Причины диагностических ошибок неотложного состояния.

Обновлено: 15.05.2024

Диагностические ошибки относятся к категории врачебных ошибок и являются следствием неполноценной профессиональной деятельности врача. Все диагностические ошибки бывают: объективные и субъективные.

Объективные причины ошибок

Е. И. Чазов к объективным причинам ошибок относит:

  • недостаточность сведений в медицинской науке о сути и механизмах патологического процесса;
  • позднюю госпитализацию и тяжесть состояния больного;
  • редкую встречаемость некоторых заболеваний;
  • болезни без выраженной симптоматики;
  • отсутствие возможности проведения специальных исследований;
  • 6) невозможность получения консультаций специалистов.

Субъективные причины ошибок

К субъективным причинам:

  • недостаточную квалификацию врача;
  • неполноту собранного анамнеза;
  • недостаточное или запоздалое обследование больного;
  • отсутствие данных специальных методов обследования при возможности их получения;
  • переоценку возможностей применения специальных методов обследования;
  • абсолютизацию диагноза специалиста-консультанта;
  • отсутствие консультаций, когда они были необходимы и возможны.

Диагностические ошибки по Хегглину

Хегглин среди факторов, приводящих к неправильным диагнозам, на первое место ставит незнание; на второе - недостаточное обследование больного; на третье - ошибки в суждении вследствие:

  • установки на безошибочность своего диагноза;
  • недостаточно конструктивного мышления;
  • предвзятости мнения;
  • самолюбия и тщеславия;
  • нелогичности выводов;
  • нерешительности характера;
  • стремления ставить особо интересные диагнозы;
  • других черт характера обследующего, таких, как склонность к пессимизму или излишнему оптимизму.

На четвертое место - ошибки лабораторного и технического порядка.

Диагностические ошибки по Вейлю

По мнению крупного патологоанатома С. С. Вейля, причинами диагностических ошибок являются:

  • плохо собранный анамнез и недостаточно точное его использование;
  • неполные физикальное, лабораторное, инструментальное исследования и неправильная их интерпретация;
  • дефекты в организации консультаций специалистов, когда не совместно лечащим врачом с консультантом обсуждаются вопросы диагностики и лечения больного, а обсуждение сводится к переписке консультанта с лечащим врачом на страницах истории болезни или амбулаторных карт;
  • длительное бессимптомное или малосим-птомное течение болезни;
  • тяжелое состояние больного, затрудняющее обследование;
  • редкость заболевания или атипич-ность его течения;
  • неполноценное обобщение и синтез данных анамнеза, симптомов болезни и результатов обследования больного, неумение использовать все эти данные применительно к особенностям течения болезни у конкретного больного.

Незнание и неопытность являются причиной около трети диагностических ошибок. Говорят, что на одну ошибку вследствие незнания приходится десять ошибок вследствие недосмотра.

Атипичность течения заболевания составляет среди всех диагностических ошибок около 15 %. Велика опасность предвзятости в клиническом мышлении, когда врач без глубокого анализа и синтеза наблюдающихся у больного симптомов и синдромов, не проводя детального сопоставления и разграничения, подгоняет их под определенный диагноз. В таком случае говорят о предвзятом диагнозе.

Тенденциозность всегда чревата ошибкой. Особенно это проявляется в диагностически сложных случаях и в период эпидемий. Например, в период эпидемий гриппа многие заболевания, такие, как ОРЗ, фарингиты, ангины, "поглощаются" диагнозом грипп. Объективность оценки может утрачиваться, если врач, особенно молодой, увлекается "излюбленным" клиническим диагнозом или находится под влиянием мнения консультанта, смежного специалиста (кардиолога, ревматолога и др.), рентгенолога, функционалиста, которые иногда описывают локальные изменения.

При анализе причин диагностических ошибок необходимо исходить из конкретных условий, в которых они были допущены. Здесь следует учитывать профессиональную подготовку врача, возможность использования современных методов обследования, знание их диагностических пределов.

Главным условием уменьшения частоты диагностических ошибок является постоянное совершенствование знаний и умений врача. Это достигается систематическим совершенствованием своего профессионального мастерства, регулярным чтением специальной литературы: монографий и журналов, обзоров по специальности и смежным дисциплинам; отработкой практических навыков, прохождением аттестаций, усовершенствованием в институтах или на факультетах усовершенствования врачей, активным участием в работе семинаров, симпозиумов, конференций, съездов.

Медицинские ошибки в отделении неотложной помощи (Diagnosis, июль 2018)



В журнале Diagnosis 17 июля 2018 г. опубликована статья: "Когнитивные ошибки в отделении неотложной помощи."

В США в 2016 г. медицинские ошибки стали причиной около 250 тысяч смертей пациентов. Частота диагностических ошибок оценивается на уровне 10 - 15% .

В то время как системные проблемы были тщательно изучены как причины ошибок, очень мало известно об когнитивных факторах, которые являются причинами диагностических ошибок в отделениях неотложной помощи.

В представленном исследовании, которое прошло в США, были изучены пациенты, которые вернулись с повторным визитом в отделение неотложной помощи в течение 72х часов после первичного обращения. В данное отделение неотложной помощи обращаются около 156 тысяч пациентов в год.

В исследование включались взрослые пациенты (18 - 89 лет). Когнитивная ошибка определялась как задержка, неправильный или пропущенный диагноз из-за ошибки в клиническом суждении врача. Ошибки были классифицированы согласно классификационной системы Австралийского общества по безопасности пациентов (Australian Patient Safety Foundation) , которая сфокусирована только на когнитивных ошибках и не включает системных факторов приводящих к медицинским ошибкам (смотрите таблицу 1 во вложенном файле).

Согласно заданным критериям в исследование вошли 271 пациент, которые повторно обратились в отделение неотложной помощи в течение 72х часов после первичного обращения.

По результатам исследования :

- самой частой ошибкой, совершаемой врачами, была ошибка при обработке информации: 45% случаев.

- второй по частоте была ошибка по подтверждению собранной информации: 31% случаев.

- в 18% случаев ошибки были связаны со сбором информации.

- в 6% случаев ошибки были связаны с погрешностями в знаниях врача.

В индивидуальных случаях самой распространенной врачебной ошибкой была неправильная оценка значимости находок (13%) и слишком быстрое и преждевременное принятие решения с установлением ошибочного диагноза (13%).

Также отмечено, что пациенты с жалобами на проблемы с животом особенно подвержены данным ошибкам.

Посмотреть другие обзоры

Автор обзора


Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement - врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров.
Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику.
Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

Терминальные состояния

Терминальные состояния - это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

  • Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
  • Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
  • Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
  • Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
  • Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

  1. Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков - централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
  2. Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
  3. Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
  4. Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
  5. Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
  6. Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
  7. Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

  • Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или
  • Лабораторные методы. Наибольшее диагностическое значение имеет исследование крови на КЩС, содержание газов и электролитов. Выявляют снижение pH ниже 7,35, а чаще 7,29, уровень периферического pO2
  • Аппаратные методы. Основной способ аппаратного обследования - использование анестезиологического монитора. Устройство позволяет в онлайн-режиме контролировать показатели жизнедеятельности: артериальное давление, сатурацию, сердечный ритм, дыхание. При необходимости практикуется прямое измерение АД с помощью внутриартериального катетера (инвазивная тонометрия). Для установления причин, спровоцировавших терминальные состояния, применяют компьютерную томографию, лапароскопию, рентгенографию, сцинтиграфию и пр. Выбор способа зависит от основного диагноза.

Интенсивная терапия

Лечение проводится с использованием ряда медикаментозных и аппаратных методик. Для восполнения ОЦК показано вливание 400-800 мл коллоидных растворов, в том числе реополиглюкина и волюлайта. Стабилизация гемодинамики достигается путем длительного постоянного введения вазопрессоров: допамина, норадреналина. Чтобы остановить патологическое свертывание, рекомендован гепарин. Подавление неадекватных иммунных реакций осуществляется за счет гормональных средств.

Для усиления действия медикаментов применяется кальция хлорид или глюконат. Восстановление нервно-мышечной проводимости выполняется с помощью прозерина. Коррекция кислотно-щелочного равновесия требует инфузии натрия гидрокарбоната в дозе 200-400 мг. Восстановление баланса солей производят с помощью растворов трисоля, ацесоля, дисоля. Для выведения токсичных метаболитов показано внутривенное введение мочегонных средств. При судорогах - мышечные релаксанты курареподобного действия, бензодиазепины.

Аппаратная поддержка заключается в проведении искусственной вентиляции лёгких. Современная техника дает возможность отрегулировать соотношение газов таким образом, чтобы избежать развития респираторного ацидоза, обеспечивая адекватную оксигенацию. Для доставки прессорных аминов используют инъектоматы — устройства, позволяющие на протяжении нескольких часов или дней вводить строго дозированное количество препарата. Блокады внутрисердечной проводимости могут потребовать установки кардиостимулятора. С целью купирования последствий гипоксии на этапе выздоровления назначается гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика

Терминальные состояния имеют неблагоприятный прогноз. Погибает до 75-80% больных. При отсутствии специализированной помощи смертность достигает 100%. Чтобы предотвратить подобные ситуации, необходим тщательный контроль над состоянием пациентов реанимационных отделений, ежедневное лабораторное исследование крови, мониторинг функции внешнего дыхания и сердечной деятельности. Все имеющиеся отклонения должны корректироваться на ранних этапах. Заболевания, потенциально способные приводить к ТС, подлежат контролю. Больной должен проходить регулярное обследование, следить за своим здоровьем, соблюдать рекомендации врача.

Осложнения местной анестезии

Осложнения местной анестезии - это ежелательные реакции, возникающие в результате введения местных анестезирующих препаратов. В зависимости от вида осложнения у пациента могут отмечаться такие симптомы, как удушье, нарушение гемодинамики и внутрисердечной проводимости, изменения со стороны ЦНС, кожная сыпь. Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических проявлений, в отдельных случаях назначается ЭКГ, КТ, рентгенография, УЗИ. Специфическое лечение включает введение антигистаминных средств и кортикостероидных гормонов, инфузионную терапию, прекращение использования анестетика. В тяжелых случаях требуется реанимационное пособие.

Опасные реакции на введение местноанестезирующих средств достаточно распространены. Частота их встречаемости составляет 1 случай на 150-200 использований препаратов этой группы. У 90% больных определяются признаки кожной аллергии (крапивница). Около 6% пациентов отвечают на инъекцию медикамента отеком лица, шеи, дыхательных путей. Анафилактический шок выявляется в 3% случаев. На долю общетоксических реакций, сопровождающихся поражением центральной нервной системы и проводящего аппарата сердца, приходится не более 1%. Зависимость от пола и возраста отсутствует, осложнения одинаково часто обнаруживаются у всех категорий населения. До 70% нежелательных реакций возникает у жителей развитых стран, в странах «третьего мира» аллергия диагностируется значительно реже.

Основной причиной аллергических реакций является гиперчувствительность к компонентам раствора. Препарат, попавший в организм, трансформируется в неполноценный антиген - гаптен. Далее гаптен образует комплекс с белком и воспринимается организмом как чужеродный агент. Провоцирующим фактором становятся особенности обмена веществ конкретного больного. Биотрансформация препарата может несколько отличаться от нормальной, что приводит к образованию комплексов, вызывающих аллергию. Интенсивность симптоматики зависит от степени сенсибилизации организма. Помимо реакций гиперчувствительности осложнения при введении местных анестетиков возникают по следующим причинам:

  • Врачебная ошибка. Включает неправильный выбор обезболивающего или его дозировки, отказ от использования сосудосуживающих веществ в составе лекарственного раствора, нарушение техники манипуляции. Все это преимущественно приводит к токсическому воздействию препаратов на сердце и головной мозг, инфекционным процессам. При неправильном проведении процедуры могут иметь место повреждения нервных стволов, сосудов, других структур.
  • Неадекватная реакция. Чрезмерная двигательная активность пациента в ответ на действия специалиста порой становится причиной отлома инъекционной иглы. Подобное чаще происходит с тонкими иглами диаметром 0,6 мм (23G). Кроме того, при резких движениях больного возможна излишняя травматизация мягких тканей, поражение сосудов и нервов (если инфильтрация производится вблизи сосудисто-нервных пучков).
  • Длительная анестезия. При необходимости обеспечения продолжительной спинальной анестезии раствор подают в эпидуральное пространство через тонкий катетер. Анестетик депонируется вокруг нервов, его концентрация становится токсической. Развивается стойкий неврологический дефицит - синдром конского хвоста. Одномоментное введение большой дозы препарата провоцирует тотальную спинальную анестезию с двигательной блокадой и угнетением продолговатого мозга.

Осложнения местной анестезии могут систематизироваться по причинам, однако такой способ деления более важен при профилактике патологических состояний, а не в случаях, когда необходимо купировать уже развившуюся реакцию. Для устранения последствий манипуляции необходимо четкое понимание процессов, происходящих в организме больного, поэтому наиболее используемой является классификация по типу нежелательных явлений и их распространенности:

  1. Поражение ЦНС. Диагностируется как при всасывании большого количества анестетика из места его введения, так и при ошибочном внутрисосудистом вливании. Характеризуется тяжелыми нейротоксическими явлениями, может быть спинальным и церебральным. При спинальной разновидности патологии отмечается тотальное угнетение рефлекторных дуг, работы продолговатого мозга. Церебральная интоксикация приводит к нарушению сознания, коммуникативных функций, координации.
  2. Поражение проводящей системы. Особенно часто наблюдается при использовании высоких доз мекаина, лидокаина. Эти препараты подавляют электрическую активность сердца, в токсических дозах замедляют AV-проводимость, усугубляют атриовентрикулярную блокаду при ее наличии. Все перечисленное может стать причиной брадикардии и нарушений сердечного ритма вплоть до остановки сердца.
  3. Аллергии. Протекают в виде крапивницы, ангионевротического отека, анафилактического шока. Последний считается наиболее тяжелой формой гиперчувствительности к препарату. Иногда аллергия на м/а развивается в виде неспецифических явлений: головокружения, общего ухудшения самочувствия, незначительного угнетения дыхания, вариативной кожной сыпи.
  4. Травматизация. Возникает при нарушении техники процедуры или резких движениях пациента. При повреждении нервного ствола определяется выраженный болевой синдром, нарушение функции конечности. При попадании в кровеносный сосуд формируется гематома. Возможно появление контрактур, участков ишемии кожи, явлений парестезии.
  5. Инфекционные осложнения. Могут протекать в виде регионального воспаления, абсцесса, флегмоны мягких тканей. Наиболее тяжелой разновидностью является систематизированный септический процесс (сепсис), относящийся к жизнеугрожающим состояниям и требующий экстренной госпитализации. При остальных бактериальных процессах обычно показано амбулаторное лечение, которое может быть консервативным или оперативным.

Симптомы

Аллергическая реакция в форме крапивницы сопровождается образованием множества красных пятен, несколько возвышающихся над неизмененными участками кожи. Отмечается выраженный зуд. При ангионевротическом отеке наблюдается одностороннее или двухстороннее увеличение размера ушей, губ, мягких тканей лица. Наиболее опасен АНО дыхательных путей, который проявляется в форме удушья, инспираторной одышки, свистящего дыхания, лающего кашля, акроцианоза губ, мочек ушей, ногтей. При отсутствии своевременной помощи развивается выраженная системная гипоксия, больной погибает от недостатка кислорода. К числу симптомов анафилактического шока относят бледность или мраморность кожи, резкое снижение АД, тахикардию, расширение зрачков, нарушение сознания, чувство удушья.

При поражении ЦНС наблюдаются головокружения, судороги, звон в ушах, металлический привкус во рту. Может выявляться нистагм, нарушения речи, головокружения, тремор, онемение полости рта, языка. Реакция со стороны ССС включает брадикардию, аритмию, расширение периферических сосудов, снижение АД, коллапс. Возможна фибрилляция и асистолия. Типичным симптомом травматизации сосудов является быстрое увеличение гематомы в пораженной области. При пальпации обнаруживается умеренная болезненность, отек. Попадание иглы в нервный ствол провоцирует резкий приступ боли, иррадиирующей по ходу поврежденной структуры. Впоследствии у некоторых больных отмечается тугоподвижность конечности, боли в спине, локальное нарушение чувствительности.

Для инфекционных процессов характерна местная и общая симптоматика. Местными симптомами являются отек тканей, локальная гиперемия, повышение температуры тела в области воспаления. При накоплении гноя определяется флюктуация, визуально в очаге может просматриваться беловатая зона (скопление гнойных масс). К системным проявлениям относят общую гипертермию, ухудшение самочувствия, боли в мышцах и костях, изменение психоэмоционального фона. При тяжелых процессах наблюдается угнетение сознания, бред, судороги. Развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к централизации кровообращения, нарушению гемодинамики, гибели пациента.

Обычно осложнения развиваются вскоре после введения препарата, поэтому их диагностику осуществляет лечащий врач, чаще всего хирург или анестезиолог-реаниматолог. Отсроченные последствия (инфекция) могут быть выявлены поликлиническим хирургом или врачом общей практики при обращении пациента в поликлинику. В большинстве случаев тип и характер патологии определяется с учетом анамнеза и внешних признаков. Иногда для подтверждения диагноза требуется проведение лабораторных и инструментальных исследований. К числу диагностических методик относятся:

  • Сбор анамнеза, осмотр. Врач выясняет, какие вмешательства выполнялись в недавнем прошлом, какой анестетик использовался. Если постановкой диагноза занимается специалист, проводивший манипуляцию, этот пункт исключают. При осмотре выявляют характерные клинические признаки того или иного патологического состояния.
  • Лабораторные анализы. При инфекционных процессах в крови больного обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При токсическом влиянии анестетика может отмечаться сдвиг pH в кислую сторону, поскольку водородный показатель анестетиков колеблется от 3,5 до 6 единиц. Тяжелые нарушения работы сердца приводят к росту активности КФК, КФК МВ, появлению специфических маркеров. При аллергии в крови увеличивается содержание иммуноглобулинов.
  • Инструментальное обследование. При аллергии не назначается. Признаки поражения ЦНС требуют исключения органических заболеваний путем проведения компьютерной томографии. На ЭКГ определяют AV-блокаду, брадикардию. При гнойных процессах может потребоваться сонография, рентгенография, КТ для уточнения границ воспалительного очага.

Лечение осложнений местной анестезии

При крапивнице пациенту назначают системные антигистаминные препараты. Как правило, этого оказывается достаточно для устранения проявлений болезни. Отек дыхательных путей требует внутривенного вливания кортикостероидов, оксигенотерапии. В тяжелых ситуациях прибегают к экстренной коникотомии или трахеостомии для обеспечения проходимости дыхательных путей. При анафилактическом шоке показана инфузионная терапия с использованием коллоидных растворов, введением кардиотоников для поддержания работы сердца и артериального давления. Применяются гормональные, антигистаминные средства, адреналин.

При нарушениях деятельности ЦНС рекомендуются противосудорожные препараты. При необходимости больного вводят в наркоз с использованием инъекционных средств. Осуществляют дыхательную поддержку вплоть до ИВЛ. Для ускорения экскреции анестетика производят объемные инфузии солевых растворов с последующим введением петлевых диуретиков. Реакции со стороны сердца купируют с помощью атропина, прессорных аминов. При фибрилляции проводят химическую или электрическую дефибрилляцию. При остановке сердца показана сердечно-легочная реанимация.

При инфекционных осложнениях назначают антибактериальные средства. Выполняют санацию патологического очага с его вскрытием, удалением гнойных масс, установкой дренажей. Для устранения болевого синдрома применяют ненаркотические анальгетики. Под окклюзионную повязку накладывают противомикробные и ранозаживляющие мази. Гематомы, образующиеся при повреждении сосуда, обычно не требуют вмешательства, при сдавлении соседних анатомических структур осуществляют удаление скопившейся крови. При травмах нервных стволов используют препараты для улучшения нервно-мышечной проводимости, физиотерапию.

Прогноз при большинстве реакций благоприятный, при своевременно оказанной помощи негативные явления удается полностью устранить. Гибель или инвалидизация возможна при развитии анафилактического шока, отека Квинке, брадиаритмии вне стен лечебного учреждения. Тяжелые осложнения инфекционных процессов наблюдаются крайне редко. Профилактика заключается в правильном подборе вида и дозы анестетика, владении техникой манипуляции, информировании пациента о целях и ходе процедуры. Необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики. Больному следует заранее сообщить врачу о наличии аллергии на лекарственные препараты, максимально сдержанно вести себя во время вмешательства, избегать резких движений.

2. Местные осложнения при проведении местной инъекционной анестезии/ Чудаков О.П., Максимович Е.В. - 2012.

Причины диагностических ошибок неотложного состояния.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

К омы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, - кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) - пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) - грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет - 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА - абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

  • Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
  • Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
  • Нарушение техники введения инсулина.
  • Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
  • Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
  • Физическая нагрузка при высокой гликемии.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b -блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы - тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии - отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА - постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

- страдает ли пациент сахарным диабетом?

- была ли ДКА в анамнезе?

- получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

- когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

- была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

- какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

- Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3-5 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3-4-х-кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота» - напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов - «нарушение мозгового кровообращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы - относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

  • недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
  • самовольная отмена сахароснижающей терапии;
  • нарушение техники введения инсулина;
  • присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
  • нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
  • прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b -блокаторы и др.);
  • охлаждение;
  • невозможность утолить жажду;
  • ожоги;
  • рвота или диарея;
  • гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

- пропуск или неадекватный прием пищи

- повышенная физическая нагрузка

- избыточный прием алкоголя

- прием лекарственных средств ( b -блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

- страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

- получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

- неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

- любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

- слишком тяжелая физическая нагрузка;

- прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить - самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод-содержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс-лабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4-2 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Читайте также: