Результаты лечения посттравматической афакии. Особенности

Обновлено: 04.05.2024

Лечение полной или частичной аниридии в сочетании с афакией представляет серьёзную клиническую проблему. Отсутствие радужки и хрусталика существенно утяжеляют посттравматический пролиферативный процесс в глазу. Постоянное ослепление вызывают светобоязнь, слезотечение, снижает зрение. Анатомические нарушения разделительной преграды между передней камерой и витреальной полостью, в 60% случаев ведут к расстройствам гидродинамики и обменных процессов.

Это способствует развитию вторичной глаукомы, дистрофии роговицы, отслойки сетчатки, кистозного макулярного отёка 1.

В структуре травм глаза (прободных и тупых) частота травматических дефектов радужки, фиброзной оболочки глаза и повреждение хрусталика составляет от 33,3 до 84,7% [4]. По нашим данным, у 40% больных с наличием посттравматической афакии и травматической катаракты наблюдались различные степени нарушений анатомической целостности радужной оболочки. В 15% случаев это проявлялось наличием иридодиализа различной протяжённости, в 25% - иридофиксацией к рубцам роговицы 2.

Наличие кератотомических рубцов в случае контузии глазного яблока, в ряде случаев, способствует разрыву кератотомического рубца с выпадением радужки и хрусталика [1-3, 5, 6].

Среди ряда пациентов, аниридия нередко сочетается с гемофтальмом и отслойкой сетчатки. Такое тяжёлое сочетание травматических изменений требует серьезной многоэтапной реконструктивной хирургии. Вначале - эндовитреальное вмешательство для устранения гемофтальма и отслойки сетчатки, затем, не менее чем через 6 месяцев, - имплантация иридохрусталиковой диафрагмы (ИХД).

Цель - анализ хирургических особенностей имплантации ИХД при посттравматической аниридии и афакии на авитреальных глазах.

Материалы и методы

Изучены исходы реконструктивно-восстановительной хирургии 4 глаз с посттравматической аниридией и афакией после имплантации ИХД. На всех глазах ранее была выполнена радиальная кератотомия (20-25 лет тому назад).

Посттравматическая аниридия и афакия явилась последствием контузионной травмы глаза (удар кулаком, мячом), повлекшей разрывы роговицы по кератотомическим рубцам, с выпадением радужной оболочки и хрусталика. Первичная хирургическая обработка травмы глаза была выполнена в первые сутки травмы в других лечебных учреждениях. Возраст пациентов составил от 35 до 59 лет, в среднем 45 лет. Мужчин - 3, женщина - 1.

Пациенты поступили в нашу клинику через 14-30 суток после травмы по поводу терминального диффузного гемофтальма и травматической отслойки сетчатки. Зрительные функции у всех соответствовали светоощущению с правильной проекцией света.

В 3 глазах имела место аниридия, афакия сочеталась с диффузным гемофтальмом, у одного пациента - с отслойкой сетчатки и гемофтальмом.

Диагноз гемофтальм и отслойка сетчатки был подтверждён с помощью В-сканирования.

Первым этапом лечения этим больным проводилось эндовитреальное вмешательство по поводу гемофтальма и отслойки сетчатки. Во всех случаях было достигнуто восстановление оптической прозрачности сред, а у больного с отслойкой сетчатки - анатомическое прилегание сетчатки.

Через 6-12 месяцев после эндовитреального вмешательства была выполнена имплантация ИХД.

Показаниями для имплантации ИХД мы сочли наличие остроты зрения с коррекцией - не менее 0,1 (по таблице Сивцева-Головина), отсутствие воспалительной реакции глаза, нормальное внутриглазное давление.

Результаты имплантации ИХД оценивал на 7, 14, 21 сутки. Срок наблюдения составил 1 год.

Результаты и обсуждение

При выполнении имплантации ИХД на первом из данных 4 авитреальных глаз нами были отмечены следующие технические трудности и особенности - высокий риск внезапного коллапса глазного яблока после вскрытия корнеосклерального тоннеля, если предварительно не установить порты для инфузии физиологического раствора в полость глаза. Поэтому мы устанавливали порт для инфузии предварительно, поскольку он обеспечивает постоянный уровень ВГД при выполнении манипуляций, как в передней камере, так и витреальной полости.

При введении протектора роговицы - вискоэластика в переднюю камеру, отмечена его миграция в полость глаза (с удалённым стекловидным телом) к центральным отделам сетчатки. Это создает риск развития послеоперационного воспаления и пролиферативных изменений сетчатки. Для профилактики этих нежелательных явлений, в дальнейшем мы наносили вискоэластик на переднюю поверхность ИХД непосредственно перед имлантацией.

По мере введения ИХД в переднюю камеру через корнеосклеральный разрез, вискоэластик добавлялся через парацентез роговицы в необходимом объёме, позволяющем выполнить свою защитную функцию, и препятствующим его миграции в полость глаза, так как находился непосредственно на ИХД.

При попадании вискоэластика в витреальную полость и на сетчатку проводилась его аспирация с помощью аспирационной канюли или витреотома через дополнительные порты.

Мы не использовали перфтороганические соединения для заполнения полости глаза с целью тампонады во время имплантации ИХД.

В послеоперационном периоде во всех случаях на 2-7 день после операции в витреальной полости определялась легкая взвесь эритроцитов, которая затем исчезла.

Острота зрения повысилась до 0,15-0,4 с коррекцией. Но, учитывая наличие обратного астигматизма более 5 Д, во всех 4 глазах потребовалась дополнительная цилиндрическая коррекция. В течение, последующих 6-12 месяцев обратный астигматизм уменьшился на 3-4 Д. ВГД в течение 14 дней после операции было на уровне 14-16 мм рт.ст., что возможно связано с депрессией цилиарного тела.

В дальнейшем значения ВГД увеличивались. Так, у одного пациента через 1 мес оно стойко повысилось до 32 мм рт.ст., что потребовало назначения гипотензивного режима. Но поскольку это оказалось неэффективным, пришлось выполнять фильтрующую антиглаукоматозную операцию.

По нашему мнению, при имплантации ИХД на авитреальных глазах необходимо предварительно устанавливать порты для подачи физиологического раствора в полость глаза и аспирации вискоэластика с поверхности сетчатки. Это необходимо для профилактики коллапса глазного яблока при выполнении разреза. Вискоэластик следует наносить непосредственно на ИХД перед введением в переднюю камеру, а затем добавлять его через парацентез роговицы по мере продвижения ИХД.

Такая тактика позволит избежать возможных осложнений (внезапного коллапса глазного яблока, миграции вискоэластика в витреальную полость) и их тяжелых последствий.

Афакия - симптомы и лечение

Что такое афакия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Селиной Ольги Михайловны, офтальмолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Селиной Ольги Михайловны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Афакия (аphakia) — это отсутствие хрусталика (внутриглазной линзы) в глазном яблоке. При афакии ухудшается зрение, изображение предметов вблизи и вдали размывается и человек не может сфокусироваться.

Основные причины афакии:

удаление хрусталика при его помутнении ( катаракте) или при травме глаза , например вывихе хрусталика;
травма, при которой повреждается хрусталик, например проникающее ранение ;
врождённая аномалия, при которой ребёнок рождается без хрусталика (встречается крайне редко) [29] .

Распространённость афакии

Точная распространённость афакии неизвестна. Согласно Шведскому национальному регистру катаракты, з а 5 лет ( 1997 - 2001 гг.) одна из каждых 200 плановых операций по удалению катаракты закончилась афакией, т. е. пациентам удаляли хрусталик, но не устанавливали на его место интраокулярную линзу (ИОЛ), так как во время операции у пациентов были сопутствующие глазные болезни (например, увеит) [16] .

По данным Иркутского филиала МНТК «Микрохирургии глаза», распространённость афакии после операции или травмы среди детских болезней небольшая и составляет 1,5 %. Однако среди инвалидов по зрению дети с афакией составляют 7,5 % [17] .

Врождённая афакия встречается редко. По данным портала редких болезней, афакия, связанная с мутацией генов, встречается примерно у 1 - 5 детей из 10 000 [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы афакии

При афакии резко ухудшается зрение, человек не может сфокусироваться на предметах вдали и вблизи, зрение как будто затуманено, цвета кажутся неяркими, выцветшими. Также афакия часто сопровождается нарушением бинокулярного и стереозрения, т. е. способности воспринимать окружающий мир объёмным.

При осмотре врач может заметить иридодонез (провисание и колебание радужки), глубокую переднюю камеру, выпячивание стекловидного тела в зрачковой области (грыжу стекловидного тела) .

К неспецифическим симптомам афакии можно отнести шум в ушах, головную боль, общее недомогание. Шум в ушах и головная боль появляются из-за анизейконии и анизофории. При анизейконии на сетчатке правого и левого глаза возникает разное по размеру изображение одного и того же предмета. Из-за этой разницы мозгу сложно объединить два объекта в единый зрительный образ. А низофория — это скрытое косоглазие, при которой степень мышечного дисбаланса зависит от направления взгляда [29] .

Патогенез афакии

Свет попадает в глаз через роговицу, затем достигает радужной оболочки, которая регулирует количество света, попадающего в глаз. После этого свет попадает на хрусталик.

Хрусталик — это прозрачная выпуклая линза, она работает так же, как объектив фотоаппарата: преломляет и фокусирует свет, чтобы получить чёткое изображение. Из-за преломления света изображение на сетчатке получается перевёрнутым. Мозг переворачивает изображение обратно, поэтому мы видим мир таким, какой он есть, а не в перевёрнутом состоянии. Эластичность хрусталика позволяет фокусироваться на изображениях на большом расстоянии и вблизи с минимальными изменениями.

Принято отмечать четыре основных функции хрусталика:

Светопроводящая — благодаря прозрачности хрусталика свет проходит к сетчатке.
Рефракция глаза — преломление световых лучей в оптической системе глаза, что обеспечивает высокую остроту зрения.
Аккомодационная — изменение преломления лучей при переводе взгляда с далёких предметов на более близкие.
Защитная — при воспалении хрусталик не позволяет патогенным микроорганизмам попасть из передней камеры глаза в стекловидное тело, также он защищает сетчатку от вредного воздействия ультрафиолета.

Когда хрусталика нет, нарушается анатомическая и физиологическая особенность глаза. Человеку трудно сфокусироваться и сформировать чёткое изображение, из-за этого зрение ухудшается.

Афакия может возникнуть из-за генетической аномалии, травмы или катаракты .

Генетический фактор. Хрусталик начинает развиваться на третьей неделе беременности, но из-за мутации генов этот процесс может нарушаться. Чаще всего такие генетические аномалии проявляются в виде врождённой катаракты , но в редких случаях хрусталик совсем отсутствует при рождении.

Травма. Посттравматическая афакия развивается, если хрусталик разрушается или выпадает при обширных повреждениях роговицы или склеры, например при разрыве глазного яблока [22] .

Лечение катаракты. Чаще всего причиной афакии является удаление хрусталика из-за его помутнения. При катаракте глаз не может фокусировать свет, изображение становится размытым и зрение ухудшается. В этом случае хрусталик удаляют и заменяют его искусственным имплантатом — интраокулярной линзой (ИОЛ).

Чаще всего удаление хрусталика и имплантация ИОЛ выполняется в ходе одной операции. Но ИОЛ не всегда можно установить сразу. Её не имплантируют, если у пациента есть сопутствующие патологии : воспаление переднего отрезка глаза, увеит, атрофия зрительного нерва, полное помутнение роговицы или бельмо. Если хрусталик не установили, у пациента будет афакия [29] .

Катаракта обычно развивается у пожилых людей, но иногда она может быть врождённой [19] . В этом случае нужно удалить хрусталик в первый месяц . Если требуется операция сразу на оба глаза, её обычно откладывают до 2-3 месяцев, так как она более травматична для ребёнка.

Классификация и стадии развития афакии

Афакия бывает врождённой и приобретённой.

Формы врождённой афакии:

Первичная афакия . Хрусталик не развивается из-за мутации генов. Иногда эти мутации наследуются от родителей, иногда возникают спонтанно в период внутриутробного развития. Кроме афакии может наблюдаться уменьшенный размер глаз (микрофтальм), отсутствие роговицы, радужки и цилиарного тела и склерокорнеа (замещение ткани роговицы склерой) [7] .
Вторичная афакия . При этом типе афакии хрусталик формируется, но организм разрушает его ещё до рождения. Некоторые из этих случаев связаны с тем, что во время беременности женщина болела краснухой .

Приобретённая афакия бывает послеоперационной или травматической.

Афакия может быть монокулярной (односторонней) и бинокулярной (двусторонней) [29] .

Осложнения афакии

В большинстве случаев афакия не вызывает осложнений, но иногда они всё же встречаются:

Афакическая глаукома. Если человеку удаляют хрусталик из-за катаракты, одним из рисков является афакическая глаукома, при которой внутриглазное давление повышается до такой степени, что сдавливает и повреждает зрительный нерв. Без лечения глаукома может привести к потере зрения [5][13][20][23] . . Если афакия стала результатом травмы глаза, есть вероятность отслоения сетчатки. Однако это осложнение не самой афакии, а травмы, которая привела к утрате хрусталика. При отслойке сетчатки человек видит пятна или вспышки света, у него меняется восприятие цвета или исчезает периферийное зрение. Такие симптомы требуют немедленного обращения к офтальмологу, потому что это состояние может привести к слепоте.

Отслоение стекловидного тела. Стекловидное тело (гелевое вещество внутри глаза) может отслоиться от сетчатки. Обычно это не вызывает никаких проблем. Но в некоторых случаях стекловидное тело тянется к сетчатке настолько сильно, что приводит к разрыву или отслоению сетчатки. Пациенту с отслоением стекловидного тела нужно регулярно наблюдаться у офтальмолога, чтобы контролировать состояние и вовремя провести лечение, если это потребуется. («ленивый глаз»). При афакии у детей может развиваться амблиопия. Это состояние, когда мозг теряет связь с глазами и зрение «выключается» . Амблиопия при этом развивается быстро, поэтому лечение нужно начать как можно раньше. Самый высокий риск амблиопии у новорождённых с односторонней афакией (врождённой или после удаления катаракты). С возрастом риск этого осложнения снижается, но сохраняется до 5 лет и старше [5][13][14][15][18] .

Диагностика афакии

У взрослых и детей старшего возраста диагностика афакии не составляет труда. Диагноз можно поставить во время комплексного обследования глаз.

Сначала врач оценивает жалобы и собирает полный анамнез: спрашивает о наличии травм, операций и хронических системных заболеваний. Затем определяет остроту зрения с помощью офтальмологических таблиц (оптотипов) и осматривает глаза с помощью щелевой лампы.

При необходимости проводятся дополнительные исследования:

УЗИ — позволяет подтвердить афакию и оценить, можно ли установить ИОЛ, также с помощью УЗИ рассчитывают силу ИОЛ [28] .
Ультразвуковая биомикроскопия ( УБМ) — применяется при планировании имплантации ИОЛ. Этот метод помогает выбрать модель и тип фиксации линзы.
Тонометрия — позволяет исключить афакичную глаукому.
Периметрия и электрофизиологическое исследование — помогают определить функции сетчатки и диска зрительного нерва, а также оценить целесообразность имплантации ИОЛ [3][4][5] .

Диагностика врождённой афакии часто вызывает затруднения. Отсутствие хрусталика у ребёнка можно заподозрить ещё до рождения во время пренатальной ультразвуковой диагностики [6] .

Если есть подозрение на врождённую афакию у плода, нужно проконсультироваться с офтальмологом и генетиком. Подтвердить диагноз возможно только после рождения, когда офтальмолог сделает ребёнку УЗИ глаз.

Лечение афакии

После утраты хрусталика зрение резко ухудшается, поэтому цель лечения афакии — компенсировать преломляющую силу утраченного хрусталика. Для этого могут использоваться ИОЛ, очки или контактные линзы.

Интраокулярные линзы

Наиболее эффективный способ лечения афакии у взрослых и детей — хирургический. Во время операции врач устанавливает ИОЛ на место хрусталика. Операция проводится под местной анестезией и занимает не более часа. Если повреждены оба глаза, сначала оперируется один глаз, через некоторые время — другой.

Установка ИОЛ избавляет от необходимости каждый день надевать и снимать очки или линзы, ухаживать за линзами, однако искусственный хрусталик не всегда можно установить сразу. Его не ставят:

Взрослым, если есть сопутствующие глазные болезни: воспаление переднего отрезка глаза, увеит , атрофия зрительного нерва и др .
Детям до года. Это связано с тем, что в первые 6 месяцев глаз быстро растёт и его преломляющая сила меняется, а изменить параметры установленных ИОЛ невозможно. Кроме этого, при установке искусственного хрусталика у новорождённых выше риск осложнений (например, воспаления).

В этом случае возможно использовать очки или контактные линзы.

Афакические очки

Очки редко используются для коррекции афакии. Такие очки толстые и тяжёлые, так как для них требуются стёкла с оптической силой +10 диоптрий, и это всё равно значительно меньше преломляющей силы хрусталика, которая в среднем составляет около 19 диоптрий. Кроме того, п ри ношении таких очков сужаются поля зрения.

Очки могут применяться только при двухсторонней афакии. При односторонней форме их назначают в случае непереносимости контактных линз и противопоказаний к имплантации ИОЛ [5] [6] [7] . Э то связано с тем, что стекло в 10 диоптрий сильно увеличивает изображение. В результате мозг будет получать от правого и левого глаза разные по размеру изображения, что может привести к постоянному напряжению, развитию амблиопии и косоглазия.

Афакические контактные линзы

Контактные линзы можно подобрать пациентам всех возрастов. Они могут применяться как при односторонней, так и при двусторонней афакии, переносятся обычно хорошо. Для детской афакии используются три типа контактных линз: жёсткие газопроницаемые, силикон-гидрогелевые и гидрогелевые линзы [5] [7] [8] [9] .

Силикон-гидрогелевые линзы хорошо пропускают кислород к роговице. Они предпочтительны у детей младше четырёх лет. Такие линзы нужно снимать на время сна, так как на них быстро скапливаются липидно-муциновые отложения. Это может привести к осложнениям на роговице и конъюнктиве, например синдрому красного глаза, гипоксии роговицы, аллергическим и иммунным осложнениям, кератитам, конъюнктивитам и др. [5] [7] [8]

Гидрогелевые линзы можно носить детям старше четырёх лет. Однако из-за большой оптической силы у них толстая центральная часть, которая снижает проницаемость кислорода. Это может вызвать осложнения, такие как конъюнктивит, гигантский папиллярный конъюнктивит, неоваскуляризацию и отёк роговицы. Поэтому гидрогелевые линзы используются в исключительных случаях. Их единственным преимуществом является низкая стоимость [5] [7] [8] .

Жёсткие линзы могут быть одним из лучших вариантов лечения детской афакии. Большинство врачей назначают именно их, так как жёсткие линзы — самые физиологичные для маленького развивающегося глаза. Кроме этого, за ними легко ухаживать, что удобно для родителей. Однако при их использовании может появиться раздражение глаз или инфекция [5] [7] [8] [9] [10] [11] [12] .

Особенности лечение афакии у детей

Коррекция афакии у детей имеет свои особенности и сложности. Во-первых, в первые годы жизни глаз активно растёт и его преломляющая сила меняется. Это требует часто менять очки или линзы, каждый раз подбирая подходящую силу преломления, чтобы зрительный путь к мозгу формировался правильно. Точно рассчитать оптическую силу линз бывает непросто, кроме этого, частая их смена может быть затратной для родителей [1] [2] [3] [18] .

Во-вторых, у детей с односторонней афакией высок риск развития амблиопии, что требует начать лечение как можно раньше, следовать всем рекомендациям врача и регулярно обследоваться после лечения, чтобы это осложнение не возникло снова [5] .

Очки могут искажать изображение, вызвать призматические эффекты, анизометропию и анизейконию, что ухудшает зрение. Эти эффекты устраняются с помощью контактных линз, поэтому большинство детей с односторонней афакией лечат контактными линзами в течение первых нескольких лет жизни, после чего устанавливают ИОЛ. После имплантации искусственной линзы могут понадобиться очки или линзы для более точной коррекции [4] [5] [14] [15] [21] [22] [26] .

Можно сделать вывод, что хороший результат в коррекции детской афакии зависит от трёх факторов:

Своевременного успешного удаления хрусталика в случае врождённой катаракты.
Установки ИОЛ с подходящей оптической силой.
Правильного лечения амблиопии.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при афакии благоприятный. В большинстве случаев она лечится с помощью установки ИОЛ. Как правило, у людей с искусственным хрусталиком нет проблем и им не нужно менять ИОЛ в течение всей жизни. Однако иногда после имплантации могут возникнуть осложнения (например, глаукома), поэтому важно регулярно проходить осмотры у офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить патологию [24] [25] [27] [28] .

Профилактика афакии

Специфических методов профилактики врождённой афакии не существует. Если в семье были случаи врождённого отсутствия хрусталика, парам, планирующим беременность, можно рекомендовать г енетическое обследование (изучение кариотипа).

Профилактика приобретённых глазных патологий подразумевает ежегодные осмотры у офтальмолога. Врач сможет выявить заболевания, требующие хирургического удаления хрусталика. Людям, у которых есть риск получить травму глаз на производстве, рекомендуется использовать защитные маски или очки [29] .

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) - симптомы и лечение

Что такое посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Серегина Дмитрия Алексеевича, психотерапевта со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Серегина Дмитрия Алексеевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — психическое расстройство, которое может развиваться после того, как человек подвергается травматическому опыту (например, сексуальное насилие, война, автокатастрофы или другие угрозы в жизни человека). [1]

Причины ПТСР

Большинство людей, которые пережили травматическое событие, не страдают ПТСР. [2] У людей, которые получили личностную травму (например, изнасилование или жестокое обращение с детьми), чаще развивается ПТСР по сравнению с людьми, которые испытывают травмы, не связанные с нападением, такие как несчастные случаи и стихийные бедствия. [7] Около половины людей сталкиваются с ПТСР после изнасилования. [2] Дети имеют меньше шансов, чем взрослые, для развития ПТСР после травматического события, особенно если их возраст меньше десяти лет. [8]

ПТСР ассоциируется с широким спектром травматических событий. Риск развития ПТСР после травматического события варьирует в зависимости от типа травмы и является самым высоким после контакта с сексуальным насилием (11,4%), особенно изнасилованием (19,0%). [3] Лицо, подвергшееся насилию в семье, предрасположено к развитию ПТСР. Существует сильная связь между развитием ПТСР у матерей, которые испытали бытовое насилие во время беременности. [4]

Военная служба является фактором риска развития ПТСР. [8] У 78% людей, участвовавших в боевых действиях, ПТСР не развивается; примерно у 25% военнослужащих, у которых развивается ПТСР, его появление имеет отложенный характер. [4] Кроме того, одно исследование показало, что солдаты, лейкоциты которых имели большее количество глюкокортикоидных рецепторов, были более склонны к развитию ПТСР после травмы. Беженцы также подвергаются повышенному риску ПТСР из-за травматических событий, перенесенных в период военных действий.

Внезапная, неожиданная смерть близкого человека является наиболее распространенным видом травматического события, о котором сообщается в зарубежных исследованиях. [3]

Соматические заболевания, связанные с повышенным риском ПТСР, включают рак, сердечный приступ [5] и инсульт. [6] Интенсивная терапия (ОИТ) также является фактором риска для ПТСР. [7] Некоторые женщины испытывают ПТСР в результате обнаружения рака молочной железы и проведения мастэктомии.

Женщины после выкидыша также подвергаются риску ПТСР. У тех, кто имеет неоднократные выкидыши, повышенный риск возникновения ПТСР по сравнению с теми, кто имел только один. [6] ПТСР может также возникать после родов, и риск возрастает, если женщина испытала травму до беременности. [3] [4]

Имеются данные о том, что восприимчивость к ПТСР является наследственной. Примерно 30% дисперсии ПТСР вызвано только генетикой. [3] Имеются данные о том, что у лиц с гиппокампом меньшего размера чаще развивается ПТСР после травматического события. [7]

Симптомы посттравматического стрессового расстройства

Симптомы ПТСР обычно начинаются в течение первых 3-х месяцев после наступления травматического события, но не позже года. [1] [3] В типичном случае индивидуум с ПТСР настойчиво избегает связанных с травмой мыслей и эмоций, а также обсуждает травматическое событие и может даже проявлять признаки амнезии относительно этого события. Тем не менее, событие обычно оживляется через навязчивые, повторяющиеся воспоминания и кошмары. [17]

Симптомы психических расстройств, связанных с травмой, были задокументированы по крайней мере во времена древних греков. [13] Во время изучения мировых войн проявления заболевания увеличились, и оно было известно под различными терминами, включая «травматический невроз», «боевой невроз», «снарядный шок», «афганский синдром», «боевая психическая травма». [14] Термин «посттравматическое стрессовое расстройство» вошел в употребление в 1970-х годах в значительной степени из-за диагнозов военных ветеранов во Вьетнамской войне — «вьетнамский синдром». [15] Он был официально признан Американской психиатрической ассоциацией в 1980 году в третьем издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам. [16]

Патогенез посттравматического стрессового расстройства

Симптомы ПТСР возникают в результате чрезмерно реактивного адреналинового отклика на травматическое событие, когда остается глубокий неврологический след в головном мозге. Эти паттерны могут сохраняться долго после события, вызвавшего стрессовую реакцию, что делает человека более чувствительным к будущим подобным ситуациям. [3] [18] Во время травматических опытов высокие уровни гормонов стресса подавляют гипоталамическую активность, что может быть основным фактором развития ПТСР. [7]

ПТСР вызывает биохимические изменения в мозге и теле, которые отличаются от других психических расстройств, таких как депрессия. Лица с диагнозом ПТСР более активно реагируют на тест подавления дексаметазона, чем люди с диагнозом клинической депрессии. Большинство людей с ПТСР проявляют низкую секрецию кортизола и высокую секрецию катехоламинов в моче [7] Высокий уровень катехоламина в мозге [8] и концентрации кортикотропин-высвобождающего фактора (CRF) являются высокими. [1] [2] Эти данные свидетельствуют об аномалии в оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (HPA).

Было показано, что поддержание страха включает ось HPA и связи между лимбической системой и лобной корой. Ось HPA, которая координирует гормональный ответ на стресс, [3] который активирует LC-норадренергическую систему, связана с чрезмерной консолидацией воспоминаний, которые возникают после травмы. [4] Эта чрезмерная консолидация повышает вероятность развития ПТСР. Амигдала отвечает за обнаружение угроз и обусловленные и безусловные реакции страха, которые возникают как ответ на угрозу. [7]

Исследования показывают, что люди, страдающие ПТСР, имеют хронически низкие уровни серотонина, что способствует обычно ассоциированным поведенческим симптомам, таким как беспокойство, раздражительность, агрессия, суицидальность и импульсивность. Серотонин также способствует стабилизации продуцирования глюкокортикоидов.

Уровни допамина у человека с ПТСР могут способствовать развитию симптомов. Низкий уровень допамина может способствовать ангедонии, апатии, ухудшению внимания и моторному дефициту. Повышенные уровни допамина могут вызывать психоз, ажитацию и беспокойство. [9]

В нескольких исследованиях были описаны повышенные концентрации трийодтиронина тиреоидного гормона в ПТСР. [9] Это может способствовать повышению чувствительности к катехоламинам и другим медиаторам стресса.

Области головного мозга, связанные со стрессом и посттравматическим стрессовым расстройством — префронтальная кора, амигдала и гиппокамп. У пациентов с ПТСР снижается активность головного мозга в дорcальной и ростральной передних конусах коры и вентромедиальной префронтальной коре — областях, связанных с опытом и регуляцией эмоций. [5]

Амигдала активно участвует в формировании эмоциональных воспоминаний, особенно воспоминаний, связанных со страхом. Во время сильного стресса активность гиппокампа, который связан с размещением воспоминаний в правильном контексте пространства и времени, подавляется. Согласно одной теории, это подавление может быть причиной воспоминаний, которые могут повлиять на людей с ПТСР. Когда кто-то с ПТСР подвергается стимулам, подобным травматическому событию, организм воспринимает событие как происходящее снова, потому что память никогда не записывалась должным образом. [6] [7]

Классификация и стадии развития посттравматического стрессового расстройства

Посттравматическое стрессовое расстройство классифицируется как тревожное расстройство, характеризующееся аверсивными переживаниями тревоги, поведением и физиологическими реакциями, которые возникают после контакта с психологически травматическим событием (иногда через несколько месяцев после). Его функции сохраняются более 30 дней, что отличает его от более короткого острого стрессового расстройства и разрушает все аспекты жизни.

Оно имеет три подформы:

острая;
хроническая;
отсроченная.

Диагностические критерии для ПТСР в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам можно обобщить как:

A. Воздействие травматического события;

B. Постоянное переосмысление;

C. Постоянное избегание стимулов, связанных с травмой;

D. Стойкие симптомы повышенного возбуждения;

E. Продолжительность симптомов более 1 месяца;

F. Значительное ухудшение в социальных, профессиональных или других важных областях функционирования.

Примечательно, что критерий A («стресс») состоит из двух частей, оба из которых должны применяться для диагностики ПТСР. Первый (A1) требует, чтобы «лицо испытало, засвидетельствовало или столкнулось с событием или событиями, которые связаны с фактической или угрозой смерти или серьезной травмы, или угрозой физической неприкосновенности себя или других». Второй (A2) требует, чтобы «ответ человека сопровождался сильным страхом, беспомощностью или ужасом».

Осложнения посттравматического стрессового расстройства

Наличие ПТСР может увеличить риск других проблем психического здоровья, таких как:

депрессия и тревога;
употребление наркотиков или алкоголя;
расстройства пищевого поведения;
суицидальные мысли и действия.

Диагностика посттравматического стрессового расстройства

Когда следует обратиться к врачу

К психотерапевту нужно обратиться после пережитого травматического опыта и стрессовых ситуаций, таких как насилие, катастрофы и другие угрозы жизни.

Для скрининга взрослых используется ряд скрининговых инструментов, таких как шкала PTSD, установленная клиницистами. [12] Существует также несколько инструментов скрининга и оценки для использования с детьми и подростками. К ним относятся шкала симптомов детской ПТСР (CPSS). [17] [18]

Международная классификация болезней и связанных с этим проблем здравоохранения 10 (МКБ-10) классифицирует ПТСР в разделе «Реакция на тяжелые стрессы и расстройства адаптации». [14] Критерии МКБ-10 для ПТСР включают повторное переживание, избегание и либо повышенную реактивность или неспособность вспомнить некоторые детали, связанные с событием. [14]

Диагноз ПТСР требует, чтобы человек подвергался воздействию чрезмерного стресса, например, угрожающего жизни. Любой стресс-фактор может привести к диагнозу расстройства адаптации, и он является подходящим диагнозом для стресса и симптома, который не соответствует критериям для ПТСР. Дифференциальными диагнозами являются шизофрения или другие расстройства с психотическими особенностями, такими как психотические расстройства из-за общего состояния здоровья. Наркотические психотические расстройства можно рассматривать, если речь идет о злоупотреблении психоактивными веществами. [17]

Лечение посттравматического стрессового расстройства

Когнитивно-поведенческая терапия

Этот вид терапии направлен на изменение моделей мышления и поведения, ответственных за негативные эмоции. Было доказано, что КПТ является эффективным средством лечения ПТСР. [15] С помощью этого вида терапии люди учатся идентифицировать мысли, которые вызывают у них страх или расстройство, и заменять их менее тревожными мыслями. Цель состоит в том, чтобы понять, как определенные мысли о событиях вызывают стресс, связанный с ПТСР. [13] [16]

Медикаментозное лечение

Хотя многие лекарства не имеют достаточных доказательств в поддержку их использования, было показано, что три (флуоксетин, пароксетин и венлафаксин) имеют небольшое преимущество перед плацебо. [12] Со многими лекарствами остаточные симптомы ПТСР после лечения являются правилом, а не исключением. [16]

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (SNRI) могут иметь некоторую пользу при симптомах ПТСР. [12] [16] Трициклические антидепрессанты одинаково эффективны. Данные свидетельствуют о небольшом или умеренном улучшении с помощью сертралина, флуоксетина, пароксетина и венлафаксина. [12] Таким образом, эти четыре препарата считаются препаратами первой линии для ПТСР.

Бензодиазепины не рекомендуются для лечения ПТСР из-за отсутствия доказательств пользы и риска ухудшения симптомов ПТСР. Некоторые авторы считают, что использование бензодиазепинов противопоказано для острого стресса, так как эта группа препаратов способствует диссоциации. Тем не менее, некоторые используют бензодиазепины с осторожностью при краткосрочном беспокойстве и бессоннице. Хотя бензодиазепины могут облегчить острое беспокойство, нет убедительных доказательств того, что они могут остановить развитие ПТСР и могут фактически увеличить риск развития ПТСР в 2-5 раз. [11] Недостатки включают риск развития зависимости от бензодиазепинов и синдром отмены. Кроме того, люди с ПТСР (даже те, у кого нет в анамнезе злоупотребления алкоголем или наркотиками) подвергаются повышенному риску злоупотребления бензодиазепинами. Бензодиазепины следует считать относительно противопоказанными до тех пор, пока не будут исчерпаны все другие варианты лечения. [9]

Глюкокортикоиды могут быть полезны в краткосрочной терапии для защиты от нейродегенерации, вызванной расширенной стресс-реакцией, которая характеризует ПТСР, но долгосрочное использование может усугубить нейродегенерацию.

Физическая активность

Физическая активность может влиять на психологическое состояние и физическое здоровье. Многие исследователи рекомендует умеренные упражнения как способ отвлечься от тревожных эмоций, повысить самооценку и обрести чувство контроля над собой.

Игровая терапия для детей

Считается, что игра помогает детям связывать свои внутренние мысли с внешним миром, связывая реальные переживания с абстрактным мышлением. Повторяющаяся игра также может быть одним из способов, когда ребенок переживает травматические события, и это может быть симптомом травмы у ребенка или молодого человека. [8]

Профилактика особенно эффективна при ранних симптомах. Получение своевременной помощи и поддержки может помешать нормальным стрессовым реакциям ухудшаться и развиваться в ПТСР. В качестве мер профилактики можно назвать поддержку близких и обращение к квалифицированным специалистам для краткого курса психотерапии. Некоторым людям также может быть полезно обратиться к их религиозному сообществу.

Клинический случай хирургической коррекции посттравматической афакии

Цель. Представить клинический случай хирургического лечения посттравматической афакии способом корнеосклеральной фиксации ИОЛ по комбинированному методу Канабрава и Кожухова.

Материал и методы. В марте 2021 г. в РНПЦМГ обратился пациент А. 1992 г.р. с диагнозом OS. Состояние после проникающего ранения глаза. Рубец роговицы. Посттравматическая афакия. Инородное тело (неметаллическое) вколоченное в сетчатку.

Принято решение об OS-оперативном лечении афакии методом транссклеральной фиксации ИОЛ как наиболее щадящем методом, учитывая парацентральный рубец роговицы. А инородное тело не удалять, а дополнительно ограничить лазеркоагулятами.

Результаты. На 14-е сутки после операции острота зрения OS 0,7 н/к, ВГД 18 мм рт.ст., глаз спокоен, на роговице в параоптической зоне рубец, в остальной зоне прозрачна, передняя камера глубокая, радужка субатрофична, зрачок 3 мм, деформирован, ИОЛ в задней камере, центрирована. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, в макулярной зоне рефлекс стушеван, инородное тело ограничено пигментированными лазеркоагулятами.

Рекомендован стандартный послеоперационный капельный режим.

Выводы. 1. Корнеосклеральная фиксация ИОЛ по комбинированному методу Канабрава и Кожухова в афакичный глаз при осложненных случаях позволяет достигнуть хороших рефракционных результатов при отработанной технике исполнения.

2. Предварительное лазерное ограничение инкапсулированного неметаллического инородного тела дает уверенность в стабильности сетчатки в интра- и послеоперационном периоде.

3. Необходимы дальнейшие клинические наблюдения с применением вышеописанной хирургической методики коррекции афакии.

Ключевые слова: корнеосклеральная фиксация, афакия, Кожухов, Канабрава.

4 стадии афакии — проблемы с хрусталиком глаза

Под термином «афакия» в офтальмологии обозначают отсутствие хрусталика - одного из важнейших светопреломляющих и светопроводящих устройств глаза. Отвечающего за оценку расстояния до рассматриваемого объекта, чёткости его восприятия и распознавания предмета как такового. Хрусталик своей задней выпуклой частью вплотную прилегает к стекловидному телу. Его такая же выпуклая передняя часть сцентрирована в цилиарном теле точно напротив зрачка и радужки.

Отсутствие такой важнейшей части в оптической системе глаза всегда означает падение качества зрения вплоть до 90-99%: нечем фокусировать луч света на сетчатку. Это, в свою очередь, означает, что человек вместо более или менее чёткой картины мира получает мутное пятно с размытыми цветами. Афакию можно сравнить с чудовищно большими значениями дальнозоркости (до +20). Только никакие очки полноценно компенсировать такой «плюс» не в состоянии.

Причины патологии

Афакия бывает врождённой и приобретённой. Со второй врачи имеют дело гораздо чаще.

Приобретенная афакия

Самая частая причина приобретённой афакии - увеличение количества операций катаракты, особенно в пожилом возрасте. Производимых тогда, когда хрусталик безнадёжно мутнеет, перестаёт выполнять свою фокусировочную и аккомодационную функцию.

Одновременно с экстракцией помутневшего хрусталика обычно вставляют искусственный. Или делают это позже - если у пациента нет средств на протез. Хотя тогда получается двойное травмирование после заживления операционного поля в глазу с удалённым хрусталиком. Альтернативой хирургическому воздействию становится коррекция зрения с помощью наружных контактных линз.

Приобретённая афакия бывает вследствие:

вывиха хрусталика,
контузии глаза или удара тупым предметом,
проникающего ранения.

Все три этих причины можно отнести к немедицинским травматическим, в том числе и первую.

Врожденная афакия

При классификации афакий, офтальмологи отдельно рассматривают случаи первичной и вторичной врождённой формы. Первичная афакия связана с аплазией (дефектом развития) хрусталика. Вторичная закладывается во время внутриутробного развития, под влиянием гормональных или каких-то внешних факторов. Частный случай того - резорбция, когда начавший формирование хрусталик оказывается нежизнеспособным, и организм отторгает его как чужеродное тело.

Исследования генома больных детей показывают, что при врождённой афакии главное влияние на сбои в развитии хрусталика на этапе эмбриогенеза оказывают гены РАХ 6 и ВМР 4. Рассматривая течение развития болезни, можно увидеть, что в первичной форме хрусталиковый пузырёк не отделился от наружного зародышевого листка эмбриона на ранних стадиях.

А изучая экспрессию генов РАХ 6 и ВМР 4, можно увидеть этап, когда на фоне её снижения возможно было формирование переднего лентиконуса, переднекапсульной катаракты и аномалии Петерса в сочетании с полным отсутствием хрусталика. Итог - задержка развития всех структур глазного яблока. Что в дальнейшем, при формировании роговично-хрусталикового взаимодействия, и приводит к первичным формам врождённой афакии.

Виды афакии

От локализации в одном или в двух глазах сразу дефект называют монокулярным (одиночным) или бинокулярным (двусторонним). Простая логика подсказывает, что с монокулярным жить проще, но это не так: монокулярная форма опаснее с точки зрения возможных осложнений. Происходит это оттого, что здоровый и глаз с патологией воспринимают и различают один и тот же зрительный образ по-разному.

Проявляется это в том, что правый и левый глаз (условно - правый больной, а левый здоровый) на своих сетчатках «нарисуют» один и тот же объект с разными размерами и с разной степенью достоверности. В итоге поступающая в зрительный центр мозга информация не даст правильно оценить размеры и расстояние до рассматриваемого объекта. Это явление называется — анизейкония. Несовпадение образов включает обратную связь и глаза начинают подстраиваться один под другой. А из-за того, что у них нет верного критерия оценки правильности проекции, происходит общее ухудшение зрения, здоровый глаз резко теряет способность видеть нормально.

Проблема в одном глазу автоматически рано или поздно сказывается на втором, поэтому способы воздействия на больной глаз должны облегчать работу здорового.

В случае с монокулярной афакией оба глаза не могут сфокусироваться на рассматриваемом объекте одинаково. В случаях бинокулярной патологией предметы могут видеться отчётливо - но только на какой-то определённой, фиксированной, дистанции от глаз.

Стадии течения болезни

Односторонняя (монокулярная) афакия. Зрение может упасть до 0,4 - 1,0 диоптрии. Можно избежать хирургического воздействия, зрение корректируется с помощью контактной линзы или подобранных очков.
Монокулярная или бинокулярная, но с одинаковым (и значительным) снижением остроты зрения. Выход из положения - контактные линзы, очки или трансплантация искусственных хрусталиков в оба глаза. При наличии медицинских показаний к ней.
Только монокулярная афакия, но сопровождаемая другими болезнями, затрагивающими и здоровый глаз.
Бинокулярная форма, которая сопровождается значительными офтальмологическими проблемами с общим ухудшением состояния обоих глаз.

В зависимости от тяжести болезни пациенту может быть присвоена инвалидность от 1 группы до ограничения ВКК.

При врождённой форме патологии снижение остроты зрения будет прогрессирующим. Отсутствие своевременного лечения почти всегда приводит к полной слепоте.

Детские формы афакии и их коррекция

У детей такая серьёзная проблема с рефракцией, как афакия, требует корректировки уже на ранних стадиях развития процесс. Практически сразу, как только становится ясно, что у ребёнка есть такая проблема.

Так как хирургическое вмешательство противопоказано до достижения 12, а то и 18 лет, назначаются пока контактные линзы.

Травматическая форма афакии

Развитие травматических форм афакии в большинстве случаев проходит этап травматической катаракты, вследствие которой в дальнейшем происходит вывих или выпадение хрусталика из цилиарного тела. Или, если травма была проникающей, при потере оптических свойств этого органа.

Исправление возможно трансплантацией ИОЛ - интраокулярной линзы из совместимого с живой тканью гипоаллергенного материала. Обычно это модификация силикона с белковоподобной структурой, представляющая собой торическую линзу с двумя боковым креплениями.

В хирургической практике чаще всего используют монолитные ИОЛ из аморфного термопластика ПММА — полиметилметакрилата. Это материал с исключительной прозрачностью в видимом оптическом диапазоне, и по своей способности пропускать свет он не уступает здоровому, не повреждённому катарактой, хрусталику.

Признаки приобретённой афакии

«Раздрай» в восприятии размеров и форм предметов при односторонней афакии. Часто такая афакия — результат травм глаза, чаще всего - одного, то есть приобретённое заболевание является односторонним (монокулярным).
Тремор (дрожание) радужной оболочки при попытке сфокусировать взгляд на каком-то предмете. А из-за того, что второй, здоровый, глаз в это время остаётся в большинстве случаев неподвижным, это патологическое состояние доставляет изрядный дискомфорт. Тремор радужки происходит из-за того, что хрусталик и цилиарное тело являлись взаимной опорой, и при исчезновении одного из элементов система теряет устойчивость.
Ребёнок прикрывает глаз (чаще всего больной), чтобы рассмотреть что-то в деталях.
Визуально глаз с наличием афакии выглядит как с чрезмерно глубокой передней камерой.
Сливаются точки отчётливого зрения вблизи вдали.
Нарушение рефракции при полностью или существенно нарушенной аккомодации.

Симптоматика также может включать в себя боль в глазу сразу после вывиха или выпадения хрусталика вследствие ударной травмы (без проникающих ранений). Может появиться косоглазие, которого раньше не наблюдалось - возникает из-за расстройств бинокулярного зрения. Теряется возможность различение предметов, находящихся на разных расстояниях.

Из-за того, что возникает много трудностей с хирургическим лечением у подростков детей, самым массовым способом коррекции остаётся использование контактных линз.

Другие симптомы

Острота зрения снижается скачкообразно, сразу на 9-12 диоптрий, что вызывает необходимость использования сильнодействующей оптики.
Большая глубина передней камеры глаза. выявляет отсутствие или сильное смещение хрусталика в цилиарном теле.
При аппаратном осмотре области зрачка обнаруживаются фрагменты хрусталика или его капсулы.
Иногда на роговой оболочке могут быть обнаружены рубцы. или режущие ощущения, напоминающие попадание мелкого песка.
Разница в зрительной информации, поступающей от левого и правого глаза, хотя этого быть не должно.
Нет ощущения объема предметов, картинка кажется плоской при рассматривании хоть одним, хоть двумя глазами.

Грыжа стекловидного тела

Отсутствие хрусталика может спровоцировать состояние, называемое грыжей стекловидного тела. При ней стекловидное тело удерживается на месте только передней пограничной мембраной с незначительным променированием в область зрачка. Что никак не влияет на образующийся в результате отрыва хрусталика от цилиарных мышц иридодонез (дрожание радужки).

Грыжа стекловидного тела - очень опасное явление. В отсутствие былой преграды в виде комплекса «цилиарное тело - хрусталик» сдерживающей силы только одной пограничной мембраны может оказаться мало. И при физическом напряжении ( быстрый бег, поднятие тяжести) мембрана может лопнуть и содержимое внутренней полости глаза в виде стекловидного тела может прорваться в переднюю камеру глаза.

Очки или контактные линзы?

Метод коррекции с помощью очков применяют сугубо при бинокулярной афакии. При монокулярной лучше носить контактные линзы. Очки с одним мощным плюс-диоптрийным стеклом будут выглядеть неэстетично, да и носить их неудобно.

Контактные линзы можно применять и при монокулярной, и при бинокулярной афакии.

При изготовлении очков для постоянного ношения в случаях посттравматической афакии офтальмолог делает вычисление величины иперметропа. То есть силу линз в положительных диоптриях, присущих дальнозоркости, увеличивают на силу стекла. При миопии делаются обратные вычисления. Тогда получается, что если до удаления хрусталика у человека была «супер близорукость» с силой линз в минус 19 диоптрий, после такого удаления ему могут и не потребоваться очки.

Диагностика

При помощи офтальмоскопа, для выявления рубцов.
Рефрактометрию используют для исследования любых изменений в органах зрения. Если были жалобы на внезапное ухудшение зрения, и рефрактометр показывает его снижение на 10-12 единиц, с уверенностью, близкой к 100% можно диагностировать афакию.
Биомикроскопия с использованием щелевой лампы: изучаются видимые части глаза, включая склеры, радужки, век, конъюнктивы, роговую оболочку.
Ультразвуковое исследование, которое выполняется в большей степени для исключения отслойки сетчатки. Наличие ли степень поражения хрусталика эта методика измеряет попутно.
Визометрия. Для того, чтобы установить степень снижения остроты зрения. Для установления факта или гипотетического наличия афакии иногда достаточно резкого изменения всех показателей благополучного доселе зрения.
Гониоскопия, с помощью которой определяют, насколько выражена степень углубления передней стенки камер глаз.
Тонометрию проводят, чтобы исключить или установить наличие процессов, приводящих к глаукоме.

Диагноз делают, исходя из выявленного и собранного анамнеза и общей клинической наблюдаемой картины.

Заключение

После постановки диагноза «афакия» главной целью терапевтических мероприятий является, полное или частичное восстановление всех параметров зрения. При выборе методов для этого надо руководствоваться возрастом пациента, общим состоянием его здоровья и не в последнюю очередь финансовыми возможностями.

Читайте также: