Причины сердечной недостаточности у ребенка. Клиника

Обновлено: 27.04.2024

Если у ребенка наблюдаются проблемы с сердцем, то это уже вызывает особую тревогу и опасения. Но что можно сказать о сердечной недостаточности? Как диагностировать патологию и что необходимо делать родителям в том случае, если болезнь подтверждена?

Сердечная недостаточность у детей - декомпенсация функции сердца. Это синдром, являющийся следствием тех или иных патологических процессов, приведших к тому, что сердце не может «покрыть» метаболические потребности организма. Симптомы сердечной недостаточности у детей должен знать каждый родитель, и, если вы подозреваете развитие заболевания у ребенка, обязательно запишитесь на прием!

Причины

кардиомиопатии;
осложненные болезни почек;
тяжелые анемии;
хронические тахиаритмии;
перенесенные операции на сердце.

Помимо признаков сердечной недостаточности у детей часто развиваются сопутствующие заболевания.

Симптомы

Признаки сердечной недостаточности у детей:

одышка;
постоянное недомогание;
слабость и упадок сил;
потливость;
учащенное сердцебиение;
увеличение печение.

Очень важным симптомом сердечной недостаточности у детей являются отеки.

Когда следует обратиться к врачу

Для начала запишитесь к педиатру, а затем, если необходимо, педиатр даст направление к детскому кардиологу.

Перечисленные проявления, даже если они не являются свидетельством сердечной недостаточности, все равно являются достаточным основанием, чтобы как можно скорее обратиться за помощью. Помните, что острая сердечная недостаточность у детей может привести к летальному исходу.

Наш педиатр направит вас к детскому кардиологу. Принимает врач в центре Москвы, в 5 минутах ходьбы от метро Маяковская.

Классификация

Принято выделять хроническую и острую формы. В первом случае подразумевается, что заболевание уже не излечится, и в течение жизни человек будет сталкиваться с периодическими обострениями, соответственно, симптомы сердечной недостаточности у детей в такие периоды обостряются.

Также классифицируют на диастолическую и систолическую; левожелудочковую и правожелудочковую; на 1, 2А, 2Б и 3 стадии.

Диагностика

В ходе приема врач будет опрашивать и осматривать, анализировать, собирать анамнез. Конечно, аускультации недостаточно, и доктору понадобятся результаты электрокардиографии, эхокардиографии, возможно, томографии и рентгенографии грудной клетки. Информативным может быть суточное мониторирование.

Что касается лабораторных исследований, понадобятся клинические анализы крови и мочи.

При наличии сопутствующей патологии, а при сердечной недостаточности у детей это нередкое явление, необходима консультация других узких специалистов, и при необходимости они будут работать над проблемой в тандеме. После всех диагностических мероприятий сразу начинают лечение сердечной недостаточности у детей.

Все анализы и исследования проводятся в одном месте, ездить дополнительно никуда не нужно. По этому же адресу принимают все наши специалисты. Клиника находится в центре Москвы, недалеко от метро Маяковская.

Лечение

Во-первых, острая сердечная недостаточность у детей требует неотложной помощи. Лечение в таком случае предполагает устранение гипоксии, улучшение сократительной способности сердца, стабилизацию электролитных нарушений. На этом этапе требуется кислород, сосудорасширяющие средства, мочегонные, спазмолитики, сердечные гликозиды и иные средства. Ни в коем случае не давайте ребенку никаких имеющихся средств!

Что же касается более легких случаев, лечение сердечной недостаточности у детей направлено на устранение тахикардии, выведение излишков жидкости. Назначаются кардиопротекторные средства. Хроническая сердечная недостаточность у детей требует периодического наблюдения со стороны профильного специалиста.

В ряде случаев может понадобиться оперативное лечение, когда острая сердечная недостаточность у детей не корректируется консервативными методами.

Как записаться к специалисту

Мы гарантирует грамотный подход, нацеленность на результат и, конечно, особое внимание к ребенку.

Даже если ребенку стало лучше, периодическое наблюдение по-прежнему требуется. Если же лечения как такового еще не было, помните: чем быстрее сердечная недостаточность у детей взята под контроль, тем лучше прогнозы и выше вероятность вылечить заболевание навсегда.

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность у детей возникает при врожденных кардиоваскулярных пороках, воспалительных (кардиты) и невоспалительных (кардиомиопатии) болезнях, поражении миокарда вследствие системных заболеваний, генетических синдромов. Ключевые симптомы — одышка в покое и при нагрузке, отеки нижних конечностей, повышенная утомляемость. В диагностическом поиске используются инструментальные методики (ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), клинические и биохимические анализы крови. Лечение проводится медикаментозно (кардиотоники, ингибиторы АПФ, β-блокаторы), при сердечных пороках показана хирургическая коррекция.

МКБ-10

Общие сведения

Сердечная недостаточность (СН) является клиническим синдромом, ее признаки встречаются при разных кардиоваскулярных патологиях и поражении других органов у детей. В структуре общей летальности в детских стационарах кардиальные заболевания занимают 26%, и сердечной недостаточности принадлежит среди них первое место. Это значимая проблема в современной детской кардиологии, которая ведет к снижению качества жизни и инвалидизации больных. Патологию разграничивают с диагнозом «недостаточность кровообращения», который отражает полиэтиологические изменения и обычно не связан с поражением сердца.

Признаки сердечной недостаточности отмечаются при нарушении сократительной способности миокарда при его прямом или опосредованном повреждении. Этиологическая структура зависит от возраста ребенка. Основные причины заболевания у новорожденных — врожденные сердечные пороки, гипоксическое поражение миокарда в перинатальном периоде. У детей старшего возраста кардиальная недостаточность возникает под действием различных факторов, основными из которых служат:

Органические болезни сердца. Чаще всего патология становится следствием воспалительных процессов — эндокардита, миокардита, перикардита. У детей причиной сердечной недостаточности зачастую выступают дилатационная и гипертрофическая формы кардиомиопатии.
Нарушения ритма и проводимости. У детей преимущественно встречаются непароксизмальные и пароксизмальные желудочковые тахикардии, полные атриовентрикулярные блокады, предсердные или желудочковые экстрасистолы. К редким причинам относят синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Острая ревматическая лихорадка. Ревматизм вызывает нарушение сердечной функции у подростков. Заболевание обусловлено повреждением клапанного аппарата и нарушениями гемодинамики. Клинические симптомы несостоятельности миокарда развиваются после одного приступа ревматической лихорадки.
Внесердечные патологии. Среди причин сердечной недостаточности повышается удельный вес системных поражений соединительной ткани и васкулитов. Изредка признаки СН встречаются при нервно-мышечных заболеваниях, митохондриальных болезнях и генетических синдромах.

Патогенез

В развитии сердечной недостаточности у детей выделяют базовые патофизиологические механизмы, которые запускаются независимо от этиологических факторов заболевания. На начальном этапе поражения миокарда включаются компенсаторные процессы. Повышаются частота сердечных сокращений, периферическое сосудистое сопротивление. Полость левого желудочка сердца расширяется, а его стенка гипертрофируется. Чем старше ребенок, тем активнее у него работают адаптационные механизмы.

По мере истощения компенсаторных возможностей организма состояние пациента ухудшается. Существуют три гипотезы нарушения сократимости миокарда: «энергетический голод» кардиомиоцитов, угнетение процессов возбуждения, снижение чувствительности волокон к ионам кальция. В результате сердечные полости расширяются, снижается эффективный выброс крови в систолу.

Далее активизируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, усиливается выделение катехоламинов и предсердного натрийуретического пептида. У детей появляются симптомы нарушения центральной и периферической гемодинамики. При хроническом варианте сердечной недостаточности происходит перестройка иммунной и нейроэндокринной системы, усиливается клеточный апоптоз.

Стандартная классификация Нью-Йоркской сердечной ассоциации NYHA не применяется в детском возрасте из-за сложности клинических критериев. По течению СН у детей подразделяют на острую и хроническую форму, по локализации поражения — на левожелудочковую и правожелудочковую. Для хронической сердечной недостаточности существует расширенная классификация, учитывающая симптомы и данные инструментального обследования. Согласно ей выделяют 3 стадии:

IA — признаки заболевания отсутствуют при физической нагрузке и в покое, однако при кардиологическом обследовании выявляются отклонения результатов от нормы.
IB — у детей начинаются незначительные симптомы во время физической активности, которые сопровождаются сердечной дисфункцией.
IIA — клинические признаки болезни сочетаются с изолированными проявлениями лево- или правожелудочковой недостаточности.
IIB — симптомы наблюдаются при незначительных физических нагрузках или в покое, им сопутствует застой в обоих кругах кровообращения.
III — тяжелая стадия недостаточности, характеризующаяся необратимыми анатомо-функциональными нарушениями внутренних органов детей.

На клиническую картину сердечной недостаточности влияет возраст больного. У младенцев первые признаки патологии выявляются сразу после рождения. Родители замечают бледность или синюшность кожных покровов, которые наблюдаются постоянно или возникают при кормлении и крике (аналогах физических нагрузок). Появляется одышка, хриплое дыхание. Вследствие кислородного голодания новорожденный становится вялым и сонливым, отказывается от груди или бутылочки.

Основные симптомы расстройства у старших детей включают одышку, слабость, отеки ног. В начале болезни эти признаки проявляются только при умеренной или интенсивной активности, поэтому долгое время остаются незамеченными. Когда патология прогрессирует, чувство нехватки воздуха появляется при неспешной ходьбе, медленном подъеме по ступеням, а на тяжелое течение указывает одышка в состоянии покоя.

Помимо классических проявлений, определяются симптомы, характерные для основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. У детей бывает покалывание, жжение или давящие боли в груди слева. Иногда возникают спонтанные обмороки, которым предшествует слабость, головокружение, перебои в работе сердца. На воспалительную этиологию состояния указывает озноб, лихорадка, недомогание.

При острой сердечной недостаточности состояние ухудшается внезапно, часто признаки возникают на фоне полного здоровья. Беспокоят сильная одышка и удушье, ребенок принимает вынужденное положение сидя, облокотившись руками о колени, или лежа с высоко поднятым изголовьем. При дыхании слышны хлюпающие звуки, изо рта выделяется розовая пена. Критические расстройства гемодинамики проявляются потерей сознания.

Осложнения

При сердечной недостаточности у детей нарушается кровоснабжение тканей, что приводит к истощению, замедлению темпов физического и психического развития. Со стороны дыхательной системы возможны застойные пневмонии, гидроторакс, ТЭЛА. К частым осложнениям относят нарушения функций почек (25-30%), тромбоэмболические патологии (до 3,5%), аритмии. Острая СН без лечения заканчивается смертью ребенка от кардиогенного шока или отека легких.

Обследование у детского кардиолога начинается со сбора анамнеза и симптомов. Дети редко жалуются на одышку, но при детальном расспросе оказывается, что пациенту сложно подниматься по лестнице, он избегает активных игр, плохо успевает на уроках физкультуры. При физикальном осмотре выявляют типичные признаки состояния: отеки на ногах, увеличение печени, цианоз. Для окончательной диагностики важную роль играют инструментальные и лабораторные методы:

Эхокардиография. При УЗИ оценивают сохранность сократительной и насосной функций, работу клапанов и наличие регургитации крови, давление в сердечных камерах. При исследовании у детей обнаруживаются признаки кардиомиопатии, врожденные пороки. Особенности кровотока изучаются с помощью допплерографии.
ЭКГ. По результатам кардиограммы врач делает заключение об электрической функции сердца, обнаруживает кардиографические симптомы нарушения проводимости и ритма. При недостаточности наблюдается гипертрофия желудочков, которая проявляется на ЭКГ увеличением вольтажа зубцов R в определенных отведениях и отклонением электрической оси сердца.
Рентгенография ОГК. На обзорной рентгенографии выявляется кардиомегалия или характерные изменения конфигурации сердца, патогномоничные для отдельных врожденных пороков. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на снимке обнаруживают признаки отека легких.
КТ грудной клетки. Исследование проводится как уточняющий метод, если не получено достаточной информации о состоянии кардиоваскулярной системы. КТ показывает детальное строение сердечных камер и крупных сосудов. В диагностике аритмогенной дисплазии желудочков исследование заменяют МРТ.
Лабораторные анализы. В гемограмме обнаруживают компенсаторно повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов. В биохимическом исследовании крови обращают внимание на соотношение плазменных протеинов, уровень рН. По показаниям назначается анализ на миокардиальные маркеры, липидограмма.

Лечение сердечной недостаточности у детей

Консервативная терапия

Сначала врач оценивает клинические симптомы и эхокардиографические признаки СН, устанавливает ее вариант и степень тяжести, чтобы подобрать оптимальную терапевтическую схему. Ребенку не назначают потенциально опасные для прогрессирования болезни препараты (антагонисты кальция, НПВС, кортикостероиды). Для лечения сердечной недостаточности применяются медикаменты следующих групп:

Кардиотоники. Лекарства улучшают силу и эффективность сердечных сокращений, повышают выброс крови из левого желудочка. Используются сердечные гликозиды и негликозидные кардиотоники.
Диуретики. Путем снижения объема циркулирующей крови уменьшают нагрузку на желудочки, улучшают центральное и периферическое кровообращение. Эффективны петлевые и калийсберегающие диуретики.
Ингибиторы АПФ. Основная группа препаратов для фармакотерапии и профилактики сердечной недостаточности, быстро устраняющих ее симптомы. Они действуют на патогенетические механизмы развития болезни, обладают гипотензивным эффектом.
Бета-блокаторы. Медикаменты улучшают сократительную активность миокарда и доставку кислорода к органу, оказывают антиаритмическое действие. Они снижают прямое токсическое влияние катехоламинов на сердце, ремоделируют диастолическую функцию левого желудочка.
Кардиометаболические средства. Лекарства, улучшающие кровоснабжение и трофику миокарда, рекомендованы при всех вариантах СН. Они повышают эффективность других препаратов, ускоряют восстановление после воспалительной кардиопатологии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство в основном назначают при врожденных пороках, сопровождающихся сердечной недостаточностью. Если выявлены симптомы жизнеугрожающих состояний, операцию делают новорожденным сразу после их рождения. Компенсированные состояния являются показанием к плановой помощи детских хирургов на первом-втором году жизни ребенка. При тяжелых аритмиях устанавливают кардиостимулятор.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления определяется причинами патологии. Если признаки возникли у детей, страдающих воспалительными кардиальными болезнями или операбельными пороками, ребенка удается полностью вылечить. Менее оптимистичный прогноз для детей, у которых обнаружены симптомы врожденных или хронических прогрессирующих заболеваний, но своевременная терапия значительно улучшает качество жизни. Профилактика сердечной недостаточности — своевременное выявление и терапия кардиологических болезней.

2. Синдром сердечной недостаточности у новорожденных/ А.С. Сенаторова, М.А. Гончарь, А.Д. Бойченко. — 2012.

3. Ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности у детей с нарушениями ритма сердца и проводимости/ Н.В. Нагорная// Здоровье ребенка. — 2007.

4. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей/ И.В. Леонтьева // Лечащий врач. — 2004.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это сложный клинический синдром, который развивается при дисфункции правого желудочка. Патология возникает остро на фоне ТЭЛА и органического повреждения миокарда, хронические формы зачастую связаны с левожелудочковой недостаточностью. Болезнь проявляется симптомами нарушений гемодинамики в большом круге кровообращения: отеками, увеличением печени, постоянной слабостью. Для диагностики проводится ЭКГ и ЭхоКГ, катетеризация сердца, расширенный биохимический анализ крови. Лечение ПЖСН предполагает прием диуретиков, инотропных препаратов и антикоагулянтов, в тяжелых случаях проводятся кардиохирургические операции.

Доля правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН) составляет около 15-20% среди всех форм кардиоваскулярной недостаточности. Среди пациентов с кардиологическими проблемами, которые поступают в реанимационное отделение, острая ПЖСН определяется в 3-9% случаев. Истинную частоту патологии сложно оценить из-за ее длительного малосимптомного течения, частого сочетания с поражением левого желудочка. Поэтому усилия современной кардиологии направлены на улучшение процессов диагностики и лечения таких состояний.

Развитие заболевания связывают с анатомическими особенностями правого желудочка (ПЖ): он имеет тонкие стенки и малую мышечную массу, поэтому плохо справляется с перегрузками. Компенсаторные механизмы работы ПЖ недостаточно развиты, из-за чего под действием неблагоприятных факторов быстро нарушается механика работы сердца. Наиболее распространенные причины правожелудочковой сердечной недостаточности:

Легочная гипертензия. Патология вызывает повышение сосудистого сопротивления в легочной ткани, на фоне которого развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. По мере истощения адаптационных резервов сердца возникает хроническая форма правожелудочковой недостаточности.
Острое возрастание постнагрузки.Тромбоэмболия легочной артерии является основной причиной острой недостаточности правой половины сердца. ПЖСН возникает у 25-30% пациентов с респираторным дистресс-синдромом, у четверти больных в раннем послеоперационном периоде после трансплантации сердца.
Поражение миокарда ПЖ. Острая недостаточность сердца проявляется на фоне вирусных или бактериальных миокардитов, инфаркта стенки правого желудочка, посткардиотомического шока. Причиной хронических нарушений кровообращения выступают аритмогенные кардиомиопатии.
Патологии клапанов. Причиной ПЖСН являются заболевания клапанного аппарата сердца, такие как недостаточность трикуспидального клапана, стеноз клапана легочной артерии. Они сопровождаются перегрузкой ПЖ и постепенным угнетением его сократительной способности.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при резком увеличении постнагрузки на ПЖ, в результате чего снижается ударный объем сердца и незначительно увеличивается систолическое давление. Происходит быстрое расширение полости правого желудочка, вследствие чего наблюдается регургитация крови через трикуспидальный клапан. При этом происходит смещение межжелудочковой перегородки, левый желудочек принимает D-образную форму.

При острой ПЖСН наблюдается повышенное давление в правых отделах сердца и застой в коронарном синусе, из-за чего развивается прогрессирующая ишемия. Увеличенное системное венозное давление приводит к нарушениям кровотока в органах брюшной полости, ухудшению функций печени и почек, застою жидкости. Прогрессирование таких нарушений в сочетании с усугубляющейся дисфункцией левого желудочка угрожает жизни пациента.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (хПЖСН) выступает закономерным результатом постоянной перегрузки левой половины сердца. При длительно существующей левожелудочковой сердечной недостаточности сначала происходит компенсаторная гипертрофия и ремоделирование миокарда ПЖ, затем наблюдается декомпенсация заболевания. На позднем этапе хПЖСН происходит гибель кардиомиоцитов и замещение их фиброзной тканью.

В практической кардиологии используется несколько вариантов систематизации заболевания, что обусловлено его сложным патогенезом и многообразием клинических вариантов. По скорости развития симптоматики выделяют острую и хроническую форму патологии. Для постановки диагноза при хронической ПЖСН используется классификация Василенко-Стражеско, которая включает 3 стадии:

Iстадия. Признаки нарушения функции правого желудочка возникают только при физической нагрузке. Отсутствует поражение внутренних органов.
IIстадия. Характеризуется стойкими нарушениями гемодинамики и застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. При стадии IIA наблюдается изолированная правожелудочковая недостаточность, на стадии IIB вовлекается вся кардиоваскулярная система.
IIIстадия. На этом этапе имеющиеся расстройства кровообращения вызывают необратимые патологические изменения внутренних органов. Первыми при ПЖСН страдают почки, печень, легкие.

Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности

При острой форме заболевания развиваются признаки синдрома малого сердечного выброса: бледная кожа с мраморным оттенком, холодные конечности, слабый пульс. У больного резко снижается артериальное давление, уменьшается количество выделяемой мочи. На поражение ПЖ указывает расширение яремных вен, увеличение окружности живота вследствие асцита, массивные отеки голеней. При острой декомпенсации хронической ПЖСН возникает анасарка.

При хроническом варианте правожелудочковой недостаточности симптоматика развивается постепенно и отражает основной патологический процесс, негативно влияющий на работу ПЖ. Пациенты испытывают постоянную слабость, ухудшение работоспособности, снижение переносимости физических нагрузок. Возникает распирание и дискомфорт в животе, боли в области сердца, отеки на ногах. Во время активности наблюдается одышка, головокружение.

Поскольку хроническая форма болезни часто сопровождается недостаточностью ЛЖ, характерны симптомы застоя в малом круге. Пациенты жалуются на сильную одышку, приступы удушья и кашля, которые в основном возникают по ночам. Для облегчения самочувствия человек вынужден сидеть, слегка склонившись и опираясь на вытянутые руки. При кашле возможно выделение вязкой слизистой или кровянистой мокроты.

Обследование пациента у врача-кардиолога начинается с физикального осмотра. На вероятную ПЖСН указывает перкуторная гипертрофия правых камер сердца, усиление второго тона над клапаном легочного ствола, шум Грехема-Стилла. Визуально определяется пульсация шейных вен, отеки нижних конечностей, асцит. Для детального изучения функции сердца и подтверждения диагноза назначается:

ЭКГ. По результатам электрокардиограммы определяется расширение комплексов QRS, увеличение высоты зубца Р, блокада правой ножки пучка Гиса. Характерны наджелудочковые аритмии в виде экстрасистол, эпизодов фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ. При УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и расширение полости правого желудочка, наличие трикуспидальной регургитации, снижение показателя систолической экскурсии трикуспидального кольца (TASPE). Для уточнения данных выполняется трехмерная эхокардиография в режиме реального времени (RT3DE).
Рентгенодиагностика. При рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров и деформация контуров сердца, повышение прозрачности периферических отделов легких, выпячивание ствола легочной артерии. Для более точной визуализации внутрисердечных структур применяется КТ.
Катетеризация сердца. Инвазивная диагностика назначается для измерения давления внутри ПЖ, оценки параметров заклинивания легочной артерии. Дополнительно проводится тест на вазореактивность для оценки степени тяжести легочной артериальной гипертензии.
Анализы крови. Для подтверждения правожелудочковой сердечной недостаточности показано исследование уровня натрийуретических пептидов, кардиоспецифических тропонинов. Характерно повышение печеночных показателей (трансаминаз, билирубина), признаки почечной дисфункции (возрастание мочевины и креатинина).

При выявлении характерного симптомокомплекса и лабораторно-инструментальных данных диагноз ПЖСН не оставляет сомнений. Дифференциальная диагностика требуется на первой стадии болезни, когда выраженные органические признаки отсутствуют. Поскольку недостаточность правых сердечных камер зачастую связана с хроническими патологиями дыхательной системы, пациенту может потребоваться консультация пульмонолога.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Тактика ведения пациента зависит от формы заболевания. При острой сердечной недостаточности необходимо начинать лечебные мероприятия в кратчайшие сроки, чтобы поддержать функцию ПЖ, облегчить субъективные симптомы и предупредить жизнеугрожающие осложнения. Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, включает следующие направления:

Диуретики. В остром периоде всем пациентам назначаются петлевые мочегонные препараты для быстрого устранения перегрузки правого желудочка. При резистентных отеках терапию усиливают тиазидоподобными и калийсберегающими диуретиками.
Вазопрессоры. Лекарства применяются для стабилизации показателей артериального давления, повышения сердечного выброса, нормализации межжелудочкового взаимодействия.
Антикоагулянты. Препараты используются при ТЭЛА, тромбозах глубоких вен нижних конечностей и других тромбоэмболических процессах, возникающих на фоне правожелудочковой сердечной недостаточности.
Оксигенотерапия. При гипоксемии назначается неинвазивная вентиляция легких для пациентов с сохраненной функцией самостоятельного дыхания. В случае критического состояния показано проведение эндотрахеальной интубации.
Механическая поддержка кровообращения. Методика используется при отсутствии эффекта от фармакотерапии, Она включает экстракорпоральные системы поддержания жизнеобеспечения, имплантацию устройств вспомогательного кровообращения для правого желудочка.

Для коррекции хронического варианта болезни пациентам подбирается индивидуальная схема терапии. Чаще всего используются диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. При развитии хронического легочного сердца назначаются вазодилататоры из группы антагонистов эндотелиновых рецепторов, аналогов простациклина. Пациентам необходимо контролировать водный баланс, ограничить потребление поваренной соли.

Помощь сосудистых хирургов требуется при острой ПЖСН на фоне ТЭЛА. При отсутствии эффекта от тромболизиза или наличии противопоказаний к его проведению пациентам назначается оперативная легочная эмболэктомия для нормализации кровообращения в малом круге. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о проведении аортокоронарного шунтирования, если ПЖСН существует вторично на фоне левожелудочковой недостаточности.

Вероятность полного выздоровления при острой ПЖСН зависит от причины ее возникновения и своевременности оказания медицинской помощи. Современные программы лечения хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивают ожидаемую продолжительность жизни больных на 30-35%. Профилактика заболевания заключается в раннем выявлении и коррекции кардиоваскулярной и пульмонологической патологии.

2. Острая правожелудочковая недостаточность/ А.Е. Баутин, В.В. Островских // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2018. - №5.

4. Современное ведение пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью/ Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Г.Г. Тарадин// Практическая ангиология. - 2016. - №3.

Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность - структурные или функциональные изменения в сердце, которые происходят в течение нескольких минут или часов, после чего возникают застойные явления, неправильная перфузия, тахикардия и гипотония.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
I50	Сердечная недостаточность
I50.0	Застойная сердечная недостаточность
I50.1	Левожелудочковая недостаточность
I50.9	Сердечная недостаточность неуточненная
R57.0	Кардиогенный шок

Дата разработки протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:
ACLS - расширенная поддержка жизнедеятельности сердца
BNP - натрийуретический пептид типа B
ISHLT - Международное общество трансплантации сердца и легких
NP - натрийуретический пептид
NYHA - Нью-Йоркская Ассоциация сердца
PALS - расширенная поддержка жизнедеятельности у детей
PGE - простагландин E
VAD - устройство желудочковой поддержки
АВ блокада -атривентрикулярая блокада
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса
ВПС - врожденный порок сердца
ВСС - внезапная сердечная смерть
ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
ДН - дыхательная недостаточность
ЕЖС - единственный желудочек сердца
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗСН - застойная сердечная недостаточностью
ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
КМП - кардиомиопатия
ЛА - легочная артерия
ЛЖ - левый желудочек
МРТ - магнитно-резонансная томография
НМГ - низкомолекулярный гепарин
ОАК - общий анализ крови
ОКС - острый коронарный синдром
ОСН - острая сердечная недостаточность
ПЖ - правый желудочек
РКМП - рестриктивная кардиомиопатия
РОГК - рентгенография грудной клетки
САД - систолическое артериальное давление
СН - сердечная недостаточность
СССУ - синдром слабости синусового узла
ТТГ - тиреотропный гормон
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
ХМ ЭКГ - холтеровское мониторирование ЭКГ
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЦВД - центральное венозное давление
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭКМО - оксигенация экстракорпоральной мембраны
ЭхоКГ - эхокардиография

Пользователи протокола: врачи общей практики/семейные врачи, педиатры, детские кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи.

Категория пациентов: дети с острой сердечной недостаточностью.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификации [2]

Классификация сердечной недостаточности у детей по ISHLT:

Класс	Описание
А	Пациенты с повышенным риском развития СН, но с нормальной функцией сердца и размерами камеры.
В	Пациенты с патологической морфологией или функцией сердца без прошлых или настоящих симптомов СН.
С	Пациенты с прошлыми или текущими симптомами СН и структурными или функциональными заболеваниями сердца
Д	Пациенты с терминальной стадией СН, нуждающиеся в непрерывной инфузии инотропных препаратов, механической поддержке кровообращения, пересадке сердца или хосписной помощи

I класс - клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.
II класс - отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.
III класс - застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.
IV класс - кардиогенный шок.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Распространенные причины сердечной недостаточности у детей:

инфекция (например, пневмония, инфекционный эндокардит, сепсис);
брадиаритмии;
токсичные вещества (алкоголь, рекреационные наркотики);
препараты (например, НПВП, кортикостероиды, отрицательные инотропные вещества, кардиотоксичная химиотерапия);
обострение хронической обструктивной болезни легких;
легочная эмболия;
хирургические и периоперационные осложнения;
повышение симпатической системы, стресс индуцированная кардиомиопатия;
метаболические/ гормональные нарушения (например, дисфункция щитовидной железы, диабетический кетоз, дисфункция надпочечников, беременность и перипартальная аномалия);
цереброваскулярный инсульт;
острая механическая причина: разрыв миокарда, осложняющий ОКС;
(разрыв свободной стенки, дефект межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация), травма грудной клетки или вмешательство на сердце, острая недостаточность нативного или протезного клапана вторичная по отношению к эндокардиту, расслоение аорты или тромбоз.

Младенцы	Малыши
Задержка роста	Респираторный дистресс-синдром
Стойкое тахипноэ	Отказ от груди, плохой аппетит
Гепатомегалия	Снижение активности, вялость
Респираторный дистресс-синдром	Гепатомегалия
Школьный возраст	Подростки
Усталость, повышенная утомляемость	Боль в груди
Беспокойство	Диспноэ
Плохой аппетит	Боль в животе, тошнота / рвота
Гепатомегалия	Гепатомегалия
Ортопноэ	Ортопноэ

Модель перфузии и перегрузки: паттерны проявления при острой сердечной недостаточности у детей [4].

. Данная клиническая классификация основывается на физическом осмотре у постели больного для выявления наличия клинических признаков застойных явлений («влажный» или «сухой», если присутствует или отсутствует) и периферической гипоперфузии («холодный» или «теплый», если присутствует или отсутствует). Комбинация этих вариантов определяет четыре группы: теплый и влажный (нет гипоперфузии, имеется перегрузка) - чаще всего присутствующий; холодный и влажный (гипоперфузия и перегрузка) холодный и сухой (гипоперфузия без перегрузки); и теплый, и сухой (нет гипоперфузии и перегрузки).

Определения терминов, используемых в диагностике ОСН [5]:

Термины	Определения
Симптомы / признаки перегрузки (слева)	Ортопноэ, приступообразное ночное диспноэ, хрипы в легких (с обеих сторон), периферические отеки (двусторонние)
Симптомы / признаки перегрузки (справа)	Дилатация яремных вен, периферический отек (двусторонний), застойная гепатомегалия, гепатоюгулярный рефлюкс, асцит, симптомы застоя кишечника.
Симптомы / признаки гипоперфузии	Клинические: холодные влажные конечности, олигурия, спутанность сознания, головокружение, низкое пульсовое давление. Лабораторные меры: метаболический ацидоз, повышенный уровень лактата в сыворотке, повышенный уровень креатинина в сыворотке. Гипоперфузия не является синонимом гипотонии, но часто гипоперфузия сопровождается гипотонией.
Гипотония	Низкое систолическое АД в зависимости от возраста
Брадикардия	Снижение ЧСС в зависимости от возраста
Тахикардия	Повышение ЧСС в зависимости от возраста
Аномальное дыхание	Одышка с использованием вспомогательных мышц для дыхания или снижение частоты дыхания
Низкое насыщение O2	Насыщение O2 (St O2) Нормальный St O2 не исключает ни гипоксемию (низкий PaO2), ни тканевую гипоксию.
Гипоксемия	О2, парциальное давление (PaO2) в артериальной крови
Гипоксемическая ДН (тип I)	PaO2
Геперкапния	Парциальное давление гиперкапнии СО2 (ПаСО2) в артериальной крови> 45 мм рт. Ст. (> 6 кПа) (анализ газов крови).
Гиперкапническая ДН (тип II)	PaCO2>48 мм рт. ст. (> 6,65 кПа).
Ацидоз	РН
Повышенный уровень лактата в крови	>1,6 ммоль / л
Олигурия	Выход мочи

Лабораторные исследования:

Натрийуретические пептиды (NP)
После переведения в неотложное отделение, плазменный уровень NP (BNP -мозговой натрийуретический пептид (brain natriuretic peptide, BNP, NT - pro BNP или MR - pro пептид-предшественник pro-BNP; предсердный натрийуретический пептид (atrial natriuretic peptide, ANP), следует измерять у всех пациентов с острой дыхательной недостаточностью и подозрением на ОСН, с целью дифференциации ОСН от несердечных причин острой дыхательной недостаточности. NP имеют высокую чувствительность, а нормальные уровни у пациентов с подозрением на ОСН делают диагноз маловероятным (пороги: BNP

Причины повышенной концентрации натрийуретических пептидов [6]:

Кардиальные

Сердечная недостаточность
Острый коронарный синдром
Легочная эмболия
Миокардит
Гипертрофия левого желудочка
Гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия
Клапанные болезни сердца
Врожденные пороки сердца
Предсердные и желудочковые тахиаритмии
Травма сердца
Кардиоверсия, ИКД-шок
Хирургические процедуры с участием сердца
Легочная гипертония

Экстракардиальные

Ишемический инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Почечная дисфункция
Дисфункция печени (в основном цирроз печени с асцитом)
Паранеопластический синдром
Хроническое обструктивное заболевание легких
Тяжелые инфекции (включая пневмонию и сепсис)
Обширные ожоги
Анемия
Тяжелые метаболические и гормональные нарушения
(например тиреотоксикоз, диабетический кетоз)

общий анализ крови;
глюкоза;
сердечные тропонины;
остаточный азот крови (или мочевина);
креатинин;
электролиты (натрий, калий);
печеночные пробы;
тиреотропный гормон (ТТГ);
D-димер показан пациентам с подозрением на острую легочную эмболию;

газы артериальной крови определяются, когда необходимо точное измерение парциальных давлений O2 и CO2. Венозная проба может тоже показывать pH и CO2;
измерение сердечных тропонинов для диагностики ОСН;
рекомендуется измерять креатинин, остаточный азот крови и электролиты каждые 1-2 дня в стационаре. Следует отметить, что более частое измерение может быть оправдано в зависимости от тяжести случая;
уровень прокальцитонина рекомендуется определять у пациентов с ОСН с подозрением на сосуществующую инфекцию, особенно для дифференциальной диагностики пневмонии и для подбора антибиотикотерапии, [7], при необходимости;
функциональные пробы печени часто повышаются у пациентов с ОСН из-за гемодинамических нарушений;
так как гипотиреоз и гипертиреоз могут вызывать ОСН, ТТГ следует определять при недавно диагностированной ОСН;
инвазивная гемодинамическая оценка с использованием катетера для легочной артерии рекомендуется для отдельных случаев гемодинамически нестабильных пациентов с неизвестным механизмом ухудшения.

Рекомендованные	Класс рекомендаций	Уровень доказательности
Определение NP (BNP, NT-proBNP или MR-pro ANP)	I	А
ЭКГ в 12 отведениях; Рентгенография грудной клетки; Лабораторные исследования в крови: сердечные тропонины, остаточный азот (или мочевина), креатинин, электролиты (натрий, калий), глюкоза, общий анализ крови, печеночные пробы и ТТГ.	I I I	С
Эхокардиография	I	С

консультация аритмолога: наличие нарушений ритма и проводимости сердца (СССУ, СА, АВ блокады, предсердные и желудочковые тахикардии) диагностированные клинически, по данным ЭКГ и/или ХМЭКГ;
консультация нефролога: наличие признаков почечной недостаточности, снижение диуреза или других данных за нарушение функции почек;
консультация пульмонолога: наличие сопутствующей патологии легких, данных за нарушение функции легких;
консультация офтальмолога: осмотр глазного дна;
консультация невролога: наличие эпизодов судорог, парезов и других неврологических нарушений;
консультация гастроэнтеролога: наличие патологии ЖКТ;
консультация гематолога: наличие данных за нарушение свертываемости крови и/или другие отклонения гемостаза;
консультация отоларинголога: носовое кровотечение или наличие патологии верхних дыхательных путей или пазух;
консультация инфекциониста: наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, положительные результаты ИФА, ПЦР исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов).

. Острая механическая причина: разрыв миокарда, осложненный острый коронарный синдром (разрыв свободной стенки, дефект межжелудочковой перегородки, острая митральная регургитация), травма грудной клетки или вмешательство на сердце, острая недостаточность нативного или протезированного клапана, вторичная по отношению к эндокардиту, расслоение аорты или тромбоз.

Алгоритм диагностики и лечения острой сердечной недостаточности у детей (см. Приложение 1)

Недостаточность митрального клапана - симптомы и лечение

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Натальи Валентиновны, терапевта со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Верещагиной Натальи Валентиновны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

бактериальный эндокардит;
отложение солей кальция в тканях клапана;
заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло;
травматический отрыв створок клапана при тяжёлой физической нагрузке;
травмы при хирургических операциях на клапане;
утолщение створок клапана;
опухоли предсердия;
лучевая терапия [8] .

Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2-6 % [15] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

общая слабость и головокружение;
учащённое сердцебиение;
одышка, возникающая даже при незначительных нагрузках;
ноющие, давящие и колющие боли в сердце, которые могут отдавать в левое плечо и руку;
"неудовлетворённость вдохом" — больной делает один вдох за другим, но ощущает нехватку воздуха и впадает в панику;
частые простудные заболевания;
кровотечения из носа и дёсен, длительные менструации у женщин;
ухудшение памяти, панические атаки, тревога, мнительность (это связано с нехваткой снабжения головного мозга кислорода, нарушением обменных процессов и замедлением передачи импульсов между нейронами);
дрожь в теле;
частое появление синяков;
дискомфорт при нахождении в закрытом и душном помещении, возможны обмороки;

Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

Кровохарканье и отёк лёгких. Проявляется одышкой, затруднённым вдохом, влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Температура тела повышается до субфебрильных ( 37-38 °C ) и фебрильных ( 38-39 °C ) значений. Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации.
Нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии. Проявляются перебоями в работе сердца, головокружением, слабостью, обмороками. Требуется госпитализация в отделение кардиологии.
Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия будут зависеть от локализации тромба. При тромбозе сосудов головного мозга возможен инсульт. Если тромб находится в почках и сосудах кишечника, то пациент испытывает острые боли в животе. Необходима госпитализация в отделение реанимации [8][9] .

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

ощущает ли пациент нехватку воздуха при вдохе;
беспокоят ли перебои в работе сердца;
возникает ли одышка при незначительных физических нагрузках;
мучает ли тревога, страх смерти, панические атаки.

При аускультации ("выслушивании" сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ - это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, "Магнелис").

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат "Тромбо АСС", препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

пластика митрального клапана;
протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

ежегодно проходить осмотр у терапевта и кардиолога и проводить эхокардиографию сердца (Эхо-КГ);
принимать препараты магния, а для предупреждения тромбоэмболии — антикоагулянты;
исключить тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение и перегрев;
снизить эмоциональные перегрузки;
отдыхать в дневные часы;
при тревожных расстройствах принимать успокоительные препараты, освоить методы аутотренинга и расслабления мышц;
проходить санаторно-курортное лечение [4] .

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик "Бициллин-3". Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Читайте также: