Раздражение дыхательных путей металлами (изоцианатами) - литейная лихорадка

Обновлено: 05.05.2024

ЛИТЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА (син.: меднолитейная, цинковая, металлическая лихорадка) — профессиональная болезнь, встречающаяся у рабочих при литье, плавке, резке и сварке металлов и их сплавов.

Впервые это заболевание описал в 1865 г. Гринхау (E. H. Greenhow), связывая его возникновение с действием цинка. В 1910 г. К. Леманн доказал патогенетическое значение цинка в развитии Л. л., установив, что она чаще всего возникает при литье меди с большим содержанием цинка (зеленка, латунь, томпак и др.). В дальнейшем было показано, что решающим в развитии литейной лихорадки является не хим. природа действующего металла, а его физ. состояние — высокая дисперсность. Поэтому симптомы Л. л. могут наблюдаться при воздействии паров различных металлов (ртути, серебра, кобальта, никеля, сурьмы, меди, бериллия, магния, свинца, железа, кадмия и др.). Особое значение цинка как этиол, фактора в развитии Л. л. объясняется его физ. свойствами, и прежде всего относительно невысокой температурой плавления (419°) и кипения (906,2°). При литье медных сплавов температура доводится до точки плавления меди (1083°), когда цинк переходит в парообразное состояние. Вследствие этого сплавы с большим содержанием цинка дают огромное количество паров, которые, взаимодействуя с кислородом воздуха, образуют окись цинка.

Б. И. Марцинковским описана своеобразная клин, картина при отравлении парами фтористого бериллия, характеризующаяся наличием быстро проходящего лихорадочного приступа по типу Л. л.

Содержание

Механизм развития

Механизм развития Л. л., по-видимому, общий для окислов многих металлов. Образующиеся при плавлении металлов пары легко и быстро превращаются в окиси, которые в силу высокой дисперсности (0,3— 0,6 мкм) свободно проникают в глубокие дыхательные пути. Обладая чрезвычайно высокой кинетической энергией и большим электрическим зарядом, они вступают в тесную связь с клеточным белком, вызывая его денатурацию (см.). Всасываясь, денатурированный белок вызывает пирогенный эффект и обусловливает развитие асептической, абактериальной, протеиновой лихорадки.

Клиническая картина

Клиническая картина напоминает приступы малярии. После латентного периода, продолжающегося от 3 до 6 час., наступает продромальный период, в течение к-рого отмечается усталость, разбитость, сонливость, позевывание, сладковатый привкус во рту, жажда, снижение аппетита, головная боль, чувство стеснения в груди, боль за грудиной, сухой кашель. Затем следует период истинной лихорадки: чувство холода во всем теле сменяется резким потрясающим ознобом, длящимся иногда до 3 час. Вслед за этим температура быстро повышается до 38— 40°. Пульс учащается, кожа становится горячей. В течение всего приступа больного беспокоят ломота во всем теле, головная боль, боль в мышцах, шум в ушах, сухость во рту, нередко тошнота и рвота; иногда возможен бред, бессознательное состояние. Лихорадочный период длится 6—8 час. Затем температура резко падает до нормы, сопровождаясь проливным потом. В некоторых случаях слабость и чувство разбитости сохраняются еще* в течение 2—3 дней. Отмечают гиперемию конъюнктив и зева, раздражение верхних дыхательных путей с явлениями бронхита, нередко астмоидное состояние, расстройства функции жел.-киш. тракта с болями в животе, поносом, иногда небольшим увеличением и болезненностью печени. В некоторых случаях преобладают явления со стороны нервной системы: расширение зрачков, повышение рефлексов, тремор и др. В крови лейкоцитоз с лимфоцитозом (до 18 000), увеличение содержания сахара. В моче сахар, белок, часто повышено содержание гематопорфирина, уробилина. Приступы Л. л. могут возникать многократно, по по мере увеличения времени работы в соответствующем производстве становятся реже.

Диагноз

Диагноз не вызывает затруднений. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду малярию (см.), грипп (см.). Однако данные профессионального анамнеза, отсутствие характерных для малярии изменений со стороны крови, быстрая ликвидация всех субъективных и объективных изменений позволяют установить диагноз и в сомнительных случаях.

Лечение

Лечение симптоматическое. При выраженных поражениях органов дыхания применяют щелочные ингаляции, кислород, сердечные средства, антибиотики, сульфаниламиды. Теплые ванны купируют приступ.

Прогноз и Профилактика

Трудоспособность обычно через 3—5 дней полностью восстанавливается, и пострадавший может быть направлен на прежнюю работу. Выздоровление полное.

Профилактика в основном заключается в совершенствовании технологии и улучшении условий труда. У мест плавки, розлива, резки и сварки металлов должны быть оборудованы вытяжные отсосы, а производственные помещения, где осуществляются эти процессы, оснащены общей приточно-вытяжной вентиляцией (см.). Рекомендуется применение индивидуальных средств защиты: противопылевых респираторов (см.), защитных очков (см.), спецодежды (см. Одежда защитная).

В результате внедрения профилактических мероприятий случаи Л. л. в СССР наблюдаются чрезвычайно редко.

Библиография: Марцинковский Б. И. и Сыроечковский Е. Е. К диагностике, клинике и трудовой прогностике острых отравлений фтористым бериллием, в кн.: Промышленная токсикология, под ред. Г. Д. Арнаутова и И. Г. Гельмана, с. 30, М.— Л., 1934; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета, с. 156, М., 1973; Справочник профпатолога, под ред. Л. Н. Грацианской и В. Е. Ковшило, с. 182, Л., 1977; Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболеваниях, под ред. К. П. Молоканова и др., М., 1968, библиогр.

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит - диффузное поражение бронхиол, приводящее к частичной или полной облитерации их просвета и развитию дыхательной недостаточности. Облитерирующий бронхиолит проявляется слабостью, лихорадкой, сухим навязчивым кашлем и нарастающей одышкой, дистанционными хрипами, в позднем периоде - цианозом и «пыхтящим» дыханием. Диагностика включает проведение рентгенографии и КТ органов грудной клетки, функциональных тестов, гистологического анализа ткани легкого. В терапии облитерирующего бронхиолита применяют кортикостероиды, муколитики, диуретики, антиоксиданты, антибиотики и противовирусные препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Облитерирующий бронхиолит - обструктивное заболевание «малых дыхательных путей», протекающее с поражением терминальных бронхиол - разветвлений бронхов диаметром менее 3 мм, лишенных хрящевых пластин и желез. Грануляционные разрастания, развивающиеся в дистальных отделах дыхательных путей, альвеолярных ходах и альвеолах, приводят к прогрессированию дыхательной недостаточности, ранней инвалидности и смертности. Облитерирующий бронхиолит в пульмонологии встречается достаточно редко: его распространенность в детской популяции по различным сведениям варьирует от 0,2 до 4%. Большой разброс статистических данных объясняется сходством облитерирующего бронхиолита с другими болезнями органов дыхания (бронхиальной астмой, бронхоэктазами), а также трудностями диагностики.

Классификация облитерирующего бронхиолита

В соответствии с клинической классификацией, в основе которой лежит этиологический фактор, облитерирующие бронхиолиты разделяют на постинфекционные, посттрансплантационные, постингаляционные, лекарственно-индуцированные, идиопатические. В зависимости от патогистологических изменений бронхиолит может принимать острый (экссудативный) или хронический (продуктивно-склеротический) вариант течения.

Среди хронических облитерирующих бронхиолитов различают пролиферативные (с образованием люминального экссудата, бронхиолярных и альвеолярных телец Массона) и констриктивные (с субэпителиальным разрастанием фиброзной ткани, стенозом просвета и ригидностью стенки бронхиол). Пролиферативные формы заболевания представлены облитерирующим бронхиолитом с организующейся пневмонией и криптогенной организующейся пневмонией; констриктивные - респираторным бронхиолитом, диффузным панбронхиолитом, фолликулярным бронхиолитом.

При облитерирующем бронхиолите воспалительное поражение мелких дыхательных путей с развитием экссудации, гранулематозной реакции и фиброза приводит к необратимым изменениям стенок бронхиол: концентрическому сужению и облитерации просвета, максимально выраженному на терминальных участках. Для облитерирующего бронхиолита характерно наличие бронхиолярного (перибронхиолярного) воспалительного инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток, развитие цилиндрических бронхоэктазов с застоем секрета и образованием слизистых пробок.

При бронхиолите происходит снижение легочного капиллярного кровотока (на 25 - 75%), что вызывает гипертензию в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правую половину сердца и гипертрофию правого желудочка («легочное сердце»). Исходом облитерирующего бронхиолита является ограниченный пневмосклероз или дистрофия ткани легкого без выраженного склероза со значительным нарушением функционального легочного кровотока.

Причины облитерирующего бронхиолита

Полиэтиологичность заболевания позволяет рассматривать его как проявление неспецифических тканевых реакций мелких дыхательных путей на действие различных повреждающих факторов.

Постинфекционные бронхиолиты чаще развиваются у детей и связаны с перенесенными инфекциями, вызываемыми аденовирусом, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомегаловирусом, вирусом парагриппа, герпеса. Развитие острого облитерирующего бронхиолита также может быть вызвано другими возбудителями: микоплазмой, клебсиеллой, легионеллой, грибами рода аспергилл, ВИЧ.

Ингаляционный облитерирующий бронхиолит может быть обусловлен вдыханием токсических газов (диоксида серы, диоксида азота, хлора, аммиака), паров кислот, органической и неорганической пыли, никотина, кокаина. Лекарственный облитерирующий бронхиолит провоцируется приемом некоторых медикаментозных средств (цефалоспоринов, пенициллинов, сульфаниламидов, амиодарона, препаратов золота, цитостатиков).

К идиопатическим формам бронхиолита относят случаи заболевания, возникающие на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки), синдрома Стивенса - Джонсона, экзогенного аллергического альвеолита, аспирационной пневмонии, воспалительных процессов ЖКТ (язвенный колит, болезнь Крона), злокачественного гистиоцитоза, лимфомы и др.

Посттрансплантационный облитерирующий бронхиолит развивается у 20-50% пациентов, перенесших трансплантацию органов и тканей (комплекса сердце-легкие, обоих или одного легкого, костного мозга).

Симптомы облитерирующего бронхиолита

Начало облитерирующего бронхиолита острое или подострое с развитием симптомов интоксикации - слабости, недомогания, высокой лихорадки или субфебрильной температуры. Характерно наличие сухого навязчивого кашля, нарастающей экспираторной одышки сначала при физической нагрузке, а затем при малейшем напряжении.

На ранних этапах выявляются сухие свистящие, а затем мелкопузырчатые хрипы, часто слышимые на расстоянии (дистанционные). Позднее отмечается ослабление дыхания, вздутие грудной клетки. Кровохарканье при облитерирующем бронхиолите наблюдается редко. Признаки дыхательной недостаточности и легочной гипертензии в дальнейшем могут прогрессировать с формированием хронического «легочного сердца».

Течение патологии может быть скачкообразным с чередованием периодов ухудшения и относительной стабилизации состояния, но улучшения или разрешения заболевания не наступает. На поздних стадиях облитерирующего бронхиолита отмечается цианоз; значительное напряжение вспомогательных респираторных мышц шеи при дыхании (т. н. «пыхтящее» дыхание). Больных облитерирующим бронхиолитом в пульмонологии называют «синими пыхтельщиками».

Диагностика облитерирующего бронхиолита

Постановка диагноза облитерирующего бронхиолита затруднительна и базируется на анамнезе, клинических проявлениях, данных физикального осмотра, рентгенографии и КТ органов грудной клетки высокого разрешения, функциональных тестов (исследования газового состава крови, функции внешнего дыхания, определения окиси азота в выдыхаемом воздухе), результатах ЭКГ и ЭхоКГ, цитограммы бронхоальвеолярного смыва, а также гистологического анализа ткани легкого.

Стандартное рентгенологическое исследование грудной клетки при облитерирующем бронхиолите выявляет гипервентиляцию легких, слабовыраженную диссеминацию по очагово-сетчатому типу, уменьшение легочного объема. КТ легких, являясь более чувствительным методом диагностики, позволяет прижизненно обнаружить характерные признаки облитерирующего бронхиолита: прямые (сужение просвета бронхиол, почковидные разрастания, перибронхиальные утолщения и бронхиолоэктазы) и косвенные (мозаичное снижение прозрачности, сверхпрозрачность пораженных участков бронхиол, признаки «псевдоматового стекла», изменения легочной ткани дистальнее места облитерации).

Данные ЭКГ и ЭхоКГ указывают на наличие симптомов легочной гипертензии, формирование хронического «легочного сердца». Нарушение функции внешнего дыхания обструктивного типа и признаки гипервоздушности легких отмечаются при констриктивном облитерирующем бронхиолите; рестриктивный тип нарушения ФВД и снижение диффузионной способности легких - при пролиферативном облитерирующем бронхиолите. Снижение газообмена выражается в пониженном содержании кислорода и углекислого газа в артериальной крови (гипоксемия и гипокапния).

Самым информативным методом диагностики облитерирующего бронхиолита остается трансбронхиальная и торакоскопическая биопсия с гистологическим исследованием биоптата легкого, позволяющая выявить имеющиеся пролиферативно-склеротические изменения. Следует проводить дифференциальную диагностику облитерирующего бронхиолита с хроническим бронхитом, фиброзирующим альвеолитом, обструктивной эмфиземой легких, бронхиальной астмой.

Лечение облитерирующего бронхиолита

Трудности ранней диагностики облитерирующего бронхиолита, быстрое прогрессирование и необратимость изменений бронхиальной стенки сильно ограничивают возможности проводимого лечения, которое сводится к предупреждению дальнейшего развития воспалительного процесса и фиброзной пролиферации в мелких дыхательных путях и стабилизации состояния больного.

Основными лекарственными препаратами при облитерирующем бронхиолите являются кортикостероиды - чаще всего, преднизолон (дексаметазон), иногда в сочетании с иммунодепрессантами (циклофосфан). Ингаляционная терапия будесонидом, флутиказоном, беклометазоном позволяет уменьшить потребность в системных глюкокортикоидах за счет достижения более высоких концентраций препарата в тканях. При инфекционном генезе облитерирующего бронхиолита в острую фазу заболевания применяют противовирусные и антибактериальные средства.

При усилении бронхообструкции назначают муколитические препараты ( амброксол в ингаляциях или энтерально), бета2-адреномиметики (сальбутамол); при легочной гипертензии - диуретики (фуросемид, спиронолактон), метилксантины (эуфиллин), силденафил, аналоги простациклинов (илопрост), ингибиторы АПФ (каптоприл); при развитии гипоксемии - кислородотерапию. В терапии облитерирующего бронхиолита используются антиоксиданты (коэнзим Q10, мальдоний) в сочетании с витаминами, физиотерапия, массаж грудной клетки, бронхоальвеолярный лаваж.

Прогноз облитерирующего бронхиолита

Облитерирующий бронхиолит - быстропрогрессирующее заболевание, как правило, с неблагоприятным прогнозом. Осложняется развитием эмфиземы легких, гипертензии малого круга кровообращения, нарастающей легочной и сердечной недостаточностью. Даже адекватная фармакотерапия облитерирующего бронхиолита не позволяет восстановить нормальное морфофункциональное состояние дыхательных путей и ткани легких.

2. Облитерирующий бронхиолит/ Авдеев С.Н. , Авдеева О.Е., Чучалин А.Г.// Русский медицинский журнал. - 1998 - №4.

3. Постинфекционный облитерирующий бронхиолит у детей/ Бойцова Е.В., Овсянников Д. Ю.//Детские инфекции. - 2014.

Литейная лихорадка ( Латунная лихорадка , Меднолитейна лихорадка , Металлическая лихорадка , Цинковая лихорадка )

Литейная лихорадка - это остро протекающее профессиональное заболевание, вызванное вдыханием металлических паров, образующихся при нагревании различных металлов и сплавов до состояния плавления или кипения. Заболевание проявляется резким повышением температуры тела и сопровождается ознобом, головной болью, нарушением работы дыхательной системы, пищеварительного тракта. При постановке диагноза учитываются связь клинических проявлений с выполнением соответствующей работы, данные лабораторных анализов, рентгеновского исследования органов грудной клетки. Назначается консервативное симптоматическое лечение.

Литейная (меднолитейная, латунная, металлическая, цинковая) лихорадка является профессиональной болезнью работников металлургической промышленности, судостроения. Встречается у рабочих, обслуживающих плавильные печи, занятых утилизацией лома, шлифовкой, гальванизацией, электросваркой и газорезкой металлических изделий. Из-за физико-химических свойств цинка заболеванию чаще подвержены работающие с оцинкованной сталью, производители цинковых белил, литейщики сплавов, в состав которых входит данный металл. Описано несколько случаев тяжёлой металлической лихорадки, вызванной воздействием газов - производных цинка - при военных учениях. В последнее время литейная лихорадка встречается редко и развивается при нарушении правил техники безопасности.

Причины

Непосредственной причиной болезни служит попадание в дыхательные пути высокодисперсного аэрозоля, образующегося при взаимодействии паров металлов с кислородом воздуха. Такой аэрозоль насыщен металлическими частицами размерами 0,4-0,6 мкм. Чаще литейная лихорадка развивается при вдыхании паров цинка. Этот металл способен плавиться и закипать при сравнительно низких температурах (416 и 906 градусов соответственно). Для литья цинксодержащие сплавы нагревают до 1000°С и больше. Цинк интенсивно переходит в газообразное состояние и загрязняет вдыхаемый воздух. Спровоцировать развитие патологического процесса также способны пары меди, серебра, железа, селена, кадмия и некоторых других металлов.

Патогенез

Механизм развития металлической лихорадки до конца не изучен. Предполагается, что микрочастицы металла благодаря своим малым размерам обладают способностью проникать в нижние дыхательные пути и достигать лёгочных альвеол. Попадая в клетки, они вызывают денатурацию белка и запускают каскад реакций, высвобождающих пирогены. Возникает лихорадочное состояние асептической протеиновой природы. Специалисты в области пульмонологии не исключают иммунные механизмы возникновения болезни, опираясь на развитие толерантности у работников с большим стажем. Однако соответствующие антитела так и не были обнаружены.

Симптомы литейной лихорадки

Первые признаки болезни появляются обычно через 3-6 часов после вредного воздействия. Лихорадочному синдрому предшествует продромальный период. Изначально появляются сладковатый привкус и ощущение сухости во рту. Затем присоединяются симптомы общего недомогания. Пострадавшего беспокоит головная боль, чувство разбитости, выраженная общая слабость, сонливость, миалгии. Со стороны органов дыхания преобладают явления фарингита и ларинготрахеита. Появляются першение и саднение в горле, осиплость голоса. Нарушения пищеварения проявляются снижением аппетита, тяжестью в области правого подреберья.

Вскоре возникает собственно лихорадочное состояние. Температура тела поднимается до высоких фебрильных и гипертермических значений, сопровождается сильным ознобом. Головная боль становится ещё более выраженной. Ей нередко сопутствует помрачение сознания, бред. Присоединяются загрудинные боли, усиливающиеся при глубоком дыхании, тяжесть в груди, сухой надсадный приступообразный кашель. Иногда возникает бронхоспазм. Больной испытывает тошноту, появляются рвота и понос. Через 6-8 часов приступ заканчивается проливным потоотделением. Температура резко снижается до нормальных цифр. Признаки общего недомогания сохраняются в течение 2-3 суток.

Осложнения

Обычно литейная лихорадка протекает благоприятно и без последствий. Трудоспособность полностью восстанавливается за 3-7 дней. Пострадавший приобретает кратковременный иммунитет. Иногда многократные повторные эпизоды заболевания провоцируют возникновение хронического бронхита. Вдыхание газообразного хлорида цинка, применяемого в военных действиях и во время учений, приводит к развитию тяжёлой цинковой лихорадки. Она осложняется респираторным дистресс-синдромом и часто заканчивается гибелью пострадавшего.

Диагностика

При подозрении на наличие профессионального заболевания обследованием больных занимается профпатолог. Диагностический поиск начинается с опроса, уточнения профессионального маршрута. Необходимо установить временной интервал от момента вредного воздействия до возникновения лихорадочного состояния. Это поможет отдифференцировать металлическую лихорадку от гриппа, острой бактериальной инфекции, малярии. Окончательный диагноз выставляется на основании:

Осмотра. Наблюдается покраснение кожи лица, гиперемия зева. Возможно наличие уртикарных высыпаний на теле. Склеры больного инъецированы, имеются признаки конъюнктивита. Нередко выявляются признаки неврологических нарушений - тремор, широкие зрачки, повышенные рефлексы.
Физикального обследования. Литейная лихорадка характеризуется вариабельностью физикальных данных. Пальпаторно определяется увеличение печени. В лёгких выслушиваются сухие и (или) влажные разнокалиберные хрипы, иногда - шум трения плевры. При аускультации сердца выявляется тахикардия, перебои сердечного ритма.
Лабораторных анализов. При исследовании периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных клеток, позже появляется лимфоцитоз. Повышается уровень глюкозы, лактатдегидрогеназы. Для исключения малярии выполняется исследование крови на малярийный плазмодий. В анализе мочи определяются протеинурия, лейкоцитурия, гематопорфирин, уробилин.
Рентгенографии грудной клетки. При выполнении лучевого исследования в первые часы заболевания наблюдается острая лёгочная эмфизема. Позднее появляются нечёткие размытые мелкоочаговые двусторонние тени. Если литейная лихорадка осложняется пневмонией, выявляются более крупные участки инфильтрация лёгочной ткани с одной или обеих сторон.
Функциональных методов диагностики. При металлической лихорадке показатели спирометрии могут оставаться нормальными. Однако чаще определяются смешанные нарушения функции внешнего дыхания. Наблюдается снижение форсированной жизненной ёмкости лёгких и объёма форсированного выдоха за 1 секунду. Эти изменения являются преходящими. Показатели быстро восстанавливаются до нормальных значений после выздоровления.

Лечение литейной лихорадки

Терапия лихорадочного состояния, вызванного вдыханием паров металлов, осуществляется посиндромно. В качестве первой помощи рекомендуется обильное сладкое питье, теплые ванны и соблюдение постельного режима. Показаны большие дозы аскорбиновой кислоты внутрь или внутривенно на растворе глюкозы. Применяются антигистаминные препараты первого поколения, нестероидные противовоспалительные средства. При явлениях ларингита, трахеита, бронхита назначаются щелочные ингаляции. При выраженной дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, кортикостероидные гормоны. Развитие пневмонии является показанием к применению антибактериальных средств.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Литейная лихорадка заканчивается полным выздоровлением, хронизации процесса не происходит. Описаны единичные случаи тяжёлого течения болезни с развитием острой дыхательной недостаточности и летальным исходом. Для предупреждения болезни рабочие места должны быть оснащены приточно-вытяжной вентиляцией. Риск развития профессиональной патологии снижает наличие современного оборудования (электрические плавильные печи), механизация процессов розлива расплавленного металла. В целях личной профилактики необходимо использовать средства индивидуальной защиты, принимать тёплый душ после завершения работы.

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки - вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Геморрагические лихорадки - группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком - комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация - способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

На фоне общей интоксикации уже в начальном периоде отмечают токсическую геморрагию (капиляротоксикоз): лицо и шея, конъюнктива больных обычно гиперемированы, склеры инъецированы, могут выявляться элементы геморрагической сыпи на слизистой мягкого неба, эндотелиальные симптомы («жгута» и «щипка») - положительны. Отмечаются токсические нарушения сердечного ритма (тахикардия, переходящая в брадикардию), снижение артериального давления. В этот период общий анализ крови показывает лейкопению (сохраняется 3-4 дня) и нарастающую тромбоцитопению. В формуле крови нейтрофилез со сдвигом влево.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Общий геморрагический синдром сопровождается симптоматикой со стороны почек: боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, в общем анализе мочи выявляют эритроциты, цилиндры, белок. С прогрессированием заболевания почечный синдром усугубляется, равно, как и геморрагический. В разгар заболевания отмечаются кровотечения из носа, десен, геморрагическая сыпь на туловище (преимущественно в области плечевого пояса и боковых поверхностей груди). При осмотре слизистой оболочки рта и ротоглотки выявляют точечные кровоизлияния на небе и нижней губе, развивается олигурия (в тяжелых случаях вплоть до полной анурии). Отмечается макрогематурия (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны - глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки - 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи - удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) - овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен - инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Профессиональные заболевания легких

Воздух на многих рабочих местах содержит опасные вещества в виде пыли, дыма, тумана, газов и паров. Это могут быть химические или биологические вещества, например, животные аллергены, споры грибков и бактерии.

При их вдыхании рабочие могут повредить легкие и другие части дыхательных путей. В некоторых случаях опасные агенты перемещаются через легкие в другие части тела, причиняя вред другим органам.

Дыхательная система разделена на три отдела:

Верхние дыхательные пути, которые включают рот, нос, пазухи, глотку и гортань.
Средние дыхательные пути, включают трахею и бронхи.
Нижние дыхательные пути, включают бронхиолы и альвеолы.

Многие люди имеют генетическую склонность к аллергическим заболеваниям. После воздействия химических или биологических агентов у них чаще развиваются такие заболевания, как ринит и астма. Многие из болезней, описанных в этом разделе сайта, могут возникать без профессионального контакта.

Перечень профессиональных заболеваний легких

Раздражение дыхательных путей.

Раздражение дыхательных путей может быть вызвано многими видами пыли, газов, паров и испарений. Эти газы также могут раздражать глаза. Степень поражения дыхательных путей определяется их растворимостью. Высокорастворимые газы, такие как аммиак, оказывают немедленное воздействие на верхние дыхательные пути (и глаза).

Обычно, если кто-то подвергается воздействию раздражающего вещества, он удаляется от источника, ограничивая сильное повреждение. Очень сильное воздействие или постоянное воздействие опасного вещества может привести к интенсивному поражению дыхательных путей, что приведет к воспалению и отеку бронхиол и альвеол (отек легких), который может привести к летальному исходу, если его не лечить.

К другим растворимым газам относятся хлор и двуокись серы. Относительно нерастворимые газы, такие как фосген, могут не иметь немедленного эффекта, но могут вызвать отек легких через несколько часов после воздействия. Азотная кислота, фтор и озон также могут вызывать замедленную реакцию.

Некоторые раздражители также могут вызвать необратимое повреждение легких, особенно если воздействие очень высокое или происходит часто. Другие могут предрасполагать людей к таким условиям, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или пневмония.

Астма

Астма является наиболее распространенным профессиональным респираторным заболеванием. Это хроническое заболевание, характеризующееся периодическим воспалением бронхов и сокращением окружающих их мышц. Оно возникает в ответ на один или несколько триггеров. Типичными симптомами являются свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышка.

Профессиональная астма, вызванная работой, может быть разделена на две категории: профессиональная астма и астма, усугубляемая работой. Профессиональная астма может быть вызвана широким спектром агентов, известных как астмагены. К ним относятся такие химические вещества, как изоцианаты и ангидриды кислот, а также биологические материалы, такие как мучная пыль и некоторые белки, а также аллергены лабораторных животных, такие как кожа, моча, мех или слюна крыс и мышей.

Как правило, состояние работников, страдающих от профессиональной астмы, ухудшается в течение рабочей недели и улучшается в выходные дни или во время отсутствия на работе.

Астма, усугубляемая работой, — это уже существующая астма, которая усугубляется чем-то на рабочем месте. Иногда ее называют астмой, связанной с работой.

Опасные вещества, раздражающие дыхательные пути, могут вызывать приступы астмы у людей, страдающих профессиональной астмой, а также у людей, страдающих астмой, связанной с работой.

Ринит

Ринит — это воспаление клеток, которые находятся в носу. Симптомы включают зуд, чихание и выделения из носа. Астма и ринит часто сосуществуют. С астмой и ринитом связан конъюнктивит, который характеризуется зудом, слезливостью и воспалением глаз. Важно, чтобы работодатели и работники серьезно относились к риниту, так как он может перерасти в профессиональную астму.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание легких, при котором дыхательные пути со временем сужаются, что затрудняет дыхание. Другие симптомы включают кашель, хрипы и увеличение производства мокроты.

Главная причина ХОБЛ — курение, хотя воздействие на различные типы опасных веществ может вызвать или способствовать его развитию.

Биссиноз

Биссиноз вызывается вдыханием необработанной хлопчатобумажной пыли. В настоящее время он встречается очень редко. Симптомы включают одышку, кашель и закупорку дыхательных путей. Симптомы обычно возникают в первый день рабочей недели и ослабевают в более поздние дни. Если работник долгое время подвергается воздействию хлопчатобумажной пыли, их симптомы могут стать хроническими.

Пневмокониоз

Пневмокониоз охватывает группу заболеваний легких, которые вызываются вдыханием нерастворимой пыли, в основном минеральной, от которой легкие не могут избавиться. Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются силикоз, пневмокониоз угледобытчиков и асбестоз.

Силикоз возникает при вдыхании кристаллической кремнеземной (кварцевой) пыли. Обычно он встречается у людей, работающих в карьерах, шахтах и на пескоструйных работах, а также у тех, кто работает в гончарной промышленности и на сталелитейных заводах. Это прогрессирующая болезнь — она ухудшается даже после прекращения воздействия — и характеризуется возрастающими затруднениями дыхания, иногда приводящими к смерти.

Пневмокониоз у угледобытчиков вызывается вдыханием угольной пыли. Он характеризуется легким кашлем и выделением черной мокроты. У некоторых людей это приводит к прогрессирующему массовому фиброзу, инвалидности и смерти.

Асбестоз характеризуется рубцеванием или фиброзом легких после длительного воздействия асбеста. Симптомы включают одышку, сухой кашель и деформацию пальцев и ногтей. Обычно это прогрессирует, неизменно приводя к смерти. Он также связан с мезотелиомой и раком бронхов.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит вызывается при вдыхании определенных органических материалов, как правило, спор грибков. Альвеолит — это воспаление альвеолы аллергеном. Симптомы обычно начинаются через несколько часов после воздействия, с симптомами, похожими на грипп: лихорадка, усталость и дрожь.

По мере прогрессирования болезни больной испытывает одышку и развивается кашель. Продолжительное воздействие может привести к хроническим симптомам и фиброзу легких. «Легкие фермера» — это вид аллергического альвеолита, вызываемого вдыханием пыли или спор из заплесневелого сена, зерна или соломы.

Тефлоновая лихорадка

Тефлоновая лихорадка полимеров вызвана вдыханием дыма, который высвобождается при нагревании политетрафторэтилена до высокой температуры. Симптомы напоминают грипп и включают лихорадку, кашель, боль или стянутость в груди.

Литейная лихорадка

Литейная лихорадка вызывается вдыханием дыма, содержащего некоторые виды оксидов металлов, например, оксид цинка и оксид магния, или вдыханием дыма, высвобождающегося при нагревании или плавлении металлов. Страдающий испытывает гриппоподобные симптомы, включая лихорадку, кашель, боль или стеснение в груди. Обычно он встречается у сварщиков и литейщиков.

Рак может возникать в любом месте дыхательных путей, от носа до легких. Хотя самой большой причиной рака легких и других респираторных заболеваний является курение, опасные вещества, встречающиеся на некоторых рабочих местах, также могут вызывать рак, например, кристаллический кремнезем, частицы выхлопных газов дизельного топлива и радоновый газ.

Воздействие асбеста может привести к раку легких или мезотелиоме — раку эпителия легких или кишечника. Относительно небольшое или кратковременное воздействие асбеста может привести к обоим видам рака. Люди, как правило, подверженные воздействию асбеста, и, следовательно, подверженные повышенному риску, это сантехники, плотники и другие рабочие, занятые в строительстве и обслуживании зданий. Обычно существует длительная задержка между первым воздействием и появлением симптомов (до 50 лет). Если работники подвергаются воздействию асбеста, а также курят, то у них гораздо больший риск развития рака легких, чем у тех, кто подвергается только воздействию асбеста или только курит.

Люди, подвергающиеся воздействию полициклических ароматических углеводородов, например, работники коксохимической промышленности, сталкиваются с более высоким риском развития рака легких. Другие канцерогены легких включают мышьяк, кадмий, хром и никель.

Люди, работающие с деревом или кожей и подвергающиеся воздействию пыли, подвергаются повышенному риску заболевания раком носовых пазух.

Инфекции

Инфекции, вызванные биологическими агентами на рабочем месте, составляют очень небольшую часть более серьезных проблем, связанных с болезнями на рабочем месте.

Инфекции, связанные с профессиональной деятельностью, включают сибирскую язву, пситтакоз, болезнь легионеров и птичий грипп (птичий грипп).

Удушье

Удушье представляет опасность для людей, работающих в замкнутом пространстве, например, сварщиков. Когда кислород вытесняется газом или паром, людям может быть трудно и даже невозможно дышать. Удушье можно разделить на простое и химическое.

Простыми асфиксиантами являются инертные газы или пары, такие как азот, углекислый газ, водород и метан, которые при высоких концентрациях вытесняют кислород из воздуха. К химическим асфиксиантам относится угарный газ, который в сочетании с гемоглобином препятствует доставке кислорода в клетки, а также цианисто-водородная кислота и сероводород, которые нарушают дыхание на клеточном уровне.

Читайте также: