Прямая кишка при дефекации - регуляция, причины нарушения

Обновлено: 02.05.2024

ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России

ФГБУ "Поликлиника №1" УДП РФ, Москва

Механизмы нарушения сократительной активности кишечника при запорах и пути их коррекции

Журнал: Доказательная гастроэнтерология. 2013;(3): 9‑16

Вьючнова Е.С., Дорофеева А.Н. Механизмы нарушения сократительной активности кишечника при запорах и пути их коррекции. Доказательная гастроэнтерология. 2013;(3):9‑16.
V'iuchnova ES, Dorofeeva AN. Mechanisms of disturbed intestinal contractile activity associated with constipation and methods for its correction. Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2013;(3):9‑16. (In Russ.).

В статье освещены особенности регуляции моторики кишечника, классификация запоров по механизмам нарушения двигательной активности кишечника и место стимулирующих слабительных в их лечении, а также общепринятые стандарты лечения запоров, основанные на механизмах нарушения сократительной активности кишечника.

Выделяют две группы рефлексов - моторные и тормозные. Гастродуоденальный, гастроеюнальный и гастроилеоцекальный моторные рефлексы возникают в ответ на раздражение механорецепторов наполненного пищей желудка и имеют две компоненты: одна из них реализуется через энтеральную нервную систему, другая - через центр блуждающего нерва. Раздражение механо- и хеморецепторов слизистой оболочки тонкой кишки порцией химуса вызывает кишечно-кишечный моторный рефлекс, который выражается в усилении двигательной активности участков кишки, расположенных каудальнее места раздражения. Кишечно-кишечный моторный рефлекс тоже имеет две компоненты - местную и центральную, осуществляемую через ядро блуждающего нерва. Тормозные рефлексы выражаются в угнетении моторики тонкой кишки и других отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При сильном раздражении механорецепторов кишечника возникает ослабление моторики ЖКТ за счет возбуждения спинальных центров чревного нерва (кишечно-кишечный тормозной рефлекс). В физиологических условиях он предотвращает поступление в нижележащие отделы кишечника недостаточно переработанных порций химуса. Аналогичный характер имеет прямокишечно-кишечный тормозной рефлекс, который реализуется через спинальный центр чревного нерва и обусловливает угнетение моторики тонкой и толстой кишки в ответ на раздражение механорецепторов прямой кишки при ее переполнении каловыми массами, что уменьшает поступление химуса в конечный отдел толстой кишки до ее освобождения от каловых масс [2].

Двигательная активность толстой кишки представлена сегментарными непропульсивными сокращениями: большими и малыми маятникообразными движениями, а также пропульсивными перистальтическими сокращениями. Начальным отделам толстой кишки свойственны очень медленные малые маятникообразные сокращения, которые способствуют перемешиванию химуса, что ускоряет всасывание воды. В поперечной ободочной и сигмовидной кишке наблюдаются большие маятникообразные сокращения, вызванные возбуждением большого количества продольных и циркулярных мышечных пучков, что способствует перемешиванию и продвижению химуса. Медленное перемещение содержимого толстой кишки в дистальном направлении осуществляется благодаря редким перистальтическим волнам. Задержке химуса в толстой кишке способствуют антиперистальтические сокращения, которые перемещают содержимое в ретроградном направлении и тем самым способствуют всасыванию воды. Обезвоженный химус накапливается в дистальном отделе толстой кишки. При заполнении поперечной ободочной кишки плотным содержимым усиливается раздражение механорецепторов слизистой оболочки кишки на значительной площади, что усиливает мощные рефлекторные пропульсивные сокращения, которые перемещают большой объем содержимого в сигмовидную и прямую кишку. Прием пищи ускоряет возникновение пропульсивных сокращений за счет осуществления желудочно-ободочного рефлекса. Перечисленные фазные сокращения толстой кишки осуществляются на фоне тонических сокращений, которые в норме продолжаются от 15 с до 5 мин. Желчные кислоты в регуляции моторики и секреции в толстой кишке имеют важное значение. Изменение поступления желчных кислот в толстую кишку при гепатобилиарной патологии или вследствие побочного действия лекарственных средств приводит к появлению диареи или запора. Эндокринные клетки и нейроны энтерального сплетения экспрессируют рецепторы TGR5 к желчным кислотам, при взаимодействии с которыми желчные кислоты стимулируют моторику кишки. По данным последних исследований, у людей с недостаточным содержанием этих рецепторов к желчным кислотам отмечается склонность к запору [3]. Нормальная перистальтика кишечника, продвигающая химус в дистальном направлении, оказывает большое влияние на уровень заселенности микробами каждого отдела кишечного тракта, препятствуя их распространению в проксимальном направлении. Нарушения двигательной активности кишечника способствуют возникновению дисбактериоза: изменению количественных соотношений и состава микрофлоры [2]. Молочнокислые бактерии оказывают стимулирующее влияние на моторику кишечника [3].

Важным принципом в выборе терапевтической тактики является дифференцированный подход с учетом формы и причин констипации (рис. 4 и 5). Рисунок 4. Классификация запоров по нарушению сократительной активности кишечника [9]. Рисунок 5. Нарушения моторики при функциональном запоре [21]. Запоры можно разделить на следующие типы: запор с нормальным транзитом, запор с медленным транзитом, запор с дисфункцией мышц тазового дна 7. Запор с нормальным транзитом - наиболее часто встречающийся подтип нарушения моторики, когда стул ежедневный, но остаются другие критерии, по которым у пациента диагностируется запор: пациенты жалуются на чувство неполного опорожнения, длительное натуживание, вздутие живота. Запоры с нормальным транзитом чаще связаны с психосоциальным стрессом. Существуют три объяснения этой взаимосвязи. Во-первых, психологические расстройства могут приводить к развитию медленного транзита, во-вторых, запоры способны приводить к психологическим расстройствам, а в-третьих, возможно независимое сосуществование запоров и психологических расстройств. В исследованиях с участием здоровых людей выявлено, что при волевой многократной задержке дефекации происходит замедление транзита в правых отделах толстой кишки и ректосигмоидном отделе. Таким образом, иногда хроническое растяжение фекальными массами прямой кишки при нарушениях эвакуации может привести к формированию привычки задерживать акт дефекации, что в дальнейшем приводит к развитию запора. Запоры с нормальным транзитом поддаются коррекции при добавлении пищевых волокон или их комбинации с осмотическими слабительными [4, 8]. Среди упорных хронических запоров преобладают запоры с медленным транзитом. Это запоры со сниженной пропульсивной активностью кишечника, которые чаще встречаются у молодых женщин, характеризуются снижением желудочно-ободочного рефлекса в ответ на прием пищи, что, возможно, может быть обусловлено повреждением нейронов миоэнтерального сплетения во время операций на органах малого таза или родов либо в результате уменьшения клеток Кахаля, выполняющих функции передачи сигнала для пропульсивных сокращений и мессенжера нейротрансмиттеров. Обнаружены две сети интерстициальных клеток Кахаля: в нервном межмышечном сплетении и подслизистом слое кишки [4, 6, 7, 9]. Запоры с дисфункцией мышц тазового дна обусловлены дискоординацией работы мышц тазового дна и анального сфинктера. Трудности при изгнании кала могут быть связаны со структурными аномалиями прямой кишки (ректоцеле, пролапс), снижением чувствительности прямой кишки к растяжению, парадоксального сокращения анального отверстия или его ненадлежащего расслабления, что, в свою очередь, может сочетаться с медленным транзитом или нормальным транзитом кишечного содержимого [4, 5]. К аноректальным нарушениям функционального характера относятся болезнь Гиршпрунга, нарушение расслабления внутреннего анального сфинктера, синдром спазма тазового дна, рефлекторный запор (при наличии болезненных процессов в аноректальной зоне - проктита, трещин, воспаления геморроидальных узлов, эрозивно-язвенного процесса).

4 нед, без признаков электролитных нарушений и привыкания [17]. Таблетки Дульколакс разрешены детям с 4 лет, а свечи - с 10 лет. Дульколакс принимают по 1-2 драже перед сном. Свечи имеют приоритет при проктогенном запоре. Гутталакс взрослым и детям старше 10 лет назначают по 10-20 капель (5-10 мг); детям 4-10 лет - по 5-10 капель (2,5-5,0 мг). Прием препаратов Дульколакс и Гутталакс во время беременности возможен только после консультации со специалистом (если потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода) по причине отсутствия клинических исследований с участием беременных. Противопоказаниями к назначению стимулирующих слабительных являются кишечная непроходимость, острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, боли в животе неясного генеза, кровотечение из ЖКТ, маточные кровотечения, цистит, спастический запор, острый геморрой, острый проктит, новообразования кишечника, нарушения водно-электролитного баланса [18, 19]. Хорошим эффектом обладают схемы при сочетании слабительных с разными механизмами действия короткими курсами для повышения эффективности терапии у пациентов с упорными запорами, а также их чередование во избежание привыкания. При неэффективности комбинированной терапии проводят дальнейшие мероприятия по обследованию пациента, уточняют механизм развития запора [4, 5].

Говоря об использовании слабительных, следует подчеркнуть еще одну немаловажную деталь - очень важно выработать ритм дефекации - своеобразный условный рефлекс, от формирования которого зависит дальнейшая тяжесть течения запоров. Наилучшим временем для его формирования являются утренние часы, время после пробуждения от сна и завтрака, поскольку амплитуда пропульсивных движений кишечных (каловых) масс в данные часы является максимальной и такие данные регистрируются не только у здоровых людей, но и у пациентов с хроническими запорами [22]. Поэтому для формирования такого рода условного рефлекса у пациентов с хроническими запорами помимо завтрака необходим прием слабительных средств, чей эффект бы гарантировано развивался в утренние часы. Такими свойствами обладают ограниченное количество слабительных препаратов, а именно, применяя таблетки Дульколакс или капли Гутталакс накануне на ночь, слабительный эффект будет развиваться в утренние часы [18]. Поэтому для нормализации ритма дефекации рекомендуется использование стимулирующих слабительных препаратов, таких как Дульколакс и Гутталакс [23]. Препарат Дульколакс выпускается не только в виде таблеток, но и в виде ректальных свечей, в упаковке содержится 6 свечей, что является оптимальным количеством, позволяющим восстановить утраченный рефлекс утреннего опорожнения кишечника. Ко всем немедикаментозным терапевтическим мероприятиям человек, желающий наладить стул, после плотного завтрака добавляет ректальное введение Дульколакса. Дульколакс надежно обеспечивает опорожнение кишечника примерно через 30 мин, вызывая стул. Благодаря этому вырабатывается привычка к утренней дефекации. Большинству людей 6 дней бывает достаточно для закрепления рефлекса. Некоторым пациентам необходимо через неделю повторить курс. Редко, при резистентных формах запора, возникает нужда в более длительном курсе Дульколакса для закрепления утреннего рефлекса на дефекацию.

В этих случаях следует использовать Дульколакс в таблетках [24].

Таким образом, при неэффективности немедикаментозных мероприятий группа стимулирующих слабительных оказывает наиболее быстрое эффективное и безопасное действие в решении проблемы запоров, рекомендуется в качестве терапии первой линии у разных групп пациентов при всех формах констипации.

Нарушение дефекации причины, способы диагностики и лечения

Нарушение дефекации — симптом, сопровождающий заболевания ЖКТ, центральной нервной системы. Подразумевает либо запор, либо диарею. Заболевание, вызвавшее нарушение дефекации, требует консультации врача.

Нарушение дефекации возникает из-за внешних проблем или внутренних заболеваний разнообразных систем и органов. Может быть признаком геморроя, аномалий развития кишечника, гипотиреоза и других заболеваний. Для лечения нарушений дефекации обратитесь к терапевту.

изображение

Причины нарушения дефекации

Выделяют несколько факторов, провоцирующих запор:

  • неправильно составленный рацион питания, при высокой концентрации жиров и сахара и недостаточным количеством растительных волокон затрудняется формирование кала и продвижение пищи по кишечному тракту;
  • менее 2 литров воды в день;
  • неправильное посещение туалета, запор развивается при игнорировании позывов к выводу каловых масс из организма, например при сильной занятости;
  • раздраженный кишечник, подразумевает спазмы волокон мышечных тканей. Это замедляет продвижение кала, увеличивает риск возникновения запора;
  • частое употребление слабительных препаратов, организм привыкает к лекарствам, кишечный тракт утрачивает чувствительность к медикаментозным средствам;
  • нарушения гормонального фона;
  • процесс вынашивания ребенка;
  • заболевания щитовидной железы;
  • высокая концентрация сахара в организме;
  • физические повреждения спинного мозга;
  • доброкачественные и злокачественные опухоли;
  • болезнь Паркинсона;
  • рассеянный склероз;
  • воспалительный процесс поджелудочной железы;
  • язвенная эрозия кишечного тракта;
  • атеросклеротическое поражение сосудистых каналов, которые отвечают за питание кишечного тракта. Замедляется продвижение кала, развивается запор;
  • ректальная трещина провоцирует спазм сфинктера, нарушается акт опорожнения кишечника;
  • механические препятствия, например новообразование или рубец в области кишки;
  • употребление наркотических обезболивающих средств;
  • прием антидепрессантов.

Врачи выделяют следующие факторы, повышающие риск возникновения диареи:

  • интоксикация;
  • аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта, подразумевают выработку антител против клеток кишечника, например заболевание Крона;
  • новообразования прямой кишки;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • хронический воспалительный процесс поджелудочной железы;
  • синдром раздраженного кишечника;
  • употребление гормональных и антибактериальных средств.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Типы нарушений дефекации

Выделяют 2 основные категории — запор и диарея. В норме дефекация происходит от 1 до 3 раз за сутки. При стуле более 3 раз за день диагностируют диарею. При затруднениях, болезненных ощущениях и частоте стула менее 1 раза за день говорят о запоре.

Запор

Выделяют несколько форм запоров в зависимости от причины возникновения:

  • первичный запор, развивается при врожденных заболеваниях прямой кишки или иннервации участка кишечного тракта;
  • вторичная форма прогрессирует после физических повреждений, приема медикаментов или при развитии болезни;
  • идиопатическая форма характеризуется нарушением моторной функции кишечного тракта, причину возникновения которой установить не удалось.

Врачи выделяют следующую классификацию запоров:

  • алиментарные запоры, характеризуются уменьшением просвета кишечного тракта из-за недостаточного объема жидкости в организме, уменьшения количества пищи;
  • механические запоры развиваются при уменьшении просвета из-за органических причин;
  • дискинетическая форма прогрессирует при нарушении функционирования органов пищеварения.

В зависимости от тонуса кишечного тракта выделяют следующие разновидности:

  • пониженный тонус характеризует атоническую форму запора, подразумевает медленное продвижение каловых масс, чаще развивается при сидячем образе жизни, неправильно составленном рационе питания;
  • спастический запор, подразумевает отсутствие болезненных ощущений в процессе дефекации. Сопровождается чувством вздутия и тяжести, коликами кишечного тракта. Кал выходит в малом количестве, задержки стула присутствуют редко. Запор развивается при повышенном тонусе стенок кишечника, частых стрессовых ситуациях, заболеваниях эндокринной системы.

Диарея

В зависимости от механизма развития врачи выделяют следующие разновидности:

  • гиперосмолярный понос, характеризуется нарушением всасываемости воды;
  • гиперкинетическая разновидность прогрессирует при повышении перистальтики кишечного тракта;
  • экссудативная форма возникает при попадании воспалительного экссудата в просвет кишечного тракта. Прогрессирует при язвенном колите, острой инфекции;
  • секреторная, характеризуется усиленным выделением воды в кишечник, развивается при употреблении слабительных средств, развитии доброкачественных и злокачественных новообразований, воздействии вирусных возбудителей.

Диагностика

Для определения точных причин возникновения симптома требуется обратиться к терапевту. Врач изучает анамнез больного, проводит осмотр. При необходимости пациента направляют на консультацию к специалистам другого профиля. Больному могут назначить ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, МРТ, рентген. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

Прямая кишка при дефекации - регуляция, причины нарушения

ВАС — внутренний анальный сфинктер

ДД — диссинергическая дефекация

ИД — индекс дефекации

НАС — наружный анальный сфинктер

УЗИ — ультразвуковое исследование

ХЗ — хронический запор

К первичным функциональным запорам относятся хронические запоры (ХЗ), причину которых не удается связать с морфологическими изменениями толстой кишки. В зависимости от особенностей патогенеза различают 3 типа первичных функциональных ХЗ [1—3].

Первый тип связан с дискинезией кишечника (соответствует Римским критериям III, 2006 г.). Второй тип обусловлен медленным продвижением кишечного содержимого по толстой кишке (инертная толстая кишка). Третий тип развивается вследствие нарушения координации мышечного аппарата, обеспечивающего дефекацию. Таким образом, патогенез первых двух типов ХЗ объясняется нарушением моторной функции толстой кишки, а третьего типа — дискоординацией силы ректального толчка и сократительной функции мышц тазового дна (диссинергическая дефекация — ДД).

Для диагностики ДД применяют аноректальную манометрию (АРМ). Она дает возможность исследовать давление покоя (тонус внутреннего анального сфинктера — ВАС), максимальное давление и выносливость сжатия (сила и выносливость наружного анального сфинктера — НАС и пуборектальной мышцы), ректальные функции (содружественность работы мышц, порог чувствительности), рефлексы (кашлевой, ректоанальный ингибиторный), ректоанальную координацию (тест натуживания, тест выдавливания баллона). Таким образом, с помощью АРМ можно оценить силу ректального толчка с помощью баллона, наполненного воздухом; функцию мышц тазового дна (анального сфинктера — АС и пуборектальной мышцы); пропульсивную активность прямой кишки в момент имитации дефекации.

Различают 4 типа ДД [4]: I тип характеризуется парадоксальным повышением давления в области АС при удовлетворительном повышением пропульсивного давления (рис. 1); II тип отличается неудовлетворительным формированием пропульсивного давления и парадоксальным повышением давления в области АС; III тип характеризуется удовлетворительным повышением пропульсивного давления и недостаточным снижением давления в области АС (менее чем на 20% от уровня давления в покое); IV тип отличается сочетанием низкого пропульсивного давления с недостаточным снижением давления в области АС (менее чем на 20% от уровня давления в покое).


Рис. 1. АРМ: типы ДД [1].

Целью настоящего исследования являлась оценка частоты и распределения по типам ДД у больных первичным ХЗ, а также эффективности терапии, основанной на формировании биологической обратной связи (БОС-терапии).

Обследовали 132 больных первичным ХЗ в возрасте от 18 до 89 лет, поступивших на лечение в МКНЦ. Среди них преобладали женщины — 121 (91,6%). Состояние у пациентов соответствовало критериям функционального запора (Римские критерии III). Частота стула составляла у всех менее 3 раз в неделю. У 119 (90%) человек отмечался твердый стул (1—2-й тип по Бристольской шкале). На ощущение неполного опорожнения прямой кишки жаловались 76 (57%), на отсутствие позывов к дефекации — 60 (45%), на трудность дефекации — 92 (69%) пациента. У 7 (5,3%) больных для дефекации требовалось ручное вспоможение. Всем больным проводили проктологическое исследование, колонофиброскопию, эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) и ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости. Критериями исключения являлись вторичные ХЗ и психические заболевания.

Для измерения давления покоя пациента просили расслабиться и находиться в таком состоянии в течение 20—30 с (не разговаривать, не двигаться и не сжимать мышцы). В течение этого времени на графике фиксировался уровень давления мышечного сокращения ВАС. Максимальное давление сжатия измеряли после сжатия мышцы заднего прохода (имитация сдерживания дефекации) в течение 5 с. Для измерения выносливости сжатия пациента просили сжать мышцы заднего прохода в течение 20—30 с. Оценивали также влияние кашлевого рефлекса на форму манометрической кривой. Для определения ректоанального ингибиторного рефлекса в баллон нагнетали 10 мл воздуха, затем последовательно наполняли его воздухом на 20, 30, 40 мл и более до тех пор, пока не удавалось зафиксировать расслабление сфинктера, что свидетельствовало о положительном ректоанальном ингибиторном рефлексе (расслабление ВАС в ответ на растяжение ампулы прямой кишки).

Порог чувствительности определяли путем постепенного наполнения воздухом баллона до тех пор, пока пациент не сообщал о первом ощущении. В дальнейшем при раздувании баллона фиксировали первичный позыв, умеренный позыв, сильный позыв и максимально допустимый объем.

Для диагностики ДД применяли также тест с натуживанием. Пациенту предлагали сымитировать процесс дефекации, при котором на графике регистрировалось пропульсивное давление и давление А.С. Характерным признаком ДД являлось парадоксальное сокращение или неполноценное расслабление АС.

На основании полученных данных рассчитывали индекс дефекации (ИД): отношение максимального уровня пропульсивного давления в прямой кишке к минимальному уровню давления в АС в момент имитации дефекации. В норме ИД >1,5. Уменьшение И.Д. указывало на невозможность дефекации.

Проведенное обследование позволило выявить ДД у 59 из 132 больных ХЗ. У 25 (39%) больных с ДД оказался отрицательным тест выдавливания баллона, так как время выталкивания его превышало 5 мин. У 5 (3,7%) больных манометрические данные соответствовали недостаточности АС I степени, т. е. начальные проявления недержания кала. Нарушения работы мышц тазового дна отсутствовали у 68 (51,5%) больных ХЗ.

I тип ДД установлен у 38 (64,40%) больных, II — у 2 (3,38%), III — у 18 (32,2%) и IV — у 1 (1,69%) больного. Таким образом, у 59 (44,8%) больных патогенез ХЗ связан с нарушением дефекации.

Всем пациентам с выявленной ДД, помимо общих рекомендаций по лечению и профилактике запоров, предлагали курс БОС-терапии. Он заключался в обучении пациента расслаблять аноректальные мышцы под собственным визуальным контролем. Этот же курс предлагали и больным с недостаточностью А.С. Задача состояла в обучении пациента специальным упражнениям, направленным на повышение силы и выносливости НАС.

На проведение БОС-терапии дали согласие 9 больных с ДД I типа, 1 пациент с ДД IV типа и 1 пациент с недержанием кала. С каждым из 10 пациентов с ДД проведено от 3 до 6 сеансов БОС-терапии длительностью по 45—50 мин еженедельно. Все больные вели дневники самоконтроля.

Значительного результата удалось добиться у 6 человек, прошедших полный курс БОС-терапии. У всех появился самостоятельный стул от 3 до 5 раз в неделю, уменьшились ощущения неполноценности дефекации и аноректального блока. У 4 пациентов исчезли трудности дефекации. Консистенция стула по Бристольской шкале у них изменилась от 1-го типа к 2—3-му типу.

При контрольной АРМ у всех 6 пациентов отмечено достоверное расслабление НАС на 20% и более относительно базального давления при выполнении теста имитации дефекации, ИД повысился до >1,5. Время выдавливания баллона сократилось до 1 мин и менее.

В качестве примера приводим одно из клинических наблюдений.

Больная С., 17 лет, поступила в отделение заболеваний кишечника МКНЦ 13.05.14 с жалобами на запоры, вынуждающие регулярно использовать слабительные препараты и очистительные клизмы, вздутие, боли в животе колюще-ноющего характера, проходящие после дефекации, ощущение неполного опорожнения кишечника, твердый стул (1—2-й тип по Бристольской шкале), трудную дефекацию, ощущение «блока» при дефекации в области ануса, отсутствие позывов к дефекации.

Трудности дефекации появились 4 года назад, невозможность самостоятельного стула отметила 2 года спустя, что связывает со стрессовой ситуацией, обусловленной сдачей вступительных экзаменов в институт. Пользовалась слабительными препаратами и очистительными клизмами. В декабре 2014 г. госпитализирована в районную больницу в связи с болями в животе и отсутствием самостоятельного стула. При ирригоскопии выявлен трансверзоптоз, долихосигма, при ЭГДС — поверхностный гастрит. Консультирована эндокринологом: умеренное увеличение обеих долей щитовидной железы, эндемический зоб, эутиреоз, гормоны щитовидной железы в пределах референсных значений. Проводилась терапия прокинетиками, слабительными препаратами, на фоне которых боли стихли, однако запоры сохранялись. Рекомендовано дальнейшее обследование в МКНЦ.

Данные осмотра: общее состояние удовлетворительное. Телосложение нормальное. Состояние питания нормальное. Рост 163 см, масса тела 60 кг, индекс массы тела 22,5 кг/м 2 .

Клинический и биохимический анализы крови без патологических значений. УЗИ органов брюшной полости: деформация желчного пузыря. Ректороманоскопия и колоноскопия с осмотром 15 см дистального отдела подвздошной кишки без патологии.

Для оценки моторики толстой кишки проведено исследование кишечного транзита с помощью рентгеноконтрастной тест-системы для диагностики хронического толстокишечного стаза (компании «Medsil»). Пациентке предложено принять внутрь 20 рентгеноконтрастных маркеров. Спустя 120 ч выполнена обзорная рентгенограмма брюшной полости: 18 маркеров располагались в ампуле прямой кишки, что свидетельствует о проктогенной причине запора (рис. 2). Тест выдавливания баллона: 5 мин (в норме 1 мин).


Рис. 2. Рентгенограмма брюшной полости больной С. через 120 ч после приема рентгеноконтрастных маркеров.


Рис. 3. АРМ больной С.: тест с натуживанием. а — до лечения; б — после курса лечения. По оси ординат: давление по каналам (мм рт.ст.), по оси абсцисс: время (мин); каналы 3—6 располагаются в ампуле прямой кишки, каналы 1—2 — в анальном канале.

На основании полученных данных установлен диагноз: первичный хронический запор, ассоциированный с ДД IV типа.

Тактика лечения основывалась на достижении оптимального сочетания рационального образа жизни и питания с оптимальным содержанием пищевых волокон, выполнения гимнастических упражнений, направленных на улучшение пропульсивного давления и расслабление АС, и 6 сеансов БОС-терапии продолжительностью 40 мин. Больной рекомендовано воздержатся от применения слабительных и очистительных клизм и вести дневник самоконтроля по специальной методике.

Постепенно наступила клиническая ремиссия. Спустя 5 нед частота стула достигала 3—4 раз в неделю, 3-го типа по Бристольской шкале (колбасовидный, но с трещинами на поверхности). Исчезло ощущение «блока» при дефекации; прекратились боли в животе. Полностью отпала необходимость в клизмах и слабительных препаратах. Однако следует отметить, что у больной по-прежнему отсутствовали позывы к дефекации и сохранялось ощущение трудности дефекации. При повторной АРМ (см. рис. 3, б) во время имитации дефекации отмечены появление умеренного пропульсивного давления до 59 мм рт.ст. и координированное с ним расслабление НАС до 38 мм рт.ст., повышение ИД до 1,55, при котором дефекация возможна. Сохранялся высокий порог висцеральной (ректальной) чувствительности (232 мм рт.ст.).

Таким образом, патогенетически обоснованная терапия ХЗ способствовала восстановлению моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Тем не менее обращает внимание сохранение высокого порога висцеральной чувствительности прямой кишки — предиктора возможного рецидива копростаза. Поэтому за больной продолжено динамическое наблюдение.

У больного К., 86 лет, с жалобами на отсутствие самостоятельного стула и невозможность контролировать дефекацию после приема слабительных при АРМ выявлена недостаточность АС (инконтиненция). С целью повышения функции мышц тазового дна ему проведено 8 сеансов БОС-терапии. В результате удалось повысить силу НАС с 60 до 110 мм рт.ст. и выносливость сокращения НАС с 7 до 15 с. Больной стал самостоятельно регулировать процесс дефекации.

По данным литературы и проведенного в 2013 г. метаанализа, основанного на изучении сведений о 7581 пациенте с ХЗ [5, 6], ДД встречается в 47,7% случаев (при 95% доверительном интервале от 39,5 до 56,1%), что подтверждают и наши результаты. Из особенностей обращает внимание преобладание I типа нарушения дефекации (64,4%) по отношению к остальным трем (1,69% IV тип, 32,2% III тип, 3,38% II тип).

Причиной первичных функциональных ХЗ у 44,8% больных служит нарушение функции (диссинергия) мышц тазового дна. Преобладают нарушения I типа (64,4%) — парадоксальное повышение давления в области АС при удовлетворительном повышении пропульсивного давления и II типа (32,2%) — неудовлетворительное формирование пропульсивного давления при парадоксальным повышении давления в области АС.

Своевременное выявление функциональных нарушений дефекации позволяет восстановить утраченную функцию мышц тазового дна посредством БОС-терапии и исключить бесконтрольное применение больными слабительных средств.

Нарушение работы кишечника причины, способы диагностики и лечения

Нарушение работы кишечника — сбой в процессе переваривания пищи, всасывания питательных веществ и вывода непереваренных остатков. Может возникать разово, например, после переедания, употребления грязной или испорченной пищи, или беспокоить длительное время. Хронические расстройства кишечника связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта или другими патологиями внутренних органов.

Если вас несколько дней беспокоят такие симптомы, как боль в животе, чувство переполненности и вздутия, болезненные колики — не игнорируйте их и запишитесь на приём к гастроэнтерологу. Врач проведёт обследование, выявит причину проблемы и назначит лечение.

изображение

Причины нарушений работы кишечника

  • отравление грязными продуктами, пищей с истекшим сроком годности;
  • инфекционные и паразитарные поражения органов ЖКТ — дизентерия, сальмонеллез, ротавирусная и энтеровирусная инфекции, глистные инвазии;
  • недостаток пищеварительных ферментов — желчи, пепсинов, ферментов поджелудочной железы, который возникает при заболеваниях и патологиях органов, отвечающих за их выработку;
  • воспалительные заболевания пищеварительной системы, в том числе энтерит, гастрит, колит, холецистит и другие;
  • дисбаланс микрофлоры кишечника после приёма антибиотиков.
  • нарушения рациона питания — недостаточное употребление пищи и воды, нехватка грубой клетчатки в продуктах, переизбыток сладкой, жирной и жареной пищи;
  • малоподвижный образ жизни, сидячая работа;
  • неправильный рацион дня, отсутствие привычки опорожнять кишечник в одно и то же время;
  • психогенные причины — стрессы, перенапряжение, депрессивное состояние;
  • приём лекарственных препаратов и пищевых добавок, которые приводят к побочному эффекту в виде расстройства пищеварения и запора;
  • воспалительные заболевания кишечника — колит, энтерит и другие;
  • кишечная непроходимость, вызванная механическими препятствиями, например, полипами или опухолями.

Причины синдрома раздражённого кишечника — комплекс неблагоприятных факторов, которые воздействуют на организм одновременно и включают:

  • постоянные стрессы, чрезмерное волнение;
  • генетическую предрасположенность;
  • малоподвижный образ жизни, отсутствие достаточных физических нагрузок;
  • колебания гормонального фона у женщин, например, при половом созревании, беременности или климаксе;
  • нерегулярное питание, нездоровый рацион с избытком фастфуда, шоколада, жирной пищи, алкоголя, газировок и напитков с кофеином.

Типы нарушения работы кишечника

В зависимости от причин проблемы, патологических процессов и их проявлений выделяют следующие виды расстройств кишечника:

Слишком частое опорожнение кишечника, которое пациент совершает чаще, чем 2 раза в сутки. При поносе кал меняет консистенцию, становится полужидким или кашеобразным, иногда — водянистым. Зачастую диарею сопровождает боль внизу или вверху живота, чрезмерное газообразование в кишечнике, повышенная температура, слабость и тошнота.

Патологическое состояние кишечника, при котором нарушается режим его опорожнения или опорожнение становится недостаточным. Запор у взрослых диагностируют, если дефекация происходит реже 3 раз в неделю, у грудничков — реже 2 раз в день при вскармливании молоком и реже 1 раза в день при вскармливании смесями. Пациенты испытывают дискомфорт и болевые ощущения при испражнении, чувствуют пробку в прямой кишке после дефекации. Между посещениями туалета сохраняется чувство неполного опорожнения кишечника, распирания и вздутия живота.

Синдром раздражённого кишечника

Хроническое нарушение работы кишечника, которое может сопровождаться диареей, запором, реже — сочетанием этих расстройств стула. Причины патологии зачастую трудно определить, так как у пациентов отсутствует поражение кишечника патогенными микроорганизмами и другие заболевания органов кишечного тракта. Врачи предполагают, что проблема обусловлена частыми стрессами, генетической предрасположенностью и другими факторами, которые воздействуют на организм одновременно.

Методы диагностики

Если вас беспокоит боль и вздутие живота, расстройства стула и другие признаки нарушения работы кишечник, не игнорируйте их и запишитесь на приём к гастроэнтерологу. Врач запишет жалобы, изучит историю болезни, порекомендует сдать анализы и пройти аппаратную диагностику — ультразвуковое исследование брюшной полости, колоноскопию, ирригоскопию и другие.

Чтобы выявить болезни и патологии, которые спровоцировали расстройство кишечника, в клинике ЦМРТ проводят комплексную диагностику со следующими обследованиями:

Недостаточность анального сфинктера

Недостаточность анального сфинктера - это состояние, при котором больной полностью или частично не может удерживать содержимое прямой кишки. Проявления зависят от степени и причины заболевания. При сфинктерной недостаточности возможно недержание газов, жидкого или твердого кала; симптомы могут беспокоить на протяжении дня или ночью, во время покоя, физического либо нервного напряжения. Патология диагностируется с помощью сфинктерометрии, профилометрии. Как вспомогательные методы используют аноскопию, ректороманоскопию, рентгенологическое исследование прямой кишки, ирригоскопию, электромиографию. Тактика консервативная либо оперативная.

МКБ-10


Общие сведения

Недостаточность анального сфинктера - это патология, сопровождающаяся полной либо частичной неспособностью человека контролировать процесс дефекации, бесконтрольным выделением газов, жидких или твердых каловых масс. Достоверных статистических данных о распространенности патологии в популяции нет, так как на ранних стадиях пациенты могут не обращаться за медицинской помощью.

Считается, что недостаточность анального сфинктера выявляется приблизительно у 1-2% людей, часто возникает как осложнение других заболеваний прямой кишки (например, геморроя, выпадения прямой кишки и т. д.). В большинстве случаев страдают пациенты старше 40 лет. При врожденной недостаточности анального сфинктера или в случае неврологических нарушений возрастной барьер может снижаться. Патология встречается приблизительно с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. Диагностикой и терапией недостаточности анального сфинктера занимаются специалисты отделений проктологии.

Причины

Наиболее часто недостаточность анального сфинктера возникает из-за травм, функциональных расстройств, врожденных пороков. Основная причина травм - операции и роды, реже бытовые повреждения. Функциональная недостаточность анального сфинктера развивается в результате хронических заболеваний толстого кишечника (проктитов, геморроя и др.), которые ведут к атрофии гладких мускулов, рецепторов, нарушению моторики. При выпадении геморроидальных узлов, слизистой оболочки прямой кишки сфинктер чрезмерно растягивается, что тоже нарушает его функцию. Недостаточность анального сфинктера провоцируют заболевания головного или спинного мозга, а также периферических нервов (ЧМТ, внутримозговые опухоли, инсульты, межпозвонковые грыжи).

Врожденная слабость сфинктера может быть связана с аномалиями развития нервной системы (раздвоение спинного мозга, неполное заращение дуг крестцовых позвонков), такого типа изменения носят функциональный характер. Органическая недостаточность анального сфинктера у новорожденных возникает из-за отсутствия (полного либо частичного) аппарата, выполняющего замыкательную функцию.

Патогенез

Удержание кала анусом происходит за счет сложного взаимодействия между рецепторным аппаратом прямой кишки, разными отделами нервной системы и гладкой мускулатурой запирательного аппарата и стенок прямой кишки. Эти механизмы регулируют тоническое сознательное волевое удержание каловых масс внутри кишечника. При органических поражениях ректального отдела недержание кала происходит вследствие рубцов и стриктур в дистальных участках прямой кишки, патологических изменений мышц, к которым присоединяются нарушения перистальтики кишечника.

Сбой нервной регуляции внешнего сфинктера ведет к непроизвольной дефекации в момент переполнения кишечника или при значительном физическом напряжении. Если поражаются структуры стенки кишки, недержание отмечается во сне или при эмоциональном стрессе, когда сознательные механизмы отключаются. Изменения в рецепторах дистальных отделов ведут к отсутствию чувства переполнения прямой кишки и позывов к дефекации у больного. Болезни центральной нервной системы провоцируют дискоординацию работы сфинктеров.

Классификация

По форме выделяют следующие органическую, неорганическую и смешанную недостаточность анального сфинктера. С учетом этиологических факторов патологию разделяют на врожденную и развивающуюся после травм (в том числе послеродовую и послеоперационную). В клиническом течении заболевания дифференцируют три степени тяжести с учетом того, насколько больной может удерживать каловые массы и газы.

Слабость сфинктерного аппарата может быть обусловлена вовлечением в патологический процесс внутреннего или наружного сфинктера, мышц тазового дна. Поражения, связанные с иннервацией, могут формироваться на центральном уровне либо на уровне проводящих нервных путей, нервных рецепторов.

Органическая патология с изменениями в мускульной структуре сфинктера может касаться его передней, задней либо боковой стенки, быть сочетанной или затрагивать запирательное кольцо по всей его окружности. Процесс может затрагивать менее четверти окружности, 1/4, менее половины, 1/2 часть, 3/4 или всю окружность сфинктера.

Симптомы недостаточности сфинктера

Заболевание проявляется непроизвольным выделением газов, жидких или твердых каловых масс из прямой кишки. Интенсивность симптомов зависит от степени заболевания. При первой степени наблюдается недержание только газов. При второй степени бесконтрольно выходят газы и жидкий кал. У пациента диагностируют так называемый «мокрый анус». Третья степень недостаточности анального сфинктера характеризуется невозможностью удерживать сформированные каловые массы. Часто этим симптомам сопутствуют жалобы на метеоризм, поносы, зуд в промежности и возле ануса.

Проблемы с внешним сфинктером чаще всего проявляются непроизвольной дефекацией при переполненном кишечнике. Патология внутреннего сфинктера может сопровождаться выделением каловых масс во время сна. Если больной не чувствует позывов к дефекации, то недостаточность анального сфинктера, скорее всего, связана с серьезными проблемами в центральной нервной системе, различного рода поражениями рецепторов в нижних отделах ректума.

При осмотре больного с подозрением на недостаточность анального сфинктера врач-проктолог выявляет симптом зияния, мацерацию вокруг ануса из-за постоянного раздражения кожи жидкими каловыми массами. Пальцевое ректальное исследование помогает выявить рубцовые изменения в ректальной ампуле, а также ориентировочно определить замыкательную функцию сфинктера.

При недостаточности анального сфинктера в первую очередь проводят функциональные исследования. С помощью сфинктерометрии изучают сократительную функцию и тоническое напряжение сфинктеров, мышц нижних участков прямой кишки. Данный метод помогает определить, в каком именно месте возникла проблема недостаточности анального сфинктера: во внутреннем его отделе, внешнем или в мускулатуре прямой кишки, а при сочетанной патологии - какие функциональные изменения более существенны. Кроме того, для изучения мышечного тонуса используют метод электромиографии.

Большое значение имеет диагностика рефлекторной функции сфинктерного аппарата. Проводят ее путем раздражения специальным зондом кожи возле ануса. Профилометрия дает возможность определить давление внутри прямой кишки, выявить, насколько распространены рубцовые поражения, и оценить степень изменения функциональности запирательного аппарата.

Для выяснения причин недостаточности анального сфинктера и поиска сопутствующих патологий проводят аноскопию и ректороманоскопию. Эти методики позволяют обнаружить рубцовые изменения, стриктуры. Рентгенография с контрастом дает возможность измерить аноректальный угол, изучить рельеф и структуру прямой кишки. При необходимости исследование дополняют ирригоскопией. Для выявления заболеваний, которые могут сопутствовать недостаточности анального сфинктера, проводят колоноскопию.

Лечение недостаточности сфинктера

При функциональной этиологии недостаточности единственным способом лечения пока остается консервативная терапия. Также терапевтическую тактику используют у пациентов с первой и второй степенью нарушений, при органических поражениях до одной четверти сфинктерного аппарата, с вовлечением только верхних слоев слизистой прямой кишки и отсутствием ее дефектов. Назначают сеансы электростимуляции, лечебную физкультуру, медикаменты, которые повышают возбудимость нервных окончаний. В последнее время все большее распространение в проктологии получает метод обратной биологической связи (биофитбэк). Его суть состоит в тренировках мышц дна таза и ануса с активным участием самого пациента.

При органической недостаточности анального сфинктера второй или третьей степени, поражении более четверти протяженности запирательного аппарата хирурги-проктологи выполняют оперативные вмешательства. Противопоказаны операции при изменениях в системе иннервации. Для возобновления деятельности сфинктеров производят сфинктеропластику, сфинктеролеваторопластику, при значительных нарушениях формируют новый сфинктерный аппарат. Для лечения врожденных пороков используют операцию Стоуна.

Прогноз и профилактика

Прогноз при недостаточности анального сфинктера зависит от вида и степени поражения. Серьезные заболевания центральной нервной системы, нервных проводников, массивные рубцовые изменения в прямой кишке затрудняют лечение. Однако адекватная консервативная терапия и правильная хирургическая тактика при умеренной степени патологии позволяют уменьшить симптомы или полностью избавится от них. Осложнения при этом состоянии возникают редко, но значительно снижается качество жизни, поэтому больным необходимо своевременно обращаться к проктологу.

Профилактика недостаточности ректального сфинктера состоит в адекватной терапии заболеваний толстого кишечника, усовершенствовании оперативных методик лечения болезней прямой кишки и правильном их проведении. Также важна адекватная тактика ведения родов, которая позволяет избежать значительных травм.

1. Недостаточность анального сфинктера у взрослых. Клинические рекомендации / Ассоциация колопроктологов России - 2016

Читайте также: