Принципы анализа ритма сердца - диагностика аритмий

Обновлено: 17.05.2024

Последовательность анализа электрокардиограммы при выявлении сердечных аритмий должна быть следующей:

Определение частоты сердечной деятельности и основного ритма Определение волны Р — частота, ритм, форма, происхождение Определение соотношения между волной Р и комплексом QRS Определение комплекса QRS — частота, ритм, форма, происхождение Сравнение со старыми ЭКГ-записями Заключение — вид аритмии сердца, происхождение, электрогенез.

Частота сокращений предсердий и желудочков наиболее точно определяется на основании электрокардиограммы. Электрокардиограмма регистрируется на движущейся бумаге, которая разграфлена светлыми и более темными линиями как в горизонтальном, так и в вертикальном направлении. Светлые линии находятся на расстоянии 1 мм друг от друга и ограждают небольшие квадратики или прямоугольники,а темные линии отстоят друг от друга на 5 мм и ограждают более крупные квадратики или прямоугольники. Полоса электрокардиографической бумаги движется с постоянной скоростью, которая может быть 100, 50, 25, 10 или 5 мм в секунду. Обычно запись производят со скоростью движения бумаги 50 мм в секунду. При наличии сердечной аритмии производят продолжительную запись с небольшой скоростью — 5, 10 или 25 мм в секунду. Время (продолжительность) отдельных составных частей и интервалов электрокардиограммы измеряют в горизонтальном, а величину (амплитуду) — в вертикальном направлении. При скорости движения ЭКГ-бумаги 50 мм в секунду расстояние между двумя соседними светлыми вертикальными линиями равно 0,02 секунды, а расстояние между двумя соседними темными вертикальными линиями — 0,10 секунды. При скорости 25 мм в секунду эти расстояния в два раза больше, соотв. 0,04 и 0,20 секунды, а при скорости 100 мм в секунду — они вдвое меньше, соотв. 0,01 и 0,05 секунды.

Существует несколько методов определения частоты предсердных волн и желудочковых комплексов по электрокардиограмме.

Если ритм сердца правильный, частоту можно определить, разделив число 6000 на время в сотых долях секунды между двумя соседними волнами, частоту которых хотим узнать. Число 6000 означает сотые доли секунды, которым равна одна минута. Быстрее можно определить частоту, разделив число 300 на количество больших квадратиков, расположенных между двумя соседними волнами, частоту которых требуется определить, или если число 1500 разделить на число маленьких квадратиков, расположенных между двумя соседними волнами, частоту которых определяем.

При проведении ЭКГ-анализа сердечных аритмий гораздо удобнее вместо частоты определять и представлять продолжительность интервалов в сотых долях секунды между отдельными волнами электрокардиограммы.

Ритм предсердных и желудочковых комплексов может быть правильным и неправильным. При правильном ритме интервалы времени между комплексами одинаковы, а при неправильном ритме — различны. Когда ритм неправильный, интервалы времени могут непрерывно изменяться или же эти изменения происходят с определенной регулярностью, которая часто повторяется (аллоритмия).

Под понятием основной или доминирующий ритм понимается такой ритм, который определяет сокращения желудочков в течение длительного периода времени. Основной ритм бывает синусовым или эктопическим. Последний, в свою очередь, может возникать активно или пассивно. Чаще всего основным ритмом является синусовый. Вторым по частоте основным ритмом является мерцание передсердий и, реже, трепетание предсердий. Основной ритм может в сравнительно короткое время измениться из синусового в эктопический, и наоборот, или же перейти из одного эктопического ритма в другой.

Определение волны Р имеет решающее значение при диагностике сердечных аритмий. Волну Р следует отличать от волн при мерцании и при трепетании предсердий, от волн Т и U и различных артефактов. Затем нужно установить, какая это Р-волна — синусовая или эктопическая. Если волна Р эктопическая (Р'), то необходимо установить ее происхождение — предсердное, узловое или желудочковое — в результате ретроградно проведенного желудочкового импульса. Анализ предсердной волны включает определение ее суммарной электрической оси (ар), формы, ритма, т. е. регулярность интервалов Р—Р и, наконец, частоту волн Р. Эктопическая волна Р' характеризуется измененной формой, отличающейся от формы синусовых волн Р. Иногда при наличии эктопического очага в правом предсердии, вблизи от синоаурикулярного узла, форма эктопических волн Р' может быть очень сходной или почти неотличимой от формы синусовых волн Р, но частота эктопических волн Р' в этих случаях обычно гораздо выше. Эктопические волны Р', создаваемые ретроградно направленным импульсом — узловым или желудочковым, характеризуются патологической электрической осью предсердной волны (АР), причем волна Р' во II отведении отрицательна, а в отведении aVR — положительна. Неправильный предсердный ритм, т. е. наличие различных по длине интервалов Р—Р, устанавливают при синусовой аритмии, ннтермнттирующей синоаурикулярной блокаде, отказе синусового узла („sinus arrest"), синусовых экстрасистолах, предсердных и узловых экстрасистолах. Если волну Р нельзя обнаружить в обычных 12 отведениях электрокардиограммы, то это может быть действительным ее отсутствием или же волна Р скрытая (фальшивое отсутствие). При асистолии предсердий имеет место действительное отсутствие волны Р. Наиболее частой причиной отсутствия волны Р является мерцание и трепетание предсердий. Фальшивее отсутствие волны Р чаще всего обусловливается ее малой амплитудой и ее слиянием с QRS, ST и Т желудочкового комплекса. Это очень часто бывает при синусовой предсердной и узловой тахикардии. Доказывание наличия таких скрытых волн Р — одна из больших проблем при электрокардиографическом диагнозе сердечных аритмий. Использование дополнительных отведений — правых грудных, грудинных, пищеводных и интракардиальных, значительно расширяет возможности изучения электрической активности предсердий.

Определение отношения между волной Р и комплексом QRS является основным элементом при ЭКГ-анализе нарушений ритма и проводимости. Отношение между предсердной волной и желудочковым комплексом определяют путем внимательного измерения расстояния между ними в большом количестве комплексов. Когда предсердная волна предшествует желудочковому комплексу, интервал обозначают как Р—R, а когда предсердная волна находится за желудочковым комплексом, интервал отмечают R—Р. Отношение между Р и QRS может быть зависимым и независимым.

При зависимом отношении Р—QRS импульс, вызывающий сокращение предсердий, проводится через атриовентрикулярный узел и вызывает сокращение желудочков или, наоборот, импульс желудочкового сокращения проходит ретроградно через атриовентрикулярный узел и вызывает сокращение предсердий. При зависимом отношении Р—QRS интервалы Р—R или R—Р равны друг другу во всех комплексах. Зависимое отношение Р—QRS с постоянным Р—R или R—Р интервалом наблюдается при нормальном ритме, синусовой брадикардии, синусовой тахикардии, предсердной тахикардии, узловой тахикардии.В редких случаях имеет место замещающий узловой ритм с ретроградным проведением, замещающий желудочковый (идиовентрикулярный) ритм с ретроградным проведением и желудочковая тахикардия с ретроградным проведением к предсердиям.

При частичной атриовентрикулярной блокаде второй степени также имеется зависимое предсердно-желудочковое отношение. В таком случае частота сокращений предсердий больше частоты сокращений желудочков, но частота предсердий является кратной, т. е. она находится в точно определенном числовом соотношении с частотой сокращений желудочков, например, 2:1, 3:1—при высокой степени атриовентрикулярной блокады, и 3:2, 4:3 — при атриовентрикулярной блокаде типа Венкебаха или Мобитца тип 2.

При независимом отношении Р—QRS предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Это состояние известно под наименованием атриовентрикулярной диссоциации. При ней существует по меньшей мере два центра образования импульсов — один для предсердий, а другой для желудочков. Импульсы для предсердий не могут пройти через атриовентрикулярный узел и вызвать возбуждение желудочков и, наоборот. Расстояния P—R или R—Р неравные и между ними существуют значительные различия. Наоборот, интервалы между волнами ^ равны друг другу, как и интервалы между желудочковыми комплексами. Частота сокращений предсердий и желудочков различна и между ними нет определенного числового соотношения, т. е. они не кратны одна другой. Независимый предсердно-желудочковый ритм (атриовентрикулярная диссоциация) наблюдается при полной атриовентрикулярной блокаде и желудочковой тахикардии. Сравнительно реже имеет место сочетание замедленного синусового ритма, контролирующего предсердия и узловых импульсов (узловой ритм, узловая непароксизмальная или пароксизмальная тахикардия), под контролем которых находятся желудочки. Атриовентрикулярная диссоциация может быть полной или неполной. При неполной атриовентрикулярной диссоциации отдельные импульсы могут пройти через атриовентрикулярный барьер и вызвать координированное предсердно-желудочковое сокращение, которое называют ассоциированным сокращением («capture beat»).

Желудочковые комплексы следует анализировать в отношении их частоты, ритма, формы и происхождения. Зубцы желудочкового комплекса отмечают строчными буквами латинского алфавита (q,r или s), когда амплитуда их меньше 5 мм, и заглавными буквами (Q,R,S), когда амплитуда равна 5 мм или больше. Составные части желудочкового комплекса имеют следующую номенклатуру: зубец Q — первое, направленное книзу (отрицательное) колебание; зубец R — первое, направленное кверху (положительное) колебание; зубец S — направленное книзу (отрицательное) колебание, следующее за зубцом R; зубец R' — направленное кверху (положительное) колебание, следующее за зубцом S; и зубец S' — направленное книзу (отрицательное) колебание, следующее за зубцом R'.

Когда сокращения желудочков эктопические и налицо независимый предсердно-желудочковый ритм, следует определить происхождение комплекса QRS. При этом положении существует несколько возможностей: активное создание импульса в атриовентрикулярном узле (узловая тахикардия), пассивное образование импульса в атриовентрикулярном узле (замещающий узловой ритм), активное создание импульса в желудочках (желудочковая тахикардия), пассивное образование импульса в желудочках (замещающий ритм желудочков, идиовентрикулярный ритм).

Аритмия ( Нарушение ритма сердца )

Аритмия - это любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

МКБ-10

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда - синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел клинической кардиологии - аритмология.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.
Развитию симпатозависимых аритмий способствует чрезмерная активация тонуса симпатической НС под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочные состояния, заболевания крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.
Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).
Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.
Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Патогенез

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки.

Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) - к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел - основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Классификация

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии,

тахикардии (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.);
брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.);
аритмии: экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон).

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса. В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию. Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости. Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают:

синоатриальную блокаду;
внутрипредсердную блокаду;
атриовентрикулярную блокаду (I, II и III степени);
синдромы преждевременного возбуждения желудочков;
внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии. К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся:

эктопические ритмы с блокадой выхода;
парасистолия;
атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков - с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца - с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем - потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются - наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма. Записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
УЗИ сердца. Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.
Инвазивные методы диагностики. Позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
Нагрузочные тесты.Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 - 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.
ЧпЭФИ. С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
Другие методы. Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Консервативная терапия

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А - увеличивают время реполяризации;
1B - уменьшают время реполяризации;
1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию;
2 класс - β-адреноблокаторы;
3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы;
4 класс - блокируют кальциевые каналы.

Хирургическое лечение

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантируемые противоаритмические устройства. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) - искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.
Радиочастотная аблация. С помощью РЧА сердца через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.
Открытые операции. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность. Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Сердечные аритмии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Сердечные аритмии - причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Сердце представляет собой мышечный орган, который работает по принципу насоса и обеспечивает постоянный ток крови по сосудам. Это необходимо для бесперебойной доставки крови, а вместе с ней кислорода и питательных веществ к каждой клеточке нашего тела.

Сердце обладает автоматизмом - способностью с определенной частотой генерировать импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению сердечной мышцы (миокарда).

В норме отделы сердца сокращаются последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом - правый и левый желудочки. В правом предсердии расположен основной водитель ритма сердца - синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой 60-80 ударов в минуту. Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда. В норме они подавляются адекватной работой синусового узла и не вызывают аритмий.

Также сердце обладает проводимостью, т. е. способностью к быстрому распространению возбуждения от водителя ритма по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы. Ритмичные сокращения сердца являются одним из показателей его адекватной работы.

Сердечная аритмия - это состояние, характеризуемое нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса (автоматизма) и его проведения. Причины аритмий разнообразны.

Некоторые из них могут считаться вариантом нормы в определенном возрасте. Однако большинство аритмий являются признаком того или иного повреждения сердца, поэтому они требуют пристального контроля со стороны врачей и соответствующего лечения.

Существует большое разнообразие аритмий, каждая из которых характеризуется своей частотой, источником ритма, а также влиянием на сократительную функцию сердца.

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяются на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80-90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, выступающего аномальным источником ритма сердца, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из основных классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине развития нарушений ритма - изменениях процессов автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда. В зависимости от причины нарушения ритма сердца аритмии подразделяют на:

аритмии вследствие нарушения генерации импульса: нарушение функционирования синусового узла (например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др.);
аритмии вследствие проявления или изменения автоматизма латентных водителей ритма (например, замещающие ритмы сердца);
аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульсов в ткани миокарда (например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий);
нарушения проведения импульса по миокарду, которые в свою очередь подразделяются на:
- блокады: атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.;
- преждевременное возбуждение желудочков - прохождение импульса по дополнительным проводящим путям: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (врожденная патология).
Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме встречается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении - на выдохе.

Некоторые из причин нарушений ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердечной мышцы, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

К сердечным причинам аритмий относятся отклонения в строении сердца (например, врожденные и приобретенные пороки сердца), последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т. д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не внося структурных изменений в ткани сердца. К таким причинам можно отнести нарушение иннервации сердца, колебание баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, в т. ч. лекарственными средствами, другие изменения процессов метаболизма.

К наиболее частым причинам развития нарушений сердечного ритма у взрослого человека относят такие патологии, как:
- ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца;
- перенесенный инфаркт миокарда как частое проявление ИБС;
- длительно текущая артериальная гипертензия - заболевание, характеризуемое стойким повышением артериального давления;
- гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная, в т. ч. алкогольная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка - патологические состояния, в основе которых лежит изменение структуры миокарда с нарушением его основных функций;
- пороки сердца (например, митральный стеноз, аортальная недостаточность);
- врожденные пороки сердца (анатомические дефекты сердца), проявляющиеся многочисленными симптомами, в т. ч. аритмией, с детского возраста;
- врожденные аномалии проводящей системы сердца (например, наличие дополнительного пучка (пучок Кента) при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта);
- инфекционное или иммуновоспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты);
- острые и хронические заболевания почек, приводящие к нарушению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и пр., острое почечное повреждение;
- заболевания щитовидной железы: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.;
- новообразования сердца и других органов.
Как правило, впервые аритмии диагностирует терапевт или педиатр во время диспансеризации или при обращении пациента с конкретными жалобами. Отклонения в ритме сердца требуют консультации кардиолога для уточнения вида аритмии и проведения общего исследования сердечно-сосудистой системы.

В случае если причина изменения ритма кроется не в сердце, пациент может быть направлен к другим специалистам, таким как эндокринолог , невролог , нефролог. Если заподозрено поражение сердца в связи с наличием ревматических заболеваний, пациента наблюдает ревматолог.

Врач может заподозрить аритмии, когда пациент жалуется на перебои в работе сердца, чувство «замирания» сердца, обмороки, одышку. Врач выясняет основные моменты развития аритмии, оценивает состояние сердечно-сосудистой системы: выслушивает сердце, прощупывает пульс, измеряет артериальное давление и т. д. По данным клинического осмотра врач предполагает поражение той или иной системы и назначает дополнительные лабораторно-инструментальные обследования:

Исследование функциональных возможностей сердца - быстро, безболезненно и информативно.

Аритмия

Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сердце - это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению миокарда. В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом - правый и левый желудочки.

В правом предсердии расположен основной источник ритма сердца - синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой (60-80 ударов в минуту).

Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда, но у здорового человека они не вызывают аритмий за счет адекватной работы синусового узла.

Сердце обладает свойством проводимости, т.е. способностью к быстрому распространению импульса по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы.

Сердечная аритмия - это состояние, характеризующееся нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса и его проведения. Некоторые аритмии в определенном возрасте считаются вариантом нормы, однако большинство все же являются признаком той или иной патологии, поэтому требуют пристального контроля и лечения.

Разновидности сердечных аритмий

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяют на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80-90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, являющегося аномальным источником ритма, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из важнейших классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине ее развития.
- Аритмии вследствие нарушения образования импульса, в основе которых лежит нарушение функционирования синусового узла, например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др. Согласно статистическим данным, распространенность синусовой аритмии (СА) в общей популяции составляет 33,9-34,5%, синусовой брадикардии (СБ) - 7,1-12,8%, синусовой тахикардии (СТ) - 4,9-9,8%.
- Аритмии вследствие изменения автоматизма латентных водителей ритма, например, замещающие ритмы сердца.
- Аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульса в ткани миокарда, например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий.
- Нарушения проведения импульса по миокарду:
  - блокады, например, атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.;
  - преждевременное возбуждение желудочков - прохождение импульса по дополнительным проводящим путям, например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
  Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме наблюдается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении - на выдохе.
  
  Возможные причины аритмии
  
  Некоторые из причин нарушения ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердца, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.
  
  К сердечным причинам аритмий относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т.д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.
  
  К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не приводя к структурным изменениям ткани сердца: изменение иннервации сердца, изменения баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, другие изменения процессов обмена веществ.
  - Ишемическая болезнь сердца (заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца) и последствия перенесенного инфаркта миокарда.
  - Длительно текущая артериальная гипертензия.
  - Гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная (в т.ч. алкогольная) кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка - патологические состояния, в основе которых лежит перестройка структуры миокарда с нарушением его основных функций.
  - Пороки сердца, например, митральный стеноз, аортальная недостаточность.
  - Врожденные пороки сердца, проявляющиеся многочисленными симптомами, в т.ч. аритмией, уже с детского возраста.
  - Врожденные аномалии проводящей системы сердца, например, дополнительный пучок при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
  - Воспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты).
  - Острые и хронические заболевания почек, приводящие к изменению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и др., острое почечное повреждение.
  - Заболевания эндокринных желез: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.
  - Опухоли сердца и других органов.
  Если причина изменения ритма внесердечного происхождения, пациент может быть направлен к другим специалистам - эндокринологу , неврологу , нефрологу. При подозрении на наличие системных ревматических заболеваний требуется наблюдение ревматолога.
  
  Диагностика и обследования при аритмии
  
  Врач может заподозрить аритмии, когда пациент жалуется на перебои в работе сердца, чувство «замирания» сердца, обмороки, одышку. Алгоритм постановки диагноза состоит в тщательном сборе анамнеза, оценке состояния сердечно-сосудистой системы (выслушивании сердца при помощи стетоскопа, прощупывании пульса, измерении артериального давления и т.д.). По данным клинического исследования врач предполагает поражение той или иной системы и назначает дополнительные лабораторно-инструментальные обследования:
  Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия
  
  Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
  
  Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - это нарушение сердечного ритма, характеризующееся частым (350-700 в минуту) и хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом возбуждение и сокращение предсердий как единого целого отсутствует, и за каждым сокращением предсердий не следует сокращение желудочков сердца.
  
  Причины появления фибрилляции предсердий
  
  Для развития и сохранения фибрилляций предсердий (ФП) необходимо наличие провоцирующего фактора, запускающего аритмию, и фактора, ее поддерживающего. Выделяют фибрилляцию предсердий, связанную с поражением сердечных клапанов (ревматический стеноз митрального клапана, протез митрального клапана), и ФП, не связанную с клапанной патологией. Имеются сведения о генетической предрасположенности к ФП.
  
  В большинстве случаев развитие фибрилляций предсердий происходит на фоне структурных изменений миокарда и нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению ФП, являются фиброз, воспаление, гибель или увеличение массы кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердиях проявляются различной скоростью проведения импульсов в разных направлениях.
  
  В 95% пусковым фактором развития фибрилляции предсердий считается патологическая электрическая активность в устьях легочных вен.
  
  Происходящие изменения в предсердиях вызывают появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения (re-entry) по замкнутым путям, что исключает координированное сокращение предсердий. Вместо этого появляется фибрилляция (мерцание, дрожание). Наблюдаются нерегулярные сокращения желудочков, частота которых при мерцательной аритмии зависит от множества факторов.
  
  Повышенный риск нарушения ритма могут вызвать следующие клинические состояния:
  - приобретенные или врожденные структурные патологии миокарда, перикарда, клапанного аппарата и/или магистральных сосудов;
  - артериальная гипертензия;
  - ишемическая болезнь сердца (ИБС);
  - клинически выраженная сердечная недостаточность II-IV функционального класса по NYHA;
  - нарушение функции щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  - возраст (риск развития ФП повышается у лиц старше 40 лет);
  - избыточная масса тела и ожирение (наблюдается у 25% пациентов с ФП);
  - сахарный диабет (отмечается у 20% пациентов с ФП);
  - синдром обструктивного апноэ;
  - феохромоцитома;
  - злоупотребление алкоголем;
  - гипокалиемия;
  - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и др.
  В зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают:
  - нормосистолический вариант ФП (частота от 60 до 100 в минуту);
  - тахисистолический вариант ФП (частота более 100 в минуту);
  - брадисистолический вариант ФП (частота менее 60 в минуту).
  - впервые диагностированная ФП;
  - пароксизмальная - самостоятельно купирующаяся (длительностью от 48 часов до 7 суток);
  - персистирующая ФП, которая длится более 7 дней;
  - длительно персистирующая - эпизод ФП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма;
  - постоянная форма ФП, когда совместно пациентом (и врачом) принято согласованное решение не осуществлять попытки восстановления сердечного ритма.
  Жалобы при мерцательной аритмии нетипичны и могут встречаться при других патологиях сердечно-сосудистой системы. Пациент может ощущать учащенное сердцебиение, одышку, тяжесть в груди, нарушения сна, сонливость, слабость, психосоциальные расстройства. При осмотре можно выявить аритмичный пульс, при аускультация сердца - аритмичные тоны сердца. Также наблюдается разность между частотой пульса и тонов сердца. У некоторых пациентов симптоматика нарушений ритма сердца может отсутствовать, и первыми проявлениями ФП могут стать ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака.
  
  Риск смерти при фибрилляции предсердий увеличивается вдвое независимо от наличия других факторов риска.
  
  Фибрилляция предсердий может сопровождаться снижением сердечного выброса, расширением камер сердца, тромбообразованием, возможным развитием тромбоэмболий в сосуды большого круга кровообращения.
  
  Диагностика фибрилляции предсердий
  
  Для оценки семейной предрасположенности и наличия факторов риска развития ФП необходимо собирать полный медицинский и семейный анамнез. Всем пациентам с ишемической болезнью сердца или подозрением на нее при первичном обращении рекомендуются следующие исследования:
  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.
  
  Читайте также: