Пример ограниченного медиастино-плеврита. Острый медиастинит при повреждении пищевода

Обновлено: 26.04.2024

Медиастинит - заболевание, которого характеризуется воспалением в органах средостения, в результате чего возникает сдавление сосудов и нервов. В практической медицине всякое воспаление, которое приводит к медиастинальному синдрому, называется медиастинитом.

Воспалительный процесс генерализируется благодаря таким условиям:

  • постоянные объёмные и пространственные движения рыхлой клетчатки
  • отсутствие фасциальных барьеров

Медиастинит по анатомическому строению средостения делится на передний и задний. Каждый из этих видов может быть:

  • верхним
  • срединным
  • тотальным
  • нижним

По течению заболевание делят на острое и хроническое. Редко фиксируют асептический медиастинит, который вызывается в основном неспецифической или специфической микрофлорой. Она может проникать различными путями, в основном через травму пищевода вследствие разрыва дивертикула, химических ожогов и т.д. Реже распространение идет по фасциальным листкам с шеи или из прилежащих тканей.

Классификация

В зависимости от расположения воспаления клетчатки средостения медиастинит делят на:

  • передний верхний
  • задний нижний
  • задний верхний
  • тотальный задний
  • тотальный передний
  • передний верхний

Редко бывает поражение переднего и заднего средостения одновременно, потому что до развития этой формы человек погибает от интоксикации и септического шока. Стадии развития медиастинита в зависимости от клиники бывают такие:

В зависимости расположения первичного очага инфекции бывает первичный и вторичный медиастинит. Первичным заболевание считается, если изначально заражены клетчатка средостения.

Причины

Двумя наиболее частыми причинами являются срединная стернотомия и разрыв пищевода. Разрыв пищевода может быть осложнением установки зонда Сенгстакена-Блэкмора или шланга Миннесоты, а также осложнением эзофагоскопии. Также бывает при рвоте (синдроме Берхаава). Медиастинит в 1% случаев является осложнением срединной стернотомии.

Хронический фиброзирующий медиастинит вызывается гистоплазмозом или туберкулезом, но может быть при силикозе, саркоидозе и грибковых инфекциях. Типичен интенсивный фиброзный процесс, который приводит к сдавливанию структур средостения, что может вызвать стеноз трахеи, синдром верхней полой вены и т.д.

Причина первичного заднего медиастинита в большинстве случаев заключается в механическом повреждении грудного отдела пищевода инородными телами или инструментами. Причинами ятрогенных травм пищевода могут быть бужирование стриктур пищевода, фиброэзофагоскопия, проведение зонда и кардиодилатация. В 1-2% случаев причиной заднего гнойного медиастинита является некроз стенки пищевода при его химических ожогах. Причиной этой формы может быть спонтанный разрыв пищевода, когда в результате рвотных движений или незначительной физической нагрузки образуется продольный разрыв левой стенки пищевода в наддиафрагмальном отделе. Такие случаи почти никогда не диагностируются рано. Заброс содержимого желудка в плевральную полость в короткие сроки вызывает эмпиему плевры и сепсис. Уровень смертности при этом очень высокий, достигает от 60 до 90%.

Хирурги чаще всего фиксируют вторичный задний медиастинит, который сформировался вследствие распространения гнойного процесса из клетчаточных пространств шеи. Причина в механических и химических повреждениях глотки и шейного отдела пищевода.

Вероятные причины вторичного заднего медиастинита:

  • одонтогенная флегмона дна полости рта и подчелюстных пространств
  • шейная аденофлегмона
  • тонзиллогенная флегмона окологлоточного пространства

Вторичный задний гнойный медиастинит развивается с участием неклостридиальных анажробов, которые поселяются в десневых карманах, полости рта и криптах миндалин. Первичный передний медиастинит является следствием заражения переднего средостения после стернотомии у пациентов с онкологическими или кардиохирургическими болезнями, а в редких случаях при закрытой травме грудины, когда переломы груди нагнаиваются. Возбудители гнойного процесса — грамположительные кокки (большинство случаев), эпидермальный или золостистый стафилококк.

Вторичный передний медиастинит вызван распространением тонзиллогенной, одонтогенной флегмоны шеи. В части случаев он является следствием нагноения мягких тканей передней грудной стенки на переднее средостение. Факторами, которые способствуют развитию процесса, являются нестабильность грудины с нагноением поверхностных слоев раны. При неадекватном дренировании в переднем средостении может скапливаться раневое отделяемое, что также играет немаловажную роль в патогенезе. Факторы риска развития переднего медиастинита после кардиохирургических операций:

  • сахарный диабет
  • ожирение
  • использование двустороннего маммарокоронарного шунтирования
  • продолжительное хирургическое вмешательство под искусственным кровообращением

Патогенез

После момента заражения клетчатка средостения спустя 4-6 часов отекает, что называется серозным менингитом. Отек распространяется на шею, в зону подсвязочного пространства, надгортанника и пр. У человека голос становится осиплым, становится тяжело дышать, утрудняется процесс глотания. Отек клетчатки средостения вызывает нарастающую боль в межлопаточной области и за грудиной. Дыхание становится частым и поверхностным, организму не хватает кислорода. Приток крови к правым отделам сердца усложняется, ЦВД растет, снижается ударный объем и пульсовое артериальное давление.

Температура тела достигает субфебрильных значений, фиксируют гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, компенсированный метаболический ацидоз. В плазме крови почти не меняется содержание углеводов, белка и электролитов. При перфорации пищевода, кокковой микрофлоре, наличии рубцовых изменений клетчатки средостения после ранее перенесённого послеожогового эзофагита стадия серозного воспаления может длиться 2-4 суток. Когда же гнойный процесс распространяется на неизмененную клетчатку заднего средостения, спустя 6-8 часов появляются морфологические признаки флегмонозного воспаления.

При гнойном медиастините на этапе генерализации процесса развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, происходит подавление всех звеньев иммунитета. Грубые нарушения центральной гемодинамики сопровождают ОРДС и прогрессирование дыхательной недостаточности. Спустя 3-4 суток процесс распространяется на плевральные полости и полость перикарда, интоксикация становится очень сильной, максимальной. Типичны нарушения ритма сердца на этом этапе развития болезни. Человек делает от 28 до 30 вдыханий в минуту, температура на уровне 38,5-39 °С. Сознание сохранено, но отмечается заторможенность больного.

О плохом прогнозе говорят такие признаки как резкие изменения КОС и выраженная лимфопения (ниже 5%). Нарастает концентрация креатинина и мочевины, при этом есть гипопротеинемия и олигурия. Если не начать лечение, смерть наступает за 1-3 суток.

Симптомы

Симптомы медиастинита зависят от основного процесса и уровня сдавления. Есть также общие проявления, которые вызваны окклюзией верхней полой и безымянной вен:

  • ощущение тяжести и боль в груди и в спине
  • головокружение
  • одышка
  • головная боль
  • утолщение шеи
  • дисфагия
  • одутловатость лица
  • охриплость голоса
  • посинение рук, шеи и лица
  • кровотечения из носа
  • брадикардия
  • асимметрия грудной клетки и пр.

При разрыве пищевода заболевание начинается остро, стартует с сильной боли в груди и одышки, которые вызваны заражением и воспалительным процессом в средостении.

Острый медиастинит

Характеризуется внезапным началом и бурным развитием. Состояние больного быстро ухудшается, поскольку формируется и развивается синдром интоксикации. Проявления этой формы зависят от характера и локализации медиастинита, а также от того, насколько вовлечены в процесс трахея, пищевод, симпатический ствол, диафрагмальный нерво и пр. Могут отмечаться такие симптомы:

  • удушье
  • дисфагия
  • осиплость голоса
  • упорный кашель
  • икота
  • аритмии
  • синдром Бернара-Тернера
  • парез кишечника

Хронический медиастинит

Заболевание вызвано пролиферативными процессами в средостении, специфической инфекцией. Долгое время проявлений может вообще не быть. Позже появляются такие симптомы:

  • кашель
  • боли в боку
  • слабость
  • одышка
  • затрудненное глотание
  • ощущение сдавления в груди

При пролиферативном и фиброзном медиастините выявляются признаки сдавления верхней полой вены: одутловатость лица, отек руки, цианоз и расширение вен груди.

Диагностика

Высокий уровень летальных исходов объясняется невозможностью раннего диагностирования, особенно если заболевание носит вторичный характер. Гнойный процесс переходит на средостение. Проводятся сложные инструментальные обследования. Делают обзорную рентгенографию грудной клетки минимум в двух проекциях. Пробдение пищевода проявляется так: затемнения в заднем средостении в боковой проекции, наличие воздуха в средостении, «сочувственный» пиопневмоторакс.

Медиастинит

Полость с горизонтальным уровнем жидкости выявляют при абсцессе средостения. Эмфизема средостения бывает особенно обширной при разрывах пищевода в ходе фиброэзофагоскопии с инсуффляцией воздуха в просвет пищевода. В части случаев актуально контрастное исследование пищевода с взвесью бария сульфата. УЗИ в диагностике медиастинита используется крайне редко. Проводится ЭФГС. Если метод не фиксирует прободения, проводят контрастную рентгенографию пищевода и медиастинографию. МРТ также ценно для установки диагноза медиастинита.

В части случаев актуальна торакоскопия, кавография, бронхоскопия. Диагностика медиастинита при разрыве пищевода зачастую базируется на анализе симптоматике. КТ обнаруживает в таких случаях пузырьки воздуха в средостении.

Лечение

Гнойную форму рассматриваемой патологии лечат при помощи антибиотиков. В основном склоняются к деэскалационной внутривенной терапии карбапенемами длительностью 7-10 суток. В то же время при ушитом разрыве пищевода, при одонтогенной, тонзилогенной инфекции определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам позволяет в ряде случаев эффективно использовать и более дешевые препараты (цефалоспорины IV поколения, фторхинолоны) в сочетании с метронидазолом. Эта схема дает нужный терапевтический эффект, если возбудителем является и кокковая флора, что типично для послеоперационной передней формы медиастинита.

Детоксикационная терапия проводится по принципам, как при острых гнойных болезнях. Медиастинит при разрыве пищевода лечат антибиотиками, вводимыми парентеральным путем. Можно применять клиндамицин, который вводится внутривенно каждые шесть часов по 450 мг, его сочетают с цефтриаксоном (2 г 1 раз в сутки минимум в течение 2 нед). Во многих случаях для лечения необходима экстренная ревизия средостения с первичным ушиванием разрыва пищевода и дренированием плевральной полости и средостения.

Хирургическее лечение

Хирургический метод является ведущим в терапии гнойного медиастинита, поскольку так проводят полноценное дренирование гнойного очага. Доступы в средостение делят на внеплевральные и чресплевральные. К первому прибегают при тяжелых сопутствующих болезнях, пожилом возрасте пациентам и т.д. Внеплевральные доступы к заднему средостению сочетаются с послеоперационным промыванием гнойного очага растворами антисептиков с аспирацией содержимого в режиме разрежения в системе порядка 10-40 см. вод. ст.

Если инфицированное содержимое поступает в заднее средостение через дефект глотки, шейного, верхнегрудного отделов пищевода, то устанавливают дополнительную дренажную трубку с концом на уровне перфорационного отверстия. Второй вариант — ушивание дефекта. Если желудочное содержимое поступает в средостение через дефект нижнегрудного отдела пищевода, то дефект также ушивают.

Послеоперационное лечение

Если лечение максимально интенсивное, то лечение успешное во многих случаях. Если это так, постепенно отменяют отдельные компоненты комплексного лечения, которые становятся неактуальными, когда приходят в норму лабораторные, клинические проявления, а также инструментальные.

Комплексное интенсивное лечение медиастинита:

  • прием антибактериальных препаратов
  • местное воздействие на очаг гнойной инфекции
  • детоксикационное лечение
  • иммунокорригирующая терапия
  • восполнение энергетических затрат организма

Местное лечение включает проведение постоянного промывания гнойного очага в средостении раствором антисептика с одновременным использованием аспирации с разрежением порядка 10-40 см. вод. ст. После спадения полости и превращения ее в канал вокруг дренажей дренажи постепенно начинают подтягивать и в итоге извлекают, заменяя их на несколько дней резиновыми выпускниками.

Если медиастинит является следствием туберкулеза, назначается соответствующая противотуберкулезная терапия. При отсутствии эффекта терапии возможна установка сосудистых стентов с целью ограничить сдавливание некоторых центральных сосудов.

Медиастинит

Медиастинит - это асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средо­стения с острым либо хроническим течением. Развитие острого медиастинита характеризуется болью за грудиной, лихорадкой, ознобами, тахикардией, тяжелой эндогенной интоксикацией. При хроническом медиастините на первый план выходят симптомы компрессии органов средостения (кашель, одышка, дисфагия). Диагностика медиастинита проводится с учетом данных рентгеновского обследования, КТ, УЗИ, эзофагоскопии, бронхоскопии, медиастиноскопии. Лечебная тактика при медиастините - активная, требует устранения причины воспаления и проведения медиастинотомии с адекватным дренированием гнойного очага.

МКБ-10

Медиастинит

Общие сведения

Медиастинит является угрожающим жизни состоянием и в случае запоздалой диагностики или неадекватного лечения сопровождается высокими показателями летальности. Практика показывает, что только 15-20% случаев медиастинита выявляется прижизненно, что связано с быстро прогрессирующим течением заболевания и недостаточно патогномоничными проявлениями на фоне общей тяжелой инфекции.

Медиастинитом может осложняться значительное число патологических состояний легких, плевры, трахеи, шеи, полости рта, гортани, глотки, пищевода, сердца и т. д. С учетом многогранности причин возникновения, медиастинит представляет клинический интерес не только для пульмонологии и торакальной хирургии, но также для отоларингологии, гастроэнтерологии, кардиологии, стоматологии.

Средостение - пространство в грудной полости, центрально расположенное по отношению к легким. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади - позвоночным столбом, по бокам - медиастинальной плеврой, снизу - диафрагмой; вверху без четких границ средостение переходит в область шеи. В средостении выделяют верхний и нижний этажи с условной границей в области IV грудного позвонка. В верхнем средостении выделяют передний и задний отделы; в нижнем - передний, средний и задний отделы.

В переднем отделе верхнего средостения расположены вилочковая железа, дуга аорты, верхняя полая вена, легочная артерия. Переднюю часть заднего средостения занимают сердце и перикард; среднюю - бифуркация трахеи, лимфоузлы, ствол и ветви легочной артерии, восходящая часть аорты. В заднем средостении переднего и нижнего этажей проходят пищевод, грудной лимфатический проток, пограничный симпатический ствол, нисходящая часть аорты, нижняя полая вена, непарная и парная вены.

Все этажи и отделы средостения представляют собой единое, топографо-анатомически связанное пространство без четких границ, поэтому гнойное воспаление при медиастините может распространяться с одной части средостения на другую. В определенной степени этому способствует постоянное движение органов средостения: сердечные толчки, пульсация сосудов, смещение трахеи при разговоре и кашле, перистальтика пищевода и т.д.

Медиастинит

Классификация медиастинита

В соответствии с этиопатогенетическими механизмами выделяют первичные (травматические) медиастиниты при ранениях органов средостения и вторичные медиастиниты, обусловленные контактным и метастатическим проникновением инфекции из других областей. По клиническому течению медиастиниты могут быть молниеносными, острыми и хроническими; по характеру воспаления - серозными, гнойными, анаэробными, гнилостными, гангренозными, туберкулезными.

Хронические медиастиниты бывают асептическими и микробными. Среди асептических медиастинитов выделяют идиопатические, ревматические, постгеморрагические адипозосклеротические и др.; среди микробных - специфические (туберкулезные, сифилитические, микотические) и неспецифические. Острые медиастиниты, как правило, носят инфекционный характер.

С учетом тенденции к распространению различают лимфадениты с вовлечением клетчатки средостения, абсцессы и флегмоны средостения, которые могут быть склонными к ограничению или прогрессирующими.

По топографии и анатомической заинтересованности структур средостения медиастиниты подразделяются на:

  • передневерхние (выше уровня III межреберья)
  • передненижние (ниже уровня III межреберья)
  • разлитые передние (с вовлечением верхнего и нижнего отделов)
  • задневерхние (выше уровня V грудного позвонка)
  • задненижние (ниже уровня V грудного позвонка)
  • заднесредние
  • разлитые задние (с вовлечением верхнего, среднего и нижнего отделов)
  • тотальные (с распространением на переднее и заднее средостение).

Причины медиастинита

Первичные травматические медиастиниты возникают вследствие экзогенного инфицирования. Чаще всего это происходит при открытых, в том числе огнестрельных, травмах органов средостения. Второй по частоте причиной первичного медиастинита выступают травмы пищевода при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, кардиодилатации, эзофагоскопии, интубации трахеи, трахеостомии, желудочном зондировании). Нередко повреждения пищевода обусловлены инородными телами, спонтанным разрывом пищевода, ожогами, перфорацией ди­вертикула, изъязвлением опухолей и др.

К числу первичных медиастинитов также относят послеоперационные воспаления клетчатки средостения, обусловленные нарушением герметичности пищеводно-желудочных анастомозов (после выполнения резекции и пластики пищевода, резекции желудка), осложнениями кардиохирургических вмешательств (маммарокоронарного шунтирования, аортокоронарного шунтирования, протезирования митрального клапана и аортального клапана).

Вторичные медиастиниты являются осложнением какого-либо гнойного или деструктивного процесса и развиваются при непосредственном переходе воспаления на клетчатку средостения или метастазировании возбудителей из установленных или неустановленных инфекционных очагов. Контактный медиастинит может развиваться на фоне ран и флегмон шеи, гнойного тиреоидита, пневмонии, ранений легкого и плевры, абсцесса и гангрены легких, туберкулеза, эмпиемы плевры, бронхоэктатической болезни, пищеводно-плевральных свищей, перикардита, остеомиелита ребер, грудины и грудного отдела позвоночника.

Первичным источником инфекции при метастатических медиастинитах могут являться флегмоны верхних и нижних конечностей, отморожения, периостит, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс при тонзиллите, флегмонозный паротит, ангина, язвенный колит, дизентерия, рожа, лимфаденит, сепсис и мн. др.

Микробиологическая основа медиастинита представлена, в основном, смешанной флорой. Актуальными патогенами при медиастините выступают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) и аэробы (стафилококки, стрептококки, клебсиелла), грибки. Особенность смешанной микрофлоры заключается в синергизме анаэробов и аэробов в ассоциациях, что предопределяет злокачественность течения медиастинита и высокую летальность.

Симптомы медиастинита

Острый медиастинит обычно развивается внезапно, манифестируя с загрудинных болей, потрясающих ознобов, высокой лихорадки (до 39-40 С°), профузного потоотделения, одышки. При наличии в организме гнойного процесса иной локализации, с присоединением медиастинита резко ухудшается общее состояние, нарастают явления гнойной интоксикации. Беспокойство и двигательное возбуждение, характерные для начального периода медиастинита, вскоре сменяются адинамией, иногда - спутанностью сознания.

Ведущим местным симптомом медиастинита служит интенсивная боль в грудной клетке, которая усиливается во время глотания и запрокидывания головы назад. При переднем медиастините боль локализуется за грудиной, при заднем - в надчревной области или межлопаточном пространстве. Пациенты, стремятся принять вынужденное положение - полусидя со склоненной к груди головой, облегчая, таким образом, дыхание и уменьшая боль. Возникает отек лица, шеи и верхней половины туловища, подкожная эмфизема, расширение поверхностных вен, цианоз кожи.

Тяжелая интоксикация при медиастините обусловливает расстройства сердечной деятельности: выраженную тахикардию (до110-120 уд. в мин.), аритмию, снижение АД и нарастание ЦВД. Сдавление отечной клетчаткой средостения нервов, сосудов, трахеи и пищевода сопровождается развитием удушья, упорного кашля, дисфонии, дисфагии.

Молниеносная форма острого медиастинита приводит к гибели больных в течение первых 2-х суток. Она характеризуется скудными мест­ными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией. При хронических асептических медиастинитах симптоматика связана с развитием склероза и рубцевания медиастинальной клетчатки, компрессией органов средостения. Клинически это может выражаться в возникновении астмоидных приступов и осиплости голоса, развитии синдрома верхней полой вены или синдрома Горнера.

Хронический микробный медиастинит возникает при наличии в средостении инкапсулированного гнойника, вокруг которого впоследствии развивается реактивный рубцовый процесс. При этом отмечается длительный субфебрилитет с периодами повышения и снижения температуры, потливость, слабость, умеренные боли в грудной клетке. При развитии компрессионного синдрома присоединяются кашель, одышка, нарушения голоса, дисфагия.

Диагностика медиастинита

Раннее распознавание медиастинита представляет большие трудности. Необходимо детальное изучение анамнеза и проведение тщательного анализа клинической картины. При осмотре больного на медиастинит может указывать наличие объективных симптомов: усиление болей при поколачивании по грудине, надавливании на остистые отростки позвонков, наклоне головы; пастозность в области грудины и грудных позвонков; припухлость и крепитация в яремной впадине и над ключицей; синдром сдавления ВПВ и др.

Проводится тщательное рентгенологическое обследование (рентгенография грудной клетки, томография, рентгенография пищевода, пневмомедиастинография). Рентгенологически при медиастините может выявляться расширение тени шеи и средостения, эмфизема средостения, пневмоторакс, гидроторакс, уровень жидкости в средостении, пищеводные свищи.

При подозрении на перфорацию пищевода показано проведение эзофагоскопии (ЭГДС); при вероятности травмы трахеи и бронхов - брон­хоскопии. Наличие плеврального и перикардиального выпота позволяет обнаружить УЗИ плевральной полости и перикарда. В последние годы для диагностики медиастинита используют трансэзофагеальное УЗИ.

Из инвазивных методов обследования прибегают к диагностической тонкоигольной пункции средостения с последующим микробиологическим исследованием пунктата, медиастиноскопии, диагностической торакоскопии. В первые сутки от момента развития медиастинит следует дифференцировать от пневмонии, перикардита, плеврита, острого живота.

Лечение медиастинита

Базовыми принципами лечения медиастинита является назначение ранней массивной антибиотикотерапии, осуществление адекватного дренирования гнойных очагов, радикальное хирургическое устранение причины медиастинита. В целях борьбы с интоксикацией проводится активная инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного и белкового баланса, симптоматическая терапия, экстракорпоральная детоксикация, гипербарическая оксигенация, внутривенное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение антибиотиков.

В ситуациях острого гнойного и травматического медиастинита показана медиастинотомия и санация средостения. При верхнем переднем медиастините выполняется шейная медиастинотомия; нижнем переднем - внебрюшинная передняя медиастинотомия; при переднем разлитом используется комбинация над- и подгрудинного подходов.

Дренирование верхнего заднего медиастинита осуществляется шейным доступом; нижнего заднего - чрездиафрагмальным (внеплевральным) доступом; диффузного заднего - чрезплевральным доступом (боковая торакотомия). При перфорации пищевода одномоментно с медиастинотомией выполняется гастростомия или эзофагостомия. Для санации средостения осуществляют активную аспирацию, промывание средостения антисептиками, введение антибиотиков и протеолитических ферментов.

В ранние сроки (от 12 до 24 ч от момента развития медиастинита) производится ушивание дефектов в стенке бронхов или пищевода, дренирование плевральной полости и средостения. В более позд­нем периоде перфоративные отверстия не ушиваются. При послеоперационных медиастинитах, встречающихся в кардиохирургии, производится резекция грудины, удаление некротических тканей, медиастинопластика лоскутами из больших грудных мышц, сальника или прямой мышцы живота.

При осумкованных гнойниках средостения прибегают к трансторакальной пункции и промыванию полости абсцесса либо вскрытию абсцесса и его ведению открытым способом. Необходимо устранение причин, вызывающих компрессию средостения и поддерживающих воспалительный процесс. При хронических медиастинитах специфической этиологии показано активное лечение сифилиса, туберкулеза, микозов.

Прогноз и профилактика медиастинита

Прогноз медиастинита всегда очень серьезен. На исход заболевания влияет характер основного заболевания или травмы, своевременность распознавания медиастинита, адекватность хирургического вмешательства и правильность ведения послеоперационного периода. При остром гнойном медиа­стините летальность достигает 70%.

Пути профилактики медиастинита заключаются, главным образом, в предупреждении ятрогенных повреждений и интраоперационных ранений органов средостения, своевременной диагностике и рациональном лечении заболеваний, приводящих к медиастиниту.

2. Медиастинит: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение/ Зорькин А.А., Ларионов М.Ю., Тулупов В.А., Муконин А.А.

3. Хирургическое лечение больных с острым медиастинитом/ Доброквашин С.В., Сысоев П.Н., Демьянов С.Л.//Практическая медицина. - 2014 - №5.

Эмпиема плевры ( Гнойный плеврит , Пиоторакс )

Эмпиема плевры - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.


Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам - с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам - с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам - с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита, протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

1. Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах:

  • пневмонии,
  • бронхоэктазах,
  • абсцессе легкого,
  • гангрене легкого,
  • туберкулезе,
  • нагноившейся кисте легкого,
  • спонтанном пневмотораксе,
  • экссудативном плеврите и др.

В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита.

2. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).

3. Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода.

4. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

  • Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
  • Фибринозно-гнойная стадия. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
  • Стадия фиброзной организации. Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают эмпиему плевры:

  • метапневмоническую и парапневмоническую (развившуюся в связи с пневмонией),
  • послеоперационную
  • посттравматическую.

По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.). С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают:

  • односторонними и двусторонними;
  • субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными.

По объему гнойного экссудата:

  • малая - при наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах;
  • средняя - при скоплении 500-1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье);
  • большая - при количестве выпота более 1 литра.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей - бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Симптомы эмпиемы плевры

Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Осложнения

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Дополняют физикальную картину данные инструментальной диагностики:

  1. Рентген. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ, МРТ легких.
  2. Сонография. В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.
  3. Оценка экссудата. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры

Санация плевральной полости

При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Системная терапия

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.

Физиореабилитация

В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие об­разование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки.

Хирургическое лечение

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

Прогноз и профилактика

Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность. Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тща­тельной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеопераци­онном периоде, повышении общей резистентности организма.

Пример ограниченного медиастино-плеврита. Острый медиастинит при повреждении пищевода

Средостение представляет собой пространство в средней части грудной полости, включающее в себя комплекс жизненно важных органов, расположенных между плевральными полостями и окруженных жировой клетчаткой. К органам средостения относится сердце, аорта, бронхи, пищевод, и тимус, также в средостении расположены медиастинальные лимфатические узлы, проходят сосуды и нервы, что обуславливает особую тяжесть и опасность происходящих в данной области патологических и главным образом воспалительных процессов. Несмотря на современные успехи в лечении антибиотиками и прогресс, достигнутый в области интенсивной терапии и диагностики, лечение острого медиастинита продолжает оставаться серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Острый медиастинит чаще всего возникает как осложнение в кардиоторакальной хирургии, а также при перфорации пищевода и инфекционных поражениях ротоглотки. 45% перфораций пищевода происходит во время проведения обычного эндоскопического исследования. Спонтанная перфорация пищевода (синдром Бурхаве) составляет 15% случаев и 12% случаев перфораций пищевода вызваны проглатыванием инородных тел. Другие причины могут включать слепую или проникающую травму пищевода и около 9% связаны с интраоперационными поражениями.

1. Abdelnoor M, Almdahl SM, Svennevig JL. Mediastinitis after coronary artery bypass grafting risk factors and long-term survival. Ann Thorac Surg. 2010;89:1502-9.

2. Biancari F, D’Andrea V, Paone R et al. Current treatment and outcome of oesophageal perforations in adults: systematic review and meta-analysis of 75 studies. World J Surg. 2013;37:1051-9.

3. Mircea Mureșan, Simona Mureșan, Ioan Balmoș, Daniela Sala, Bogdan Suciu, Arpad Torok. Sepsis in Acute Mediastinitis - A Severe Complication after Oesophageal Perforations. A Review of the Literature. J Critical Care Medicine 2019;5(2):49-55.

7. Petitpas F, Blancal JP, Mateo J et al. Factors associated with the mediastinal spread of cervical necrotising fasciitis. Ann Thorac Surg. 2012; 93:234-8.

9. Wahed S, Dent B, Jones R, Griffin SM. The spectrum of oesophageal perforations and their influence on management. Br J Surg. 2014;101:e156-62.

10. Lazar HL, Ketchedjian A, Haime M, Karlson K, Cabral H. Topical vancomycin in combination with perioperative antibiotics and tight glycemic control helps to eliminate sternal wound infections. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148:1035-40.

12. Nguyen VX, Nguyen CC, Nguyen BD. Multimodality imaging of oesophageal perforation by a wire bristle. Radiol Case Rep. 2015;5(1):364.

14. Ryom P, Ravn JB, Penninga L et al. Etiology, treatment and mortality after esophageal perforation in Denmark. Dan Med Bul. 2011;58:A4267.

15. Neagoe RM, Cvasciuc IT, Muresan M, Sala DT. Incidental parathyroidectomy during thyroid surgery- risk, prevention and controversies; a review. Acta Endo (Buc). 2017;13(4):467-75.

16. . Brinster CJ, Singhal S, Lee L, Marshall MB, Kaiser LR, Kucharczuk JC. Evolving options in the management of oesophageal perforation. Ann Thorac Surg. 2004;77:1475.

17. Abbas G, Schuchert MJ, Pettiford BL, et al. Contemporaneous management of esophageal perforation. Surgery. 2009;146(4):749-55.

18. Abu-Omar Y, Kocher GJ, Bosco P, et al. European Association for Cardio-Thoracic Surgery expert consensus statement on the prevention and management of mediastinitis. Eur J Cardiothorac Surg. 2017;51(1):10-29.

19. Sepesi B, Raymond DP, Peters JH. Esophageal perforation: surgical, endoscopic and medical management strategies. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26:379-83.

20. Быков В.П. Инфекционные осложнения перфорации и спонтанного разрыва пищевода. Всероссийская научно-практическая конференция "Актуальные вопросы хирургии пищевода": Сборник работ и тезисы докладов. Ст-Петербург 2002; 27-28.

22. Пласкин С.А. Варианты хирургической тактики при медиасти-нитах различной этиологии // Научно-медицинский вестник центрального Черноземья. — 2007. — № 30. — С. 35-37.

23. Чикинев Ю.В., Дробязгин Е.А., Колесникова Т.С., Кутепов А.В., Коробейников А.В. Результаты лечения пациентов с острым медиастинитом различной этиологии // Медицина и образование в Сибири. - 2013. - № 3. - С. 33.

Цель исследования - изучение распространенности, этиологии, клинических проявлений и диагностики острого медиастинита, как осложнения перфорации пищевода, оценка методов лечения острого медиастинита при перфорации пищевода.

Материалы и методы: Повествовательный обзор, основанный на поисках литературы в текстовой базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed, а также в российской научной электронной библиотеке eLIBRARY до июня 2019 года без ограничений по срокам. Поиск включал такие термины, как «медиастинит», «этиология медиастинита», «перфорации пищевода», «диагностика и лечение перфораций пищевода».

Введение

Несмотря на последние достижения в антибиотикотерапии, а также прогресс, достигнутый в области интенсивной терапии и современных методах диагностики, острый медиастинит продолжает оставаться тяжелым состоянием с высоким уровнем смертности во всем мире [1]. Одной из главных причин тяжести данного состояния является его внутригрудное расположение в анатомически замкнутом пространстве, содержащем хорошо васкуляризованную жировую ткань и близость жизненно важных органов, что придает этому заболеванию особую клиническую значимость. Часто заболевание быстро прогрессирует, приводя к полиорганной недостаточности и сепсису.

Для нарушения патогенетической цепи при лечении острого медиастинита иногда требуется эзофагэктомия, которая в свою очередь может стать причиной гибели пациента в случаях глубокого поражения [2].

Важным элементом, улучшающим прогноз острого медиастинита, является ранняя диагностика и применение лечебных мероприятий в течение 24-х часов после появления первых симптомов [3].

Основная часть

Эпидемиология.

Уровень смертности при остром медиастините в мире составляет от 19 до 47%, при этом он широко варьирует в зависимости от причины, вызвавшей заболевание. Так, ряд исследователей сообщают, что уровень смертности составляет 11-34%. при нисходящем медиастините, возникающем при ротоглоточных инфекциях, однако в случае наличия сопутствующих заболеваний этот показатель увеличивается до 67% [4].

Острый медиастинит встречается у обоих полов, однако значительно чаще у мужчин, чем у женщин, в соотношении 6: 1. Хотя в литературе приводятся исключения, большинство случаев острого медиастинита происходит на 3-5 десятилетиях жизни. Влияние возраста на уровень смертности подтверждено рядом исследований, с незначительными различиями в первые два десятка лет и значительными после пятого десятилетия жизни.

Исследования, проведенные на больших группах пациентов, демонстрируют некоторые расхождения статистических данных, однако в каждом из них наблюдается неизменно высокий уровень смертности [5].

Этиология.

Острый медиастинит чаще всего возникает как осложнение в кардиоторакальной хирургии, при проведении экстренных хирургических вмешательств, чему способствует большая продолжительность операций, их сложность, отсутствие адекватной антибиотикопрофилактики, а также перфорации пищевода и ротоглоточные инфекции, такие как парафарингеальный абсцесс и одонтоидный отросток с эпидуральным абсцессом, вызывающие нисходящее распространение инфекции. Все перечисленные условия усиливают свое воздействие если связаны с такими факторами, как пожилой возраст пациента, курение, наличие хронических заболеваний легких, сахарного диабета, хронической почечной недостаточность, генерализованного атеросклероза, проведении иммуносупрессивной терапии кортикостероидами [6].

От 60 до 64 % острого медиастинита вызвано осложнениями после операций на сердце. На перфорацию пищевода приходится 25-31% всех случаев, что делает ее второй по распространенности причиной медиастинита, остальные же случаи острого медиастинита связывают с инфекциями ротоглотки [7].

Клинические проявления острого медиастинита.

Согласно проведенным в 2010 году исследованиям, основные симптомы острого медиастенита и их частота включают:

  • дисфагию (80,6%);
  • загрудинные боли (56,5%);
  • тошноту и рвоту (50%);
  • лихорадку и озноб (38,7%);
  • одышку (19,4%);
  • спутанность сознания (15,5%) .

Клиническое обследование обычно выявляет тахикардию, тахипноэ, отек лица и шеи, подкожную эмфизему, расположенную на уровне грудной клетки [8].

Параклинические методы обследования больных острым медиастинитом.

Микробиология средостения при остром медиастините.

Возбудителями острого гнойного медиастинита как правило являются микроорганизмы, встречающиеся в верхних отделах желудочно-кишечного тракта:

Аэробы: стрептококки, коринебактерии, моракселлы, энтеробактерии, псевдомонады и др.;

Анаэробы: пептострептококки, актиномицеты, веилонеллы, бактероиды, фузобактерии и др.;

Грибы: Candida albicans.

Частым осложнением в исходе острого медиастенита при ухудшения общего состояния и снижении иммунитета, является сепсис [9].

Лабораторные показатели при остром медиастините являются неспецифическими, при этом определяется лейкоцитоз, повышение маркеров воспаления (С-реактивный белок, прокальцитонин). При диагностике медиастинита необходимо как можно раньше осуществить посев крови больного [10].

Обычная рентгенография грудной клетки в двух проекциях может выявить косвенные признаки медиастинита, такие как подкожная эмфизема, латеральное или переднее отклонение трахеи и наличие плеврального выпота.

Уровень перфорации пищевода может быть оценен радиологическим методом с использованием небольшого количества низкоосмолярного водорастворимого контрастного вещества, однако использование перорального контраста может потенциально усугубить течение заболевания [11].

Компьютерная томография (КТ) является более оптимальным методом для диагностики острого медиастинита, кроме того данный метод может быть использован при мониторинге эффективности проводимого эндоскопического или хирургического лечения.

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) предоставляет альтернативу КТ для детей, но он не предоставляет некоторую дополнительную информацию, получаемую при компьютерной томографии [12].

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) проводится только в особых случаях, оказывающих как диагностическую, так и лечебную роль, например, размещение эндоэзофагеального протеза для покрытия пищеводного свища [13].

Перфорации пищевода.

Перфорация пищевода обычно происходит в областях физиологических сужений, например, в области крикофарингеальной мышцы или эзофагогастральном соединении. Большая часть перфораций пищевода является ятрогенными (50-75%) и большинство из них происходит во время эндоскопических процедур. Частота перфорации в случае проведения простого эндоскопического исследования пищевода составляет

Спонтанная перфорация (синдром Бурхаве) составляет 15% случаев перфораций, которые чаще располагаются на уровне дистального отдела пищевода, чаще поражается левый фланг. Проглатывание инородных тел является причиной около 12% перфораций пищевода, более часто встречается на уровне крикофарингеальной мышцы. Другие причины перфорации пищевода включают травмы 9% и интраоперационные поражения 2%, злокачественные новообразования составляют около 1% случаев [15].

Этиология и локализация перфорации существенно влияют на смертность. Самый высокий уровень смертности связан со спонтанной перфорацией пищевода и составляет 36%, данный показатель, вероятно, объясняется поздней постановкой диагноза. Травматические перфорации обычно выявляются рано и чаще всего связаны с поражениями, вызванными сужением носоглотки на уровне верхнего сфинктера пищевода, с показателем смертности менее 7%. Что касается анатомических локализаций, перфорации шейного отдела пищевода имеют самый низкий уровень смертности 6%, а перфорации грудного и брюшного отделов имеют значительно более высокие показатели смертности на 27% и 21% соответственно [16].

Предложена специальная шкала, позволяющая оценить уровень тяжести перфорации пищевода в каждом конкретном клиническом случае и спрогнозировать возможный исход. Данная шкала включает в себя такие показатели как: возраст старше 75 лет, наличие тахикардии, лейкоцитоза, плеврального выпота - оцениваемые в 1 балл; наличие лихорадки, утечки контраста при рентгенографии, одышки и удлинение времени на постановку диагноза более 24 часов - оцениваемые в 2 балла; наличие злокачественности и гипотонии - оцениваемые в 3 балла. Таким образом, можно сопоставить сумму полученных баллов и вероятный смертельный исход:

  • 3 - 4 балла - 6%;
  • > 5 баллов - до 26%.
  • 8 баллов - более 85%,
  • > 10 баллов - до 100% [17].

Лечение острого медиастинита, вызванного перфорацией пищевода.

Острый медиастинит в зависимости от уровня перфорации пищевода, ее причины и наличия или отсутствия осложнений требует различных методов лечения.

Проведение консервативного лечения при остром медиастините является обязательным, хирургическое же лечение используется как правило при наличии крупной перфорации пищевода или при наличии осложнений.

При подозрении на перфорацию пищевода необходимо прекратить прием пищи и воды, вместо этого пациента переводят на парентеральную гидратацию и питание. Антибактериальная терапия проводится антибиотиками широкого спектра действия с целью подавления развития инфекций, обычно вызываемых грамположительными, грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами. Противогрибковые препараты обычно назначают пациентам с выраженной иммуносупрессией. Результаты посева крови с определением чувствительности флоры к антибиотикам, позволяют скорректировать антибиотикотерапию. Внутривенное введение ингибиторов протонной помпы снижает кислотность желудочного сока и желудочно-пищеводный рефлюкс, что позволяет избежать ассоциации разрушающего воздействия агрессивного химического вещества с бактериальным медиастинитом [18].

В дополнение к этим подходам, неспецифические меры консервативного лечения могут включать гемодинамическую поддержку, восстановление гидроэлектролитного баланса, контроль сахарного диабета, контроль тахикардии и гипотонии с использованием вазоактивных средств.

Хирургическое лечение используется главным образом при перфорациях грудного и брюшной отделов пищевода, в то время как в случае поражения шейного отдела, приоритетным методом лечения является консервативный. [19].

Принципами хирургического лечения являются дренирование очага инфекции, наложения первичного шва, удаление источника инфекции с использованием или без использования эзофагэктомии, эндоскопическая вакуумная терапии перфорации с дальнейшим наложением параэзофагеального дренажа средостения и эндоскопическое стентирование пищевода [20].

Заключение

Хотя уровень смертности при остром медиастините, связанном с перфорацией пищевода остается высоким, новые методы диагностической визуализации позволяют сократить время, необходимое для диагностики перфораций пищевода, значительно улучшая тем самым прогноз больных.

Таким образом, в случай синдрома Бурхаве, ятрогенных перфораций или проглатывания инородных тел, ранее обнаружение перфорации делает возможным проведение хирургического лечения на более высоком уровне. Среди хирургических методов наложение на перфорацию первичного шва является методом выбора с лучшими послеоперационными результатами. Расположение перфорации также является важным фактором при выборе методов лечения. Например, в случай перфорации шейного отдела пищевода, выбор хирургического и эндоскопического методов вмешательства не являются удачным, в то же время при перфорации в грудном и брюшном отделах пищевода, наложение первичного шва и эндоскопическое стентирование перфорации значительно улучшают прогноз больных [21].

Поздняя перфорация и новообразования пищевода требуют сложного хирургическго лечения с удалением пищевода, эзофагостомией и гастростомией с последующей реконструкцией пищевода через 6-12 месяцев. Прогноз данных вмешательств в большинстве случаев является неблагоприятным из-за частого прогрессирования медиастинита и развития септических осложнений [22].

Консервативное лечение остается основной терапией любой перфорации пищевода независимо от того, проводится ли хирургическое или эндоскопическое лечение. Проведенные ретроспективные исследования показали, что совершенствование интенсивной терапии и внедрение новых поколений антибиотиков улучшили прогноз больных с перфорацией пищевода по крайней мере на 10% [23].

Выводы

Перфорация пищевода остается одной из главных причин такого серьезного осложнения как медиастинит, являясь серьезной проблемой здравоохранения. Самый низкий уровень смертности регистрируется у пациентов с выявлением перфорации пищевода менее чем через 24 часа после появления первых симптомов, этот период, является критическим, предопределяющим успех лечебных мероприятий.

Применение хирургического лечения, в случаях перфорации грудного и брюшного отделов пищевода, дает хорошие послеоперационные результаты и более высокую выживаемость.

Улучшение прогноза и снижение смертности при остром медиастините, вызванном перфорацией пищевода объясняется новой антибиотикотерапией и достижениями в области интенсивной терапии.

Независимо от выбора лечения, перфорация пищевода остается серьезной хирургической проблемой, значительно ухудшающей качество жизни больных и ведущей к серьезным смертельно опасным осложнениям.

Читайте также: