Предсердно - желудочковый пучок сердца. Проводящие пути Кента, Махейма, Джеймса

Обновлено: 21.09.2024

Целью данного исследования стала систематизация и хронологический анализ описаний элементов проводящей системы сердца (ПСС) в 19-м - 1-й пол. 20 веков. Так, в 1845 Иоганн фон Пуркинье (Johannes von Purkinje, 1787 - 1869) описал терминальные волокна проводящей системы сердца, проводящие возбуждение к кардиомиоцитам желудочков и названные впоследствии его именем (волокна Пуркинье). В 1893 Вильгельм Гис Мл. (Wilhelm His Jr., 1863 - 1934) описал небольшой по протяженности проводящий путь, передающий возбуждение от предсердно-желудочкового узла к желудочкам (пучок Гиса). К 1876 - 1893 относится открытие Джиованни Паладино (Giovanni Paladino, 1842 - 1917) и Альбертом Кентом (Albert Kent, 1863 - 1958) дополнительных проводящих путей, соединяющих миокард предсердий с миокардом желудочков (пучки Кента-Паладино). В 1903 - 1906 Людвиг Ашофф (Ludwig Aschoff, 1866 - 1942) и Суано Тавара (Suano Tawara, 1873 - 1952) описали предсердно-желудочковый узел, обеспечивающий передачу возбуждения от синусового узла к желудочкам (узел Ашофф-Тавара). Несколько позже, в 1906, Тавара обнаружил разделение пучка Гиса на две «ножки» (пучки Тавара). В 1907 Артур Кейт (Arthur Keith, 1866 - 1955) и Мартин Флак (Martin Flack, 1882 - 1931) описали мышечно-фиброзное тело у верхней границы правого предсердия, которое назвали «синусно-предсердным узлом» (узел Кейта-Флака). Впервые проводящий путь, соединяющий синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы, описал в 1906 - 1907 Карл Венкебах (Karel Wenckebach, 1864 - 1940). В 1916 Жан Бахман (Jean Bachmann, 1877 - 1959) описал мышечный пучок, обеспечивающий проведение возбуждения от правого предсердия к левому (пучок Бахмана). Дополнительные миогенные волокна исходящие из предсердно-желудочкового узла и возбуждающие миокард желудочков, минуя пучок Гиса, обнаружил в 1932 Айван Магейм (Ivan Mahaim, 1897 - 1965), а дополнительный миогенный пучок, расположенный в межпредсердной перегородке, описали в 1961 Томас Джеймс (Thomas James) и Эрнст Рейнолдс (Еrnest Reynolds). Анализ доступных источников показал, что большинство известных на сегодняшний день элементов ПСС были открыты с 1845 по 1961; описание и изучение составных элементов ПСС происходило не системно, а хаотично: вначале были описаны ее дистальные отделы, затем - середина и т.д.; уточнение электрофизиологической значимости некоторых открытий произошло значительно позднее их описания как морфологических структур. Эти открытия стали основой для дальнейшего изучения эмбриоморфологии ПСС, роли ее элементов в генезе нарушений ритма сердца и разработки хирургических методов их устранения.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других - сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) - это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют "феноменом предвозбуждения", а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, - "синдромом предвозбуждения".

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип - нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции - или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса-Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе "скрытые", способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5-10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

манифестный СПВЖ (на ЭКГ постоянно имеются признаки предвозбуждения);
интермиттирующий (преходящий) СПВЖ (на ЭКГ признаки предвозбуждения имеют преходящий характер);
латентный СПВЖ (ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки предвозбуждения появляются только в период пароксизма тахикардии или при провокации - физической нагрузке, электрофизиологическом исследовании (ЭФИ), вагусных или медикаментозных пробах);
скрытый (на стандартной ЭКГ изменения не выявляются из-за проведения возбуждения по дополнительным путям только ретроградно).

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80-85 % случаев - ортодромная тахикардия, 20-30 % - фибрилляция предсердий (ФП), 5-10 % - трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30-35 % больных.

СПВЖ - это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана. Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15-0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ - его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

укороченного интервала R-R - менее 250 мс во время спонтанной или индуцированной ФП;
симптоматической (гемодинамически значимой) тахикардии в анамнезе;
множественных дополнительных путей;
аномалии Эбштейна.

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F. Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути. В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта. В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения. Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути. В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно - по дополнительному проводящему пути. Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140-250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно - по аномальному проводящему пути, ретроградно - по атриовентрикулярному узлу. Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20-30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50-60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW (укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны).

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

На ЭКГ местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (первых 0,02-0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения.

Особый практический интерес представляют возможности метода пространственной вектор-электрокардиографии, позволяющего с высокой точностью установить локализацию дополнительных проводящих путей.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка.

У больных с бессимптомным течением СПВЖ лечения обычно не требуется. Исключение составляют лица, в семейном анамнезе которых были случаи внезапной смерти, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, водолазы и летчики).

При наличии пароксизмов наджелудочковой тахикардии лечение заключается в купировании приступов и их профилактике с помощью различных медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом важное значение имеет характер аритмии (орто-, антидромная тахикардия, ФП), ее субъективная и объективная переносимость, ЧСЖ, а также наличие сопутствующих органических заболеваний сердца.

При ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс возбуждения проводится антеградно нормальным путем, поэтому ее лечение должно быть направлено на угнетение проводимости и блокаду импульсов в атриовентрикулярном узле. С этой целью используют рефлекторные вагусные пробы, которые наиболее эффективны при возможно более раннем применении.

Препаратом первого ряда для купирования ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии считают аденозин, потенциальным недостатком которого является преходящее повышение возбудимости предсердий, способное провоцировать их экстрасистолию и фибрилляцию сразу же после купирования пароксизма такой тахикардии. Другим средством выбора для купирования ортодромной тахикардии при отсутствии выраженной артериальной гипотензии и тяжелой систолической сердечной недостаточности принято считать верапамил. В качестве препаратов второго ряда обычно используют b-адреноблокаторы.

При неэффективности этих средств применяют новокаинамид с целью блокады проведения через добавочный атриовентрикулярный путь. По своей безопасности и эффективности новокаинамид является препаратом выбора при лечении тахикардии с широкими комплексами QRS, когда диагноз ортодромной реципрокной наджелудочковой тахикардии вызывает сомнения.

Препаратами резерва являются амиодарон, соталол и антиаритмические препараты (ААП) 1С класса: пропафенон или флекаинид.

При антидромной реципрокной наджелудочковой тахикардии импульс проводится ретроградно через атриовентрикулярный узел, поэтому применение верапамила, дилтиазема, лидокаина и сердечных гликозидов для ее купирования противопоказано в связи со способностью данных препаратов ускорять антеградное проведение по добавочному пути и тем самым увеличивать ЧСЖ. Применение этих средств, а также аденозина может провоцировать переход антидромной наджелудочковой тахикардии в ФП. Препаратом выбора для купирования такой тахикардии является новокаинамид, при неэффективности которого используют амиодарон или ААП 1С класса.

При возникновении пароксизма ФП основной целью медикаментозной терапии является контроль частоты ритма желудочков и замедление проводимости одновременно по добавочному пути и АВ узлу. Препаратом выбора в таких случаях также является новокаинамид. Высокоэффективно и внутривенное введение амиодарона и ААП 1С класса.

Следует отметить, что применение верапамила, дигоксина и b-адреноблокаторов при ФП с целью контроля ЧСЖ у лиц с СПВЖ противопоказано из-за их способности увеличивать скорость проведения по добавочному пути. Это может перенести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

Для профилактики пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей, используют ААП IА, IС и III классов, обладающие свойством замедлять проведение по аномальным путям.

К немедикаментозным методам купирования приступов наджелудочковых тахиаритмий относят трансторакальную деполяризацию и предсердную (чреспищеводную или эндокардиальную) электрокардиостимуляцию, а для их профилактики - катетерную или хирургическую абляцию добавочных путей.

У больных с СПВЖ электрическую кардиоверсию применяют при всех формах тахикардии, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики, а также при неэффективности медикаментозной терапии и в случаях, когда она вызывает ухудшение состояния больного.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Перед катетерной абляцией выполняется ЭФИ, цель которого - подтверждение наличия дополнительного проводящего пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции высока (достигает 95 %), а летальность, связанная с процедурой, не превышает 0,2 %. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного метода лечения являются полная атриовентрикулярная блокада и тампонада сердца. Рецидивы проведения по дополнительному пути возникают приблизительно в 5-8 % случаев. Повторная радиочастотная абляция, как правило, полностью устраняет проведение по дополнительным путям.

В настоящее время область применения хирургической деструкции добавочных путей значительно сузилась. При тех же показаниях, что и к катетерной абляции, к хирургическому лечению прибегают в случаях невозможности выполнения последней по техническим причинам или ее безуспешности, а также при необходимости проведения операции на открытом сердце в связи с сопутствующей патологией.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Ещенко.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького;

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины.

Желудочковая тахикардия: неотложная помощь

При желудочковой тахикардии больному должна быть незамедлительно оказана грамотная помощь во избежание летального исхода. Ниже описана последовательность действий, а также необходимые препараты, которые облегчат самочувствие человека.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) до подключения ЭКГ монитора.

При наличии фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии (ФЖ/ЖТ) на мониторе — три последовательных разряда дефибриллятора с постепенно увеличивающейся силой.
В случае сохранения или рецидива ФЖ/ЖТ — продолжение СЛР, интубация трахеи, доступ к вене. 1 мг каждые 3—5 минут.
Повторные разряды дефибриллятора.
Кордарон 5 мг/кг внутривенно струйно (или лидокаин 1,5 мг/кг) в течение 3—5 мин при отсутствии эффекта после 3 го разряда дефибриллятора.

Тахикардия с широким комплексом QRS

При пароксизме с широким комплексом QRS (более 0,12 с) и невозможности регистрации чреспищеводной ЭКГ нельзя исключить:

• пароксизм наджелудочковой тахикардии с блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (постоянной или преходящей-частотозависимой);

• пароксизм наджелудочковой тахикардии, фибрилляцию и трепетание предсердий с проведением импульса по дополнительным путям.

В сомнительных случаях тахикардию с широким комплексом следует расценивать как желудочковую.

Лечение

Лечение следует начинать с пробного введения лидокаина 1 мг/кг (80—120 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4—5 мин, повторить введение через 5—10 мин в дозе 0,5 мг/кг до достижения дозы 3 мг/кг. Эффект от введения лидокаина обычно свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии.

При отсутствии эффекта, а также с учетом возможного наджелудочкового характера тахикардии рекомендуется введение АТФ — 10 мг внутривенно струйно с повторным введением 10—20 мг. Если тахикардия не купирована, необходимо введение либо прокаинамида 10 % — 10 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, либо амиодарона 5 мг/кг внутривенно струйно в 5 % растворе глюкозы в течение 10 мин.

Начинать купирование тахикардии с широким комплексом можно с парентерального введения прокаинамида или амиодарона (последний показан у пациентов с выраженными структурными изменениями миокарда и сердечной недостаточностью).

В случае, если пароксизм тахикардии сопровождается гемодинамическими нарушениями или отсутствует эффект от медикаментозной терапии, необходимо проведение электрической кардиоверсии.

После успешного купирования тахикардии с широким комплексом QRS неизвестной этиологии больного следует госпитализировать для уточнения диагноза и выбора тактики дальнейшего лечения.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром преэкситации, заключается в том, что часть миокарда по дополнительным проводящим путям (ДПП) возбуждается раньше, чем при проведении импульса по нормально функционирующей проводящей системе.

У некоторых больных, имеющих ДПП, нет пароксизмальных нарушений ритма, что обусловлено особенностями электрофизиологических свойств этих путей, а также благоприятным соотношением показателей, характеризующих проводимость и рефрактерность нормальных и дополнительных путей проведения.

Феномены WPW и P-Q

В таких случаях речь идет о феномене WPW (пучок Кента) или о феномене укороченного интервала P-Q (пучок Джеймса).

Основные ЭКГ-критерии феномена WPW:

укорочение интервала Р—Л (менее 0,12 с);
наличие дельта-волны на начальном подъеме комплекса QRS;
расширение комплекса QRS, обусловленное наличием дельта-волны;
изменение конечной части желудочкового комплекса.

Необходимо отметить, что незнание врачом ЭКГ-признаков феномена WPW является причиной неправильной интерпретации этих изменений как признаков:

гипертрофии обоих желудочков
или блокады ножек предсердно-желудочкового пучка.

Феномен же WPW, как правило, не требует лечения.

ЭКГ-признаки синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что связано со степенью преэкситации и постоянством проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

1) на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);

2) на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдром преэкситации);

3) ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма (скрытый синдром преэкситации).

Диагноз синдрома WPW устанавливают при наличии сочетания ЭКГ-признаков предвозбуждения желудочков с пароксизмами тахиаритмии.

У большинства пациентов (90 % ) врачи фиксируют такой тип предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения распространяется антероградно через предсердно-желудочковый узел на желудочки и ретроградно через ДПП к предсердию. Такая тахикардия носит название ортодромной.

Значительно реже (5—10 %) можно наблюдать вариант предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле, но в обратном направлении: антероградно по ДПП на желудочки и ретроградно через предсердно-желудочковый узел к предсердию — эта тахикардия называется антидромной.

Риск фибриллялии и трепетания предсердий

Особую опасность представляет возникновение фибриллялии и трепетания предсердий у пациентов с ДПП и проведением импульсов по аномальным путям антероградно с предсердий на желудочки.

Риск возникновения фибрилляции желудочков может повысить, в том числе, применение препаратов, ускоряющих проведение по ДПП. Прежде всего, это касается вераламила и дигоксина, что исключает их использование при антидромном варианте пароксизмальных тахикардий. В то же время препаратами выбора при лечении пациентов с пароксизмальными тахикардия ми и расширенным комплексом QRS при синдроме WPW являются препараты I класса (прокаинамид, дизопирамид, пропафенон) и III класса (амиодарон).

Нередко приходится дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS при синдроме WPW и пароксизм желудочковой тахикардии, что бывает крайне сложно сделать по наружной ЭКГ и требует проведения чреспищеводной ЭКГ-диагностики.

Очень большая частота желудочкового ритма (более 200 в 1 мин), возникновение пароксизмов тахикардии в детском и юношеском возрасте (часто у пациентов без структурных изменений миокарда), наличие приступов тахикардии у близких родственников могут указывать врачу на возможность существования ДПП.

Дополнительные проводящие пути

Дополнительные проводящие пути представлены схематично на рис .310230748.

Рис .310230748. Дополнительные проводящие пути. K - пучки Кента; J - пучок Джеймса; M - волокна Махейма.

Пучки Кента (Kent) — пучок, соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла.

Волокна или пучок Джеймса (James). Эти волокна являются частью проводящей системы предсердий, в частности заднего тракта. Они соединяют синусовый узел с нижней частью атриовентрикулярного узла и с пучком Гиса. Импульс, идущий по этим волокнам, обходит значительную часть атриовентрикулярного узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.

Волокна Махейма (Mahaim). Эти волокна отходят от ствола пучка Гиса и проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков в районе разветвлений пучка Гиса.

6. Автоматия в миокарде

Автоматия — спонтанная генерация импульсов (ПД), присущая атипичным кардиомиоцитам.

Однако в проводящей системе сердца существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм.

Пейсмекерные клетки, пейсмекер (от англ. Pace - задавать темп, вести (в состязании); pace-maker — задающий темп, лидер) - любой ритмический центр, определяющий темп активности, водитель ритма.

У млекопитающих выделяют три узла автоматии (рис. 901151829):

Рис. 901151829. Узлы автоматии. САУ - синоатриальный узел ( Киса-Фляка), АВУ - атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара), ВП - волокна Пуркинье - конечная часть пучка Гиса.

Синоатриальный узел, расположенный в районе венозного входа в правом предсердии (узел Киса-Фляка). Именно этот узел является реальным водителем ритма в норме.

Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара), который расположен на границе правого и левого предсердий и между правым предсердием и правым желудочком. Этот узел состоит из трех частей: верхней, средней и нижней.

В норме этот узел не генерирует спонтанные потенциалы действия, а "подчиняется" синоатриальному узлу и, скорее всего, играет роль передаточной станции, а также осуществляет функцию "атриовентрикулярной" задержки.

Волокна Пуркинье - это конечная часть пучка Гиса, миоциты которой расположены в толще миокарда желудочков. Они являются водителями 3-го порядка, их спонтанный ритм - самый низкий, поэтому в норме являются лишь ведомыми, участвуют в процессе проведения возбуждения по миокарду.

В норме у взрослого человека в покое узел первого порядка задает ритм 60-90 сокращений в минуту (у новорожденного - до 140). Может наблюдаться синусовая тахикардия - более 90 сокращений в минуту (обычно 90 - 100), или синусовая брадикардия - менее 60 сокращений в минуту (обычно 40 - 50).

У спортсменов высокой квалификации синусовая брадикардия является вариантом нормы.

Внеочередное возбуждение называется экстрасистолой.

Если "новый" пейсмекер расположен за пределами синоатриального узла экстрасистолу называют эктопической.

По месту возникновения выделяют наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолы могут появляться эпизодически, редко или наоборот, непрерывно. В последнем случае эти приступы экстрасистолии крайне тяжело переносятся больными.

При половом созревании, у спортсменов при явлениях перетренировки также могут возникать явления экстрасистолии. Но в этом случае, как правило, наблюдаются единичные экстрасистолы, которые не наносят организму существенного урона.

Strutynsky_-_Serdechno-sosudistaya_sistema

Компенсаторная пауза —расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА -узла и ―разрядил‖его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после желудочковой ЭС , причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P-QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R-R основного ритма.

Аллоритмия —это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений: 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС ); 2) тригеминия ( ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений); 3) квадригимения и др. Монотопные ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника. Политопные ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов. Групповая (залповая) экстрасистолия —наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.

Предсердная экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

ЭКГ-признаки (рис. 3.31):

1. Преждевременное внеочередное появление зубца P' и следующего за ним комплекса QRST'.

2. Деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы.

3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением случаев аберрации комплекса QRS — см. ниже).

4. Наличие неполной компенсаторной паузы.

При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних отделов —отрицательный.

Блокированные предсердные экстрасистолы — это ЭС , исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 3.32).

Предсердные ЭС нередко встречаются у здоровых людей и сами по себе еще не свидетельствуют о наличии болезни сердца. В то же время органические предсердные ЭС , возникающие у больных ИБС , острым ИМ , АГ на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Экстрасистолы из АВ-соединения

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям (рис. 3.33).

1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса).

2. Отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния P' и QRS').

3. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P-QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сливается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.

Рис. 3.31. Предсердная экстрасистола (ЭС)

Рис. 3.32. Блокированная предсердная экстрасистола (ЭС бл )

Рис. 3.33. Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)

Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС . Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS-Т или зубец Т экстрасистолического комплекса (рис. 3.34).

Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей (рис. 3.35). При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС . Отличия аберрантных суправентрикулярных ЭС от ЭС желудочковых описаны ниже.

Рис. 3.34. Стволовая экстрасистола (ЭС). После экстрасистолического комплекса QRS заметен положительный зубец Р, наслаивающийся на зубец Т; имеется полная компенсаторная пауза

Рис. 3.35. Нижнепредсердная экстрасистола (ЭС) с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Термином синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков обозначают аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью шунтируют АВ-узел . В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения (рис. 3.36).

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков (рис. 3.36, а).

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса (рис. 3.36, б).

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА -узел с нижней частью АВ-узла (рис. 3.36, в).

4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса (рис. 3.36, г).

В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий (см. ниже).

По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называют ― феноменом предвозбуждения ‖, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — ― синдромом предвозбуждения ‖.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

синдром (феномен) WPW , названный так по имени исследователей, описавших клиникоэлектрокардиографическую картину предсердно-желудочковых дополнительных путей (L. Wolff,

J. Parkinson, P. White, 1930);

синдром (феномен) укороченного интервала Р-Q(R) или синдром СLС.

Рис. 3.36. Дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения: а — пучок Кента; б — пучок Махейма; в — пучок Джеймса; г — пучок Брешенмаше. Объяснение в тексте

Синдром (феномен) WPW

Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания.

Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердножелудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье. Поэтому почти сразу после деполяризации предсердий электрический импульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из желудочков (рис. 3.37). Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям). Комплекс QRS при этом приобретает характер сливного комплекса : начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS — по обычному пути. Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW .

Рис. 3.37. Формирование ЭКГ при синдроме WPW. Возбуждение по дополнительному пучку Кента проводится к желудочкам быстрее, чем по АВ-узлу, образуя дополнительную волну деполяризации базальных отделов желудочков — .-волну. Интервал P-Q(R) укорочен, а длительность QRS увеличена. В данном примере P-Q(R) составляет 0,1 с; QRS (вместе с .-волной) 0,15 с.

а, б, в — последовательные этапы распространения волны возбуждения по дополнительному пучку Кента и желудочкам. Объяснение в тексте

ЭКГ-признаки синдрома WPW :

1. Интервал P-Q(R) меньше 0,12 с.

2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения — D-волна.

3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

Определение локализации дополнительного пути при синдроме WPW . В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы

внутрисердечного ЭФИ , в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

В последние годы с этой целью применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70-80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента (И.И. Полякова, Е.З. Голухова, А.В. Струтынский). Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

На ЭКГ 12 местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,02-0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально, за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения. Например, если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ , вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, т.е. в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q (рис. 3.38).

Рис. 3.38. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной -волн при синдроме WPW (тип А): а — фронтальная плоскость; б — горизонтальная плоскость. Заднебазальная область ЛЖ, возбуждающаяся первой, обозначена красным цветом. Стрелки соответствуют направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,04 с)

В отведениях III, аVF, V 1-6 регистрируется положительная D-волна, поскольку ее вектор направлен в сторону активных электродов этих отведений. Это так называемый тип А синдрома WPW (рис. 3.39).

Рис. 3.39. Электрокардиограмма при синдроме WPW (тип А). Стрелками показаны отрицательные и положительные дельта -волны

При локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор -волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная -волна. Наоборот, в отведениях I, аVL, V 4-6 , в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации (предвозбуждения) желудочков, фиксируется положительная -волна

Читайте также: