Профессиональные нарушения вестибулярной функции. Профессиональное поражение лабиринта

Обновлено: 29.04.2024

Рассмотрены подходы к диагностике истинного (вестибулярного, системного) головокружения. Предложен ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, которые помогают достаточно точно определить уровень поражения вес

Approaches to the diagnostics of genuine (vestibular, systemic) giddiness were presented. A number of easy diagnostic tests was suggested which doesn’t require the application of additional equipment. These tests help to identify the level of the vestibular system affection quite precisely.

Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.

Истинное (вестибулярное, системное) головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [1].

Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:

1) головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
2) головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
3) головокружение с центральными неврологическими симптомами [2].

Периферическое вестибулярное головокружение — это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне [1].

Периферическое вестибулярное головокружение обычно интенсивнее, чем центральное, и сопровождается вегетативными проявлениями (тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют; при изменении позиции глаз вправо или влево — изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.

Тщательно собранные жалобы и анамнез заболевания играют важную роль в его диагностике. Так, при упоминании пациентом жалобы на головокружение необходимо попросить его описать свои ощущения, не используя слово «головокружение».

Врачу следует акцентировать внимание на описании вращательного головокружения, уточнить направление движения неподвижных предметов видимой обстановки или собственного тела (свидетельствует об истинности головокружения).

Жалобы на «прыгающее» зрение при ходьбе (осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов) свидетельствуют о двустороннем угнетении функции периферического отдела вестибулярного анализатора (вестибулярных аппаратов).

Ощущение продолжения движения при торможении или ощущение избыточного заноса при повороте транспортного средства характерны для отолитового синдрома.

Ощущения толчка вперед, назад, в стороны (пропульсия, ретропульсия, латеропульсия) с высокой долей вероятности указывают на поражение ствола мозга.

Диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы, сопутствующие головокружению, характерны для повреждения задней черепной ямки (включая ишемию), базилярной мигрени.

Сведения о продолжительности головокружения важны для установки предположительного диагноза и сужения рамок дифференциально диагностического поиска.

На природу головокружения указывают и провоцирующие вестибулярную атаку факторы.

Ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, помогают достаточно точно определить уровень поражения вестибулярной системы.

1. Исследование спонтанного нистагма (n. Spontaneus — SpNy) проводят при взоре прямо, вправо, влево. Расстояние от глаз испытуемого равно до предмета, на котором фиксируется взор, 30-50 см, отведение — 30°, направление Ny определяют по его быстрой фазе (качество исследования повышается при использовании очков Френцеля (Френзеля) (Frenzel glasses) (+ 20D), электронистагмогафии/видеонистагмографии). Нистагм оценивают по направлению; по интенсивности: I ст. — при взоре в сторону быстрого компонента, II ст. — при взоре прямо, III ст. — при взоре в сторону медленного компонента, по амплитуде (мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый) и частоте.

При периферическом головокружении спонтанный нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, клонический, однонаправленный и соответствующий раздражению или угнетению лабиринта. При центральном — спонтанный нистагм является ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону его медленного компонента. Спонтанный нистагм отсутствует либо является множественным — разнонаправленным, меняющимся, клонотоничным, не соответствующим выраженности головокружения.

2. Проведение теста плавного слежения необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

3. Тест саккад — два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50-60 см от лица больного, формируя угол 30-40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады — это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 мсек до 80 мсек) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.

4. Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 метра от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об./мин. Для ретролабиринтных нарушенияй характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

5. Проба Ромберга проводится для выявления статической атаксии. Больной стоит, плотно сдвинув ступни и закрыв глаза, руки у обследуемого подняты вперед, пальцы разведены. При вестибулярной атаксии (при поражении вестибулярного аппарата от рецепторного аппарата до ядер в стволе) покачивание или падение происходит в сторону менее активного лабиринта. При слабо выраженных проявлениях дистаксии, а также с экспертной оценкой пробы Ромберга усложняется (например, пациента просят оторвать одну из ступней от пола).

6. Проба Бабинского-Вейля. Пациента просят с закрытыми глазами повторить несколько раз пять шагов вперед и пять шагов назад по прямой линии. При заболеваниях преддверно-улиткового органа отмечается значительное отклонение от первоначального направления, иногда на 90° и более, в сторону патологического очага. Проба также положительна при некоторых заболеваниях мозжечка. Пациент отклоняется от намеченного направления в сторону поражения, траектория его передвижений образует фигуру звезды.

7. Шаговый тест Унтерберга/Фукуды. На полу рисуют три концентрические окружности с диаметрами 0,5 м, 1 м и 1,5 м. В этих окружностях чертят четыре перпендикулярные линии. Больному предлагают стать в центре и подравняться по одной из линий. Далее ему предлагают сделать 100 шагов на месте с закрытыми глазами [5]. При выполнении пробы учитывают три важнейших параметра: 1) расстояние смещения; 2) угол смещения; 3) вращение (угол поворота). Нормальным является линейное смещение вперед на расстояние в пределах 0,2-1,0 м, на угол до 30° и поворот до 30°. Отсутствие смещения или смещение назад, особенно сочетанное с широким раскачиванием, рассматривают как грубое нарушение. Направление смещения может указывать латерализацию периферического поражения. Примечание: иногда стоит корректировать нормативные данные с учетом роста и длины шага пациента.

8. Проба Циммермана. Больного устанавливают в позу Ромберга с открытыми глазами и предлагают максимально отклониться назад. Применяется для дифференциальной диагностики причины нарушения статического равновесия: обусловлены ли они поражением вестибулярного анализатора или связаны с заболеванием мозжечка. В норме и при поражении вестибулярного аппарата вместе с отклонением туловища назад одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах. У больных с поражением мозжечка ноги при этом не сгибаются, остаются прямыми. Аналогичная картина отмечается и при выполнении данной пробы с закрытыми глазами (проба должна производиться с помощником, который подстраховывает больного в случае потери им равновесия).

9. Проба «отолитовой» походки. Обследуемому предлагают провести с закрытыми глазами 10 медленных наклонов головы во фронтальной плоскости (к правому и левому плечу) в течение 60 с, что приводит к раздражению нейроэпителиальных клеток сферического мешочка. После выполнения последнего упражнения голова обследуемого остается наклоненной к плечу на 30-40°, глаза по-прежнему закрыты. В таком положении ему предлагают быстро идти вперед. Проба основана на учете влияния рефлексов мешочков преддверия на тонус мышц. Предложена А. X. Миньковским (1974). При поражении лабиринта наблюдается отклонение походки в сторону наклона головы («саккулярная» походка). Через 5 мин исследование повторяют, рекомендуя при тех же условиях выполнить 10 наклонов головы в сагиттальной плоскости (вперед и назад на угол 30-40° от вертикали), что способствует раздражению рецепторов эллиптического мешочка. После этого обследуемый должен быстро идти вперед с наклоненной кпереди головой. В случае поражения вестибулярного аппарата наблюдается «утрикулярная» походка, напоминающая петушиную — высокое поднятие ног, топтание на месте. Согласно данным А. X. Миньковского (1974), «саккулярная» и «утрикулярная» походка четко проявляются при вестибулярных расстройствах и отсутствует у здоровых людей.

10. Head-thrust test (HTT)/Head-impulse test (HIT). Пациент фиксирует взгляд на переносице врача, шея пациента расслаблена. Врач резко поворачивает голову пациента в сторону и наблюдает за движением глаз во время поворота. В норме при резком повороте головы глаза смещаются в противоположную повороту сторону, что позволяет сохранить фокус на цели. При угнетении лабиринта глаза пациента сначала следуют вместе с головой, а после остановки возникает саккада рефиксации взора на цели (переносице врача).

11. Head-shake test (HST). Пациент опускает голову вперед на 30° (горизонтальный полукружный канал в горизонтальной плоскости). Врач поворачивает (встряхивает) голову пациента из стороны в сторону с амплитудой 30° и частотой 2 Гц в течение 20 секунд. Возникающий после встряхивания головы нистагм — симптом нарушения баланса между горизонтальными полукружными каналами (находившимися в плоскости вращения). При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм направлен в сторону более активно работающего лабиринта. При центральном вестибулярном синдроме нистагм длительный, вертикальный (после встряхивания головы в горизонтальной плоскости), движение глаз во время нистагма несопряженное.

12. Тест субъективной вертикали. Попросите пациента закрыть глаза и дайте карандаш, попросив держать его вертикально. Нарушение восприятия вертикали свидетельствует о поражении мешочков преддверия лабиринта. В норме отклонение субъективной вертикали пациента от эталона составляет не более 5°.

13. Тест Дикса-Холпайка для диагностики ДППГ (рис.). Пациента усаживают на кушетку таким образом, чтобы при укладывании голова свободно свисала с края кушетки. Голову пациента поворачивают на 45° в сторону предполагаемого «больного уха». Взгляд испытуемого сфокусирован на переносице врача. Больного резко укладывают на спину, при этом его голова свисает (запрокинута назад на 30°). Проба считается положительной, если после непродолжительного латентного периода (1-5 сек) возникает головокружение и торсионный нистагм, которые длятся в пределах 1 минуты. После стихания головокружения и нистагма больного быстро усаживают в исходное положение — возникает менее интенсивный и продолжительный реверсивный нистагм в сочетании с легким головокружением, что подтверждает предполагавшийся диагноз ДППГ.

Современные подходы к реабилитации пациентов с вестибулоатактическими нарушениями

Рассмотрена классификация головокружений, наиболее частые причины их возникновения, особенности дифференциальной диагностики и подходов к лечению. Описан опыт лечения больных в возрасте от 45 до 75 лет в раннем восстановительном периоде ишемического инсул

Vertigo classification, the most frequent reasons of their beginning, features of differential diagnostics and the approaches to their treatment were considered. The experience of the treatment of patients at the age from 45 to 75 years old in the early rehabilitation period of ischemic stroke in vertebrobasilar basin was described.

Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов на приеме врачей различных специальностей. В дифференциальном ряду причин головокружения могут быть сотни заболеваний и состояний. При этом головокружение — это всего лишь субъективное ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве [4].

Довольно часто пациенты называют головокружением, интерпретируют как «головокружение» состояния, характеризующиеся, в первую очередь, неустойчивостью, нарушение равновесия, координации движений. Эти симптомы могут быть проявлением заболеваний нервной системы, связанных с экстрапирамидными, мозжечковыми и иными расстройствами, и не являются истинным головокружением [7].

В ряде случаев пациенты обозначают как головокружение чувство «дурноты», пустоты, приближающейся потери сознания, «тяжести в голове» или, наоборот, «необыкновенной легкости». Эти жалобы характерны для липотимического состояния и сочетаются с вегетативно-висцеральными проявлениями: бледностью кожных покровов, сердцебиением, тошнотой, потемнением в глазах, гипергидрозом. Подобные состояния наблюдаются при кардиологической патологии, других сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете с присущей ему вторичной периферической вегетативной недостаточностью, проявляющейся ортостатической гипотензией и синдромом постуральной тахикардии, также при гиповолемии, метаболических нарушениях [1, 2, 6].

Другой вариант жалоб, определяемых пациентами как головокружение, — это ощущение тяжести «внутри головы», «внутреннего головокружения», состояния, подобного опьянению. Он наиболее характерен для психогенного головокружения, наблюдающегося при неврозах и депрессиях. По данным T. Brandt, психогенное головокружение — это вторая по частоте причина головокружения у больных, обратившихся за помощью к специалистам — отоневрологам [2]. Головокружение, развивающееся в связи с психическими нарушениями, характеризуется часто неопределенностью жалоб пациента, а также комплексом разнообразных ощущений (зрительных, слуховых и др.). Такое головокружение не похоже ни на одно из состояний (вестибулярное головокружение, обморок) и, как правило, возникает не приступообразно, а беспокоит пациента в течение многих месяцев и лет [5, 8].

По традиционной классификации головокружение делят на вестибулярное (истинное, системное), связанное с поражением вестибулярного анализатора, и невестибулярное (несистемное), которое возникает за пределами вестибулярного аппарата. В свою очередь вестибулярное головокружение подразделяют на три группы: периферическое (поражение лабиринта), промежуточное (возникает в вестибулярном нерве) и центральное (возникает в центральной нервной системе).

Из наиболее частых причин центрального головокружения следует отметить сосудистые нарушения (острая ишемия в области ствола головного мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака), хроническую ишемию головного мозга, хлыстовую травму шейного отдела позвоночника, травмы и опухоль головного мозга.

Из наиболее распространенных причин периферического головокружения следует отметить доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярную мигрень, лабиринтиты, травмы головы (перелом пирамиды височной кости), фистулу лабиринта.

Поэтому дифференциальная диагностика причин головокружения требует комплексного подхода с участием врачей различных специальностей: неврологов, кардиологов, оториноларингологов, психиатров, ангиохирургов и др. Несмотря на появление новых технических возможностей для оценки функции вестибулярной системы, в основе дифференциальной диагностики причин головокружения по-прежнему лежит тщательный анализ жалоб, изучение анамнеза заболевания, клинико-неврологическое обследование пациента. Диагностические сложности могут возникать в связи с недостаточной компетенцией специалиста в вопросах головокружения, особенно при заболеваниях периферического вестибулярного аппарата и психических расстройствах.

Очень часто в типичной клинической практике переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства лиц пожилого и старческого возраста, и результатов ультразвукового исследования магистральных артерий головы (позвоночных артерий). Выставляется ошибочный диагноз «гипертонического церебрального криза», «гипертонического криза», осложненного головокружением, связанным с дисциркуляцией в вертебрально-базилярной системе и др. [4, 9].

Как показывает клинический опыт, применение дорогостоящих инструментальных методов обследования (МРТ/РКТ головного мозга, электронистагмография, компьютерная постурография и др.) необходимо только у части пациентов. Тогда как у 2/3 пациентов с большой долей вероятности верный диагноз можно поставить на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных соматического, неврологического и отоневрологического обследования.

Лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей его развитие. Это приобретает особое значение при развитии головокружения при церебральном инсульте, который, как известно, является всего лишь синдромом, проявлением основного заболевания (артериальная гипертензия (АГ), атеросклероза, сахарного диабета и др.). Таким образом, при головокружении у пациентов с АГ лечение основывается на терапии основного заболевания, при этом, конечно же, нормализация АД не способна устранить головокружение в большинстве случаев. В то же время улучшение самочувствия, исчезновение или ослабление такого неприятного ощущения, как головокружение, способствует более строгой приверженности больных приему антигипертензивных средств и, вследствие этого, нормализации АД. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение.

При развитии церебрального инсульта головокружение обусловлено преходящим или стойким нарушением кровоснабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем чаще всего головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. При инсульте головокружение, как правило, сопровождается иными неврологическими симптомами, такими как атаксия, глазодвигательные нарушения, бульбарные расстройства, парезы, чувствительные нарушения.

Вестибулоатактические нарушения наблюдаются достаточно часто при церебральном инсульте. Наличие нарушений функции равновесия увеличивает возможность падений, травматизации пациентов, ограничивает их функциональную активность, снижая качество жизни. В связи с этим вестибулярная реабилитация, тренировка устойчивости, улучшение постурального контроля являются весьма важной задачей восстановительного лечения пациента при инсульте.

Комплексное реабилитационное лечение вестибулоатактических нарушений при инсульте включает в себя, помимо фармакотерапии, вестибулярную и глазодвигательную гимнастику, использование методов ЛФК, в частности биомеханотерапии, стабилотренинг с эффектом биологической обратной связи (БОС), занятия в костюме аксиального нагружения.

После купирования острого приступа головокружения, который обычно сопровождается бурной вегетативной симптоматикой, постепенно начинают проведение вестибулярной гимнастики, представляющей собой разновидность лечебной гимнастики, направленной на ускорение адаптации вестибулярной системы к повреждению, вызванному патологическим процессом, при инсульте — острой церебральной ишемией. При проведении данного метода реабилитационного лечения используется один из основных механизмов функциональной нейропластичности, то есть способности различных отделов ЦНС к реорганизации за счет структурных и функциональных изменений — габитуация (привыкание), который заключается в уменьшении рефлекторного ответа на повторные слабораздражающие стимулы. Пациенту предлагается выполнение ряда упражнений, оказывающих слабое раздражающее влияние на вестибулярные структуры. Повторное выполнение их приводит к тому, что пациент привыкает и головокружение ослабевает (табл.).

Обоснованным дополнением к вестибулярной гимнастике является включение в комплексную программу реабилитационных мероприятий стабилометрического тренинга, основанного на принципе биологической обратной связи (БОС). В основе методики лежит биоуправление, при котором в качестве сигнала обратной связи используются параметры проекции общего центра масс на плоскость опоры. Этот метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных «стабилометрических игр» произвольному перемещению центра давления с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движений без потери равновесия. Технической основой является компьютерное моделирование, позволяющее отображать на экране движение предметов. За счет данной технологии создается для конкретного больного «индивидуальное виртуальное пространство» в соответствии с имеющимися у него нарушениями двигательных функций, в частности, вестибулоатактическими расстройствами. В данном диапазоне пациент совершает перемещения, управляя курсором экрана, для усовершенствования процесса используются дополнительные опции, например стереоскопические очки [3].

Одним из наиболее часто применяемых тренингов является программа «Мишень». Больной должен, стоя на стабилометрической платформе перед монитором, посредством перемещения корпуса относительно стоп совмещать свой центр давления, демонстрируемый ему на экране в виде курсора, с мишенью и перемещать мишень в определенный участок экрана или удерживать центр давления (ЦД) в центре мишени. При этом врач может, изменяя масштаб, менять площадь опоры пациента, усложняя или упрощая задачу. В начале тренировки движения больного с вестибулоатактическими расстройствами, как правило, бывают избыточные и требуют затраты большого количества энергии. Однако, по мере восстановления равновесия, появления двигательного навыка, пациент будет выполнять более точные и своевременные движения, что приведет к изменению характеристик стабилометрии. Также во время занятий на стабилометрической платформе применяются другие тесты «Тир», «Цветок», «Яблоко», принцип которых аналогичен.

Весьма эффективным методом в комплексе реабилитации пациентов с вестибулоатактическими расстройствами при инсульте является использование костюма аксиального нагружения с системой нагрузочных элементов, основанного на восстановлении функциональных связей за счет потока афферентной информации и улучшения трофики тканей, находящихся под нагрузкой. Механизм действия связан также с ограничением гипермобильности суставно-связочного аппарата, компрессионным воздействием на стопу в виде противодействия ее патологической установки, растяжением мышц, способствующих нормализации мышечного тонуса.

Лечебный костюм состоит из системы эластичных нагрузочных элементов (жилет, шорты, наколенники, специальная обувь), которые распределены в соответствии с топографией антигравитационных мышц.

Перед началом занятий в костюме необходимо определить уровень категории функциональной мобильности, т. е. способности к передвижению (согласно классификации Perry J. et al., 1995). В зависимости от уровня мобильности выделяют два варианта программы занятий:

Первый — для больных с более низкими категориями функциональной мобильности при ходьбе (категории 2 и 3), когда пациент не может передвигаться без сопровождающего из-за выраженного головокружения и атаксии.
Второй — для больных с более высокими категориями мобильности, когда пациент может передвигаться без помощи по прямой поверхности, но требуется помощь при ходьбе по неровной поверхности, подъеме и спуске по лестнице (категории 4 и 5).

Важнейшим условием проведения занятий является использование методов контроля эффективности нагрузок, включающей оценку сатурации и показателей системной гемодинамики (АД, ЧСС). Курс лечения включает 10-12 занятий.

Немаловажной составляющей восстановительного лечения пациентов, перенесших инсульт, имеющих вестибулоатактические нарушения, является организация ухода и выхаживания. Нарушения координации движений при сохранной мышечной силе в конечностях могут быть причиной утраты способности к самообслуживанию, снижению функциональной активности больных.

С целью повышения качества жизни пациентов с вышеописанными расстройствами после инсульта на сегодняшний день внедряются новейшие технологии, используемые в уходе. Правильный уход не противопоставляется лечению, а органически входит в него как составная часть и предполагает создание благоприятной бытовой и психологической обстановки на всех этапах лечения.

В настоящее время активно используются у пациентов с церебральным инсультом, имеющих нарушение функции движения в связи с вестибулоатактическими расстройствами, абсорбирующие средства (подгузники MoliCare® Premium soft для малоподвижных пациентов и впитывающие трусы MoliCare® Mobile для сохранивших подвижность пациентов), которые необходимы не только при нарушении функции тазовых органов, но и при снижении общей функциональной активности больных.

Основными требованиями, предъявляемыми к современной специальной гигиенической продукции для пациентов с проблемами мочеиспускания (в силу разных причин: недержание мочи, отсутствие возможности мочеиспускания), являются: способность впитывать и удерживать мочу в течение нескольких часов; возможность длительного сохранения сухости поверхности (чтобы не вызывать раздражения кожи); анатомическое соответствие; удобство ношения, комфортность, незаметность под одеждой; препятствие росту бактерий и распространению неприятного запаха. Продукция данной марки полностью соответствует перечисленным требованиям, позволяет существенно снизить психоэмоциональную напряженность, повысить социальную активность и, соответственно, качество жизни пациента, расширяет возможности проведения реабилитационных мероприятий.

В клинике неврологии МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского проведено обследование и комплексное лечение 65 больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 59,48 ± 8,63 года).

Все пациенты в исследовании были разделены на две группы. Основная группа включала 35 больных (17 мужчин и 18 женщин), которым проводилось комплексное лечение с использованием медикаментозной терапии бетагистином (Бетасерк), вестибулярной гимнастики, стабилотренинга с биологической обратной связью (БОС), занятий в костюме аксиального нагружения «Регент». Курс лечения составлял 10-15 занятий. Контрольная группа включала 30 больных и была сопоставима с основной по всем показателям. Пациентам контрольной группы проводилась фармакотерапия, согласно стандартам ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Таким образом, проведение комплексного реабилитационного лечения, включающего фармакотерапию, вестибулярную гимнастику, стабилотренинг, занятие в костюме аксиального нагружения, приводило к уменьшению интенсивности и продолжительности головокружения, регрессу координаторных расстройств, увеличению устойчивости вертикальной позы.

Литература

Абдулина О. В., Парфенов В. А. Вестибулярное головокружение в неотложной неврологии // Клиническая геронтология. 2005, № 11, с. 15-18.
Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение (пер. с англ.). Редактор перевода М. В. Замерград. М.: Практика, 2009, 198 с.
Кадыков А. С., Черникова Л. А., Шахпаронова Н. В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ, 2009, 555 с.
Парфенов В. А., Замерград М. В., Мельников О. А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. Учебное пособие. М.: Медицинское информационное агентство, 2009, 149 с.
Табеева Г. Р., Вейн А. М. Головокружение при психовегетативных синдромах // Consilium Medicum. 2001, т. 4, № 15.
Штульман Д. Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н. Н. Яхно. М., 2005. С. 125-130.
Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2008. 208 p.
Schmid G., Henningsen P., Dieterich M., Sattel H., Lahmann C. Psychotherapy in dizziness: a systematic review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011, Jun; 82 (6): 601-606.
The Cochrane Library. Issue I. Oxford: Update Software, 2009.

М. В. Романова
С. В. Котов, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Исакова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Лабиринтит

Лабиринтит — воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы. Клиника лабиринтита включает вестибулярные нарушения (головокружение, расстройство равновесия и координации) и симптомы поражения органа слуха (шум в ухе, снижение слуха). Диагностические мероприятия при подозрении на лабиринтит заключаются в проведении отоскопии, рентгенологического исследования, КТ, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, электронистагмографии, калорической и прессорной пробы, лабораторных исследований для выявления возбудителя. Лечение лабиринтита может быть медикаментозным и хирургическим. В дальнейшем многим перенесшим лабиринтит пациентам необходима слуховая реабилитация: кохлеарная имплантация или слухопротезирование.

МКБ-10

Общие сведения

Внутреннее ухо представляет собой заполненный эндолимфой костный лабиринт, состоящий из улитки, преддверия и полукружных канальцев. В улитке находятся звуковоспринимающие клетки слухового анализатора. Преддверие и три полукружных канальца снабжены рецепторами вестибулярного анализатора, отвечающего за равновесие и ощущение расположения собственного тела в пространстве. Воспалительные изменения внутреннего уха при лабиринтите приводят к поражению рецепторного аппарата обоих анализаторов, что клинически проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений.

Причины и патогенез возникновения лабиринтита

Вследствие внутреннего расположения лабиринта его инфицирование с развитием лабиринтита возможно только при распространении микроорганизмов или их токсинов из других инфекционных очагов. Наиболее часто причиной лабиринтита бывает средний отит. В костных структурах улитки и преддверия имеются окна, которые закрыты соединительнотканными мембранами. Таким образом внутреннее ухо отделено от барабанной полости среднего уха. При воспалении среднего уха происходит набухание и инфильтрация мембран, в результате чего они становятся проницаемы для микробных токсинов, проникающих из барабанной полости и обуславливающих серозное воспаление внутреннего уха. Развивающийся серозный лабиринтит приводит к повышению давления внутри лабиринта, что может сопровождаться прорывом соединительнотканных мембран окон в барабанную полость. Через возникшие отверстия во внутреннее ухо попадают патогенные микроорганизмы, вызывающие развитие гнойного лабиринтита.

Инфекционные агенты и их токсины через внутренний слуховой проход могут проникнуть во внутреннее ухо из полости черепа. Причиной лабиринтита в таких случаях является менингит, который в свою очередь может быть обусловлен менингококковой и пневмококковой инфекцией, гриппом, корью, туберкулезом, скарлатиной, сыпным тифом. Общие инфекционные заболевания (эпидемический паротит, простой и опоясывающий герпес, сифилис) могут стать причиной лабиринтита вследствие гематогенного заноса инфекции.

Возникновение лабиринтита возможно в результате проникновения инфекции через поврежденную барабанную перепонку при травмах уха. Лабиринтит может наблюдаться не только при прямых повреждениях — ранениях острыми предметами или травмировании перепонки инородным телом уха. Тупые черепно-мозговые травмы височно-теменной области, приводящие к переломам пирамиды височной кости и разрыву барабанной перепонки, также могут стать причиной лабиринтита.

Классификация лабиринтита

Клиническая отоларингология использует расширенную классификацию лабиринтита, основанную на нескольких критериях. По характеру возбудителя лабиринтит подразделяют на вирусный, бактериальный (специфический и неспецифический), грибковый.

В зависимости от механизма возникновения выделяют: тимпаногенный лабиринтит — вызван проникновением инфекции из среднего уха; менингогенный лабиринтит — возникает в следствие распространения инфекции с оболочек головного мозга при менингите; гематогенный лабиринтит — является результатом заноса инфекции в сосуды лабиринта с током крови; травматический лабиринтит — представляет собой инфекционное осложнение травмы уха или черепа.

По типу развившегося во внутреннем ухе воспаления лабиринтит классифицируют как серозный, гнойный и некротический. Серозный лабиринтит характеризуется выраженными экссудативными изменениями с увеличением количества эндолимфы, появлением в ней фибрина и клеток крови. При гнойном лабиринтите происходит лейкоцитарная инфильтрация, стихание воспаления сопровождается образованием грануляций. Некротический лабиринтит возникает, когда происходит нарушение кровоснабжения того или иного участка лабиринта за счет тромбоза или сдавления ветвей слуховой артерии. Некротический лабиринтит может наблюдаться в результате травмы с повреждением артерии или при сдавлении сосудов из-за выраженной отечности.

По распространенности воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит.

По характеру течения лабиринтит бывает острый и хронический. Острый серозный лабиринтит характеризуется стиханием воспаления через 2-3 недели. Острый гнойный лабиринтит может иметь затяжное течение или перейти в хроническую форму. Хронический лабиринтит отличается постепенным развитием симптоматики; возможно его латентное, практически бессимптомное, течение.

Симптомы лабиринтита

Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении. В некоторых случаях лабиринтита системное головокружение сочетается с несистемным, при котором пациент отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.

При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут. Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.

Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.

Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.

Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором — снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.

Осложнения лабиринтита

Основные осложнения лабиринтита связаны с переходом воспаления на расположенные вблизи лабиринта структуры. Распространение воспалительного процесса из внутреннего уха в фаллопиев канал, где проходит лицевой нерв, приводит к возникновению периферического неврита лицевого нерва. Инфицирование сосцевидного отростка вызывает развитие мастоидита, распространением гнойного воспаления на височную кость — петрозита. Проникновение инфекции в полость черепа при гнойном лабиринтите вызывает появление отогенных осложнений: менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.

Диагностика лабиринтита

В зависимости от этиологии лабиринтита его диагностику отоларинголог осуществляет совместно с отоневрологом, неврологом, инфекционистом, травматологом или венерологом. Проводится отоскопия и микроотоскопия, в ходе которых могут быть выявлены характерные для среднего отита изменения барабанной перепонки или ее травматическая перфорация. Выполняется прицельная рентгенография или КТ височной кости. Травмы являются показанием для рентгенографии и КТ черепа. При подозрении на инфекционный процесс в полости черепа проводится МРТ головного мозга, при необходимости — люмбальная пункция.

Исследование слуха при лабиринтите включает: аудиометрию, исследование с камертоном, пороговую аудиометрию, акустическую импедансометрию, электрокохлеографию, исследование слуховых ВП, отоакустическую эмиссию, промонториальный тест. Исследование вестибулярной функции у пациентов с лабиринтитом осуществляется отоларингологом или вестибулологом. Оно заключается в проведении вестибулометрии, прессорной (фистульной) пробы, стабилографии, калорической пробы. С целью выявления скрытого, не заметного при визуальном осмотре, нистагма используется видеоокулография и электронистагмография.

Установление специфического возбудителя инфекции, ставшей причиной лабиринтита, осуществляется при помощи ИФА, РИФ и ПЦР-диагностики. При наличие выделений из уха производится и бактериологическое исследование. Для диагностики врожденного сифилиса проводят RPR-тест. В ходе диагностики лабиринтит необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка, атаксией, болезнью Меньера, кохлеарным невритом, невриномой слухового нерва, отосклерозом.

Лечение лабиринтита

Медикаментозная терапия лабиринтита требует комплексного подхода. Она включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, медикаментов, улучшающих кровообращение внутреннего уха, нейропротекторов, гипосенсибилизирующих средств. Купирование приступов головокружения при лабиринтите производится вестибулолитиками.

Тимпаногенный гнойный лабиринтит подлежит хирургическому лечению, которое заключается в проведении санирующей операции на среднем ухе, лабиринтотомии или пластики фистулы лабиринта. Если лабиринтит сопровождается мастоидитом или петрозитом, соответственно производится мастоидотомия или вскрытие пирамиды височной кости. При наличие внутричерепных осложнений лабиринтита показана лабиринтэктомия (удаление лабиринта) с дренированием полости черепа.

Стойкие нарушения слуха в результате перенесенного лабиринтита нуждаются в коррекции с помощью слухопротезирования или путем проведения слуховосстанавливающей операции (кохлеарной имплантации). С целью выбора оптимальной для пациента методики слуховой реабилитации необходима консультация сурдолога и слухопротезиста.

Прогноз лабиринтита

Острый серозный лабиринтит при своевременном лечении оканчивается полным выздоровлением пациента с восстановлением как вестибулярной, так и слуховой функции. Гнойный лабиринтит приводит к стойким вестибулярными и слуховыми нарушениям. Со временем после перенесенного лабиринтита происходит адаптация механизмов равновесия за счет здорового лабиринта второго уха, функций коры головного мозга, работы зрительного анализатора, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Однако утраченные в результате лабиринтита функции слухового анализатора не восстанавливаются, пациент теряет слух на пораженное ухо.

Кохлеовестибулярный синдром

Кохлеовестибулярный синдром — это симптомокомплекс, характеризующийся сочетанным поражением слухового и вестибулярного анализатора. Проявляется тугоухостью, шумом в ухе, нарушением устойчивости, головокружениями, нистагмом. Диагностика осуществляется с применением аудиометрии, вызванных потенциалов, отоакустической эмиссии, вестибулометрии, КТ, МРТ, дуплексного сканирования. Фармакотерапия проводится нейропротекторными, сосудистыми, противовоспалительными, ноотропными препаратами. По показаниям осуществляется хирургическое удаление причинного фактора, установка кохлеарного импланта.

Кохлеовестибулярный синдром наблюдается при патологии внутреннего уха, кохлеовестибулярного нерва, проводящих путей и ядер церебрального ствола. Вариабельность локализации и характера патологического процесса обуславливает особенности клинических проявлений и требует тщательного диагностического подхода. Заболеваемость синдромом в Российской Федерации находится на уровне 13-14 случаев на 10 000 человек. Среди заболевших преобладают люди трудоспособного возраста от 20 до 60 лет. Гендерные различия не наблюдаются.

Причины

Кохлеовестибулярный синдром отличается многообразием этиологии. Вариабельные факторы могут влиять на центральный или периферический отделы анализатора, вызывая прямое или опосредованное повреждающее воздействие. Среди этиофакторов наиболее значимыми считаются:

Сосудистые нарушения. В большинстве случаев являются результатом системных заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза) и носят ишемический характер. Приводят к расстройству кровотока в мелких артериях лабиринта и улитки, мозговых артериях.
Новообразования. Опухоли внутреннего уха, невриномы, интракраниальные образования доброкачественного и злокачественного характера приводят к поражению нервных структур анализатора путем компрессии или деструкции вследствие распространения опухолевых клеток.
Патология шейного отдела. Остеохондроз, межпозвонковая грыжа, опухолевые процессы вызывают синдром позвоночной артерии, сопровождающийся расстройством кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Ухудшение кровоснабжения ведет к возникновению кохлеовестибулярного синдрома.
Механические повреждения. Включают черепно-мозговые травмы с повреждением структур внутреннего уха, проводящих трактов, ствола головного мозга. Возникновение кохлеовестибулярных расстройств обусловлено травмированием сенсорного аппарата, нервных волокон, ядер в стволе, образованием гематом задней черепной ямки.
Инфекционные процессы. Кохлеовестибулярный нерв подвержен воздействию вируса краснухи, кори, герпеса, гриппа. Синдром также может возникать при инфекционном энцефалите, лабиринтите, отите.
Токсические поражения. Включают обусловленные мышьяком, бензином, тяжелыми металлами интоксикации. Возможно ятрогенное возникновение синдрома при применении ототоксичных фармпрепаратов, как аминогликозиды, салицилаты, цитостатики.
Дегенеративные процессы. Данный этиологический фактор отмечается у больных старше 65 лет. Включает возрастные изменения нервных структур, а также расстройство кровообращения вследствие дегенеративных процессов в сосудистых стенках.

Патогенез

Разнообразные этиофакторы приводят к механическому, токсическому, воспалительному, ишемическому одно- или двустороннему повреждению анализатора на различных уровнях: сенсорных клеток, VIII пары черепно-мозговых нервов, слухового и вестибулярного ядер ствола мозга, их восходящих и нисходящих трактов. Полное повреждение на определенном уровне встречается при травмах, иногда при новообразованиях. Чаще происходит неполное поражение, приводящее к частичной утрате слуха и развитию вестибулярной дисфункции.

Макро- и микроскопические морфологические изменения соответствуют этиофактору. Возможно выявление воспалительных инфильтратов, ишемических участков, посттравматических гематом. При дегенеративных процессах наблюдается нарушение миелиновой оболочки нервных стволов. Новообразования характеризуются наличием пролиферирующих аномальных клеток различной степени дифференцировки.

Классификация

Важное значение в диагностике и последующей терапии кохлеовестибулярного синдрома имеет понимание уровня поражения. Различная локализация патологических изменений обуславливает особенности симптоматики и течения заболевания. В связи с этим в клинической отоларингологии и неврологии принято различать 2 варианта синдрома:

Центральный. Обусловлен патологией ядер кохлеовестибулярного нерва, центральных проводящих путей, подкорковых отделов. Проявляется менее выраженными вестибулярными расстройствами. Возможно отсутствие клинических симптомов нарушения слуха.
Периферический. Вызван поражением улитки, лабиринта, кохлеовестибулярного нерва. Вестибулярные нарушения имеют большую интенсивность, как правило, сочетаются с выраженной слуховой дисфункцией.

Симптомы

Клинические проявления кохлеовестибулярного синдрома зависят от этиологии. Травматические, воспалительные, токсические поражения отличаются внезапным дебютом. Дегенеративные варианты характеризуются постепенным началом с дальнейшим нарастанием симптоматики. Периферическая форма ишемической этиологии может иметь приступообразное течение. Основой клинической картины является сочетание вестибулярных и кохлеарных проявлений.

Среди кохлеарных симптомов на первое место выходит снижение слуха, шум в ухе. Степень тугоухости варьирует, шум носит постоянный характер. Отдельные пациенты указывают на шум, как на причину понижения слуха. Двустороннее поражение со временем влечет нарушение социализации пациента, его речь становится менее выразительной.

Вестибулярная составляющая проявляется головокружением, неустойчивостью походки, нистагмом. Головокружение носит системный характер. При периферическом кохлеовестибулярном синдроме возможны пароксизмы выраженного головокружения с тошнотой, рвотой и вегетативными реакциями. При центральном поражении наблюдается в основном неустойчивость, шаткость ходьбы.

У пациентов отмечается спонтанный нистагм, чаще клонический горизонтально-ротаторного типа. При центральной форме синдрома возможен дрожательный, вертикальный, диагональный нистагм, изменяющийся при перемене положения. Периферическая форма сопровождается нистагмом, существенно не меняющимся при изменении положения, протекающим с головокружением, вегетативными симптомами.

Осложнения

Прогрессирующий кохлеовестибулярный синдром без своевременного адекватного лечения приводит к усугублению тугоухости с развитием полной глухоты. Центральная глухота сопровождается необратимыми изменениями церебральных структур, в связи с чем не подлежит коррекции с помощью слуховых аппаратов. Периферическое головокружение может осложняться падениями, что опасно травмированием больного.

Диагностика

Постановка диагноза кохлеовестибулярного расстройства требует тщательного неврологического и отоларингологического обследования. Важное значение имеет определение причинного заболевания. В неврологическом статусе у больных выявляется нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки. Дополнительными методами диагностики являются:

Сурдологическое обследование.Аудиометрия выявляет наличие тугоухости. При поражении улитки тест Вебера не латерализуется в здоровое ухо. Слуховые вызванные потенциалы позволяют определить уровень локализации поражения. Отоакустическая эмиссия дает оценку функции звуковоспринимающих клеток.
Исследование вестибулярного анализатора.Стабилография выявляет статическую атаксию вестибулярного генеза. Электронистагмография, видеоокулография дают подробную информацию о характере нистагма. Дополнительная оценка нистагма осуществляется в ходе калорической пробы.
Магнитно-резонансная томография.МРТ головы позволяет выявить церебральные новообразования, зоны ишемии, дегенеративные процессы головного мозга. МРТ шейного отдела позвоночника необходима при подозрении на вертеброгенный генез кохлеовестибулярных нарушений.
Компьютерная томография.КТ головного мозга, шеи показана при травматических повреждениях. КТ височной кости проводится при подозрении на опухолевые образования, гнойно-воспалительные процессы лабиринта.
Дуплексное сканирование сосудов. По показаниям проводится сканирование брахиоцефальных, позвоночных, церебральных сосудов. Производится оценка строения сосудов, полноценности кровотока. Выявление гемодинамических нарушений свидетельствует в пользу сосудистого генеза синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностика осуществляется между вариабельными причинными патологиями, лежащими в основе кохлеовестибулярного синдрома. Внезапное начало, болевой синдром, подъем температуры тела наблюдаются при воспалительных поражениях. Хронические расстройства мозгового кровообращения отличаются наличием общемозговой и очаговой симптоматики.

При церебральных новообразованиях на первый план выходит нарастающая очаговая неврологическая дисфункция, симптоматика интракраниальной гипертензии. Патология позвоночника протекает с цервикалгией, сенсорными расстройствами, болями в верхней конечности. У отдельных пациентов, особенно в возрастной категории после 60 лет, возможно сочетание нескольких причинных компонентов.

Лечение кохлеовестибулярного синдрома

Консервативная терапия

Назначение медикаментозного лечения проводится строго индивидуально в соответствии с этиологическим фактором, приведшим к возникновению заболевания. Контроль эффективности терапии осуществляется при помощи повторной аудиометрии, стабилографии. К основным группам назначаемых фармакологических препаратов относятся:

Противовоспалительные средства. Применяются при воспалительном генезе нарушений. Широко назначаются нестероидные противовоспалительные. При их малой эффективности, подозрении на аутоиммунные механизмы воспаления рекомендованы глюкокортикостероиды.
Сосудистые средства. Используются не только в терапии сосудистых расстройств, но и в комплексной терапии для улучшения кровообращения в пораженных структурах. Применяются средства, улучшающие церебральный кровоток, ангиопротекторы, дезагреганты.
Нейропротекторы. Необходимы для улучшения функционирования нервных клеток и волокон, более быстрого и полноценного восстановления слуха и вестибулярной функции. Улучшают метаболические процессы в нервных тканях, повышают их устойчивость в патологических условиях.
Ноотропы. Повышают работоспособность анализатора, стимулируют функционирование церебральных структур. Показаны при дегенеративных процессах, последствиях инсульта, посттравматических изменениях.

Наряду с комплексным медикаментозным лечением применяется физиотерапия. Флюктуирующие токи улучшают трофику и регенерацию тканей. Электрофорез на воротниковую зону положительно воздействует на церебральное кровообращение. Дарсонвализация околоушной области способствует нормализации возбудимости кохлеовестибулярного нерва.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному вмешательству выступают гнойный лабиринтит, мастоидит, посттравматические гематомы, опухоли головного мозга и слухового нерва. Хирургическое лечение позволяет удалить причину возникновения синдрома, но опасно вероятностью повреждения структур анализатора и церебральных тканей. В связи с этим решение о необходимости операции принимается после тщательного взвешивания ее пользы и вероятности осложнений.

При периферическом варианте кохлеовестибулярного синдрома со стойкой двусторонней тугоухостью тяжелой степени показана кохлеарная имплантация. Успешная операция возможна только при сохранности слухового нерва и центральных структур анализатора. Методика позволяет восстановить слуховую функцию путем стимуляции слухового нерва электрическими сигналами, посылаемыми имплантированным устройством.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания во многом зависит от его генеза, своевременности начатых лечебных мероприятий. В большинстве случаев применение комплексной фармакотерапии или хирургического лечения ведет к значительному улучшению вестибулярной функции и слуха. Если время упущено, то в структурах анализатора развиваются необратимые атрофические изменения, приводящие к стойкой тугоухости и вестибулярной дисфункции.

Первичная профилактика кохлеовестибулярного синдрома направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и компенсацию гемодинамических расстройств при атеросклерозе, гипертонии, сахарном диабете. Важно также своевременное лечение инфекционных болезней, что предупреждает развитие осложнений.

1. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы/ Путилина М.В.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - 112(6).

2. Кохлеовестибулярные нарушения: подходы к диагностике и лечению/ Зайцева О.В.// Вестник оториноларингологии. - 2011. - № 5.

3. Кохлеовестибулярные синдромы при артериальной гипертонии и атеросклерозе/ Веселаго О.В. // Нервные болезни. - 2007. - №1.

4. Understanding the Pathophysiology of Congenital Vestibular Disorders: Current Challenges and Future Directions/ Peusner K.D., Bell N.M., Hirsch J.C., Beraneck M, Popratiloff A.// Frontiers in Neurology. - 2021 - Vol. 12.

Читайте также: