцию, особенно для дифференциальной диагностики пневмонии и для подбора антибиотикотерапии, [7], при необходимости;
- функциональные пробы печени часто повышаются у пациентов с ОСН из-за гемодинамических нарушений;
- так как гипотиреоз и гипертиреоз могут вызывать ОСН, ТТГ следует определять при недавно диагностированной ОСН;
- инвазивная гемодинамическая оценка с использованием катетера для легочной артерии рекомендуется для отдельных случаев гемодинамически нестабильных пациентов с неизвестным механизмом ухудшения.
| Рекомендованные | Класс рекомендаций | Уровень доказательности |
| Определение NP (BNP, NT-proBNP или MR-pro ANP) | I | А |
| ЭКГ в 12 отведениях; Рентгенография грудной клетки; Лабораторные исследования в крови: сердечные тропонины, остаточный азот (или мочевина), креатинин, электролиты (натрий, калий), глюкоза, общий анализ крови, печеночные пробы и ТТГ. | I I I | С |
| Эхокардиография | I | С |
- консультация аритмолога: наличие нарушений ритма и проводимости сердца (СССУ, СА, АВ блокады, предсердные и желудочковые тахикардии) диагностированные клинически, по данным ЭКГ и/или ХМЭКГ;
- консультация нефролога: наличие признаков почечной недостаточности, снижение диуреза или других данных за нарушение функции почек;
- консультация пульмонолога: наличие сопутствующей патологии легких, данных за нарушение функции легких;
- консультация офтальмолога: осмотр глазного дна;
- консультация невролога: наличие эпизодов судорог, парезов и других неврологических нарушений;
- консультация гастроэнтеролога: наличие патологии ЖКТ;
- консультация гематолога: наличие данных за нарушение свертываемости крови и/или другие отклонения гемостаза;
- консультация отоларинголога: носовое кровотечение или наличие патологии верхних дыхательных путей или пазух;
- консультация инфекциониста: наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, положительные результаты ИФА, ПЦР исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).
. Острая механическая причина: разрыв миокарда, осложненный острый коронарный синдром (разрыв свободной стенки, дефект межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация), травма грудной клетки или вмешательство на сердце, острая недостаточность нативного или протезированного клапана, вторичная по отношению к эндокардиту, расслоение аорты или тромбоз.
Алгоритм диагностики и лечения острой сердечной недостаточности у детей (см. Приложение 1)
На протяжении последних десятилетий сердечная недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных, снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей летальности в детских стационарах (76%).
СН - это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл. Недостаточность кровообращения (НК) - совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла. НК объединяет: нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них. Опредилить сроки развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая» СН следует вкладывать чисто клинический смысл.
Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА), не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте. На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987 году.
Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной классификации, невозможно определить вариант СН (систолический, диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности миокарда, что важно для определения лечебной тактики. Объективизировать динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста, стало возможным только с введением современных инструментальных методов исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН. Эта классификация в достаточной степени отражает клинические, эхокардиографические критерии степени тяжести СН с учетом систолической или смешанной дисфункции миокарда.
Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1997)
IА (доклиническая) - одышка и сердцебиение при физической нагрузке отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:
IБ - одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.
IIА - одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца - застойные явления в большом круге).
IIБ - одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.
III - резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.
Варианты хронической сердечной недостаточности
Систолический вариант - нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов), характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций.
Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.
Диастолический вариант - нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов), характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза.
отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при наличии фракции выброса ЛЖ более 50%;
величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-диастолическому размеру ЛЖ более 0,7;
Смешанный вариант - характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.
У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН - нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия. В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия. В последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервно-мышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.
Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).
Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.
На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до организма в целом. Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН.
В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда - миофибриллы. Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:
нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);
страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;
снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.
Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу, так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулирует выделение нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения. НК сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).
Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.
Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный анамнез, объективное и инструментальное исследование. Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды». У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.
К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).
В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности, необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения, чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.
Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической дисфункции.
Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН); исследование кислотно-щелочного состояния, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитно-резонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).
оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям; выявить сопутствующие заболевания;
ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).
Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:
повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);
объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;
При систолической СН используют:
негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);
При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).
При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).
Читайте также:
- Синдром Кошевского (Koszewski)
- Вас интересует мужчина Водолей? Гороскоп совместимости с мужчиной Водолеем
- Исследование глотки. Сбор анамнеза и жалоб при болезнях глотки
- Соотношение между осмотическим давлением и осмолярностью. Осмолярность жидких сред организма
- Методика установки транспилорического зонда у новорожденного