Пульс у спортсменов перед стартом. Предстартовые систолические шумы сердца спортсменов

Обновлено: 18.05.2024

Спортивное сердце - совокупность структурных и функциональных изменений, которые развиваются в сердце людей, тренирующихся обычно > 1 часа почти каждый день. Изменения не сопровождаются появлением субъективных симптомов; в число признаков входят брадикардия, систолический шум и дополнительные сердечные тоны. Часто встречаются изменения электрокардиограммы (ЭКГ). Диагноз ставится на основании клинических данных или результатов эхокардиографии. Лечение не требуется. Спортивное сердце имеет значение, поскольку его необходимо отличать от серьезных заболеваний сердца.

Интенсивные, длительные тренировки выносливости и силы приводят к активации многих механизмов физиологической адаптации. Возрастает нагрузка на левый желудочек (ЛЖ) объемом и давлением, что со временем приводит к увеличению его массы, толщины стенок и размера полости. Увеличиваются максимальный ударный объем и сердечный выброс, снижается частота сердечных сокращений в покое, увеличивается продолжительность времени диастолического заполнения. Редкий ритм сердца объясняется в основном повышенным парасимпатическим тонусом, однако также могут иметь значение сниженная симпатическая активация и другие факторы, не относящиеся к автономной регуляции, снижающие автоматическую функцию синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде. В то же время повышение уровня гемоглобина и объема циркулирующей крови улучшает транспорт кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции сердца остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно менее выражены по сравнению с мужчинами с сопоставимыми антропометрическими данными, возрастом и уровнем подготовки.

Симптомы и признаки спортивного сердца

Состояние бессимптомно. Объективные признаки вариабельны, но могут включать брадикардию; разлитой, увеличенный по амплитуде, смещенный латерально верхушечный толчок; шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины; III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков; IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое на фоне брадикардии, поскольку диастолическое время заполнения увеличено; гипердинамический пульс на сонных артериях. Эти симптомы отражают структурные изменения в сердце, возникшие вследствие адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.

Общие справочные материалы

Brosnan MJ, Rakit D: Differentiating athlete's heart from cardiomyopathies − The left side. Heart Lung Circ 27(9):1052-1062, 2018. doi: 10.1016/j.hlc.2018.04.297

Синдром спортивного сердца

Синдром спортивного сердца — это собирательное название структурных изменений миокарда, которые возникают у людей, систематически подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам. Чаще протекает бессимптомно или со сглаженной неспецифической симптоматикой. При развитии декомпенсации может стать причиной нарушений ритма, развития тромбоэмболий и сердечной недостаточности. Диагностика предусматривает проведение ЭКГ, Эхо-КГ и нагрузочных тестов. Лечение требуется только при выраженных структурных и функциональных нарушениях, включает немедикаментозные, медикаментозные и хирургические методы.

МКБ-10

Общие сведения

Термин «синдром спортивного сердца» впервые был использован в 1899 году шведским ученым Саламоном Хеншеном. Патология обычно диагностируется спортивными врачами и кардиологами, в подавляющем большинстве случаев не представляет опасности для жизни. Реже маскирует серьезные сердечные болезни либо ошибочно определяется как какое-либо опасное заболевание. Достоверных данных о распространенности среди спортсменов не существует, не исключается наследственная предрасположенность к декомпенсации на фоне физических нагрузок. Средняя встречаемость у мужчин выше. Осложнения, развивающиеся на заключительном этапе декомпенсации, являются самой частой причиной смерти людей моложе 35 лет, занимающихся спортом. Обычно брадикардия и структурные изменения регрессируют после прекращения тренировок.

Причины

Синдром спортивного сердца является адаптивным процессом в виде морфологической перестройки миокарда в ответ на повторяющиеся значительные физические нагрузки. Чаще наблюдается у профессиональных спортсменов, которые тренируются более одного часа ежедневно на протяжении нескольких лет. Особенно это относится к тяжелоатлетам и людям, занимающимся развитием выносливости. Установить предел, когда физиологическая адаптация трансформируется в патологию, пока не удается.

Патогенез

В основе изменений миокарда, развивающихся при синдроме спортивного сердца, лежат несколько физиологических процессов, способных переходить в патологические. При длительных интенсивных нагрузках резко усиливается функция парасимпатической нервной системы и тонус блуждающего нерва. Это способствует торможению автоматической функции основного водителя ритма. Происходит ремоделирование морфологической структуры в виде эксцентрической либо концентрической гипертрофии. Наблюдаются изменения объемов камер сердца, толщины и массы их стенок. Опосредованно увеличивается ударный объем и кардиальный выброс. Эти два механизма совокупно приводят к изменению функциональности проводящей системы в целом, снижению частоты пульса в покое и увеличению времени диастолы.

Пропорционально массе миокарда возрастает количество коронарных сосудов, осуществляющих его кровоснабжение. У любого компенсаторного процесса есть свой предел, после достижения которого при сохранении прежних нагрузок новые капилляры не успевают формироваться. Это становится причиной гибели кардиомиоцитов, не получающих должного снабжения кислородом и питательными веществами. Образуются соединительнотканные рубцы, снижается проводимость по нервным путям к мышцам от водителя ритма. Синдром осложняется нарушениями ритма, патологическим расширением камер сердца и развитием хронической недостаточности сердечной деятельности.

Классификация

Синдром спортивного сердца в настоящее время выделяется в отдельную нозологическую единицу, имеющую собственную систематизацию. Классификация состоит из двух форм, которые, по сути, являются последовательными стадиями развития морфологических и функциональных изменений миокарда. Вариант патологии устанавливают на основании данных объективного и инструментального обследования. Выделяют:

Физиологическое спортивное сердце. Пульс покоя менее 60 сокращений в минуту, отмечается удлинение интервала PQ, смещение сегмента ST выше изолинии на несколько миллиметров в дополнительных отведениях. Амплитуда зубца Т увеличивается, особенно в грудных отведениях. Специфическая симптоматика отсутствует. Толщина стенки левого желудочка не превышает 13 мм.
Патологическое спортивное сердце. Симптомами, свидетельствующими о развитии патологических процессов в миокарде, являются выраженное урежение или учащение ЧСС, признаки дистрофических изменений в сердечной мышце, регистрируемые с помощью электрокардиографии. Внутренний объем сердца увеличивается, как и толщина мышечной стенки обоих желудочков. Зубец Т в отведениях V1-V6 становится еще более высоким, иногда сравнивается с R.

Симптомы спортивного сердца

Синдром проявляется крайне неспецифичными вариабельными признаками, трудно дифференцируемыми с нормальной адаптивной реакцией миокарда. При физиологической форме симптоматика отсутствует или наблюдается урежение сердечных сокращений. У спортсменов с патологической формой отмечается выраженная брадикардия либо беспричинная тахикардия в покое, появление болезненных ощущений за грудиной во время интенсивных кардиотренировок и общее уменьшение физической выносливости. Может выявляться хроническое повышение артериального давления, частые головокружения, смещение верхушечного толчка влево, его разлитой характер, усиленный пульс на сонных артериях, при усугублении состояния — нарушения ритма.

Осложнения

Течение патологической формы синдрома спортивного сердца нередко сопровождается развитием состояний, осложняющих основной процесс. К самым частым осложнениям относят нарушения ритма и проводимости (синусовые аритмии, блокады, фибрилляции), которые могут быть предрасполагающим фактором тромбоза и тромбоэмболии. Значительное затруднение движения импульса по проводящей системе может стать причинным фактором обмороков и остановки сердца вплоть до внезапной кардиальной смерти. На фоне массивной гипертрофии часто развивается инфекционный эндокардит с поражением клапанной системы. Длительно текущий синдром в половине случаев заканчивается хронической сердечной недостаточностью.

Диагностика

Выявление синдрома в современных условиях не представляет затруднений. Патология обнаруживается у подавляющего числа спортсменов, особенно атлетов. На первый план выходит своевременная регистрация функциональных и структурных изменений, которые могут привести к развитию нарушений и появлению осложнений. Диагностика начинается выяснения детального анамнеза пациента и установления возможной наследственной предрасположенности, которая может значительно ускорить наступление выраженной декомпенсации. При пальпации определяется высокий разлитой верхушечный толчок и скорый пульс. Аускультативно может обнаруживаться систолический шум. Из инструментальных методов диагностики используются:

Электрокардиография. Наиболее типичными признаками патологического спортивного сердца по данным ЭКГ-исследования являются перегрузка, гипертрофия левого желудочка, высокие положительные или отрицательные зубцы Т в V1-V6 отведениях, глубокие атипичные Q в основных и усиленных. Регистрируются нарушения ритма (фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии, блокады AV, ножек, особенно левой, пучка Гиса различной степени, миграция водителя ритма, атриовентрикулярные диссоциации). Часто применяется холтеровское мониторирование для оценки пароксизмальных аритмических явлений и анализа факторов риска внезапной сердечной смерти.
Эхо-КГ. Считается ключевым методом дифференциальной диагностики синдрома спортивного сердца и кардиомиопатии. При проведении ультразвукового исследования оценивается структура миокарда, выявляется гипертрофия (преимущественно вентрикулярная), визуализируются очаги кардиосклероза, описывается их распространенность. Выявляется обструкция выносящего отдела левого желудочка.
Нагрузочные тесты. ЭКГ и Эхо-КГ часто дополняют физическими нагрузками, поскольку некоторые кардиальные феномены наблюдаются только при увеличенной активности пациента. Регистрируется появление болей в области сердца, прогрессирующее уменьшение выносливости, устойчиво высокое или низкое артериальное давление, головокружение, приступы тошноты и модификации ритма.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнями, сопровождающимися гипертрофией миокарда, особенно левого желудочка: аортальным стенозом, увеличением массы сердца на фоне артериальной гипертензии и ИБС. В ряде случаев необходимо исключить обменные заболевания, которые могут провоцировать увеличение сердечной мышцы, в частности - амилоидоз.

Лечение спортивного сердца

Лечение патологии на этапе физиологической адаптации не требуется. При появлении симптомов спортсмену необходимо обратиться к специалисту для комплексного обследования и коррекции режима тренировок. Терапия показана при появлении выраженной симптоматики, неблагоприятных результатах инструментальных исследований. Целями лечения являются замедление процессов декомпенсации, уменьшение выраженности клинических симптомов, профилактика тромбоэмболии и внезапной смерти. Терапевтические мероприятия проводятся как амбулаторно, так и стационарно. Показаниями для госпитализации считаются нарастание симптомов сердечной недостаточности, выраженные нарушения ритма, головокружения, обмороки и приступы загрудинных болей. В клинической практике используются:

Прогноз и профилактика

При комплексной терапии прогноз обычно благоприятный. При выраженной гипертрофии, обструкции выводной части левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточности смертность достигает 5%. Приостановить процесс формирования спортивного сердца может временное прекращение тренировок на срок от 3 месяцев до 5 лет. Спортсменам, которые, имея диагностированный синдром, принимают решение не прерывать тренировки, рекомендуется пересмотреть программу занятий, снизить кардионагрузки. Необходимо регулярно использовать пульсометр для предотвращения достижения критических значений ЧСС.

Спортивное сердце: определение, признаки и особенности идентификации

Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах.

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг. В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология. Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма.

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии:

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S. распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12]. При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением. Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15]. А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16]. Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18]. Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64- 65 мм у мужчин, 60 мм - у женщин и 55 мм - у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС - показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС:

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике 22. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза).

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2]. Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24]. В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП). Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы. Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий. Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов. Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП - она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков. Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч. хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома. И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е. , как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22].

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии. Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29]. Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А. Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е. хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций 32, однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Патологическое "спортивное сердце"

Патологические изменения сердца у спортсменов; основные клинические проявления.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

В данной лекции разберем патологические изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при занятии спортом. Одно из них - это стрессорная кардиомиопатия (КПМ) спортсменов. Рассмотрим подробнее ее основные причины.

Экзогенные причины:

- чрезмерная физическая нагрузка (процессы катаболизма (распада белков) в организме преобладают над процессами анаболизма (восстановления белков), в результате чего кардиомиоциты гибнут). Погибшие кардиомиоциты часто являются анигенами, в ответ на возникновение которых формируются аутоантитела. Взаимодействие последних приводит к развитию фиброза сердечной мышцы, что существенно сказывается на ее работе;

- соревновательный стресс и психоэмоциональные нагрузки (задействована гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: увеличивается выработка кортизола, провоцирующего развитие гипертрофии миокарда);

- фармакологический стресс (перед каждым соревнованием спортсмен проходит фармакологическую подготовку: многие из используемых лекарственных препаратов оказывают влияние как на сердечно-сосудистую систему, так и на весь организм в целом);

- нарушение питания, сгонка веса (при приеме мочегонных препаратов (используемых для сгонки веса) и повышенном потоотделении при занятии спортом меняется электролитный баланс крови спортсмена (соотношение ионов калия и магния);

- информационный и коммуникативный стресс;

- неблагоприятные климатические воздействия (проведение соревнований в других часовых поясах);

Эндогенные причины:

- генетический фактор (в литературе присутствую данные о том, что людям со 2 и 3 группой крови противопоказаны занятия спортом);

- психогенетический фактор (встречаются ситуации, когда спортсмен не может повторить на соревновании результаты, достигаемые на тренировках);

- хронические очаги инфекций;

- нарушение гемостаза (чрезмерная физическая активность приводит к увеличению свертываемости крови, возникновению склонности к тромбозам, увеличению уровня гемоглобина крови, что способствует развитию кардиомиопатии);

- нарушение липидного обмена (атерогенная дислипидемия);

Существует несколько патогенетических типов стрессорной КМП:
1. Гиперадренергический:
- в покое наклонность к учащению пульса;
- увеличение артериального давления;
- гиперкинетический тип кровообращения (повышается систолическое и снижается диастолическое давление);
- проба с физической нагрузкой (изменение на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и АД, замедление процессов восстановления после нагрузки);
- положительная проба с β-блокаторами;

2. Гипоадренергический:
- выраженная синусовая брадикардия (выше критического уровня);
- артериальная гипотензия (выше критического уровня);
- дилатация полостей сердца (выше критического уровня);
- гипокинетический тип кровообращения;
- исчезновение нарушений процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ при нагрузочной пробе и пробе с атропином;

3. Дисэлектролитный (нарушение электролитного обмена):
- гипер Ca²+;
- гипо К+;
- на ЭКГ наблюдается НПР;
- проба с К+ - положительная;
- проба с изоптином положительная;
- склонность к аритмиям;
- имеется кальциноз клапанов и подклапанных структур;

4. Компенсаторно-гипертрофический:
- выраженное преобладание массы миокарда над объёмом;
- отрицательный Т на ЭКГ в покое (исчезает при физической нагрузке);

Существует также такое понятие, как хроническое физическое перенапряжение. Оно может протекать в бессимптомном варианте, когда присутствуют только изменения на ЭКГ и на ЭхоКГ (диастолическая недостаточность). При аритмическом варианте проявления будут видны на ЭКГ (в покое и при физической нагрузке), при ЭКГ-мониторировании, на ЭхоКГ, а также на ЭКГ при пробе с атропином (при брадиаритмиях). Существует также скрытая сердечная недостаточность (спортсмен находится в подавленном состоянии, т.к. тренировки не приносят результата; выявляется по данным ЭхоКГ).

Что касается острого физического перенапряжения, к его основным причинам относятся:
- Гиперкатехолемия;
- Гиперкортикостероидемия;
- Дефицит калия и магния;
- Нарушение соотношения симпатической и парасимпатической нервной системы;
- Нарушение микроциркуляции;
- Транскапиллярная недостаточность;
- Кровоизлияние под интиму коронарных артерий. В миокарде может развиваться некроз;

Часто этому предшествуют:
- Выполнение нагрузки в болезненном состоянии;
- Употребление алкоголя;
- «Сгонка» веса;

Как выглядит нарушение процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ (по классификации Дембо А.Г.)?
I степень НПР характеризуется:
- депрессией ST на 0,5 мм;
- снижением амплитуды T или появлением двугорбых Т;
- в V2 - V3 - подъёмом ST (но не более 2 мм);
- подвижностью амплитуды T (спонтанной или при фармакологических пробах);

Для II степени НПР характерны:
- депрессия ST до 1 мм;
- двухфазные T;
- спонтанная изменчивость этих изменений при фармакологических пробах;

Для III степени НПР характерны:
- отрицательные T (постоянно), и как следствие - стрессорная кардиомиопатия.

Различают стадии дистрофии миокарда физического напряжения (ДМФН) (стрессорной кардиомиопатии):
I стадия сопровождается клиническими и инструментальными признаками, исчезающими или существенно уменьшающимися при физической нагрузке (на этой стадии очень тяжело убедить спортсменов временно отказаться от физических нагрузок и начать лечение) ; II стадия характеризуется признаками, появляющимися или сохраняющимися при пробе с физической нагрузкой; в I и II стадии морфологических признаков ДМФН нет.
III стадия: клинические и функциональные признаки ДМФН, независимо от их реакции на нагрузку, а также морфологические изменения:
- несбалансированная гипертрофия миокарда;
- очаги фиброза и кальциноза;
- нарушение диастолической и систолической функции миокарда.

Лечение ДМФН включает в себя:
1. Врачебно-педагогические мероприятия (взаимодействие врача и тренера): необходимо устранить факторы риска, а также снизить или прекратить тренировки от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
2. Улучшение психического состояния пациента (использование адаптогенов, биостимуляторов растительного происхождения).
3. Влияние на липидный обмен: антиоксиданты, Липостат, Олифен, Эссенциале Форте Н.
4. Применение метаболических препаратов: Коэнзим Q10, Предуктал, Милдронат (с осторожностью), Актовегин, препараты селена, витамины В6, В12, фолиевая кислота, оротат калия, электролиты, Неотон, АТФ, Рибоксин, Мексидол.
! При гиперадренергическом типе ДМФН можно добавить бета-адреноблокаторы (но следует учитывать, что при некоторых видах спорта бета-адреноблокаторы запрещены). При гиперкальциемии возможно использование антагонистов кальция.
5. Из антиаритмических препаратов: бета-блокаторы; антагонисты кальция; Кордарон; Соталол (если возможно, Кордарон и Соталол заменить на Пропанорм, т.к. его использование допустимо даже при мерцательной аритмии).
6. Гипербарическая оксигенация, кислородная пена, озонотерапия.
7. Тщательное диспансерное наблюдение.

Следует помнить, что отсутствие лечения может привести к внезапной смерти у спортсменов!

Внезапная сердечная смерть (ВСС), наступившая вследствие занятий спортом - ВСС, наступившая в течение часа с момента проявления острых симптомов и совпадающая по времени со спортивной деятельностью (непосредственно перед стартом, во время соревнования, сразу после финиша) при отсутствии внешних причин, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти. Встречаемость ВС составляет 0,5 - 2,1 случаев на 100 000 населения в возрасте моложе 35 лет, при этом соотношение между мужчинами и женщинами составляет - 9:1, т.е. среди мужчин встречается в 9 раз чаще. Футбол и баскетбол - доминирующие по количеству ВС виды спорта; характерен широкий спектр причин внезапной смерти:
- для пациентов, моложе 35 лет: в США - гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); в Европе - аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ);
- для пациентов, старше 35 лет: во всех странах - ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Рассмотрим указанные причины подробнее.

В настоящее время существует опросник для врачей общей практики, который должен собираться у всех без исключения спортсменов, начиная с самого юного возраста во всех школах, на всех сборах и перед всеми крупными соревнованиями за 4-6 недель: 12 вопросов перед проведением кардиологического обследования спортсмена (Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, 2007).

Личный анамнез:
1. Боль в груди при физической нагрузке
2. Обмороки/предобморочные состояния
3. Чрезмерная/необъяснимая одышка при физической нагрузке
4. Ранее выявляемый шум в сердце
5. Ранее определяемое повышение АД

Семейный анамнез:
6. Случаи внезапной смерти в семье в возрасте 7. Заболевания сердца у живых близких родственников, развившиеся в возрасте 8. Наличие у родственников редких заболеваний, таких как ГКМП

Осмотр:
9. Шум в сердце (проба Вальсальвы)
10. Пульсация на бедренных артериях (коарктация аорты)
11. Стигмы синдрома Марфана
12. Измерение АД на обеих руках

Причины ВСС в спорте:
- 95% - недиагностированное органическое поражение сердца: ГКМП - 36%; аномалии коронарных артерий - 17%; АДПЖ - 4%; миокардиты - 5%. О них поговорим подробнее ниже. Обращаем внимание, что данная тема также освещается в наших сертификационных курсах по кардиологии.
- 5% - «Нормальное сердце»: генетически детерминированные аритмии - 3% (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия); Commotio cordis (ушиб сердца).

Рассмотрим также внесердечные причины ВСС в спорте.

Физиологическое "спортивное сердце"

Физиологические изменения сердца у спортсменов и основные клинические проявления.

Очень много людей на сегодняшний день занимается как профессиональным спортом, так и любительским, что существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Впервые термин «спортивное сердце» ввел в клинику Г.Ф.Ланг. Он выделял физиологическое и патологическое «спортивное сердце» (но указывал, что определить их различия очень трудно). Регулярные занятия физическими упражнениями оказывают существенное влияние на структуру, функцию, обмен и регуляцию деятельности сердца.

Обращаем внимание, что тема спортивного сердца (как физиологического, так и патологического) подробно разбирается также на наших курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Гипертрофия сердца (чаще всего симметричная; в ряде случаев - гипертрофия выводящих путей именно левого желудочка (ЛЖ);
Дилатация полостей сердца (увеличение размеров и полости желудочков (чаще всего левого, без изменения конечного диастолического давления), что вызывает резкое увеличение ударного объема сердца во время систолы (по закону Старлинга).

Для формирования спортивного сердца необходимы занятия по 3-5 часов в день (минимум 3 раза в неделю) в течение 2-х лет.

Рассмотрим основные виды физических нагрузок:
1. Динамические (на выносливость)
- Резко повышается потребление кислорода: до 40мл/кг/мин
- Резко увеличивается ударный объем (УО): до 115мл
- Резко увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС): до 200/мин
- Повышается систолическое артериальное давление (АД) и снижается диастолическое АД: 200/50ммрт.ст.

2. Силовые (анаэробные)
- умеренное увеличение потребления кислорода: до 20мл/кг/мин
- умеренное повышение УО
- умеренное увеличение ЧСС: до 125/мин
- резкое повышение систолического и диастолического АД: 225/100ммрт.ст.

По гипотезе Морганрота (1977 год) гипертрофия сердца может быть разной:
- Эксцентрическая гипертрофия - пропорциональное увеличение диаметра полости и толщины стенок ЛЖ. Характерно для динамических нагрузок на выносливость.
- Концентрическая гипертрофия - увеличение толщины стенок ЛЖ при нормальном размере полости ЛЖ. Характерно для силовых нагрузок.

Какие виды спорта больше влияют на размер полости, а какие - на толщину стенки ЛЖ, представлено на рисунке ниже.

Как клинически проявляется синдром спортивного сердца?
- Бессимптомно;
- Изменения на ЭКГ, требующие дифференциации с патологией;
- Основной метод диагностики - ЭХОКГ;
- Не требует лечения;
- НО! Требует проведения дифференциальной диагностики с серьезными заболеваниями сердца (о чем и пойдет речь далее).

Основной вопрос, который возникает при проведении ЭКГ у спортсменов: изменения на ЭКГ связаны с патологией или с влиянием спорта?

Изменения на ЭКГ могут быть патологией для обычного человека и нормой для спортсмена; «динамика» на ЭКГ может быть связана с возрастом - (взрослением) молодого спортсмена, а низкая встречаемость патологии у спортсменов не дает возможности накопить достаточно данных для прогностической значимости того или иного изменения на ЭКГ.

! К отклонениям от нормы у ~80% спортсменов (проявлениям физиологического спортивного сердца) относятся:
- Повышение вольтажности QRS (у 76%)
- Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
- Преобладание влияния вагуса, что проявляется синусовой брадикардией < 50/мин (у 90%), AV-блокадой I-II степени (10-33%) с феноменом Венкебаха (постепенное удлинение PR).

Рассмотрим данные проявления подробнее.

На электрокардиограмме ниже видно, что для физиологического спортивного сердца характерно увеличение вольтажности зубца R в левой группе отведения, нет отклонения электрической оси сердца влево, нет изменения процессов реполяризации, отсутствует перегрузка левого желудочка, в то время как для патологической гипертрофии характерна систолическая перегрузка, отклонение влево ЭОС, гипертрофия левого предсердия.

Что делать, если появляется синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)?
- Важно дифференцировать с синдромом Бругада.
- Элевация ST > 2мм ненормальна даже для спортсмена.
- В последнее время СРРЖ не считают столь «безобидным», но пока теория «нормы» преобладает.
- Если в личном и/или семейном анамнезе есть синкопе, подозрения на аритмию СРРЖ требует дообследования (холтеровское мониторирование, ЭФИ).
- Следует обратить внимание, что сочетание увеличения вольтажности QRS с СРРЖ может быть ранним маркером гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)! Самой главной и самой частой причиной внезапной смерти у спортсменов является именно ГКПМ! В этом случае необходимо обязательно провести ЭХОКГ, и, если ЭХОКГ в норме, разрешается участие в соревнованиях, но требуется последующий серийный контроль (раз в полгода-год - ЭКГ и ЭХОКГ).

Что касается преобладания влияния вагуса: синусовая брадикардия (ЧСС = 30 уд./мин и менее, особенно ночью, паузы (RR) до 3 сек., AV-блокада I-II степени, PQ = 300 мсек., феномен Венкебаха - удлинение PR с каждым последующим комплексом). Такая ситуация не требует дообследования, у спортсменов это норма!

Подведем итог:
- Изолированное увеличение вольтажности QRS - норма для спортсмена.
- СРРЖ - только в отведениях от нижней и боковой стенок; пока НОРМА, но дополнительно необходимо спросить про обмороки/аритмии в т.ч. у родственников.
- Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ - подозрение на ГКМП; необходимо поставить пациента на учет.
- Синусовая брадикардия, AV-блокада I степени, феномен Венкебаха (даже выраженные) НЕ требуют дообследования.

! Отклонения от нормы у - Глубокие зубцы Q
- Полные блокады ножек или неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
- Признаки гипертрофии предсердий или правого желудочка (ПЖ)
- Инверсия зубца Т, особенно более 2мм
- Депрессии ST
- Интервал QT (удлинение/укорочение)
- Синдром Бругада
- Изменения при аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ)
- WPW-синдром
- Экстрасистолия

Рассмотрим их подробнее.

У спортсмена патологический Q (кроме III, aVR, V1 отведений) глубиной > 3мм (НЕ более 25% от R), длительностью > 40 мсек.!

Могут ли полные блокады ножек наблюдаться при физиологическом спортивном сердце?
Блокада ЛНПГ встречается реже и чаще указывает именно на патологию, в то время как частичная блокада ПНПГ характерна для физиологического спортивного сердца.
Следует обратить внимание, что любое удлинение QRS > 120 мсек требует дообследования; а полная блокада ПНПГ с QRS < 120 мсек НЕ требует дальнейшего обследования, но при наличии шума необходимо обязательно провести ЭХОКГ с контрастированием т.к. существует ассоциация с дефектом межпредсердной перегородки (МПП).

К признакам гипертрофии правого желудочка относятся:
- R > 7 мм in V1
- R/S в V1 > 1
- RV1 + SV5-6 > 10,5мм (Соколов-Лайон)

Только при наличии дополнительных патологических признаков (перегрузка предсердий, инверсия Т в V2-V3, отклонение ЭОС вправо) следует проводить дальнейшее дообследование. Если все же требуется дальнейшая оценка состояния ПЖ, предпочтительно проведение МРТ (т.к. ЭхоКГ в данном случае малоинформативна).

Определять длительность зубца Р необходимо вручную; выявление признаков перегрузки предсердий на ЭКГ спортсмена требует дальнейшего дообследования!

Очень большое значение имеют отрицательные Т в спорте!

Что касается депрессии ST в спорте: более 0,5 мм в боковых отведениях и >1мм в любых других смежных отведениях требует дальнейшего дообследования.

Этиология удлинения или укорочения QT представляет собой мутации генов ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатии) или прием лекарственных препаратов, взаимодействующих с ионными каналами. Удлинение и укорочение QT ассоциируется у спортсменов с внезапной смертью в результате появления фатальных аритмий. К проблемам диагностики анормального QT относятся: нечеткое окончание зубца Т, вариабельность QT, зависимость от ЧСС, возраста, пола, приема лекарственных средств. Для исключения влияния ЧСС и возраста на QT принято оценивать QTc (формула Базетта: QTc=QT/√RR).

Всем спортсменам с QTc > 470 мсек у мужчин и > 480 мсек у женщин следует проводить обследование на установления синдрома удлиненного QT (каналопатии). В случае QTc < 380 мсек необходимо исключить такие причины, как гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, гипертермия, прием дигиталиса, и в дальнейшем проводить обследование (если QTc < 340 мсек) на каналопатии.

При выявлении синдрома Бругада в сомнительных случаях необходимо переснять ЭКГ на 1-2 межреберье выше (выявление скрытого синдрома Бругада типа 1). Если ЭКГ критерии сомнительны или присутствует тип 2 или 3, можно спровоцировать появление типа 1 или желудочковой аритмии введением блокаторов Na каналов: флекаинид, прокаинид или аймалин.

Выявление синдрома Бругада 1 типа подразумевает исключение из большого спорта + проведение дообследования: (пред)обмороки в анамнезе, фибрилляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) на холтере, внезапные смерти в семье, ночное апноэ. Тип 2 и 3 без симптомов НЕ требует дообследования и НЕ исключает занятия спортом.

При выявлении WPW-синдрома на ЭКГ спортсмена необходимо провести дообследование:
- ЭФИ (провокация аритмий);
- ЭХОКГ - ГКМП, врожденные патологии сердца (ВПС): аномалия Эбштейна, пролапс митрального клапана.

Что касается экстрасистолии, она выявляется у 1% спортсменов на случайной ЭКГ.
Если экстраситола суправентрикулярная (до 700 в сутки и при условии отсутствия у пациента симптомов), отказ от занятий спортом не требуется.
Если экстрасистола желудочковая, по типу блокады ЛНПГ, необходимо дообследование:
- ЭХОКГ
- МРТ
- Кардиопульмональный тест
- Генотипирование
Одной из больших проблем является также мерцательная аритмия (МА) у спортсменов.

На рисунке ниже представлены виды спорта, провоцирующие возникновение МА.

Причины возникновения МА у спортсмена.
40% имеют «субстрат» для развития МА:
- WPW-синдром
- кардиомиопатия
- «бессимптомный» миокардит
- применение допинга (анаболики, диуретики, β-агонисты)

Занятие спортом само по себе (без перечисленных выше «субстратов») также повышает вероятность развития МА.

Это связано с тем, что у спортсменов наблюдается:
- Повышение тонуса вагуса
- Увеличение массы сердца
- Увеличение камер сердца

Клинический профиль «спортивной» МА:
- Мужчина 40-50 лет
- Регулярные длительные продолжающиеся тренировки на выносливость (велосипед, плавание, бег)
- Психологически зависим от спорта
- Пароксизмальная МА со временем переходящая в постоянную (у 17-43%)
- Пароксизм в ночное время или после приема пищи
- > 70% - «вагальная» МА
- Почти никогда МА не возникает во время тренировки (вот почему сложно установить связь МА со спортом).

Особенностью лечения МА у спортсменов является раннее применение РЧА, но в целом лечение не отличается от общей практики:
1. Антиаритмическая терапия
- (β-блокаторы)
- Пропафенон
- Соталол
2. Абляция

! Трепетание предсердий при отсутствии WPW-синдрома:
- Редко возникает без структурной патологии сердца, поэтому обязательно необходимо провести ЭХОКГ
- Нагрузочная проба / ЭКГ- контроль тренировок: регистрация ЖТ/ФЖ при проведении 1:1
- Холтеровское мониторирование ЭКГ
- Если пароксизмы бессимптомны < 10 сек без удлинения и с адекватным ответом ЧЖС на физическую нагрузку - допускаются все виды спорта
- Если требуется лекарственная терапия (например, β-блокаторы), следует учитывать, что они запрещены в ряде состязаний
- После РЧА 2-4 недели без пароксизмов /(-) ЭФИ - разрешены все виды спорта
- Если требуются антикоагулянты - запрет на травматичные виды спорта

! Мерцание предсердий в отсутствии WPW-синдрома (возникает значительно чаще, чем трепетание):
- Всегда требуется поиск причины (например, тиреотоксикоз)
- Наиболее частая причина - ИБС, АГ
- Требуется оценка ответа ЧСС (желудочков) на тренировку
- ЭХОКГ, холтеровское мониторирование
- Если пароксизм бессимптомный 5-15сек без удлинения длительности и адекватной реакцией ЧЖС на физическую нагрузку - разрешены все виды спорта;
- Если требуются антикоагулянты - запрет травматичных видов спорта;
- После РЧА - период 4-6 недель без пароксизмов / (-) ЭФИ - разрешены все виды спорта

В покое у тренированных спортсменов (на выносливость) сердце работает более экономно:
- урежение ЧСС до 60-40 в мин.;
- удлинение диастолы;
- увеличивается период напряжения;
- укорочение начальной скорости подъёма внутрижелудочкового давления и периода изгнания;
- скорость кровотока уменьшается;
- АД - склонность к гипотонии;
- мощность сердечного сокращения велика;

Читайте также: