Регуляция дыхания плода и новорожденного. Механизмы дыхания новорожденного

Обновлено: 03.05.2024

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ.

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений - гиперпноэ. Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки - диспноэ. Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка - апноэ.

Рефлекторные механизмы.

Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга — Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц.

Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга — Брейера. В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы.

Рефлекс Геринга — Брейера является одним из механизмов саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха.

Кроме того, активность инспираторных нейронов усиливается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует проявлению вдоха.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов. К ним относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель — при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Влияние клеток коры большого мозга на активность дыхательного центра.

По М. В. Сергиевскому, регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции — спинной мозг. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.

Второй уровень регуляции — продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции — верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при участии коры большого мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

Механизм первого вдоха новорожденного.

В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

Особенности дыхания плода и новорожденного

Дыхание плода. Во внутриутробной жизни плод получает О2 и удаляет СО2 исключительно путем плацентарного кровообращения. Однако уже у плода появляются ритмические, дыхательные движения частотой 38-70 в минуту. Эти дыхательные движения сводятся к небольшому расширению грудной клетки, которое сменяется более длительным спадением и еще более длительной паузой. Легкие при этом не расправляются, остаются спавшимися, возникает лишь небольшое отрицательное давление в межплевральной щели в результате отхождения наружного (париетального) листка плевры и увеличения межплевральной щели. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, а поэтому в дыхательные пути околоплодная жидкость, не попадает.

Значение дыхательных движений плода: 1) дыхательные движения способствуют увеличению скорости движения крови по сосудам и ее притоку к сердцу, а это улучшает кровоснабжение плода; 2) дыхательные движения плода являются формой тренировки той функции, которая понадобится организму после его рождения.

Дыхание новорожденного. С момента рождения ребенка, еще до пережатия пуповины, начинается легочное дыхание. Легкие полностью расправляются после первых 2-3 дыхательных движений.

Причиной первого вдоха является:

1) избыточное накопление СО2 и обеднение О2 крови после прекращения плацентарного кровообращения;

2) изменение условий существования, особенно мощным фактором является раздражение кожных рецепторов (механо- и термоцепторов);

3) разность давления в межплевральной щели и в дыхательных путях, которая при первом вдохе может достигнуть 70 мм водяного столбика (в 10-15 раз больше, чем при последующем спокойном дыхании).

При осуществлении первого вдоха преодолевается значительная упругость легочной ткани, обусловленная силой поверхностного натяжения спавшихся альвеол. При первом вдохе энергии затрачивается в 10-15 раз больше, чем в последующие вдохи. Для растяжения легких еще не дышавших детей давление воздушного потока должно быть примерно в 3 раза больше, чем у детей, перешедших на спонтанное дыхание.

Облегчает первый вдох поверхностно активное вещество - сурфактант, которое в виде тонкой пленки покрывает внутреннюю поверхность альвеол. Сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и работу, необходимую для вентиляции легких, а также поддерживает в расправленном состоянии альвеолы, предохраняя их от слипания. Это вещество начинает синтезироваться на 6-м месяце внутриутробной жизни. При наполнении альвеол воздухом оно мономолекулярным слоем растекается по поверхности альвеол. У нежизнеспособных новорожденных, погибших от слипания альвеол, обнаружено отсутствие сурфактанта.

Давление в межплевральной щели новорожденного во время выдоха равно атмосферному давлению, во время вдоха уменьшается и становится отрицательным (у взрослых оно отрицательно и во время вдоха, и во время выдоха).

По обобщенным данным, у новорожденных число дыхательных движений в минуту 40-60, минутный объем дыхания - 600-700 мл, что составляет 170-280 мл/мин./кг.

С началом легочного дыхания за счет ускорения кровотока и уменьшения сосудистого русла в системе легочного кровообращения изменяется кровообращение через малый круг. Открытый артериальный (боталлов) проток в первые дни, а иногда недели, может поддерживать гипоксию за счет направления части крови из легочной артерии в аорту, минуя малый круг.

Дыхательные движения плода

Дыхательные движения плода периодические. Они появляются с 11-й недели внутриутробного развития, к концу которого зани­мают 40-60 % всего времени. Частота дыханий очень высока: 40- 70 в минуту. На 6-м месяце внутриутробного развития все основ­ные механизмы центральной регуляции дыхания уже достаточно сформированы, для того чтобы поддерживать ритмическое дыха­ние в течение 2-3 дней, а начиная с 6,5-7 мес плод может ды­шать неопределенно долгое время. Дыхательные движения плода происходят при закрытой голосовой щели, поэтому околоплод­ная жидкость не попадает в дыхательные пути.

Периодическая активность дыхательного центра плода, наблю­даемая при нормальном газовом составе крови, возрастает при гипоксии, ацидозе и гиперкапнии. Влияние этих факторов на ча­стоту дыхания реализуется благодаря непосредственному их дей­ствию на дыхательный центр. Сосудистые рефлексогенные зоны плода вследствие своей незрелости не реагируют на изменение газового состава крови.

Значение дыхательных движений заключается в том, что они способствуют развитию легких, дыхательной мускулатуры и кро­вообращению плода, увеличивая приток крови к сердцу, в ре­зультате периодического возникновения отрицательного давления в грудной полости.

Неонаталъный период. Структурные особенности дыхательных органов новорожденного весьма своеобразны. Носовые ходы уз­кие, практически отсутствуют придаточные полости носа и ниж­ний носовой проход, глотка относительно узкая и небольшая, слизистые железы трахеи развиты недостаточно, бифуркация тра­хеи находится высоко — на уровне III грудного позвонка (у детей 2-6 лет - на уровне IV-V грудного позвонка). Из-за отсутствия (на выдохе) эластической тяги легкого ребра у ребенка располо­жены почти горизонтально, поэтому грудная клетка находится как бы в состоянии постоянного вдоха и в первые дни имеет по­чти цилиндрическую форму. Однако уже к 10-му дню жизни груд­ная клетка приобретает форму усеченного конуса, характерную для детского возраста. Почти горизонтальное положение ребер ограничивает экскурсию грудной клетки и обусловливает брюш­ной (диафрагмальный) тип дыхания. Экскурсия диафрагмы также мала, чему препятствует большая печень новорожденного. Растя­жимость легких небольшая, а растяжимость стенок грудной клет­ки достаточная. Количество альвеол в 10-12 раз меньше, чем у взрослого. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью, объем которой равен 100 мл. Жидкость с началом дыхания ново­рожденного постепенно выводится из легких.

Первый вдох новорожденного стимулируется в первую очередь изменением газового состава крови (накоплением СО2, уменьше­нием О2) и ацидозом, непосредственно воздействующими на дыхательный центр новорожденного, так как артериальные хеморецепторы еще незрелые. Важным фактором, стимулирующим первый вдох, является, кроме того, резкое усиление, наступаю­щее в процессе родов и сразу после рождения, потока афферент­ных импульсов от Холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов, вестибулорецепторов. Эти импульсы активи­руют ЦНС и дыхательный центр. При этом повышается тонус цен­тральной нервной системы и скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Перечисленные факторы дополняют друг друга. Так, резкая смена температуры окружающей среды является мощным раздражителем терморецепторов, что вызывает возбуждение ре­тикулярной формации ствола мозга, подкорковых структур и коры мозга. При появлении головки из родовых путей устраняется реф­лекс ныряльщика: торможение дыхательного центра при раздра­жении рецепторов в области наружных носовых ходов жидкостью.

После прохождения ребенка через родовые пути сдавленная грудная клетка резко расширяется, что также способствует перво­му вдоху.

При первом вдохе затрачивается в 10-15 раз больше энергии, чем при последующих. Эта энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей легкие новорожденного. Следует отметить, что силы сцепления были бы еще больше, если бы сурфактант не покрывал тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол. Энергия расходуется на проталкивание в альвеолы жидкости, находящейся в воздухо­носных путях. Ввиду функционально-суженной к моменту рожде­ния голосовой щели первый вдох затруднен.

Отмечается также и своеобразие первого выдоха новорожден­ного, который также затруднен все еще функционально-сужен­ной голосовой щелью и напряжением голосовых связок, сопровождающих крик ребенка. Особенностью первого выдоха является и то, что выдыхается воздуха в 2—3 раза меньше, чем вдыхается, гак как происходит формирование функциональной остаточной емкости. В первые 2-4 дня жизни это различие постепенно умень­шается и исчезает, полностью формируется функциональная остаточная емкость легких ребенка, равная 100-60 мл.

У начавшего дышать ребенка в течение этих же 2-4 дней жидкость удаляется из альвеол различными путями: частично с выдыхаемым воздухом, частично всасыванием в кровеносное русло но закону осмоса (осмотическое давление крови выше, нежели легочной жидкости), частично всасыванием в лимфу.

Регуляция дыхания плода и новорожденного. Механизмы дыхания новорожденного

Автор предполагает, что в норме здоровый плод, находящийся в полости матки и окруженный околоплодными водами, не дышит потому, что его дыхательный центр подавлен эндогенным морфиноподобным веществом, который носит название эндорфин. Таким путем осуществляется выживание эмбриона в жидкостной среде полости матки (при условии газообмена между ним и матерью через плаценту). Но как только изменяется среда его обитания, то есть наступает рождение ребёнка, то происходит резкое увеличение отрицательных раздражителей на его организмом, а это сопровождается стремительным повышенным потребления «гормона счастья». Возникает дефицит эндорфина, и сразу же запускается функциональная активность дыхательного центра. Если это не произойдет, то без посторонней помощи наступит гибель плода. Свое мнение автор основывает на появлении дыхания у плода, который был рожден при помощи операции кесарева сечения, когда все факторы, сопутствующие первому его вдоху, отсутствуют. Угнетение же опиатами дыхательного центра он наблюдал в клинической практике, когда после тяжелой операции, для устранения боли, больным назначался морфий, который является аналогом эндорфина, и сразу же наступала остановка дыхания, но с сохранением сознания. Только перевод больных на управляемое аппаратное дыхание позволяло спасти им жизнь. Такое дыхание у них продолжалось до 5 дней. Эти наблюдения позволили автору рекомендовать оснащение родильных залов дыхательной аппаратурой, чтобы прибегать к ней при необходимости.


1. Брин В.Б. Нормальная физиология / Под ред. Б.И. Ткаченко. 3-е изд., исп. и доп. М.: ГЭОТАР Медиа, 2016. 688 с.

5. Коган Е.А., Кругликов Г.Г., Целуйко С.С. Патология органов дыхания // Атлас. Редактор В.С. Пауков. Издательство ЛитТерра, 2013. 530 с.

6. Кусельман А.И. Функции эндорфинов, избыток и дефицит гормона // Методические рекомендации. М.: ГЭОТАР Медиа, 2006. 288 с.

7. Покровский В.М., Абушкевич В.Г., Потягайло Е.Г., Походько А.Г. Сердечно-дыхательный синхронизм: выявление у человека, зависимость от свойства нервной системы и функциональных состояний организма // Успехи физиологических наук. М., 2003. Т. 34. № 3. С. 68-77.

9. Смольянникова Н.В., Фалина Е.Ф.. Сагун В.А. Анатомия и физиология // Учебник для студентов. М.: ГЭОТАР Медиа, 2013. 576 с.

По современным взглядам на анатомо-физиологические процессы, лежащие в основе дыхания, к моменту рождения плода его лёгкие находятся в спавшемся состоянии, а гортань, трахея, бронхи и ацинусы, заполнены жидкостью, которую выделяет эпителий дыхательных путей. Дыхательный центр находится в неактивном дремлющем состоянии. Он локализуется в области дна IV желудочка мозга и состоит из трех частей: медуллярной (начинает и поддерживает чередование вдоха и выдоха), апноэтической (вызывает длительный инспираторный спазм), пневмотаксической (оказывает тормозящее влияние на апноэтическую часть). У доношенного плода уже к моменту родов формируется рефлекторная саморегуляция дыхания. В этом процессе ведущую роль отводят механорецепторам его легких. В зависимости от локализации и характера их чувствительности выделяют три их вида: а) растяжения, б) ирритантные, в) юкстапапиллярные. Первые находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Они возбуждаются при растяжении их стенок и обеспечивают смену фаз дыхания. Ирритантные расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, выполняя защитную функцию организма. Юкстапапиллярные рецепторы находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Они возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также при нарастании объема интерстициальной жидкости 3. При прохождении плода по родовому каналу матери, происходит перемежающееся сжатие его грудной клетки. Это сопровождается истечением жидкости из его дыхательных путей, которая ешё обладает и низкой вязкостью и поэтому быстро всасывается сразу же после его рождения. Данному процессу отводится ведущая роль в возбуждении дыхательного центра плода и в возможности осуществить им первый вдох [4, 5, 7]. Вхождение воздуха в его дыхательные пути облегчается также и сокращением диафрагмы - это сопровождается развитием у плода отрицательного внутригрудного давления, что способствует поступлению воздуха. Поверхностное натяжение в альвеолах преодолевается за счет воздействия сурфактанта. В результате этих процессов лёгкие расправляются, а легочная жидкость быстро всасывается лимфатическими и кровеносными сосудами. Полное прекращение трансплацентарного кровообращения происходит к снижению парциального давления кислорода и повышению углекислого газа. Сразу же возникает импульс от рецепторов аорты и сонных артерий к дыхательному центру. Происходит раздражение и кожных рецепторов плода, так как в это время кардинально изменилась среда его обитания - переход от внутриутробного существования к пребыванию в атмосферной среде. Это сопровождается дополнительным раздражением дыхательного центра. После осуществления первого вдоха, вся последующая регуляция дыхания осуществляется этим центром с участием центральных и периферических хеморецепторов, причем центральные являются основными, так как они поддерживают постоянство Н+ в спинномозговой жидкости, при этом СО2 свободно диффундирует через гематоэнцефалический барьер. Нарастание концентрации Н+ в спинномозговой жидкости стимулирует вентиляцию лёгких. Периферические хеморецепторы чувствительны к изменению содержания кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Они уже функционально активны к рождению ребенка. Первые вдохи вызывают рефлекс Геринга - Брейера, который проявляется именно при растяжении лёгких. Импульсы по афферентным волокнам блуждающих нервов устремляются к дыхательному центру. Пневмотаксическая часть дыхательного центра созревает лишь на протяжении первого года жизни ребёнка. Установлено, что, находясь ещё в организме матери, эмбрион как бы активно тренирует свою дыхательную мускулатуру - периодически сокращает диафрагму и другие дыхательные мышцы, имитируя вдох и выдох. Однако околоплодная жидкость в лёгкие не поступает, так как его голосовая щель находится в плотно сомкнутом состоянии 8. После родов поступление кислорода в организм новорожденного прекращается, и концентрация его в крови постепенно уменьшается, но увеличивается содержание углекислого газа. Эти изменения регистрируются хеморецепторами дыхательного центра, пробуждая его к активности. Он посылает импульсы к дыхательным мышцам, и возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается, и воздух устремляется в нижние дыхательные пути, а затем и в альвеолы, расправляя их. Первый выдох сопровождается возникновением характерного крика новорожденного. На выдохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфактант [3, 9, 10].

Таким образом, по данным литературы в возбуждении дыхательного центра принимают участие как гуморальные, так и рефлекторные факторы, но механизм первого вдоха эмбриона полностью не раскрыт, а без этого процесса жизнь его не состоится. Так, например, в зарубежной и отечественной медицинской литературе совершенно не освещен вопрос о том, как же состоялся первый вдох у плода, если он был извлечен из матки через брюшную стенку, то есть не проходил через её родовые пути? Ведь все факторы для этого вдоха, которые были описаны выше, отсутствуют! Значит, имеется другой фактор, который играет более важную роль в подавлении дыхательного центра эмбриона, когда он ещё находится в полости матки, и в последующем его возбуждении при рождении, то есть при контакте с воздухом, чтобы осуществить первый вдох. Во внутренней среде плода имеется такое опиатоподобное вещество. В настоящее время установлено, что гипофиз вырабатывает бета-липотрофин, из которого нейроны головного мозга синтезируют это вещество, которое получило название эндорфин [6]. Оно уменьшает боль и влияет на эмоциональное состояние человека. Усилением или замедлением выработки этого «гормона радости» управляет гиппокамп. Он же осуществляет его функциональную деятельность - создаёт эмоциональный комфорт до ощущения счастья и восторга. Эндорфин начинает действовать ещё в организме матери, и, возможно, он запускает механизм шевеления эмбриона, возбуждая двигательный анализатор. Нет сомнения в том, что истинным фактором во внутриутробной блокаде дыхательного центра является именно данное вещество. Ведь во внешней среде имеется аналог эндорфина - это морфий. Его воздействие на организм человека хорошо известно. Имеются данные о торможении морфином дыхательного центра, вплоть до полной его остановки. Однако в медицинской литературе о значении эндорфина в механизме первого вдоха плода даже не упоминается. Это и побудило нас по-новому взглянуть на механизм первого вздоха новорожденного, рождённого при помощи кесарева сечения.

Цель исследования: определить значение эндорфина в физиологическом механизме первого вздоха у новорожденного.

Материалы и методы исследования

В клинической практике мы неоднократно сталкивались с торпидным действием опиатов (морфин) на дыхательный центр пациентов. Последний случай произошел около 5 лет назад. Пациентке 78 лет, оперированной по поводу острого холецистита, по настойчивой просьбе дочерей (для снятия боли), молодым хирургом был назначен морфий в дозе 1 мл, и сразу же наступила остановка дыхания (без угнетения сознания). Для спасения пациентки потребовалось управляемое аппаратное дыхание.

Результаты исследования и их обсуждение

Аппаратное дыхание у больной продолжалось 5 дней. Сознание было сохранено. За это время несколько раз пытались восстановить самостоятельное дыхание, но это не удавалось сделать. Не помогали и дыхательные аналептики. На пятые сутки (при очередном отключении аппарата) судорожные попытки вдоха увенчались успехом. Функция дыхательного центра наконец-то восстановилась. Этот физиологический процесс у больной был идентичен механизму первого вдоха новорожденного. Это и позволило выдвинуть идею причастности эндорфина к анатомо-физиологическому механизму первого вдоха новорожденного плода.

При анализе клинической симптоматики, описанного наблюдения, и принимая во внимание данные литературы по эндорфину и опиатам, можно предположить, что у пациентки вначале произошла суммация действия веществ, угнетающих дыхательный центр, и он заблокировался, а затем восстановился, но только после снижения концентрации этих веществ в его нейронах и во всей внутренней среде. То же самое происходит у эмбриона, который находится в полости матки. Его дыхательный центр блокирует эндорфин. Все другие факторы проявляются уже только после его рождения. Эндорфин, который в крови у эмбриона имеет постоянную и адекватную концентрацию, в момент рождения резко снижается, и он кричит не оттого, что ему больно, а он требует этого наркотика, то есть эндорфина. В результате происходит первый вдох и лёгкие расправляются. Снижение же эндорфина происходит от изменения среды обитания плода и появления массы раздражителей. Кричат же все дети, а значит, они все в организме матери находятся под влиянием «гормона радости». Концентрация его бывает разной, что отражается на поведении новорожденного плода. Было установлено, если ребёнок «желанный», то он спокойный, а если нет, то наоборот, то есть он улавливает настроение родителей в реальном появлении себя в их жизни, то хочет себя спасти и выработка эндорфина усиливается. Надо помнить и о том, если эмбрион был под воздействием этого опиатоподобного вещества, то в дальнейшем, живя в атмосферной среде, он может легко «вспомнить» эту эйфорию уже от контакта с морфином, героином и другими наркотиками. Родители должны быть в этом вопросе информированы. Возможно, что эндорфин является основным анатомо-физиологическим фактором в механизме первого вдоха не только у млекопитающих, но и у существ, рождённых из яйца (птицы, пресмыкающиеся и другие). Эта гипотеза имеет не только познавательный, но и практический интерес, ведь иногда наблюдается мёртворождение внешне здорового плода, но без расправленных лёгких, и тогда остаётся непонятной причина этой смерти. Возможно, в его гибели виновата высокая концентрация эндорфина в нейронах дыхательного центра, которая во время родов не снизилась и не позволила эмбриону сделать первый вдох! Если эта версия верна, то нужно разработать систему мероприятий по спасению этих эмбрионов.

Таким образом, имеющиеся работы в отечественной и в зарубежной литературе полностью не раскрывают механизм жизнеобеспечения плода во время его первого контакта с атмосферой нашей планеты, когда его лёгкие находятся в спавшемся состоянии, а дыхательные пути заполнены жидкостью. Все рассуждения о том, что при прохождении плода по родовым путям матери, за счет сжатия его грудной клетки, происходит истечение жидкости из бронхов и трахеи, малоубедительны. Допустим, что это именно так, но альвеолы у плодов продолжают оставаться спавшимися, а голосовые связки сомкнутыми. Воздух сам по себе не может проникнуть в альвеолы - для этого нужно насильственное его втяжение в них, чтобы они раскрылись и раздулись. Особенно это становится понятным при оценке рождения плода при помощи кесарева сечения. Ведь все условия для истечения жидкости из дыхательных путей этих новорождённых отсутствуют, и они как бы обречены на смерть, а происходит наоборот - их таким способом родоразрешения спасают. С позиции всех существующих теорий физиологии первого вдоха плода, наблюдается просто нонсенс. Но таким путём на свет божий появились миллионы людей, и при его помощи рождались будущие эмиры, ханы и другие небожители - не даром же его называют кесарево сечение. Выходит, что все существующие теории первого вдоха плода, упускают что-то очень важное в механизме запуска центра дыхания в момент первого контакта плода с атмосферой Земли, когда он превращается в новорожденного, то есть стал уже человеком. Долго этот механизм оставался непонятен, пока не появились данные об эндорфине головного мозга, но главная физиологическая его сущность ещё не определена. А она напрямую связана с физиологией дыхания эмбриона. Без сомнения, эндорфин можно отнести к эндогенным веществам, которые организм эмбриона вырабатывает для торможения дыхательного центра, пока он находится в полости матки матери. Вот почему он не дышит, а получает кислород от матери через плаценту. В это время жидкость, находящаяся в его дыхательных путях, не опасна для его жизни. Но ситуация кардинально изменяется, когда происходит его контакт с воздухом, то есть изменяется среда обитания. Появляются мощные раздражители. Резко возрастает потребление эндорфина. Падает его концентрация, которая уже не обеспечивает торможение дыхательного центра, и он возбуждается. Сразу же происходит судорожный первый вдох, с прохождением воздуха через голосовую щель, а это сопровождается криком, в альвеолы. Из дыхательных путей начинает оттекать жидкость, которую акушерка обычно отсасывает резиновой спринцовкой. После этого уже включаются все механизмы физиологии дыхания, о которых писалось выше. После перевязки пуповины плод становится уже новорождённым человеком, с присущими ему физиологическими процессами. Если же при контакте с воздухом уровень эндорфина не снизится, то роды не состоятся. Вот почему иногда появляются мертвые эмбрионы, которые имеют как бы совершенно здоровый внешний вид. Это диктует необходимость обучения сотрудников родовспомогательных учреждений технике экстренного аппаратного дыхания эмбриона, который только что появился на Свет. Следует помнить, что и у эмбриона клиническая смерть длится около 2 мин и её можно принять за мертворождение, а ведь можно и спасти, снизив уровень эндорфина. Это, конечно гипотеза, но она имеет под собой верную идею.

8.6. Первый вдох ребёнка, причины его возникновения. Возрастные изменения дыхания

Во внутриутробном периоде развития легкие не являются органом внешнего дыхания плода, эту функцию выполняет плацента. Но задолго до рождения появляются дыхательные движения, которые необходимы для нормального развития легких. Легкие до начала вентиляции заполнены жидкостью (около 100 мл).

Рождение вызывает резкие изменения состояния дыхательного центра, приводящие к началу вентиляции. Первый вдох наступает через 15-70 секунд после рождения, обычно после пережатия пуповины, иногда - до него, т.е. сразу после рождения.

Факторы, стимулирующие первый вдох:

Наличие в крови гуморальных раздражителей дыхания: СО2, Н + и недостаток О2. В процессе родов, особенно после перевязки пуповины, напряжение СО2 и концентрация Н + возрастают, усиливается гипоксия. Но сами по себе гиперкапния, ацидоз и гипоксия не объясняют наступления первого вдоха. Возможно, что у новорожденных небольшие уровни гипоксии могут возбуждать дыхательный центр, действуя непосредственно на ткань мозга.

Не менее важный фактор, стимулирующий первый вдох, - резкое усиление потока афферентных импульсов от рецепторов кожи (холодовых, тактильных), проприорецепторов, вестибулорецепторов, наступающее в процессе родов и сразу после рождения. Эти импульсы активируют ретикулярную формацию ствола мозга, которая повышает возбудимость нейронов дыхательного центра.

Стимулирующим фактором является устранение источников торможения дыхательного центра. Раздражение жидкостью рецепторов, расположенных в области ноздрей, сильно тормозит дыхание (рефлекс «ныряльщика»). Поэтому сразу при рождении головки плода из родовых путей, акушеры удаляют слизь и оклоплодные воды из воздухоносных путей.

Таким образом, возникновение первого вдоха - результат одновременного действия ряда факторов.

Первый вдох новорожденного характеризуется сильным возбуждением инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы. В 85 % случаев первый вдох более глубокий, а первый дыхательный цикл более длительный, чем последующие дыхательные циклы. Происходит сильное снижение внутриплеврального давления. Это необходимо для преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздухоносных путях и их стенкой, а также для преодоления силы поверхностного натяжения альвеол на границе жидкость - воздух после попадания в них воздуха. Длительность первого вдоха 0,1-0,4 сек., а выдоха в среднем 3,8 сек. Выдох происходит на фоне суженной голосовой щели и сопровождается криком. Объем выдыхаемого воздуха меньше, чем вдыхаемого, что обеспечивает начало формирования ФОЕ. ФОЕ увеличивается от вдоха к вдоху. Аэрация легких обычно заканчивается ко 2-4 дню после рождения. ФОЕ в этом возрасте составляет около 100 мл. С началом аэрации начинается функционировать малый круг кровообращения. Жидкость, оставшаяся в альвеолах, всасывается в кровеносное русло и лимфу.

У новорожденных ребра расположены с меньшим наклоном, чем у взрослых, поэтому сокращения межреберных мышц менее эффективно изменяют объем грудной полости. Спокойное дыхание у новорожденных является диафрагмальным, инспираторные мышцы работают только при крике и одышке.

Новорожденные всегда дышат носом. Частота дыхания вскоре после рождения в среднем около 40 в минуту. Воздухоносные пути у новорожденных узкие, их аэродинамическое сопротивление в 8 раз выше, чем у взрослых. Легкие малорастяжимы, но податливость стенок грудной полости высокая, результатом этого являются низкие величины эластической тяги легких. Для новорожденных характерен относительно небольшой резервный объем вдоха и относительно большой резервный объем выдоха. Дыхание новорожденных нерегулярно, серии частых дыханий чередуются с более редкими дыханиями, 1-2 раза в минуту возникают глубокие вздохи. Могут наступать задержки дыхания на выдохе (апноэ) до 3 и более секунд. У недоношенных новорожденных может наблюдаться дыхание типа Чейн-Стокса. Деятельность дыхательного центра координируется с активностью центров сосания и глотания. При кормлении частота дыхания обычно соответствует частоте сосательных движений.

Возрастные изменения дыхания:

После рождения до 7-8 лет идут процессы дифференцировки бронхиального дерева и увеличения количества альвеол (особенно в первые три года). В подростковом возрасте происходит увеличение объема альвеол.

Минутный объем дыхания увеличивается с возрастом почти в 10 раз. Но для детей в целом характерен высокий уровень вентиляции легких, приходящийся на единицу массы тела (относительной МОД). Частота дыхания с возрастом уменьшается, особенно сильно в течение первого года после рождения. С возрастом ритм дыхания становиться более стабильным. У детей длительность вдоха и выдоха почти равны. Увеличение продолжительности выдоха у большинства людей происходит в подростковом возрасте.

С возрастом совершенствуется деятельность дыхательного центра, развиваются механизмы, обеспечивающие четкую смену дыхательных фаз. Постепенно формируется способность детей к произвольной регуляции дыхания. С конца первого года жизни дыхание участвует в речевой функции.

8.7. ИССЛЕДОВАНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЯ ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ

Обмен веществ в организме взаимосвязан с превращением энергии. Потенциальная энергия сложных органических соединений, поступивших с пищей, превращается в тепловую, механическую и электрическую энергии. Энергия расходуется не только на поддержание температуры тела и выполнение работы, но и на воссоздание структурных элементов клеток, обеспечение их жизнедеятельности, роста и развития организма.

Теплообразование в организме носит 2-х фазный характер. При окислении белков, жиров и углеводов большая часть энергии превращается в теплоту (первичная теплота), а меньшая используется для синтеза АТФ, т.е. для аккумулирования в макроэргических связях. При окислении углеводов 77.3 % энергии химической связи глюкозы рассеивается в виде тепла, а 22,7 % идет на синтез АТФ. Аккумулированная в АТФ энергия используется в дальнейшем для механической работы, электрических процессов и в конечном счете тоже превращается в теплоту (вторичная теплота). Т.о., количество тепла, образовавшегося в организме, - это мера суммарной энергии химических связей, подвергшихся биологическому окислению. Энергия, образовавшаяся в организме, может быть выражена в единицах измерения тепла - калориях или джоулях.

Для исследования процессов энергообразования в организме используют: прямую калориметрию, непрямую калориметрию и исследование валового обмена.

Прямая калориметрияоснована на непосредственном учете тепла, выделенного организмом. Биокалориметр - это герметизированная и хорошо теплоизолированная от внешней среды камера, куда подается О2и поглощается избыток СО2и паров. В ней по трубкам циркулирует вода. Тепло, выделяемое человеком или животным, находящимся в камере, нагревает циркулирующую воду, что позволяет по количеству протекающей воды и изменению ее температуры рассчитать количество тепла, выделенного исследуемым организмом.

Т.к. теплообразование в организме обеспечивается окислительными процессами, возможна непрямая калориметрия, т.е. косвенное, непрямое определение теплообразования по газообмену - учету потребленного О2 и выделенного СО2с последующим расчетом теплопродукции.

Для длительных исследований газообмена используют специальные респираторные камеры (закрытые способы непрямой калориметрии) - например, респираторный аппарат Шатерникова. Кратковременное определение газообмена проводят некамерными методами (открытые способы непрямой калориметрии).

Наиболее распространен способ Дугласа-Холдейна. В течение нескольких минут собирают выдыхаемый воздух в мешок из воздухонепроницаемой ткани (мешок Дугласа). Затем измеряют объем выдохнутого воздуха и определяют в нем количество О2и СО2.

Дыхательным коэффициентом (ДК) называется отношение объема выделенного СО2к объему поглощенного О2.

ДК при окислении углеводов, белков и жиров различен. Окисление 1 г каждого из этих веществ требует неодинакового количества О2и сопровождается освобождением различного количества тепла.

При окислении углеводов ДК=1. Например, итог окисления глюкозы: С6Н12О6+ 6О2= 6СО2+ 6Н2О. Число молекул образовавшегося СО2 равно числу молекул затраченного О2. А равное количество молекул газа, при одинаковой температуре и одинаковом давлении, занимает один и тот же объем (закон Авогадро-Жерара).

При окислении белков ДК = 0,8; жиров ДК = 0,7. Когда человек находится на смешанном питании в стандартных условиях ДК = 0,85 - 0,86.

Калорический эквивалент кислорода(КЭК) или калорическая стоимость кислорода - это количество тепла, выделяемого организмом после потребления 1 л кислорода.

Данный показатель зависит от ДК и определяется по специальным таблицам, где каждому значению ДК соответствует определенное значение калорической стоимости кислорода. Например: ДК=0,8; КС=4,801 ккал. ДК=0,9; КС=4,924.

Т.о., данные газоанализа переводят в тепловые единицы.

После определения объема кислорода, потребленного в единицу времени (сутки, час, минута), появляется возможность определить количество тепла, выделенного организмом за это время (КЭК, умноженный на объём потреблённого кислорода).

Во время работы ДК повышается и в большинстве случаев приближается к 1. Это объясняется тем, что во время напряженной мышечной работы главным источником энергии является окисление углеводов. После завершения работы ДК сначала повышается, затем резко снижается, и только спустя 30-50 мин нормализуется. Эти изменения ДК после работы не отражают истинного отношения между используемым в данный момент кислородом и выделенным СО2.

ДК в начале восстановительного периода повышается из-за того, что во время работы в мышцах накапливается молочная кислота, на окисление которой не хватало кислорода (кислородный долг). Молочная кислота поступает в кровь и вытесняет СО2 из гидрокарбонатов, присоединяя основания. Благодаря этому количество выделенного СО2 становится больше количества СО2, образовавшегося в данный момент в тканях.

Обратная картина наблюдается в дальнейшем, когда молочная кислота постепенно исчезает из крови. Одна ее часть окисляется, другая ресинтезируется в гликоген, третья выделяется с потом и мочой. По мере уменьшения количества молочной кислоты освобождаются основания. Основания связывают СО2 и образуют гидрокарбонаты. Поэтому ДК падает вследствие задержки в крови СО2, поступающей из тканей.

Исследование валового обмена - это длительное (на протяжении суток) определение газообмена, которое дает возможность не только найти теплопродукцию организма, но и решить вопрос о том, за счет окисления каких веществ шло теплообразование. Для этого, помимо использовавшегося кислорода и выделившегося СО2 определяются выделенные с мочой азот (1 г азота содержится в 6,25 г белка) и углерод (в белках содержится примерно 53% углерода).

Основной обмен (ОО) - это показатель, отражающий уровень энергетических процессов в стандартных условиях, которые максимально приближены к состоянию функционального покоя организма.

Энерготраты в условиях ОО связаны с поддержанием минимально необходимого для жизни клеток уровня окислительных процессов и с деятельностью постоянно работающих органов и систем - дыхательной мускулатуры, сердца, почек, печени, с поддержанием мышечного тонуса. Освобождение в ходе этих процессов тепловой энергии обеспечивает теплопродукцию, необходимую для поддержания температуры тела.

5 условий определения ОО.

Время. Исследование проводят утром до 9 часов после сна.

Натощак (через 12-16 часов после приема пищи), так как прием и действие пищи вызывает интенсификацию энергетических процессов (специфическое динамическое действие пищи). СДДП сохраняется в течение нескольких часов. При белковой пище обмен увеличивается на 30%, при жирах и углеводах на 14-15%.

Исследование проводится лежа, т.е. в состоянии мышечного покоя.

Предварительно исключается прием фармакологических препаратов, влияющих на энергетические процессы, а также наркотических веществ.

В данных условиях у здорового человека ОО составляет от 1600 до 1800 ккал в сутки в зависимости от: 1.Возраста, 2. Пола, 3Массы тела (веса), 4. Роста.

Формулы и таблицы ОО - средние данные большого числа исследованных здоровых людей разного пола, возраста, массы тела и роста. Допустимые колебания - 10%.

Несоразмерно высокие величины ОО наблюдаются при избыточной функции щитовидной железы. Понижение ОО встречается при недостаточности щитовидной железы (микседема), гипофиза, половых желез.

Интенсивность ОО, пересчитанная на 1 кг массы тела, у детей значительно выше, чем у взрослых. Величина ОО человека в возрасте 20-40 лет сохраняется на довольно постоянном уровне. В пожилом возрасте ОО снижается.

Правило поверхности - затраты энергии теплокровными животными пропорциональны поверхности тела.

Если пересчитать интенсивность ОО на 1 кг массы тела, то окажется, что у разных видов животных и даже у людей с разной массой тела и ростом этот показатель сильно различается. Если же произвести перерасчет интенсивности ОО на 1 м 2 поверхности тела, то полученные результаты различаются не столь резко.

Это правило относительно. У 2-х индивидуумов с одинаковой поверхностью тела обмен веществ может значительно различаться. Уровень окислительных процессов определяется не столько теплоотдачей с поверхности тела, сколько теплопродукцией, зависящей от биологических особенностей вида животных и состояния организма, которое обусловлено деятельностью нервной, эндокринной и других систем.

Обмен энергии при физическом труде.

Мышечная работа значительно увеличивает расход энергии, поэтому суточный расход энергии значительно превышает величину ОО. Это увеличение составляет рабочую прибавку. Она тем больше, чем интенсивнее мышечная работа.

Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности (КФА). КФА - отношение общих энергозатрат за сутки к величине ОО. По этому принципу выделяется 5 групп:

Читайте также: