Признаки АВ-блокады второй степени на ЭКГ

Обновлено: 18.05.2024

Категории МКБ: Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)

Общая информация

Краткое описание

Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии - сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:
• АВ блокада I степени

• АВ блокада II степени
- тип Мобитц I

- тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1

• АВ блокада III степени

• Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:
• Врожденная АВ блокада
• Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады:
• Постоянная АВ блокада
• Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:
• Синусовая брадикардия
• Синус-арест
• СА блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Хронотропная недостаточность

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);

• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:
• общий анализ крови (6 параметров);
• общий анализ мочи;
• микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
• биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
• коагулограмма;
• ИФА на ВИЧ;
• ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
• группа крови, резус фактор;
• обзорная рентгенография органов грудной клетки;
• ФГДС;
• дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
• консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• ЭКГ;
• Холтеровское мониторирование ЭКГ;
• Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• массаж каротидного синуса;
• проба с физической нагрузкой;
• фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
• ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
• исследование глазного дна и полей зрения;
• ЭЭГ;
• 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
• эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
• измерение АД;
• ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез - основные симптомы
• Потеря сознания
• Головокружение
• Головные боли
• Общая слабость
• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование
• Бледность кожных покровов
• Потливость
• Редкий пульс
• Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
• Гипотония

Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:
• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
• Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
• Синусовая брадикардия
• Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:
• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
• Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

Случай успешного лечения АВ блокады II степени на фоне стойкой гипертонии

После приёма некомбинированных лекарств от гипертонии чувствовала себя хуже. Головокружение проходило, когда женщина ложилась отдыхать.

Анамнез

Пациентка болеет гипертонией около 3 лет. Артериальное давление — 210/100 мм рт. ст. при нормальных показателях — 120/80 мм рт. ст.

Инсульт, инфаркт миокарда и сахарный диабет женщина отрицала. В последние 2 года состояние ухудшилось: понижался пульс с потерей сознания. Электроэнцефалография эпилептическую активность не выявила.

Обследование

Дыхание везикулярное, хрипов не было. Тоны сердца ясные и ритмичные с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 40 уд/мин, артериальное давление — 160/78 мм рт. ст.

Живот мягкий и безболезненный. Печень из-под края рёберной дуги не выступала. Мочеиспускание свободное и безболезненное. Голени незначительно отекли.

креатинин — 60 ммоль/л;
глюкоза — 5 ммоль/л;
калий — 3,2 ммоль/л;
мочевина — 6 ммоль/л;
АЛТ — 40 ед/л (повышен);
АСТ — 23 ед/л;
холестерин — 6,7 ммоль/л (незначительно повышен);
ЛПНП — 4 ммоль/л;
ЛПВП — 1 ммоль/л.

полости сердца не расширены;
локальная сократимость в норме;
умеренная гипертрофия левого желудочка;
фракция выброса — 60-61 % (снижена);
митральная регургитация (обратный ток крови через митральный клапан) — 0-I степени;
трикуспидальная регургитация (обратный ток крови через правый желудочек) — I степени;
систолическое давление в лёгочной артерии — 23 мм рт. ст.

синусовый ритм с ЧСС 33-45-60 уд/мин;
наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭС) — 50;
желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) — 1;
отсутствие ишемии;
50 пауз более 2,5 мсек, максимальная пауза — 3 сек.

По заключению аритмолога, женщине назначили ещё одно ЭКГ по Холтеру через три месяца для решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора.

Диагноз

Гипертоническая болезнь II степени (умеренная), II (средняя) степень риска. Сердечно-сосудистые осложнения на фоне хронического пиелонефрита. Синдром слабости синусового узла с атриовентрикулярной (АВ) блокадой II степени II типа. Хроническая сердечная недостаточность I функционального класса. Дислипидемия. Хронический гастрит.

Лечение

Трипликсам (10 мг + 2,5 мг + 10 мг) — по 1 таблетке вечером; (10 мг) — по 1 таблетке вечером; (100 мг) — по 1 таблетке вечером; — при кризовых повышениях артериального давления; (20 мг) — по 1 капле утром и на ночь.

ЧСС — 36-44-66 уд/мин (увеличилась);
НЖЭС — 30 (снизилась);
ЖЭС — 1;
30 пауз, максимальная пауза — 3,1 мсек.

холестерина — до 4,6 ммоль/л;
ЛПНП — до 2,1 ммоль/л;
ЛПВП — до 1,4 ммоль/л;
глюкозы — до 4,6 ммоль/л.

синусовый ритм с ЧСС 50 уд/мин (увеличился);
единичную наджелудочковую экстрасистолу.

Трипликсам (5 мг + 1,25 мг + 5 мг) — в прежней дозировке;
Розувастатин (уменьшение дозировки до 5 мг) — по 1 таблетке вечером;
Отмена Аспирина;
Курс Омепразола — 2 раза в год.

АВ блокада перешла из II степени в I. При повторном консультировании аритмолог не выявил показаний к имплантации электрокардиостимулятора и назначил ЭКГ по методу Холтера через 6 месяцев для динамического наблюдения.

Заключение

Этот клинический случай показывает, что правильно подобранное лечение влияет на проводящую систему сердца. Комбинация периндоприла, индапамида и амлодипина в одном препарате Трипликсам учащает сердцебиение и контролирует артериальное давление, поэтому является более эффективным средством, чем некомбинированные препараты.

Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Описание, виды, симптомы, диагностика и лечение блокад сердца

Блокада - это сбой прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме сердечная мышца должна работать равномерно, обеспечивая постоянное движение сигнала из предсердия в желудочки. При развитии патологии возникает сбой. Импульс не проходит полный путь - от начальной до конечной точки, и функционирование сердца нарушается. Такое состояние замедляет работу органа и может привести к его остановке.

Рассмотрим подробнее, какие бывают блокады сердца и как распознать подобные нарушения на кардиограмме. Зная проявления патологии, можно вовремя диагностировать проблему и избежать развития опасных осложнений.

Почему развивается нарушение

Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.

В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
Некардиальные - причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями - сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

Механизм возникновения

В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия - в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле. Далее импульс растекается по ветвям пучка Гиса, что охватывают правый и левый желудочек. Заканчивается проводящая система мелкими волокнами Пуркинье.

Проблема возникает тогда, когда проведение импульса замедляется или полностью блокируется в определенной точке. Причиной могут выступать функциональные и органические изменения. В первом случае импульс достигает клеток, которые находятся в рефрактерной (неактивной) фазе - и дальнейшее его прохождение нарушается. Следующий сигнал может пройти по тканям без препятствий. При органических изменениях (например, в случае образования рубца после инфаркта) импульс будет «спотыкаться» о преграду, и сбой станет стойким.

Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na+-каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда - там, где прекращается кровоснабжение тканей.

Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография - это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

Возможные симптомы

Клинически блокады сердца не всегда проявляются. При легких нарушениях больной может не предъявлять никаких жалоб. Сбой в функционировании сердца выявляется только на электрокардиограмме.

При прогрессирующем нарушении проводимости возникают такие симптомы:

беспричинная слабость;
затрудненное дыхание;
одышка;
перебои в работе сердца;
замедление ЧСС;
головокружение.

Если несколько импульсов подряд не проходят по тканям сердца, возможна потеря сознания. Со временем болезнь прогрессирует, состояние больного ухудшается, и такие приступы случаются чаще.

Виды блокад и их признаки на ЭКГ

В кардиологии предлагаются различные классификации нарушений проводимости сердца. На практике нам кажется удобным разделение всех патологических процессов по месту локализации. Выделяют такие варианты блокады:

Синоатриальные. Сбой локализуется в области синусового узла - в самом начале пути проведения импульса.
Межпредсердные. Прохождение сигнала замедляется между предсердиями.
Атриовентрикулярные (АВ-блокады). Замедляется или останавливается передача импульса между предсердиями и желудочками.
Внутрижелудочковые. Наблюдается сбой в проведении сигнала по ветвям пучка Гиса в желудочках сердца.

Отличить эти состояния можно на ЭКГ. Характерные признаки патологии представлены в таблице.

Признаки на ЭКГ

Синусовый ритм неправильный. Отмечаются длительные паузы и выпадение отдельных сокращений сердца. Характерно появление брадикардии

Изменение зубца P - расширение более 0,12 сек., деформация. Может сочетаться с удлинением PQ-интервала

Удлинение интервала PQ, выпадение комплекса QRS

Расширение и деформация комплекса QRS

Остановимся подробнее на атриовентрикулярных блокадах. По клиническому течению принято выделять 3 стадии развития процесса.

Блокада сердца I степени характеризуется замедленным прохождением электрического импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ видно расширение интервала PQ до 0,2 сек. - он отражает скорость проведения сигнала по предсердиям. Это самое частое нарушение АВ-проводимости. Оно встречается преимущественно в пожилом возрасте на фоне органической патологии - перенесенного инфаркта, при миокардите, пороках сердца.

Блокада сердца II степени возникает при прогрессировании процесса. Не все импульсы проходят к желудочкам. Изменения на ЭКГ определяются типом блокады:

АВ-блокада по типу Мобитц 1 ведет к выпадению сокращений желудочков. На кардиограмме это видно по удлинению интервала PQ, причем изменения прогрессируют с каждым комплексом. Далее фиксируется только зубец P, а QRS - маркер работы желудочков - выпадает. Такие симптомы наблюдаются при инфаркте, передозировке сердечных гликозидов и др.
АВ-блокада по типу Мобитц 2 на ЭКГ отображается выпадением QRS. Интервал PQ удлиняется, но его нарастание не прогрессирует. Такой симптом говорит о серьезном поражении сердечной мышцы и грозит развитием полной блокады сердца.

Если процесс продолжает прогрессировать, блокируются несколько сокращений желудочков подряд, и выпадают комплексы QRS два и более раза. У больного наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) с потерей сознания.

Нарушения III степени - это полная поперечная блокада сердца. Сигнал не проходит от предсердий к желудочкам. Фиксируется отдельное возбуждение верхних и нижних отделов сердца. Изменения на ЭКГ хаотичны, видна диссоциация между маркерами предсердных и желудочковых сокращений - PQ и QRS. Нередко такое состояние сочетается с внутрижелудочковой блокадой.

Советы врача: как правильно наблюдаться у врача, если есть блокада

После установки диагноза больной остается на амбулаторном лечении или госпитализируется в стационар. Тактика определяется тяжестью блокады. После достижения ремиссии пациент не должен оставаться без наблюдения специалиста. Мы рекомендуем:

При стабильном состоянии и отсутствии жалоб посещать кардиолога и делать ЭКГ каждые 6 месяцев.
Если состояние ухудшается, появляются новые жалобы или прогрессируют уже имеющиеся нарушения - записаться на прием к врачу как можно скорее.

Если врач назначает медикаментозную терапию, ее следует придерживаться и не нарушать график приема препаратов. Самостоятельная отмена лекарства недопустима - это ведет к развитию осложнений.

Если пациенту был установлен кардиостимулятор, тактика наблюдения меняется. Через 3, 6 и 12 месяцев после операции следует посетить врача и убедиться в том, что прибор работает без сбоев. Дальнейший график наблюдений будет зависеть от состояния пациента.

Подходы к лечению

При выборе схемы терапии мы ориентируемся на принятые Министерством здравоохранения протоколы, клинические рекомендации отечественных и зарубежных сообществ. Лечение должно быть комплексным и рациональным. Нужно не только убрать симптом, но и устранить возможную причину проблемы - и предупредить развитие осложнений.

Умеренные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечения не требуют. Мы предлагаем пациенту регулярно наблюдаться у кардиолога, следить за самочувствием, вести здоровый образ жизни. Медикаментозная терапия назначается при явной клинической симптоматике - появлении перебоев в работе сердца, одышки, головокружения и иных состояний, которые мешают вести привычный образ жизни. При развитии опасных осложнений показано хирургическое лечение.

Остановимся подробнее на терапии АВ-блокады. Схема лечения будет зависеть от тяжести состояния пациента. Если после проведенной диагностики по ЭКГ выявлена АВ-блокада I степени, терапия не показана. Рекомендуется только наблюдение у специалиста - визиты к врачу не реже одного раза в год.

При выявлении АВ-блокады II степени по типу Мобитц 1 лечение должно быть комплексным. Для стабилизации проводящей системы сердца назначаются антиаритмические препараты. Одновременно с этим проводится лечение основного заболевания, ставшего причиной сбоя в работе сердца. Специфической терапии здесь не предусмотрено. Мы подбираем медикаменты, исходя из ведущих симптомов и сопутствующих заболеваний.

АВ-блокада II степени Мобитц 2 и полная блокада сердца - повод для хирургического лечения. Проводится имплантация кардиостимулятора. Прибор регулирует сердечный ритм, обеспечивает полноценное проведение сигналов и бесперебойную работу миокарда. Кардиостимулятор может быть предложен и пациенту с АВ-блокадой по типу Мобитц 1 при наличии выраженной симптоматики.

Неотложная помощь показана при развитии синдрома МАС, полной блокаде сердца. Больной обязательно госпитализируется в стационар. Проводится непрямой массаж сердца, назначаются препараты, поддерживающие стабильный ритм. Показана установка кардиостимулятора.

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца - это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

Изменить рацион. В ежедневном меню должно быть меньше жареной, острой и соленой пищи. Рекомендуется добавить продукты растительного происхождения, сделать акцент на свежих овощах и фруктах. Запрещается фастфуд и быстроусвояемые углеводы - они негативно влияют на обмен веществ и провоцируют развитие сердечно-сосудистой патологии.
Заниматься спортом. Показаны аэробные нагрузки, занятия йогой, плавание. Если нет возможности посещать фитнес-клуб или спортзал, можно ежедневно гулять на свежем воздухе - не менее 30 минут в день.
Не перенапрягаться. Работа «на износ» не пойдет на пользу сердцу. Стоит пересмотреть свой режим дня. Ночной сон должен быть не менее 8 часов.
Избегать стрессов. Излишние переживания негативно влияют на работу всех внутренних органов, и сердце не становится исключением.
Следить за весом. При избыточной массе тела и ожирении стоит обратиться к эндокринологу, составить диету.
Отказаться от вредных привычек. Курение - под запретом. Не стоит злоупотреблять алкоголем.

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

Случай из практики

Больной Р., 75 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на перебои в работе сердца. При осмотре и сбора анамнеза выяснилось, что пациента также беспокоят головные боли, приступы головокружения, одышка при физической нагрузке и в покое. Считает себя больным в течение 10 лет. Перенес инфаркт миокарда в возрасте 67 лет. Наблюдается у кардиолога с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

После дообследования на ЭКГ выявлены признаки АВ-блокады II степени, на эхоКГ -гипертрофия левого желудочка. После консультации кардиолога пациент был направлен в кардиохирургический центр. Проведена установка кардиостимулятора. Пациент выписан с улучшением состояния. Рекомендовано наблюдение у кардиолога.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) - нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени - в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных - на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных - наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся - при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень - атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
II степень - неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца - задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова - Венкебаха).

Тип II Мобитца - критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) - полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени - полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда - приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени - уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Блокады сердца у детей

Блокады сердца у детей — форма аритмий, при которой нарушается передача импульсов в кардиальной проводящей системе. Главным симптомом расстройств проводимости служат синкопальные состояния: кратковременная потеря сознания, сопровождающиеся головокружением, ощущением нехватки воздуха, слабостью. Для диагностики блокады у детей назначают электрокардиографию с суточным мониторированием, УЗИ сердца, исследования миокардиальных маркеров и антител. Консервативные методы лечения ограничены, радикальный подход подразумевает имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Патологии работы проводящей системы миокарда — частое явление в детской кардиологии, но оно может протекать малосимптомно, поэтому не всегда вовремя диагностируется. При проведении холтеровского мониторирования легкие формы блокады наблюдаются у 10-22% маленьких пациентов, тогда как более серьезные расстройства внутрисердечного проведения диагностируются у 0,003% детей в популяции. Полные врожденные блокады сердца выявляются с частотой 1 случай на 15-25 тыс. живорожденных младенцев.

Причины

Бессимптомные блокады 1 степени, если они не сопровождаются нарушениями гемодинамики, относят к функциональным расстройствам детского возраста. Более тяжелые нарушения сердечной проводимости у детей имеют полиэтиологический характер, причем они возникают не только под действием кардиальных патологий, но и как следствие метаболических, инфекционных, нейромышечных и хромосомных заболеваний. Основные причины этого варианта аритмии:

Врожденные пороки. У 1-17% процентов детей блокады появляются после хирургической коррекции структурных аномалий сердца. Чем тяжелее порок и сложнее операция, тем больший процент детей сталкивается с подобным осложнением. Чаще всего заболевание бывает после лечения дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, атриовентрикулярной коммуникации.
Внутриутробные повреждения. Врожденная форма блокады у младенцев вызвана повреждением АВ-узла материнскими антителами к рибонуклеопротеазным комплексам. Они проходят через плаценту, действуют на клетки сердца, провоцируя их апоптоз и необратимые изменения проводящего узла.
Органические поражения сердца. В эту группу относят большой перечень кардиальных болезней, которые приводят к фиброзным изменениям миокарда. У детей могут быть врожденные и приобретенные кардиомиопатии, ревматические повреждения сердечной мышцы, миокардиты. Реже встречается саркоидоз, опухоли сердца.
Ятрогенные факторы. Аритмии развиваются при длительном лечении детей диуретиками, сосудосуживающими препаратами, антибиотиками. Также опасно бесконтрольное применение всасывающихся антацидов, которые нарушают электролитный состав крови. Блокады могут возникнуть при повреждении волокон при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях на сердце.
Редкие заболевания. Блокады в период детства ассоциированы с генетическими патологиями: синдромом Холта-Орама, болезнью Фабри, мукополисахаридозом. Иногда проблемы с проводимостью вызваны дегенеративными поражениями миокарда: болезнью Лева, болезнью Ленегра.

Патогенез

Замедление проведения электрических импульсов либо полная остановка этого процесса основана на 2-х механизмах. В первом случае происходит нарушение деятельности симпатической и парасимпатической нервной системы, которые отвечают за иннервацию сердца. Второй вариант характеризуется прямыми структурными повреждениями внутрисердечной проводящей системы, что наблюдается при травмах и органических болезнях.

При блокадах в сердечной мышце отмечается ряд метаболических нарушений. Повышается количество парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет передачу импульса, и одновременно с этим уменьшается содержание норадреналина, обладающего противоположным действием. В миокарде нарастает ацидоз, изменяются концентрации ряда гормонов, может развиться гипокалиемия.

В практической кардиологии используют деление сердечных блокад согласно анатомической локализации патологического очага. Это необходимо для выбора оптимальной лечебной тактики и показаний к постановке электрокардиостимуляторов, определения прогноза для выздоровления. Согласно этой классификации, существует 3 вида блокад (причем каждая из них проявляется 3 степенями тяжести):

Синоаурикулярная блокада. В этом случае нарушается проведение возбуждения от СА-узла (водителя ритма первого порядка) к предсердиям. Синоаурикулярную блокаду рассматривают как частный вариант синдрома слабости синусового узла (СССУ).
Атриовентрикулярная блокада. Наблюдается задержка либо полное прекращение проведения импульсов к желудочкам от предсердий при нормальной работе СА-узла. Это самый распространенный и опасный тип нарушения внутрисердечной проводимости.
Блокада ножек пучка Гиса блокада. При этой разновидности нарушено проведение импульсов возбуждения по сокращающемуся миокарду желудочков. Такая форма не считается самостоятельным заболеванием, входит в состав другой кардиопатологии.

Симптомы

Блокада I степени

Для этой формы характерно удлинение времени проведения импульса, но выпадения желудочковых сокращений отсутствуют, поэтому ребенок чувствует себя хорошо. Практические все случаи протекают бессимптомно и становятся случайной находкой на электрокардиограмме при обследовании по другому поводу. Если блокада развивается в результате кардиального заболевания, у детей будут типичные симптомы: боли в сердце, одышка, непереносимость физических нагрузок и др.

Блокада II степени

При 2 степени происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов, поэтому возникают клинические проявления. Основной симптом у детей — обморочные состояния (синкопе). Пациент внезапно теряет сознание, у него снижается мышечный тонус, поэтому он падает на пол или сползает по стенке. Сознание возвращается через несколько секунд или минут. Обморок сопровождается бледностью, похолоданием конечностей, слабым пульсом и поверхностным дыханием.

Старшие дети предъявляют жалобы на различные перебои в работе сердца: это может быть чувство замирания, «пропуска удара», щемящие или колющие ощущения слева в грудной клетке. Ребенок испытывает повышенную утомляемость на уроках физкультуры, ему сложнее выполнять обычные нормативы. Периодические падения сердечного выброса могут проявляться приступами головокружения, дурноты, нарушениями концентрации внимания.

Блокада III степени

При полной АВ-блокаде стимулы от предсердий к желудочкам не поступают, поэтому желудочки сокращаются в собственном ритме с частотой около 40-50 ударов за минуту. Симптомы схожи с признаками аритмии 2 степени, но проявляются чаще и доставляют серьезный дискомфорт ребенку. Беспокоят частые приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС), которые дополняются цианозом кожи, расстройствами дыхания, судорогами.

Осложнения

Самые опасные последствия — кардиогенный шок и внезапная сердечная смерть, которые могут развиться независимо от тяжести нарушений. Длительное существование заболевания сопряжено с высоким риском сердечной недостаточности у детей. Иногда на фоне поражения проводящей системы возникают эктопические аритмии (например, желудочковые тахикардии).

Хроническое нарушение кровообращения и гипоксия головного мозга вызывают у ребенка интеллектуально-мнестические нарушения. Школьники отмечают трудности с запоминанием, концентрацией внимания и мышлением, поэтому у них ухудшается успеваемость. В раннем возрасте возможны отставания в психомоторном развитии, задержка роста, диспропорциональное формирование скелета.

При физикальном обследовании детский кардиолог проводит пальпацию грудной клетки ребенка, перкуссию и аускультацию сердца, чтобы выявить патологические шумы, нарушения ритма, изменение границ органа. Стандартный клинический осмотр включает измерение артериального давления на руках и ногах. Для подтверждения блокады сердца у детей назначается комплекс исследований:

ЭКГ. При нарушениях 1 степени обнаруживают удлинение интервала PQ более 0,2 с для школьников, более 0,15 с для малышей раннего возраста. При блокаде 2 степени постепенно увеличивается PQ с последующим выпадением комплекса QRS и компенсаторной паузой, либо отсутствует QRS без изменения PQ. Для 3 степени характерна полная дискоординация предсердных зубцов и желудочковых комплексов.
Холтеровское мониторирование. Суточная регистрация ЭКГ необходима для выявления преходящих форм блокады, которые не обнаруживаются в момент диагностики в клинике. Его обязательно выполняют у детей, которым планируют имплантацию электрокардиостимулятора.
ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца рекомендовано для своевременного обнаружения некритических врожденных аномалий, кардиомиопатии, миокардитов. Дополнительно может проводиться рентгенография ОГК, КТ и МРТ сердца, если врач подозревает серьезную патологию.
Лабораторная диагностика. Биохимический анализ делают для оценки электролитного состава крови, нахождения миокардиальных маркеров (КФК, АСТ, ЛДГ). Специфические антитела к кардиомиоцитам определяют в иммунологическом анализе. При врожденных блокадах нужно проверить кровь на содержание антител к цитоплазматическому антигену (анти-SS-A/Ro).

Лечение блокады сердца у детей

Консервативная терапия

Блокады I степени не требуют лечения. Ребенок находится на динамическом наблюдении у педиатра и кардиолога, а вопрос о назначении медикаментов поднимают только при ухудшении состояния. Если блокады связана с приемом лекарственных препаратов, их по возможности отменяют или заменяют средствами с меньшими побочными эффектами. При хорошей компенсации сердечно-сосудистой системы ограничивать физическую активность ребенка не нужно.

При II-III степени блокады подбирается медикаментозная терапия. Зачастую лекарства используют для устранения основной кардиальной патологии, которая вызвала замедление внутрисердечной проводимости. При диагностике электролитных нарушений проводится их коррекция инфузионными растворами. При синкопальных состояниях применяют холиноблокаторы, бета-адреномиметики для нормализации сердечного ритма.

Хирургическое лечение

Радикальный метод терапии блокад — установка искусственного водителя ритма, который обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений. Его в обязательном порядке имплантируют при полных блокадах, сопровождающихся синдромом МАС или стойким снижением ЧСС менее 50 в минуту. При АВ-блокадах II степени и наличии тяжелой симптоматики также рекомендовано установка ЭКС.

Вид водителя ритма подбирают исходя из массы тела ребенка. Новорожденным и детям весом до 15 кг устанавливают ЭКС с эпикардиальными электродами, а по достижении веса в 15 кг прибор меняют на эндокардиальную однокамерную или двухкамерную стимуляцию. После хирургического лечения ребенку назначают регулярное наблюдение и обследование у кардиолога, корректируют режим физической нагрузки.

Прогноз и профилактика

Большинство сердечных блокад у детей отличаются благоприятным течением и не нуждаются в каких-либо лечебных мероприятиях, кроме диспансерного наблюдения. Благодаря установке ЭКС удается вылечить пациентов с тяжелыми формами аритмий, поэтому прогноз благоприятный. Профилактика включает раннюю диагностику и коррекцию врожденных пороков, своевременное выявление органических заболеваний сердца, обследование беременных на наличие антинуклеарных антитела на цитоплазматический антиген.

1. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей/ И.А. Ковалев, Ю.М. Белозеров, Д.И. Садыкова, Д.Р. Сабирова// Педиатрическая фармакология. — 2018.

2. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации МЗ РФ. — 2016.

3. Показания к постоянной электрической стимуляции сердца у детей. Выбор оптимального электрокардиостимулятора/ О.Л. Бокерия// Анналы аритмологии. — 2006.

Читайте также: