Псевдосиндром Литтла (Pseudo Little) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 03.05.2024

Синдром псевдо-Леннокса (СПЛ), или атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста, - заболевание из группы возрастзависимых эпилептических энцефалопатий с феноменом продолженной пик-волновой активности в фазу медленного сна, проявляющееся частыми полиморфными фокальными моторными и псевдогенерализованными приступами, когнитивными нарушениями, а также наличием на электроэнцефалограмме региональной и диффузной эпилептиформной активности, по морфологии идентичной доброкачественным эпилептиформным паттернам детства. Заболевание впервые описано J. Aicardi и J.J. Chevrie в 1982 г. на основании изучения 7 случаев. Сложность диагностики заключается в полиморфизме как эпилептических приступов, так и данных электроэнцефалографии, а также малой известности синдрома среди практикующих врачей и отсутствии его в Международной классификации эпилепсий. Типичная триада приступов, возникающая почти у 100 % больных, включает фокальные моторные пароксизмы (идентичные таковым при роландической эпилепсии), атипичные абсансы и атонические приступы. Приступы при СПЛ в активном периоде заболевания (как правило, до 7-8 лет) весьма резистентны к антиэпилептическим препаратам. Лишь несколько препаратов доказанно эффективны при СПЛ: вальпроаты, сукцинимиды, бензодиазепины, топирамат и сультиам. Отмечено учащение приступов у больных СПЛ при введении таких препаратов, как вигабатрин, габапентин, ламотриджин, фенобарбитал, фенитоин. Автор подробно рассматривает историю изучения заболевания, клинические проявления, диагностические критерии, подходы к терапии и прогноз.

Ключевые слова

Об авторе

ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»
Россия
143396, Москва, пос. Первомайское, дер. Пучково, ул. Светлая, 6

Список литературы

1. Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Какаулина В.С. Аггравация эпилептического негативного миоклонуса у детей при назначении карбамазепина и окскарбазепина. Фарматека 2012;(1):67-71. [Мironov М.B., Мukhin K.Yu., Kakaulina V.S. Аggravation of the epileptic negative myoclonus at children, receiving carbamazepine and oxcarbazepine. Farmateka = Pharmateca 2012;(1):67-71. (In Russ.)].

2. Мухин К.Ю. Синдром псевдоленнокса. В кн.: Эпилепсия: атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 322-36. [Мukhin K.Yu. Pseudo-Lennox syndrome. In: Epilepsy: аtlas of the electric & clinical diagnostics. Ed. by K.Yu. Мukhin, А.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhova. Мoscow: Аl’vares Pablishing, 2004. Pp. 322-36. (In Russ.)].

3. Мухин К.Ю. Синдром псевдо-Леннокса (атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста). В кн.: Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Холин А.А. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. М.: АртСервис ЛТД, 2011. С. 322-42. [Мuhin K.Yu. PseudoLennox sydnrome (аtypical benign partial childhood epilepsy). In: Мukhin K.Yu., Petrukhin А.S., Kholin А.А. Epileptic encephalopathies and related syndromes at children. Мoscow: АrtServis LTD, 2011. Pp. 322-42. (In Russ.)].

4. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю., Петрухин А.С. и др. Диагностические критерии синдрома атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии детского возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001;101(1):13-21. [Мukhin K.Yu., Glukhovа L.Yu., Petrukhin А.S. et al. Diagnostic criteria of the atypical benign childhood epilepsy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2001;101(1):13-21. (In Russ.)].

5. Ноговицын В.Ю., Нестеровский Ю.Е., Осипова Г.Н. и др. Полиморфизм электроэнцефалографического паттерна доброкачественных эпилептиформных нарушений в детстве. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2004;104(10): 48-56. [Nogovitsyn V.Yu., Nesterovskiy Yu.Е., Оsipovа G.N. et al. Polymorphism of the electric encephalographic pattern of benign epileptiform discharges of childhood. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry 2004;104(10):48-56. (In Russ.)].

6. Aicardi J., Chevrie J.J. Atypical benign partial epilepsy of childhood. Dev Med Child Neurol 1982;24(3):281-92.

7. Beaumanoir A., Mira L. Secondary bilateral synchrony: significant EEG pattern in frontal lobe seizures. In: Frontal lobe seizures and epilepsies in children. Ed. by A. Beaumanoir, F. Andermann, P. Chauvel et al. Paris: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 195-205.

8. Boenigk H.E. Personal communication. Bielefeld, 2000.

9. Capovilla G., Beccaria F., Bianchi A. et al. Ictal EEG patterns in epilepsy with centrotemporal spikes. Brain Dev 2011;33(4):301-9.

10. Dalla-Bernardina B., Sgro V., Fejerman N. Epilepsy with centro-temporal spikes and related syndromes. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. Ed. by J. Roger, M. Bureau, Ch. Dravet et al. 4th edn. John Libbey Eurotext, 2005. Pp. 203-25.

11. Dalla-Bernardina B., Tassinari C.A. EEG of a nocturnal seizure in a patient with “benign epilepsy of childhood with rolandic spikes”. Epilepsia 1975;16(3):497-501.

12. De Bellescize J., Specchio N., Arzimanoglou A. “Benign” epilepsies in infants: are they always benign? In: Seizures and syndromes of onset in the two first years of life. Ed. by S. Moshe, H. Cross, J. de Bellescize et al. John Libbey Eurotext, 2015. Pp. 185-204.

13. Deonna T., Ziegler H.L., Despland P.A. Combined myoclonic-astatic and “benign” focal epilepsy of childhood (“atypical benign partial epilepsy of childhood”). A separate syndrome? Neuropediatrics 1986;17(3): 144-51.

14. Dittrich C., Diener W., Hahn A. et al. Benign course in 68 patients with epilepsy initially simulating Lennox syndrome - pseudo-Lennox syndrom. Epilepsia 1999;40(Suppl 2):168.

15. Doose H.P. EEG in childhood epilepsy. Hamburg: John Libbey, 2003. Pp. 202-10.

16. Doose H.P., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation. Eur J Pediatr 1989;149(3):152-8.

17. Doose H., Neubauer B.A., Petersen B. The concept of hereditary impairment of brain maturation. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):45-9.

18. Engel J. Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology. Epilepsia 2001;42(6):796-803.

19. Fejerman N. Atypical rolandic epilepsy. Epilepsia 2009;50(Suppl 7):9-12.

20. Fejerman N., Caraballo R., DallaBernardina B. Atypical evolution of benign focal epilepsies in childhood. In: Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. Ed. by N. Fejerman, R. Caraballo. John Libbey Eurotext, 2007. Pp. 179-219.

21. Fejerman N., Caraballo R., Tenembaum S. Atypical evolutions of benign localization - related epilepsies in children: are they predictable? Epilepsia 2000;41(4):380-90.

23. Gobbi G., Boni A., Filippini M. The spectrum of idiopathic rolandic epilepsy syndromes and occipital epilepsies: from the benign to the disabling. Epilepsia 2006;47(Suppl 2):62-6.

24. Gobbi G., Grosso S. Atypical benign partial epilepsy of childhood. In: Atlas of epilepsies. Ed. by C. Panayiotopoulos. London: Springer, 2010. Pp. 923-30.

25. Gross-Selbeck G. Treatment of “benign” partial epilepsies of childhood, including atypical forms. Neuropediatrics 1995;26(1):45-50.

26. Guerrini R., Belmonte A., Genton P. Antiepileptic drugs-induced worsening of seizures in children. Epilepsia 1998; 39(Suppl 3):2-10.

27. Hahn A. Atypical benign partial epilepsy/ pseudo-Lennox syndrome. Epileptic Disord 2000;2(Suppl 1):11-7.

28. Hahn A., Pistohl J., Neubauer B. Clinical features and outcome of atypical benign partial epilepsy (pseudo-Lennox syndrome). Epilepsie Blatter 1997;10:56.

29. Hahn A., Pistohl J., Neubauer B., Stephani U. Atypical “benign” partial epilepsy or pseudo-Lennox syndrome. Part I: Symptomatology and long-term prognosis. Neuropediatrics 2001;32(1):1-8.

30. Kelemen A., Barsi P., Gyorzok Z. et al. Thalamic lesion and epilepsy with generalized seizures, ESES and spike-wave paroxysms - report of three cases. Seizure 2006;15(6): 454-8.

31. Kramer U. Atypical presentations of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: a review. J Child Neurol 2008;23(7):785-90.

32. Matsuoka H., Nakamura M., Ohno T. et al. The role of cognitive-motor function in precipitation and inhibition of epileptic seizures. Epilepsia 2005;46(Suppl 1): 17-20.

33. Michelucci R., Rizzi R., Passarelli D. et al. Ictal “sleep” as a sole manifestation of partial status epilepticus: video-EEG recording of one patient. Boll Lega It Epil 1998;102/103:223-4.

34. Mukhin K.Yu., Glukhova L.Yu., Petrukhin A.S. et al. Diagnostic criteria in atypical benign partial epilepsy of childhood. Search Epil 2002;3:20-1.

35. Oguni H., Fukuyama Y., Imaizumi Y., Uehara T. Video-EEG analysis of drop seizures in myoclonic-astatic epilepsy of early childhood (Doose syndrome). Epilepsia 1992;33(5):805-13.

36. Panayiotopoulos C., Bureau M., Caraballo R. et al. Idiopathic focal epilepsies in children. In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. Ed. by M. Bureau, P. Genton, Ch. Dravet et al. 5th edn. with video. Paris: John Libbey Eurotext, 2012. Pp. 217-54.

37. Roulet E., Deonna T., Despland P.A. Prolonged intermittent drooling and oromotor dyspraxia in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. Epilepsia 1989;30(5):564-8.

38. Rubboli G., Tassinari C.A. Negative myoclonus. An overview of its clinical features, pathophysiological mechanisms and management. Neurophysiol Clin 2006; 36(5-6):337-43.

39. Stephani U. Typical semiology of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes (BCECTS). Epileptic Disord 2000; 2(Suppl 1):3-4.

40. Tassinari C.A., Rubboli G., Shibasaki H. Neurophysiology of positive and negative myoclonus. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998;107(3):181-95.

Литтла псевдосиндром

Церебральный двухсторонний экстрапирамидный ригор в раннем грудном возрасте. Клинически характеризуется задержкой развития мозга в грудном возрасте. У ребёнка отмечается длительное состояние ригидности мускулатуры, замедленное психическое развитие, позднее появление первой улыбки. Наблюдается двигательное беспокойство: часто в течение нескольких часов ребёнок «гребёт» в воздухе почти вытянутыми руками, нередко эти действия сопровождаются сильным криком. Характерно постепенное распространение мышечной гипертонии в цефало-каудальном направлении; улучшение обычно наступает между 6 и 10 месяцами жизни (диффференциально-диагностические признаки). Может, но не обязательно, встречаться олигофрения различных степеней. Мальчики болеют чаще девочек. Указания на родовую травму (тяжёлые роды, асфиксия, наложение акушерских щипцов, судороги и т.п.) отсутствуют. Этиология и патогенез не изучены. В части случаев наблюдается семейная психоневрологическая отягощённость.

ЛИТТЛА-ЛАССЮЭРА СИНДРОМ

Литтла-Лассюэра синдром (E. G. G. Little, английский дерматолог, 1867 —1950; A. Lassueur; син.: синдром Пиккарди—Лассюэра—Литтла, шиповидный фолликулярный декальвирующий лихен Литтла, плоский остроконечный атрофический лихен Фельдмана; красный фолликулярный декальвирующий лихен) — симптомокомплекс, характеризующийся рубцовой алопецией волосистой части головы, лобка и подмышечных ямок и фолликулярными кератотическими высыпаниями на коже туловища и конечностей.

Первое описание синдрома принадлежит Литтлу (1915), который описал больную, направленную ему Лассюэром, назвав заболевание фолликулярный декальвирующий атрофический лихен, а позже — лихен шиповидный фолликулярный декальвирующий. В 1915 г. аналогичные случаи заболевания наблюдали Дор, Битти и Спирс (J. E. Dore, W. Beatty и J. Speares), предложив назвать заболевание синдромом Лассюэра—Литтла. В связи с тем что в 1914 г. аналогичное поражение кожи описал Пиккарди (G. Piccardi), иногда в название синдрома включают и его имя.

Этиология и патогенез неизвестны. Большинство авторов считает, что Литтла-Лассюэра синдром является атрофическим вариантом красного плоского лишая (см. Лишай красный плоский) с преимущественным поражением волосяных фолликулов кожи. Определенная роль отводится эндокринным расстройствам.

Патогистология

Эпидермис истончен, гиперкератоз в расширенных устьях фолликулов, вокруг некоторых из них густой клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, единичных гистиоцитов, фибробластов. Сальные железы и волосяные фолликулы дистрофичны. Коллагеновые волокна в верхних отделах дермы истончены, разрыхлены. Кровеносные и лимфатические сосуды расширены, вокруг них умеренная клеточная инфильтрация из лимфоцитов и соединительнотканных клеток. Снижено содержание гликогена, мукополисахаридов и нуклеиновых к-т в эпидермисе и активность щелочной фосфатазы в стенках кровеносных сосудов.

Клиническая картина

Клиническая картина развивается медленно. На волосистой части головы появляются едва заметные фолликулярные папулы, оставляющие после себя участки атрофической рубцовой алопеции типа псевдопелады. Поражение волосистой части головы может существовать изолированно в течение многих лет (до 10 лет). Затем алопеция появляется в области подмышечных ямок и лобка. Но т. к. атрофический процесс выявляется в этих участках лишь при гистологическом исследовании, некоторые авторы считали эту алопецию нерубцовой. На коже туловища и конечностей появляются множественные рассеянные фолликулярные гиперкератотические узелки типа шиповидного лихена или фолликулярного красного плоского лишая, на месте которых остается стойкая гиперпигментация, а пушковые волосы выпадают. Изредка возможны типичные высыпания красного плоского лишая и дистрофия ногтевых пластин. Субъективно — зуд, нередко интенсивный. Течение заболевания хроническое.

Диагноз обычно не вызывает затруднений. Дифференциальный диагноз проводят с красной волчанкой (см.), псевдопеладой (см.).

Лечение: делагил, плаквинил, витамины группы А, В, С, аевит, инъекции алоэ, стекловидного тела, в упорных случаях кортикостероиды, пресоцил; наружно кортикостероидные кремы, мазь с прополисом.

Прогноз для жизни благоприятный.

Библиография: Довжанский С. И. и Суворов А. П. Синдром Little — Lassueur, Вестн, дерм, и вен., № 7, с. 73, 1976; Разнатовский И. М. и Родионова. Н. О синдроме Picardi — Lassueur — Little, там же, № 4, с. 54, 1978; Beatty W. a. Speares J. A case of folliculosis (folliculitis?) decalvans et lichen spinulosus, Brit. J. Derm., v. 27, p. 331, 1915; Little E. G. G. Lichen planus associated with lichen spinulosus and cicatricial alopecia of the scalp, pubes and axillae, Proc. roy. Soc. Med., v. 23, p. 1488,1930; Pages F., Lapeyre J. et Misson R. Syndrome de Lassueur — Graham Little, Ann. Derm. Syph. (Paris), t. 88, p. 272, 1961; Piccardy G. Cheratosi spinulosa del capillizio e suoi rapporti con la pseudo-peladi di Brocq, G. ital. Mai. vener., v. 49, p. 416, 1914.

Псевдопелада Брока

Резко начавшееся круговое облысение в затылочной и теменной части головы может указывать на заболевание, которое в трихологии известно под названием псевдопелада Брока. Отдельные очаги часто сливаются между собой, что ведет к тотальной потере волос. Болезнь относится к неизлечимым, но своевременное обращение к специалисту и правильно подобранная терапия останавливают дальнейшее прогрессирование алопеции.

Общие сведения о патологии

Псевдопелада (с французского переводится, как гнездное или круговое облысение) была впервые описана как самостоятельная патология в конце 19 века дерматологом Л. Броком. Дерматоз этого типа чаще фиксируется среди женщин в возрасте от 35-40 лет. Но не исключается развитие болезни у мужчин, детей и подростков. Больше подвержены псевдопеладе лица европеоидной расы.

В большинстве случаев (60-70%) псевдопелада Брока является осложнением таких заболеваний, как очаговая склеродермия, красный плоский лишай, дискоидная волчанка.

Причины идиопатической, т. е. самостоятельной формы болезни, до конца неизвестны. В медицине псевдопеладу Брока обозначают и другими терминами - рубцовая или атрофическая алопеция.

Ведущая теория развития дерматоза связана с разрушением сальных желез и гибелью в очаге стволовых клеток волосяных фолликулов. При исследовании биоптата дермы определяется периваскулярная и перифолликулярная инфильтрация, основу которых составляют гистиоциты, лимфоциты, тучные клетки и плазмоциты. На поздних стадиях в дерме происходят атрофические процессы.

Причины псевдопелады Брока и провоцирующие факторы

Механизм возникновения изменений при псевдопеладе Брока до конца неизвестен. Первичное гнездовое облысение, по мнению большинства исследователей, связано с одной из трех теорий развития патологии:

1. Генетической. Вероятность возникновения псевдопелады повышается, если среди кровных родственников уже были больные с атрофической алопецией. Однако мутации генов, приводящие к данной патологии, ученым неизвестны.

2. Иммунологической. Анализ биоптата показывает присутствие интерлейкинов IL-4 и IL-6 и иммуноглобулинов IgM. Такие изменения - диагностический признак патологических процессов, при которых ведущая роль отводится механизмам иммунной защиты.

3. Инфекционной. Обследование больных с псевдопеладой показало, что некоторые из них перенесли клещевой боррелиоз. На основании этого выдвинуто предположение о том, что гнездовое облысение в ряде случаев может вызвать и заражение спирохетой Borrelia.

Псевдопелада Брока, как вторичное заболевание, развивается как осложнение ряда дерматозов, что в основном относится к хроническим болезням кожи. Вероятность атрофической алопеции многократно повышается, если на организм воздействует ряд неблагоприятных факторов. К ним относят:

заболевания эндокринной системы - гипотиреоз, сахарный диабет;
дефицит витаминов и микроэлементов;
хронические инфекционные очаги;
экзогенные интоксикации - тяжелые отравления, вызванные попаданием внутрь токсических веществ извне;
избыточное облучение тела солнечными лучами или чрезмерное увлечение искусственным загаром;
нарушение гемоциркуляции.

Риск развития псевдопелады зависит от количества провоцирующих болезнь факторов, от степени их выраженности и длительности воздействия.

Симптоматика заболевания

На раннем этапе болезнь практически незаметна, периодически может беспокоить небольшая стянутость кожи головы и незначительный зуд. Дебютом псевдопелады Брока считается появление округлых очагов с отсутствующими волосами размерами до 1 см. Располагаются они чаще на темени или в затылочной области. Пораженные фолликулы могут быть окружены розоватым ободком. Постепенно отдельные участки облысения сливаются друг с другом, образуя хорошо заметные на расстоянии проплешины.

Кожа в очагах не имеет фолликулярного рисунка: она гладкая, восковидная, границы четко выражены. В пределах атрофической алопеции могут сохраняться несколько здоровых фолликулов с волосками. Постепенно развивается кератоз, вследствие которого пораженные волоски легко убираются, их концы сходны с головкой сожженной спички. На месте разрушенных фолликулов формируется рубцовая ткань, луковицы полностью утрачивают свои функции, вследствие чего рост новых волос в дальнейшем на этом месте невозможен.

Важным диагностическим признаком псевдопелады Брока считается появление из одного фолликула сразу 2-3 волос. Такие изменения характерны и для ранней стадии болезни. Но, как правило, внимание на это не обращают.

Атрофическая алопеция нередко сопровождается появлением отдельных участков шелушения, образованием корок в тех местах, где волосяной покров еще присутствует. Особых субъективных ощущений патология не дает. Больные не жалуются на боли, местное повышение температуры, жжение. Псевдопелада может сопровождаться только незначительным зудом. В основном круговое облысение затрагивает волосистую часть головы, но у мужчин изменения могут затрагивать и лицо в области бороды.

Рубцовая алопеция прогрессирует у большинства больных медленно. До полной утраты волос может пройти более 15 лет. Однако известны случаи и мгновенного развития псевдопелады, когда от появления первых очагов до тотальной алопеции проходит всего 2 года.

Классификация патологии и возможные осложнения

Псевдопелада Брока по симптомам и патоморфологической картине протекает в трех вариантах:

Чистая пятнистая атрофия. В очагах волосы полностью отсутствуют, кожа белая или розоватая, рисунок сосудов через нее не виден.
Атрофия с гиперемией (эритемой). В зонах облысения дерма красноватая, что объясняется усилением сосудистого рисунка.
Гиперкератозная атрофия. В очагах алопеции роговой слой заметно утолщен.

Поражение кожи и выпадение волос при псевдопеладе не сопровождается воспалением.

Псевдопелада Брока не влияет на физическое самочувствие. Основная проблема, которая особенно беспокоит женщин, это косметический дефект, обусловленный образованием проплешин. Стремясь замаскировать отдельные очаги облысения, больные нередко начесывают волосы в определенную сторону, используют краски и иные способы, которые в конечном итоге еще больше травмируют фолликулы, что ускоряет прогрессирование алопеции.

Появление четко очерченных, хорошо заметных окружающим залысин часто приводит к неврозам. В свою очередь, раздражительность, напряженность могут стать причиной бессонницы, депрессии, конфликтов в семье и на работе.

Диагностика заболевания

Обследование пациента начинается с консультации у дерматолога. По показаниям и результатам осмотра и диагностических процедур врач направляет больного к узкопрофильному специалисту - трихологу. При необходимости может потребоваться визит к эндокринологу, невропатологу, инфекционисту.

Стандартное обследование пациента с псевдопеладой Брока включает:

1. Дерматоскопию и трихоскопию. Это осмотр волосистой части головы при помощи дерматоскопа, трихоскопа. При атрофической алопеции определяются очаги без волосяного покрова неровной формы, атрофия дермы, фолликулы в стадии разрушения или полное их отсутствие.

2. Лабораторное исследование крови. Определяют показатели, которые могут указывать на коллагенозы. Необходим анализ на глюкозу, гормоны щитовидной железы, липидный профиль, выявление антител к инфекционным возбудителям. По анализам крови исключают патологии, имеющие сходное клиническое течение с псевдопеладой.

3. Биопсию тканей кожи из очага поражения. Псевдопеладу подтверждает выявление в исследуемом образце гипотрофии желез, диффузный склероз дермы, признаки, указывающие на скопление примеси крови и лимфы в эпидермисе.

При обследовании больных с подозрением на псевдопеладу Брока необходимо исключить болезни, имеющие сходную клиническую картину, это относится к:

гнездной алопеции (от псевдопелады отличается отсутствием атрофии дермы и наличием очагов с четкими границами);
диффузной алопеции (так называют равномерное выпадение волос без видимых границ);
трихотилломании (болезнь развивается в большинстве случаев из-за длительного стресса и характеризуется неконтролируемой тягой к вырыванию отдельных волосков на голове и теле; при обследовании определяются неповрежденные фолликулы);
сифилитическому облысению (очаги отсутствия волос мелкие, у больного выявляются характерные симптомы сифилиса, а в крови обнаруживается возбудитель заболевания);
синдрому Литтла-Лассюэра (волосы выпадают не только на голове, но и в интимных зонах, на теле, болезнь сопровождается образованием на туловище фолликулярных высыпаний);
фолликулярному муцинозу (основное отличие от псевдопелады - ощутимый зуд на голове, сильные участки шелушения);
сикозиформному атрофирующему фолликулиту (волосы исчезают по линии их роста, отмечается гнойное воспаление фолликулов).

Тщательная диагностика позволяет верно выставить диагноз, что в свою очередь необходимо, чтобы врач подобрал больному наиболее эффективную терапию.

Принципы лечения

Обратного восстановления разрушенных фолликул при псевдопеладе современными методиками добиться невозможно. Поэтому лечение направлено, в первую очередь, на профилактику образования новых очагов и на укрепление оставшихся волос.

Фармакотерапия каждому пациенту подбирается индивидуально и может состоять из использования:

поливитаминных комплексов;
гормональных средств, в том числе и кортикостероидных мазей;
антиоксидатов;
иммуносупрессивных средств;
препаратов, улучшающих обменные процессы.

Наружное лечение помимо мазей с гормонами предполагает использование средств с серой и березовым дегтем. Втирают мази не только в участки облысения, но и в места с корками, шелушением. Смягчить рубцовую ткань и уменьшить ее плотность помогают инъекции глюкокортикостероидов и рассасывающих средств прямо в очаг патологии.

Пациентам с псевдопеладой Брока полезен массаж головы, физиотерапия (электрофорез, лечение лазером, дарсонвализация). Косметика для ухода за волосами должна быть щадящей. Лучше по поводу выбора шампуней, масок, бальзамов посоветоваться с трихологом. В крайнем случае, можно использовать детский шампунь.

Укрепить волосы и предотвратить дальнейшее разрастание уже имеющихся участков облысения помогают косметологические процедуры - мезотерапия, плазмолифтинг, магнитотерапия. Проводить их должен только квалифицированный косметолог, иначе проблема может усугубиться.

Скрыть косметический дефект помогают парики (носить их чаще предпочитают женщины) и системы замещения. Радикальный метод - трансплантация волос, заключающаяся в пересадке собственной кожи пациента. Такой лоскут берут с тех мест, где имеются здоровые волосяные фолликулы. Операция стоит достаточно дорого, и решаются на нее единицы.

Профилактика

Специфической профилактики псевдопелады Брока нет, т. к. основные механизмы болезни не установлены. Снизить вероятность ее появления помогают общие меры:

постоянное присутствие в рационе пищи, богатой на микроэлементы и витамины;
своевременное лечение хронических патологий - инфекционных, эндокринных, психоэмоциональной нестабильности;
использование качественных средств для ухода за волосами, которые обязательно должны соответствовать их типу.

В том случае, если волосы стали усиленно выпадать, стали реже, а на голове появилось раздражение, необходимо как можно раньше обратиться к дерматологу или трихологу. А при появлении даже малейших участков очагового облысения врача нужно посетить незамедлительно.

Болезнь Литтла (Little's disease)

По словарям:

Анатомия
Ангиология
Биология
Биохимия
Гастроэнтерология
Гематология
Генетика
Гинекология
Дерматология
Диагностические манипуляции
Иммунология
Инструментальная диагностика
Инфекционные болезни
Кардиология
Клиническая диагностика
Лабораторная диагностика
Лечебные манипуляции
Логопедия
Медицинская лексика
Медицинская статистика

Наркология
Неврология
Общая медицина
Общий словарь
Онкология
Отоларингология
Офтальмология
Педиатрия
Психология и психиатрия
Пульмонология
Радиология
Ревматология
Сексология
Стоматология
Травматология и ортопедия
Урология
Фармакология
Хирургия
Эндокринология

Вам интересно узнать, что такое «Болезнь Литтла»? Если Вас интересуют еще какие-нибудь медицинские термины из словаря «Травматология и ортопедия» или медицинские словари в целом или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения - напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Читайте также: