Раздражение дыхательных путей окисью азота и легкие хоккеиста

Обновлено: 09.05.2024

Кашель - один из наиболее распространенных симптомов поражения органов дыхания. Однако этот симптом наблюдается при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, метаболических расстройствах, поражении ЦНС и некоторых других более редких клинических ситуациях. С физиологических позиций - кашель является одним из важнейших механизмов удаления чужеродных веществ из дыхательных путей, начиная с мельчайших частиц вредоносных субстанций (табачный дым и др.) и кончая довольно крупными предметами (аспирация инородных тел, желудочного содержимого). Кашель является рефлексом, возникающим при раздражении соответствующих рецепторов или отделов рефлекторной дуги данного рефлекса. Рефлекторная дуга кашлевого рефлекса состоит из 5 основных частей: 1) кашлевые рецепторы; 2) афферентные нервы; 3) медуллярный кашлевой центр; 4) эфферентные нервы; 5) эффекторы (дыхательные мышцы) (табл. 1).

Таблица 1. Структурные компоненты кашлевого рефлекса

Рецепторы	Афферентные нервы	Кашлевой центр	Эфферентные нервы	Эффекторы
Гортань Трахея Бронхи Плевра	Ветви n. vagus	N. vagus N. phrenicus	Мышцы гортани, трахеи, бронхов. Диафрагма
Слуховой проход Желудок	Medulla oblongata, Pons	N. intercostales, lumbales	Мышцы, интеркостальные, живота
Нос Придаточные пазухи носа Глотка	N. trigeminus N. glossopharingeus	N. trigeminus N. facialis	Верхние дыхательные пути
Перикард Диафрагма	N. phrenicus	N. hypoglossus	Вспомогательные дыхательные мышцы

Возникает кашель при раздражении рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах, важнейшие из которых расположены в слизистой оболочке гортани, голосовых связках, бифуркации трахеи и в местах деления крупных бронхов (бронхиальных шпор). В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (это так называемая немая зона), поэтому при избирательном их поражении патологический процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой.

Основные раздражители кашлевых рецепторов:

Таким образом, нами получены данные о значительном снижении интенсивности кашля у больных ХОБЛ как в стабильном состоянии, так и при обострениях, причем наилучшие результаты достигнуты в I стадии ХОБЛ. Наряду с уменьшением кашля происходила регрессия и других респираторных симптомов. При этом при стабильной ХОБЛ фенспирид по своей эффективности превосходил беклометазон. Позже в 7-ми российских центрах было проведено открытое сравнительное рандомизированное многоцентровое исследование эффективности фенспирида у пациентов со стабильной ХОБЛ с ОФВ₁ между >50% и

Токсический отек легких

Токсический отек легких - это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени - бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. - 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Профессиональные заболевания легких

Воздух на многих рабочих местах содержит опасные вещества в виде пыли, дыма, тумана, газов и паров. Это могут быть химические или биологические вещества, например, животные аллергены, споры грибков и бактерии.

При их вдыхании рабочие могут повредить легкие и другие части дыхательных путей. В некоторых случаях опасные агенты перемещаются через легкие в другие части тела, причиняя вред другим органам.

Дыхательная система разделена на три отдела:

Верхние дыхательные пути, которые включают рот, нос, пазухи, глотку и гортань.
Средние дыхательные пути, включают трахею и бронхи.
Нижние дыхательные пути, включают бронхиолы и альвеолы.

Многие люди имеют генетическую склонность к аллергическим заболеваниям. После воздействия химических или биологических агентов у них чаще развиваются такие заболевания, как ринит и астма. Многие из болезней, описанных в этом разделе сайта, могут возникать без профессионального контакта.

Перечень профессиональных заболеваний легких

Раздражение дыхательных путей.

Раздражение дыхательных путей может быть вызвано многими видами пыли, газов, паров и испарений. Эти газы также могут раздражать глаза. Степень поражения дыхательных путей определяется их растворимостью. Высокорастворимые газы, такие как аммиак, оказывают немедленное воздействие на верхние дыхательные пути (и глаза).

Обычно, если кто-то подвергается воздействию раздражающего вещества, он удаляется от источника, ограничивая сильное повреждение. Очень сильное воздействие или постоянное воздействие опасного вещества может привести к интенсивному поражению дыхательных путей, что приведет к воспалению и отеку бронхиол и альвеол (отек легких), который может привести к летальному исходу, если его не лечить.

К другим растворимым газам относятся хлор и двуокись серы. Относительно нерастворимые газы, такие как фосген, могут не иметь немедленного эффекта, но могут вызвать отек легких через несколько часов после воздействия. Азотная кислота, фтор и озон также могут вызывать замедленную реакцию.

Некоторые раздражители также могут вызвать необратимое повреждение легких, особенно если воздействие очень высокое или происходит часто. Другие могут предрасполагать людей к таким условиям, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или пневмония.

Астма

Астма является наиболее распространенным профессиональным респираторным заболеванием. Это хроническое заболевание, характеризующееся периодическим воспалением бронхов и сокращением окружающих их мышц. Оно возникает в ответ на один или несколько триггеров. Типичными симптомами являются свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышка.

Профессиональная астма, вызванная работой, может быть разделена на две категории: профессиональная астма и астма, усугубляемая работой. Профессиональная астма может быть вызвана широким спектром агентов, известных как астмагены. К ним относятся такие химические вещества, как изоцианаты и ангидриды кислот, а также биологические материалы, такие как мучная пыль и некоторые белки, а также аллергены лабораторных животных, такие как кожа, моча, мех или слюна крыс и мышей.

Как правило, состояние работников, страдающих от профессиональной астмы, ухудшается в течение рабочей недели и улучшается в выходные дни или во время отсутствия на работе.

Астма, усугубляемая работой, — это уже существующая астма, которая усугубляется чем-то на рабочем месте. Иногда ее называют астмой, связанной с работой.

Опасные вещества, раздражающие дыхательные пути, могут вызывать приступы астмы у людей, страдающих профессиональной астмой, а также у людей, страдающих астмой, связанной с работой.

Ринит

Ринит — это воспаление клеток, которые находятся в носу. Симптомы включают зуд, чихание и выделения из носа. Астма и ринит часто сосуществуют. С астмой и ринитом связан конъюнктивит, который характеризуется зудом, слезливостью и воспалением глаз. Важно, чтобы работодатели и работники серьезно относились к риниту, так как он может перерасти в профессиональную астму.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание легких, при котором дыхательные пути со временем сужаются, что затрудняет дыхание. Другие симптомы включают кашель, хрипы и увеличение производства мокроты.

Главная причина ХОБЛ — курение, хотя воздействие на различные типы опасных веществ может вызвать или способствовать его развитию.

Биссиноз

Биссиноз вызывается вдыханием необработанной хлопчатобумажной пыли. В настоящее время он встречается очень редко. Симптомы включают одышку, кашель и закупорку дыхательных путей. Симптомы обычно возникают в первый день рабочей недели и ослабевают в более поздние дни. Если работник долгое время подвергается воздействию хлопчатобумажной пыли, их симптомы могут стать хроническими.

Пневмокониоз

Пневмокониоз охватывает группу заболеваний легких, которые вызываются вдыханием нерастворимой пыли, в основном минеральной, от которой легкие не могут избавиться. Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются силикоз, пневмокониоз угледобытчиков и асбестоз.

Силикоз возникает при вдыхании кристаллической кремнеземной (кварцевой) пыли. Обычно он встречается у людей, работающих в карьерах, шахтах и на пескоструйных работах, а также у тех, кто работает в гончарной промышленности и на сталелитейных заводах. Это прогрессирующая болезнь — она ухудшается даже после прекращения воздействия — и характеризуется возрастающими затруднениями дыхания, иногда приводящими к смерти.

Пневмокониоз у угледобытчиков вызывается вдыханием угольной пыли. Он характеризуется легким кашлем и выделением черной мокроты. У некоторых людей это приводит к прогрессирующему массовому фиброзу, инвалидности и смерти.

Асбестоз характеризуется рубцеванием или фиброзом легких после длительного воздействия асбеста. Симптомы включают одышку, сухой кашель и деформацию пальцев и ногтей. Обычно это прогрессирует, неизменно приводя к смерти. Он также связан с мезотелиомой и раком бронхов.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит вызывается при вдыхании определенных органических материалов, как правило, спор грибков. Альвеолит — это воспаление альвеолы аллергеном. Симптомы обычно начинаются через несколько часов после воздействия, с симптомами, похожими на грипп: лихорадка, усталость и дрожь.

По мере прогрессирования болезни больной испытывает одышку и развивается кашель. Продолжительное воздействие может привести к хроническим симптомам и фиброзу легких. «Легкие фермера» — это вид аллергического альвеолита, вызываемого вдыханием пыли или спор из заплесневелого сена, зерна или соломы.

Тефлоновая лихорадка

Тефлоновая лихорадка полимеров вызвана вдыханием дыма, который высвобождается при нагревании политетрафторэтилена до высокой температуры. Симптомы напоминают грипп и включают лихорадку, кашель, боль или стянутость в груди.

Литейная лихорадка

Литейная лихорадка вызывается вдыханием дыма, содержащего некоторые виды оксидов металлов, например, оксид цинка и оксид магния, или вдыханием дыма, высвобождающегося при нагревании или плавлении металлов. Страдающий испытывает гриппоподобные симптомы, включая лихорадку, кашель, боль или стеснение в груди. Обычно он встречается у сварщиков и литейщиков.

Рак может возникать в любом месте дыхательных путей, от носа до легких. Хотя самой большой причиной рака легких и других респираторных заболеваний является курение, опасные вещества, встречающиеся на некоторых рабочих местах, также могут вызывать рак, например, кристаллический кремнезем, частицы выхлопных газов дизельного топлива и радоновый газ.

Воздействие асбеста может привести к раку легких или мезотелиоме — раку эпителия легких или кишечника. Относительно небольшое или кратковременное воздействие асбеста может привести к обоим видам рака. Люди, как правило, подверженные воздействию асбеста, и, следовательно, подверженные повышенному риску, это сантехники, плотники и другие рабочие, занятые в строительстве и обслуживании зданий. Обычно существует длительная задержка между первым воздействием и появлением симптомов (до 50 лет). Если работники подвергаются воздействию асбеста, а также курят, то у них гораздо больший риск развития рака легких, чем у тех, кто подвергается только воздействию асбеста или только курит.

Люди, подвергающиеся воздействию полициклических ароматических углеводородов, например, работники коксохимической промышленности, сталкиваются с более высоким риском развития рака легких. Другие канцерогены легких включают мышьяк, кадмий, хром и никель.

Люди, работающие с деревом или кожей и подвергающиеся воздействию пыли, подвергаются повышенному риску заболевания раком носовых пазух.

Инфекции

Инфекции, вызванные биологическими агентами на рабочем месте, составляют очень небольшую часть более серьезных проблем, связанных с болезнями на рабочем месте.

Инфекции, связанные с профессиональной деятельностью, включают сибирскую язву, пситтакоз, болезнь легионеров и птичий грипп (птичий грипп).

Удушье

Удушье представляет опасность для людей, работающих в замкнутом пространстве, например, сварщиков. Когда кислород вытесняется газом или паром, людям может быть трудно и даже невозможно дышать. Удушье можно разделить на простое и химическое.

Простыми асфиксиантами являются инертные газы или пары, такие как азот, углекислый газ, водород и метан, которые при высоких концентрациях вытесняют кислород из воздуха. К химическим асфиксиантам относится угарный газ, который в сочетании с гемоглобином препятствует доставке кислорода в клетки, а также цианисто-водородная кислота и сероводород, которые нарушают дыхание на клеточном уровне.

Поражения легких, вызванные вдыханием токсических веществ

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эффект ингаляции токсичных газов зависит от интенсивности и продолжительности воздействия и типа раздражителя. Токсичные воздействия преимущественно повреждают дыхательные пути, вызывая трахеит, бронхит и бронхиолит.

Острое воздействие токсических веществ

Кратковременное воздействие высоких концентраций токсичных газов характерно для несчастных случаев на производстве, вследствие дефектов клапанов или насосов в бензобаке или во время транспортировки бензина. При этом может быть подвергнуто воздействию и поражено большое количество людей. Хлор, фосген, диоксид серы, диоксид водорода или сульфид, диоксид азота, озон и аммиак - среди самых важных газов раздражающего действия.

Поражение дыхательной системы связано с размером вдыхаемых частиц и растворимостью газа. Большинство водорастворимых газов (например, хлор, аммиак, диоксид серы, хлорид водорода) немедленно вызывает раздражение слизистой оболочки, которое может заставить пострадавших покинуть зону поражения. Существенное повреждение верхних отделов респираторного тракта, дистальных дыхательных путей и паренхимы легкого возникает только тогда, когда пострадавший не может покинуть источник воздействия. Менее растворимые газы (например, диоксид азота, фосген, озон) не вызывают ранние предупредительные симптомы и, более вероятно, вызовут тяжелый бронхиолит с отеком легких или без. При интоксикации диоксидом азота (что встречается у заполнителей бункеров и сварщиков) может наблюдаться отсроченное (до 12 ч) развитие симптомов отека легких.

Хроническое воздействие токсических веществ

Непрерывное или прерывистое воздействие низких уровней раздражающих газов или химических паров может привести к хроническому бронхиту, хотя роль такого воздействия особенно трудно доказать у курильщиков.

Хроническое ингаляционное воздействие некоторых агентов (например, бихлорметиловый эфир или некоторые металлы) вызывает рак легких или другой локализации (например, ангиосаркомы печени после воздействия мономера винилового хлорида, мезотелиома при воздействии асбеста).

Симптомы поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Растворимые раздражающие газы вызывают тяжелую гиперемию и другие проявления раздражения глаз, носа, горла, трахеи и главных бронхов. Отмечаются кашель, кровохарканье, хрипы, рвота и одышка. Тяжесть поражения зависит от дозы. Нерастворимые газы вызывают меньше непосредственных симптомов, но могут вызывать одышку или кашель.

Диагноз обычно очевиден из анамнеза; характер помощи зависит не от типа ингалированного вещества, а скорее от симптомов. Верхние дыхательные пути могут быть перекрыты отеком, секретом и/или ларингоспазмом. Выявление при рентгенографии грудной клетки очаговой или сливной альвеолярной консолидации обычно указывает на легочный отек. Наличие любого из этих признаков указывает на необходимость профилактической эндотрахеальной интубации.

Лечение поражений легких, вызванных вдыханием токсических веществ

Немедленная помощь заключается в удалении от источника поражения, наблюдении и поддерживающей терапии. Если возможно, пострадавший должен быть перемещен на свежий воздух и ему необходимо дать дополнительный О₂. Лечение направлено на поддержание достаточного газообмена, адекватной оксигенации и альвеолярной вентиляции. Тяжелая обструкция дыхательных путей требует назначения ингаляционного рацемированного адреналина, эндотрахеальной интубации или трахеостомии и искусственной вентиляцией легких, в случае необходимости. Бронхолитические средства и кислородотерапия могут быть достаточны в менее тяжелых случаях. Эффективность терапии глюкокортикоидами (например, преднизолон по 45-60 мг 1 раз в сутки в течение 1-2 нед) трудно доказать, но она часто используется эмпирически.

После острой фазы врачи должны быть готовы к развитию реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей, облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией или без нее, легочного фиброза и отсроченного РДСВ. Из-за риска РДСВ любой пациент с острым поражением верхних дыхательных путей после ингаляции токсичных аэрозолей или газов должен наблюдаться в течение 24 ч.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе. Зачем нужно определение содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе, цели исследования, как проводится диагностика, анализ данных

1. Зачем нужно определение содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе

Присутствие оксида азота (NO) в живом организме было открыто в 1963 году. Его фракция в выдыхаемом воздухе имеет диагностическое значение для оценки функций дыхательной системы. Замечено, что при бронхиальной астме, поллинозах, аллергических ринитах, ХОБЛ содержание этого газа отличается от нормальной концентрации в сторону повышения. Таким образом, оксид азота является своеобразным маркером протекающих воспалительных и иных патологических процессов в лёгких и бронхах.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе позволяет не только оценить тяжесть имеющейся патологии, но и проследить динамику заболевания. Зачастую ответ организма на проводимую терапию также оценивается при помощи данного исследования. Понижение концентрации оксида азота можно выявить ещё до видимых изменений в клинической картине. Метод совершенно безопасен, поскольку исключает инвазивность. Даже маленькие пациенты без труда проходят данный вид диагностики так часто, как того требует лечебная схема.

2. Цели исследования содержания NO в выдыхаемом воздухе

Оценка концентрации оксида азота в выдыхаемом газе целесообразна для решения следующих терапевтических задач:

исследование и оценка тяжести эозинофильного воспалительного процесса в дыхательной системе;
прогноз течения заболеваний дыхательных путей и ответа на предлагаемое лечение;
динамическое наблюдение и оценка эффективности проводимой терапии;
прогнозирование возможных обострений хронической патологии органов дыхания.

Определение содержания NO в выдыхаемом воздухе проводится пациентам для подтверждения диагноза и мониторинга при следующих заболеваниях:

бронхиальная астма;
ХОБЛ;
атопическая астма;
эозинофильный бронхит;
аллергический ринит.

3. Как проводится диагностика на основе анализа содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе

Определение содержания оксида азота в составе выдыхаемого газа производится при помощи аппаратов - газоанализаторов. Наиболее часто применяется технология оценки содержания NO, основанная на хемилюминисцентном анализе. Однако этот метод достаточно дорогой, аппарат громоздкий, что затрудняет его применение во многих медицинских учреждениях.

электрохимический метод;
абсорбирующая спектроскопия;
лазерная магнитно-резонансная спектроскопия;
выделение оксида азота и его метаболитов в конденсате выдыхаемого газа.

Такие приборы не столь громоздки. Портативные газоанолизаторы находят всё более широкое применение, поскольку диагностика на них выполняется непосредственно лечащим врачом, а дыхательные манёвры, которые требуются от пациента, достаточно просты.

По оперативности различают:

экспресс диагностику (онлайн тесты в режиме реального времени);
автономные методики (офлайн).

В первом случае объём оксида азота оценивается непосредственно в процессе выдоха - газ проходит через газоанализатор и выделяется интересующая фракция.

Автономные методики предполагают сбор выдыхаемого воздуха в специальный резервуар и дальнейшее его исследование.

При любой технологии необходимо обеспечить несмешивание носового и лёгочного оксида азота, поскольку в физиологических условиях NO в верхних дыхательных путях всегда образуется больше, чем в нижних.

В ряде случаев производится раздельный анализ содержания оксида азота в газе, полученном из верхних и нижних дыхательных путей.

4. Анализ данных, получаемых в ходе исследования содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе

Существуют нормативы содержания NO в выдыхаемом воздухе, однако при анализе полученных диагностических данных следует учитывать рад факторов, которые могут повлиять на результаты:

в норме содержания NO выше у мужчин, чем у женщин;
в детском возрасте уровень данного газа повышается по мере развития ребёнка;
имеет место сильная корреляция содержания NO с наличием и тяжестью проявления атопии;
уровень выдыхаемого оксида азота выше при активном и пассивном курении.

В ряде клинических ситуаций целесообразно получаемые в ходе исследования данные соотносить не с протокольными нормативами, а с показателями, которые были выявлены у того же пациента на разных этапах заболевания (в момент манифеста, в остром течении, на этапе ремиссии).

Внесение в амбулаторную карту результатов, получаемых в ходе определения содержания оксида азота в выдыхаемом воздухе, настоятельно рекомендуется, поскольку большинство больных, которым показано данное исследование, обращаются с хронической патологией. Динамическое наблюдение и анализ содержания NO позволяет на протяжении многих лет строить картину течения болезни, прогнозировать дальнейшее её развитие, оптимизировать ведение таких пациентов и вносить коррективы в терапевтическую схему.

Заболевания Жалобы и симптомы

Высокая температура тела
Иммунитет снижен
Боли различной локализации
Резкое снижение или набор веса
Плохая работы желудка тракта
Частые ОРЗ, ОРВИ
Слабость, головокружение, недомогания

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

ЭКГ (электрокардиограмма)
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови
Общий анализ мочи
Пульсоксиметрия

Наши цены

Консультация терапевта - от 1500 р.
Биохимический анализ крови (стандартная, 10 показателей) - 2470 р.
Биохимический анализ крови (расширенаяая, 14 показателей) - 3565 р.
Общий анализ крови - 675 р.
ЭКГ (электрокардиография) - 1500 р.
Общий анализ мочи - 320 р.
Пульсоксиметрия - 500 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Читайте также: