Повреждение нервной системы при лучевой терапии

Обновлено: 19.04.2024

Лучевая терапия — это одна из составных частей лечения опухолей нервной системы. Если у больного несколько опухолей или опухоль, не имеющая четких границ, облучению подвергается большая площадь (например, вся голова). Если у опухоли четкие границы, излучение направлено точно на опухоль.

Возникнет ли нарушение и насколько тяжелым оно будет, зависит от нескольких обстоятельств:

какое количество излучения использовалось за весь курс лечения (кумулятивная доза);

какая доза излучения использовалась во время каждого сеанса;

сколько времени длилось лечение;

насколько большая часть нервной системы подверглась облучению;

насколько чувствителен к облучению конкретный больной.

Лучевая терапия, которая проводится в течение нескольких дней или нескольких недель, обладает более высокой эффективностью и уменьшает повреждение нормальной ткани.

Симптомы лучевого повреждения могут быть:

Острыми: возникают в первые несколько дней

Ранними отложенными: возникают в течение первых нескольких месяцев лечения

Поздними отложенными: возникают через несколько месяцев или лет после лечения

Симптомы могут оставаться неизменными или нарастать, могут быть временными или постоянными.

Острая энцефалопатия — это один из результатов облучения головного мозга. В клетках мозга временно скапливается жидкость, вызывая отек всего головного мозга (отек мозга). Симптомы включают головные боли, тошноту, рвоту, сонливость и дезориентацию. Острая энцефалопатия обычно начинается вскоре после первого или второго облучения. Обычно, по мере продолжения лучевой терапии, симптомы уменьшаются. Для предупреждения или уменьшения отека мозга могут использоваться кортикостероиды, такие как дексаметазон.

Раннее отложенное лучевое повреждение может вызывать симптомы, схожие с симптомами острой энцефалопатии. У детей, когда лучевая терапия всего головного мозга используется для лечения лейкоза, могут развиваться симптомы раннего отложенного повреждения. Обычно эти симптомы постепенно ослабевают в течение нескольких дней или недель без лечения. Иногда ускорить ослабление симптомов можно кортикостероидами.

Знаете ли Вы, что.

Лучевая терапия опухолей головного и спинного мозга может повреждать головной и спинной мозг.

Если излучение направлено на позвоночник в шейном отделе или в верхней части спины, может развиться ранняя отложенная лучевая миелопатия. Это нарушение иногда вызывает ощущение, похожее на удар электрическим током. Ощущение начинается в шее или спине, обычно при наклоненной вперед шее, и доходит вниз до ног. Ранняя отложенная лучевая миелопатия обычно проходит без лечения.

Позднее отложенное лучевое повреждение вызывает симптомы через много месяцев или лет после лучевой терапии. Этот тип повреждения может развиваться у детей и взрослых, которые получали лучевую терапию всего головного мозга. Чаще всего при лечении детей лучевая терапия применяется для лечения опухоли головного мозга, называемой медуллобластомой Медуллобластомы Типы опухолей головного мозга (см. также таблицу Некоторые опухоли, возникающие в головном мозге или рядом с ним) могут отличаться в зависимости от их особенностей, таких как расположение, люди. Прочитайте дополнительные сведения . При большинстве других опухолей применения лучевой терапии у детей избегают, поскольку некоторые органы и ткани, включая головной мозг, у них более чувствительны к радиации, чем у взрослых. Таким образом, риск их повреждения вследствие лучевой терапии более вероятен. Симптомы позднего отложенного лучевого повреждения включают прогрессирующую деменцию, потерю памяти, нарушение мышления, изменения личности и у взрослых неустойчивость походки.

Лучевая терапия, направленная на опухоли вблизи позвоночника, может привести к повреждению самого спинного мозга. При этом может развиться поздняя отложенная миелопатия. Это заболевание вызывает слабость, потерю чувствительности и иногда синдром Брауна-Секара. При синдроме Брауна-Секара повреждается одна сторона спинного мозга, что приводит к слабости одной стороны тела и потере болевой и температурной чувствительности с другой стороны. На слабой стороне тела может быть утрачено чувство положения. Это значит, что люди могут утратить способность ощущать, где находятся их руки и ноги, не смотря на них. Поздняя отложенная лучевая миелопатия может быть необратимой и часто приводит к параличу.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Лучевые реакции и повреждения

Лучевые реакции и повреждения - патологические изменения, возникающие в результате воздействия ионизирующей радиации при проведении лучевой терапии в ходе лечения онкологических заболеваний. Могут быть общими и местными, легкими и тяжелыми, острыми или отдаленными. Поражают различные органы и системы. Наиболее частым проявлением лучевых реакций становятся характерные воспалительные изменения. Симптомы определяются областью поражения. Диагноз выставляется с учетом анамнеза, данных осмотра, КТ, МРТ, УЗИ, рентгенографии и других методик. Лечение - противовоспалительная терапия, витаминотерапия, физиотерапия, анальгетики, иммуностимуляторы и другие средства.

Общие сведения

Лучевые реакции и повреждения - обширная группа патологических состояний различных органов и систем, возникающих у онкологических больных на фоне лучевой терапии или через некоторое время после ее окончания. Рассматриваются как осложнения лучевой терапии. Различаются по степени выраженности, обратимости и необходимости проведения лечебных мероприятий. Лучевые реакции являются обратимыми патологическими процессами, проходят самостоятельно или после соответствующей терапии. Не оказывают отрицательного влияния на качество последующей жизни больных.

В отличие от лучевых реакций, лучевые повреждения относятся к категории необратимых изменений, однако могут в определенной степени компенсироваться после проведения лечения. Ухудшают состояние пациентов, могут становиться причиной инвалидности и негативно влиять на продолжительность жизни. Лечение лучевых реакций и повреждений осуществляют специалисты в сфере онкологии, гастроэнтерологии, дерматологии, урологии и других областей медицины (в зависимости от локализации патологического процесса).

Причины развития лучевых реакций

Вероятность возникновения лучевых реакций определяется дозой ионизирующего излучения, площадью облучения, временем облучения и уровнем радиочувствительности облучаемых тканей. Самой низкой толерантностью к облучению обладает костный мозг. Высокая радиочувствительность также выявляется у лимфатической системы, яичек и яичников, поэтому перечисленные органы и системы чаще всего страдают при проведении лучевой терапии. Кроме того, к числу часто встречающихся лучевых реакций относятся патологические изменения кожи, что обусловлено как ее достаточно высокой чувствительностью, так и попаданием кожных покровов в зону облучения при лечении большинства онкологических заболеваний.

К числу факторов, увеличивающих риск развития лучевых реакций, относятся повышенная индивидуальная радиочувствительность, ошибки при планировании и проведении лучевой терапии. Толерантность тканей к ионизирующему излучению может снижаться при кахексии, ожирении, аллергии, хронических воспалительных заболеваниях, болезнях кожи, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гипокортицизме и болезнях почек. Вероятность возникновения лучевых реакций повышается в молодом и старческом возрасте, при переохлаждении, перегревании, чрезмерных физических нагрузках, травматических повреждениях, нарушениях целостности или нормального состояния кожи (при царапинах, расчесах, раздражении после использования местных препаратов раздражающего действия или проведения физиотерапевтических процедур).

Классификация лучевых реакций

Выделяют общие и местные лучевые реакции. При местных реакциях наблюдаются патологические изменения в области облучения, при общих страдают система кроветворения, ЦНС, сердечно-сосудистая система, другие органы и системы. Местные и общие лучевые реакции могут быть легкими и тяжелыми; острыми (наблюдающимися в течение нескольких дней или недель с момента облучения) и отдаленными (возникающими спустя месяцы и годы после окончания терапии). Различают четыре варианта лучевых реакций:

Реакции, непосредственно связанные с облучением
Отдаленные соматические реакции и поражения
Генетические нарушения
Тератогенные эффекты.

Генетические нарушения возникают в результате лучевого воздействия на яички или яичники. Проявляются внутриутробной смертью или врожденными пороками развития ребенка пациента (доминантная мутация) либо его потомков через несколько поколений (рецессивная мутация). Тератогенные эффекты отмечаются при проведении лучевой терапии в период беременности. Возможны аномалии развития конечностей, микроцефалия, гидроцефалия и другие врожденные уродства.

Виды лучевых реакций и повреждений

Общие лучевые реакции

Наиболее распространенной лучевой реакцией является так называемое лучевое «похмелье», которое проявляется слабостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения, гипотонией либо неустойчивостью АД. По анализам крови больных с этой лучевой реакцией определяются тромбоцитопения и лейкопения, иногда - в сочетании с анемией. Средствами профилактики являются белковая диета, обильное питье, употребление овощей и фруктов, прогулки, витамины, антиоксиданты и антигистаминные средства. Лечение лучевой реакции симптоматическое.

Реже возникает острая или хроническая лучевая болезнь, в развитии которой можно выделить четыре фазы: первичной общей реакции, мнимого благополучия, ярко выраженных симптомов и восстановления. Первая фаза проявляется слабостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, иногда - колебаниями пульса и АД с тенденцией к снижению. В фазе мнимого благополучия состояние больного улучшается, сохраняется лабильность пульса и артериального давления. В последующем наблюдаются прогрессирующие облысение, неврологические нарушения, лейкопения и другие изменения системы крови.

В фазе выраженных симптомов на первый план выходят поражения системы крови в сочетании со снижением иммунитета, инфекциями, геморрагическим синдромом и аутоинтоксикацией. Возникает клиническая картина, напоминающая септическое состояние. В фазе восстановления отмечается регрессия симптомов болезни. Лечение - дезинтоксикация, антибактериальная терапия, гемостатики, инфузионная терапия. В тяжелых случаях показана трансплантация костного мозга.

Лучевые реакции и повреждения кожи

Наиболее легким вариантом лучевой реакции кожи является эритема, сопровождающаяся зудом и локальной гиперемией. Выздоровление наступает самостоятельно. В качестве следующих стадий заболевания рассматривают сухой и влажный радиодерматит (лучевой дерматит). При сухом радиодерматите наблюдается гиперпигментация, выраженная гиперемия, отек, выпадение волос, шелушение и нерезкие боли. Как и эритема, данная лучевая реакция не требует проведения специальной терапии. Могут использоваться нейтральные растительные масла. При влажном радиодерматите к перечисленным выше симптомам добавляются отслойка эпидермиса и интенсивные боли. Лечение лучевой реакции - гормональные мази, мази с антибиотиками. В исходе наблюдаются атрофия кожи, исчезновение волос, нарушения пигментации и телеангиоэктазии.

К лучевым повреждениям кожи относятся лучевая язва и лучевой рак. Лучевая язва представляет собой дефект кожи с плотными приподнятыми бугристыми краями. Кожа вокруг язвы уплотнена. На дне язвы - фибрин, гной и некротические массы. В отличие от кожных лучевых реакций, самостоятельное выздоровление невозможно, наблюдается склонность к рецидивам. Возможна трансформация в лучевой рак. Лечение - как при влажном дерматите. При неэффективности консервативной терапии выполняют иссечение язвы и кожную пластику.

Лучевые реакции и повреждения легких и пищевода

Лучевые реакции и повреждения легких возникают при лучевой терапии онкологических заболеваний молочной железы, пищевода, легких и средостения. Могут быть острыми (пневмонит) или хроническими (пневмосклероз). При пневмонитах наблюдаются сухой кашель, одышка и гипертермия. На рентгенограммах определяется усиление легочного рисунка с последующим образованием очагов затемнения. Клинические проявления лучевой реакции исчезают через 1-2 недели, рентгенологические - через 2-3 месяца.

Пневмосклероз развивается через несколько месяцев после завершения курса лечения. Проявляется сухим кашлем, болями и нарастающей одышкой. Вызывает сердечно-легочную недостаточность. На рентгенограммах видны множественные линейные тени. Лечение пневмонита и пневмосклероза - антибиотики, противогрибковые средства, бронхолитики, антигемокоагулянты, витаминотерапия, ЛФК.

Лучевые реакции и повреждения пищевода возникают при тех же заболеваниях, что и аналогичные поражения легких. Проявляются болями при приеме пищи. Лечение - спазмолитики, масло облепихи и раствор новокаина внутрь.

Лучевые реакции и повреждения мочевого пузыря и прямой кишки

Поражения данной локализации возникают при лучевой терапии новообразований прямой кишки, шейки матки и мочевого пузыря. Лучевые реакции могут быть ограниченными или диффузными, развиваться в период проведения лучевой терапии или после ее окончания. Наиболее частым осложнением со стороны мочевого пузыря является цистит. Легкие формы цистита выявляются у большинства больных с неоплазиями мочевого пузыря и у 30-40% пациентов с опухолями близлежащих органов. Сопровождаются болями при мочеиспускании. Все проявления лучевой реакции редуцируются в течение нескольких недель. Тяжелые циститы встречаются реже, проявляются гематурией и резкой болезненностью. Склонны к продолжительному течению и рецидивированию, возможно сморщивание органа. Лечение - прием большого количества жидкости, дезинфицирующие препараты, мочегонные средства.

Самой распространенной лучевой реакцией прямой кишки является острый ректит, обычно возникающий перед завершением курса лечения. Наблюдаются ректальные кровотечения, при ректороманоскопии выявляются отечность и гиперемия слизистой. Все симптомы лучевой реакции исчезают через несколько недель. В тяжелых случаях развивается язвенный лучевой проктит, проявляющийся нарушениями стула, кровотечениями, примесями слизи и крови в кале, мучительными ложными позывами, интенсивными болями при дефекации и тупыми болями в остальное время. Отмечается склонность к хронизации и рецидивированию. Лечение лучевых реакций и повреждений прямой кишки - диетотерапия, клизмы, свечи с анальгетиками, антибактериальными и гормональными препаратами.

Радиационные поражения нервной системы

Радиационные поражения нервной системы - это группа патологий ЦНС, обусловленных воздействием различных форм ионизирующего излучения. Симптомы во многом зависят от поглощенной дозы и объема облученных тканей. В клинике могут превалировать астеновегетативный, менингеальный и интоксикационный синдромы, очаговая симптоматика, моторные и чувствительные расстройства, их комбинации. Диагностика основывается на анамнезе, результатах физикального, лабораторных, реже - аппаратных методов исследования. В ходе лечения применяются противорвотные, сосудистые, анальгетические, метаболические и гемостатические средства, плазмозаменители и препараты крови.

МКБ-10

Радиационные поражения нервной системы - сравнительно редкая форма лучевой болезни (ЛБ). Низкий показатель заболеваемости обусловлен малой распространенностью потенциально опасных этиологических факторов и тем обстоятельством, что ярко выраженное поражение нервной системы возникает исключительно при сублетальных и летальных дозах облучения. На данный момент на территории бывшего СССР наиболее значимыми инцидентами, связанными с этими патологиями, являются аварии на ЧАЭС и атомных подводных лодках, непредвиденные обстоятельства при работе с радиоизотопными установками, во время которых, согласно статистическим данным, пострадало более 300 человек. Общемировой показатель находится в пределах от 20 до 200 случаев.

Причины

В основе этиологии радиационного поражения нервной системы лежит острое или хроническое воздействие ионизирующего излучения. Излучение может быть как внешним, так и внутренним - при попадании радиоактивных веществ внутрь с водой, продуктами питания или вдыхаемым воздухом, редко - путем всасывания через кожные покровы. К возможным причинам лучевого поражения ЦНС относятся:

Непосредственная работа с радиоактивными веществами. В группу риска входят лица, трудящиеся на атомных электростанциях, в научно-исследовательских центрах и на производствах, использующих радиоактивные элементы, а также военные ученые, разрабатывающие ядерное оружие.
Работа с медицинской аппаратурой. Включает медицинский персонал, работающий с компьютерными томографами и рентген-установками. Вероятность развития радиационного поражения ЦНС существует у врачей, проводящих лучевую терапию, и онкобольных пациентов, нуждающихся в подобном лечении.
Пребывание в зараженной местности. В эту категорию включают людей, которые добровольно или при выполнении профессиональных обязанностей пребывают на территории с повышенным радиационным фоном - в зонах испытаний ядерного оружия, техногенных катастроф с участием радиоактивных элементов.

Механизм развития

Первичные изменения при радиационном поражении ЦНС в дозе до 50 Гр наблюдаются в синапсах, представлены «слипанием» медиаторных пузырьков, находящихся в терминальных отделах пресинаптической мембраны или в синаптической щели. Затем происходит набухание клеток нервной системы, пикноз мозжечковых зернистых клеток. В отдельных случаях эти изменения сочетаются с васкулитами, менингитами, воспалением сосудистого сплетения желудочков мозга и инфильтрацией гранулоцитами. Облучение головного мозга в дозе от 10 до 30 Гр ведет к ингибированию процессов окислительного фосфорилирования. Вероятно, это обусловлено острым недостатком АТФ, который при ЛБ расходуется на процессы репарации поврежденных ДНК.

Одномоментное облучение нервной системы в дозе, превышающей 50 Гр, оказывает прямое разрушающее воздействие на нейроны. Такая доза вызывает большое количество повреждений ядерного хроматина и избыточную активацию ферментов, отвечающих за репарацию ДНК. ДНК-лигазные реакции, протекающие в подобных условиях, характеризуются распадом АТФ до АДФ, который, в свою очередь, вместе с ферментом АДФ-трансферазой приводит к быстрому использованию всего внутриклеточного запаса НАД+. Последний в норме играет роль кофермента в процессе клеточного дыхания, распада глюкозы и обратного синтеза АТФ.

После радиационного поражения в структурах центральной нервной системы появляются признаки общего геморрагического синдрома. Морфологические характеристики процесса включают венозные застои и перерастяжения артериальных сосудов, провоцирующие выход плазмы за пределы кровеносного русла, лакунарные или обширные кровоизлияния в головной мозг. В паренхиматозных тканях ЦНС возникают воспалительные и дистрофически-некробиотические процессы. По мнению некоторых ученых, одну из ведущих ролей в развитии поражения нервной системы играет дисфункция гематоэнцефалического барьера вследствие отмирания эндотелиоцитов мозговых кровеносных сосудов.

Симптомы поражения НС

Признаки дисфункции нервной системы занимают существенную долю в симптоматике лучевой болезни только при условии одномоментного получения дозы ионизирующего излучения более 50 Гр или локального облучения области головы. В иных ситуациях они сочетаются с другими соматическими проявлениями, зависят от дозы и времени, прошедшего с момента воздействия. При ЛБ легкой и средней степени (доза - до 4 Гр) в клинической картине превалируют астенические и нервно-висцеральные симптомы. При тяжелой форме ЛБ (от 4-6 Гр и выше) в неврологическом статусе определяются общемозговые симптомы, менингеальный синдром, реже - очаговая симптоматика, нарушение координации.

Стадии

На стадии первичной реакции у большинства больных отмечается общая слабость, повышенная утомляемость, апатия, головная боль, головокружение, бессонница, диарея, тошнота и рвота, реже - судороги. У некоторых пациентов выявляется болезненность при пальпации тригеминальных и сосудистых точек. Все вышеописанные проявления формируются в промежутке от 10 минут до 1 часа с момента поражения. Степень их выраженности и скорость возникновения напрямую определяются дозой излучения.
Второй период - латентный или «мнимого благополучия». В нем наблюдается уменьшение интенсивности первичных симптомов без их полного исчезновения.
Третья стадия - разгара. Она сопровождается резким усилением неврологического дефицита, формированием отека головного мозга, рассеянной симптоматикой нарушений ЦНС. Клинически сопровождается горизонтальным нистагмом, анизорефлексией, появлением патологических стопных и субкортикальных рефлексов, расстройствами функций черепно-мозговых нервов, дистонией скелетной мускулатуры, координаторными нарушениями. Зачастую этот симптомокомплекс сочетается с вегетативной дисфункцией: колебаниями артериального давления и температуры тела, гипергидрозом, гиперсаливацией.
Последняя стадия - восстановления или стойких остаточных явлений - характеризуется крайне медленным улучшением общего состояния больного, исчезновением неврологической и интоксикационной симптоматики при сохранении вегетососудистых расстройств и астенического синдрома.

Радиационная астения

Может превалировать одна из типичных форм болезни. Радиационная астения имитирует симптомы невроза, проявляется слабостью, чрезмерной раздражительностью, утратой аппетита, тошнотой, реже - головокружением, эйфорией. В периоде разгара к ним может присоединяться гиперрефлексия, мышечная гипотония, тремор век, языка и верхних конечностей. Менингеальный синдром наблюдается у больных с тяжелыми формами лучевой болезни. При нем отмечаются нестабильные специфические симптомы Кернига и Брудзинского, гипотония скелетных мышц. Коматозная форма развивается при вовлечении в патологический процесс жизненно важных структур, отличается внезапным появлением чувства «горения» всего тела с последующей утратой сознания, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Радиационная энцефалопатия

Радиационная энцефаломиелопатия может носить острый или хронический характер. В первом случае патология дебютирует атактическим синдромом, из-за чего возникает спутанность сознания, ярко выраженные менингеальные знаки. Характерная особенность - наличие очаговой симптоматики, определяющейся локализацией деструкции в ЦНС. Возможны внезапные потери сознания, многократная рвота, парезы и параличи, сочетающиеся с геморрагическим синдромом и гастроэнтероколитом. Хронический вариант этой энцефаломиелопатии может сопровождаться аналогичными симптомами, формирующимися на протяжении длительного времени.

Синдром радиационно-токсической энцефалопатии

Данная форма зачастую отмечается в период разгара и может иметь различные клинические формы. Ликвородинамическая отличается непостоянной общемозговой симптоматикой, очаговыми симптомами и когнитивными расстройствами. Гипертензионный вариант проявляется нарастающей цефалгией (в некоторых случаях - вплоть до рвоты), оболочечным синдромом, снижением рефлексов, психомоторным возбуждением. При эпилептической форме возникают приступы тонико-клонических или клонических судорог, опистотонус. Психотическая радиационная энцефалопатия характеризуется нарушением ориентации во времени и пространстве, зрительными и слуховыми галлюцинациями, кататоническим ступором.

Лучевая невралгия

Лучевая невралгия развивается при локальном поражении отдельных периферических нервов. Зачастую она комбинируется с эритематозным или буллезным дерматозом. Типичные проявления - парестезии по типу зуда, онемения, жжения и боли, носящие реактивный или спонтанный характер. Наблюдаются гипестезии, сухость кожи, локальный гипергидроз, алопеция, редко - отеки. Радиационная полиневропатия является результатом облучения нервных сплетений и сочетается с некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц и фасций. Неврологически эта форма сопровождается трудно купируемым локальным болевым синдромом, гипестезией или анестезией, мышечными атрофиями, гипорефлексиями или арефлексиями, вегетативной дисфункцией в области иннервации пораженных нервов.

Осложнения

Через 1-2 месяца после фокального облучения головы может возникать ранняя радиационная энцефалопатия. Клинически она имитирует развитие новообразований головного мозга, после чего спонтанно регрессирует. Спустя 1-2 года после прохождения лучевой терапии может наблюдаться формирование позднего лучевого некроза. Его симптомы зачастую повторяют клинику заболевания, в связи с которым проводилась рентгенотерапия. Через 6 месяцев - 1 год вероятно появление симптомов церебральной атрофии, сопровождающейся когнитивными расстройствами, нарушением функций тазовых органов, ходьбы и другими проявлениями нормотензивной гидроцефалии.

При облучении области шеи выявляются миелопатии, проявляющиеся симптомом Лермитта, синдромом Броун-Секара. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночника характеризуется синдромом двигательного нейрона: фасцикуляциями, мышечными атрофиями, вялыми параличами иннервируемых областей. Отдаленными осложнениями, наблюдающимися спустя годы или десятилетия, являются дисфункции щитовидной и половых желез, гипоталамуса, новообразования ЦНС (глиомы, саркомы, шванномы, менингиомы), окклюзии артерий головного мозга. Последние становятся причинами транзиторных ишемических атак, инсультов.

Диагностика и обследование

Постановка диагноза поражения нервной системы при ЛБ проводится преимущественно на основе данных анамнеза и объективного обследования. К использованию рентгенологических методик прибегают только по жизненным показаниям, поскольку они способны усугубить течение радиационного поражения. Важнейшим аспектом является установление факта воздействия радиационного излучения на организм. Полная программа обследования включает в себя следующие пункты:

Физикальное исследование. При общем осмотре оцениваются витальные функции, состояние кожных покровов, наличие трофических изменений и фасцикуляций, определяются мышечные атрофии, болезненность тех или иных участков тела. При изучении неврологического статуса врач акцентирует внимание на функции черепных нервов, мышечной силе и тонусе, объеме активных движений, тонусе сухожильных и периостальных рефлексов, наличии патологических рефлексов, участков гипестезии или анестезии.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, которые сменяются лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, анемическим синдромом, анизоцитозом и пойкилоцитозом, резким повышением СОЭ. Позднее в ОАК могут выявляться мегалоциты, мегалобласты, токсическая зернистость нейтрофилов, агранулоцитоз и панцитопения. Уровень лейкоцитов находится в прямой зависимости от тяжести лучевого поражения.
Нейровизуализация. КТ или МРТ головного мозга, спинальных структур применяются с целью дифференциальной диагностики с другими потенциальными поражениями ЦНС при невозможности установить диагноз иным путем. Методики также информативны в случаях с атрофиями головного мозга, поскольку позволяют выявить расширение желудочков, лейкоареоз, спайки паутинной оболочки. При необходимости оценки уровня метаболизма глюкозы в ЦНС применяют ПЭТ-КТ.

Лечение радиационного поражения НС

Базовыми принципами лечения данной патологии являются раннее купирование неврологической симптоматики, профилактика вторичных осложнений, комплексность лечения с учетом стадии развития патологии. Рекомендуется использование различных терапевтических подходов в зависимости от места и времени, начиная с момента облучения. Таким образом, принято выделять следующие этапы оказания медицинской помощи:

Доврачебная и первая медицинская помощь. Состоят из эвакуации больного из зоны радиационного загрязнения, первичной санитарной обработки пораженных участков тела, введения противорвотных и сердечно-сосудистых препаратов, анальгетиков, транквилизаторов, противосудорожных и других симптоматических средств, восстановления ОЦК.
Медицинская стационарная помощь. Подразумевает коррекцию и дополнение лечения предыдущего этапа. На основании результатов лабораторных анализов могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, мочегонные, гемостатики, плазмозаменители, растворы для коррекции электролитного спектра крови.
Специализированная помощь. Проводится на протяжении всего периода лучевой болезни. С учетом состояния больного может выполняться переливание форменных элементов крови и плазмы, коррекция нарушений стволовых функций. При необходимости используются антибиотики, наркотические анальгетики, нейрометаболиты и витамины группы В.
Период восстановления. Представлен физиотерапевтическими процедурами, направленными на устранение остаточных явлений, нормализацию кровоснабжения и метаболизма ЦНС. Включает различные виды массажа, лечебную физкультуру, магнитотерапию, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ЛБ зависит от уровня полученной дозы, эффективности проведенного лечения и наличия у больного отягощающих факторов: артериальной гипертонии, сахарного диабета, других эндокринопатий. В тяжелых случаях при получении сверхвысоких доз развивается так называемая «смерть под лучом». Профилактика патологии основывается на полном исключении или нормализации условий облучения: соблюдении рекомендованной продолжительности рабочего дня и правил защиты (экранирование, индивидуальные дозиметры), ежегодное прохождение медицинской комиссии с оценкой пригодности к соответствующей профессиональной деятельности. В аварийных ситуациях применяется экстренная химиопрофилактика.

1. Военно-полевая и военно-морская терапия (часть 1: острая и хроническая лучевая болезнь). Учебно-методическое пособие / Эмануэль В.Л., Ловицкий С.В. - 2004.

3. Радиационные инциденты с неравномерным облучением человека / Соловьев В.Ю., Барабанова А.В., Бушманов А.Ю.// Саратовский научно-медицинский журнал - 2013 - Т.9, №4.

Постлучевой пневмонит ( Радиационный пневмонит )

Постлучевой пневмонит - повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Проявляется одышкой, сухим или продуктивным кашлем, плевральными болями, сопровождается повышением температуры тела. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных и клинических симптомов, подтверждается результатами спирометрии, рентгенологического исследования, компьютерной томографии и МРТ органов грудной клетки. Лечение пневмонита проводится с помощью фармакотерапии кортикостероидными гормонами, антибиотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапии, физиотерапии.

Постлучевой пневмонит (лучевой пульмонит, радиационная пневмония) относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы. Ионизирующим излучением повреждается участок альвеолярной ткани, отсюда другое название - лучевой альвеолит. Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы. В 3-4% случаев постлучевой пневмонит приобретает крайне тяжёлое течение и заканчивается летально. У некоторых больных протекает латентно, характерные изменения выявляются только специальными методами исследования.

Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. При лучевой терапии онкологических заболеваний грудной полости, рака молочной железы доза радиации составляет в среднем 70-80 Гр. В фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостью 35-40 Гр, вследствие чего развиваются радиационные поражения. Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы. Большое значение имеют следующие факторы:

Возраст пациента. Согласно исследованиям в области онкологии и пульмонологии, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чем 40-60-летние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
Локализация очага. Установлена прямая зависимость частоты радиационно-индуцированного пульмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
Комплексное и комбинированное лечение. Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.

Патогенез

Ионизирующее излучение повреждает клетки альвеолярного эндотелия. Нарушается продукция сурфактанта, альвеолы спадаются. Одновременно поражается внутренняя оболочка капилляров, что приводит к тромбообразованию, частичной закупорке и повышению проницаемости сосудов. Страдает газообмен. Изменения по типу экссудативного альвеолита возникают в первые дни. В течение 1-3 месяцев повреждённый эндотелий частично восстанавливается, происходит реканализация ряда сосудов. Активируются фибробласты, погибшие клетки заменяются соединительной тканью.

Макроскопически определяются полнокровные участки лёгочной паренхимы плотноэластической консистенции, фибринозный выпот в плевральной полости. При микроскопическом исследовании выявляется утолщение альвеолярной мембраны, повреждения капиллярной сети с признаками тромбоза, стаза и полнокровия. В области межальвеолярных перегородок формируются зоны фиброза.

Классификация

Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз. Американскими онкологами разработана классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

I степень. Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка появляется при значительной физической нагрузке. Определяется снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% от должного значения. Имеются косвенные рентгенологические признаки болезни.
II степень. Больного беспокоит периодическая терпимая торакалгия, приступы кашля. При ходьбе ощущается нехватка воздуха. ЖЕЛ находится в пределах 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме видны очаговые тени.
III степень. Боль становится интенсивной, кашель - постоянным. Одышка возникает при малейшей нагрузке. ЖЕЛ составляет 25-50 % от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку.
IV степень. Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. Наблюдается значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии выявляется одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке.

Симптомы постлучевого пневмонита

Заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является кашель. Его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов. Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной. Иногда возникает кровохарканье. Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя. Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной. Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.

Классической клинической картине иногда предшествует общая лучевая реакция. Пациент становится излишне раздражительным, предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу. Развивается миокардиодистрофия, возникают перебои в сердечной деятельности. Нарушения работы пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, диареей. Резко снижается аппетит, наблюдается извращение вкуса, избыточное отделение слюны.

Небольшой по объёму постлучевой пневмонит часто распознаётся несвоевременно. Обнаруживается на стадии пневмофиброза с бронхоэктазами, плевродиафрагмальными спайками, смещением средостения. Из-за массивного склеротического процесса возникают необратимые дыхательные нарушения. Формируется хроническое лёгочное сердце, значительно ухудшается качество жизни. При обширных изменениях развивается тяжёлая острая дыхательная недостаточность, требующая перевода на искусственную вентиляцию лёгких. Может наступить летальный исход.

Диагностика

Чёткая связь респираторных нарушений с проводимой радиотерапией позволяет пульмонологу заподозрить постлучевой пневмонит. При сборе анамнеза уточняются дозы, количество и давность сеансов облучения, сочетание с химиотерапией или операцией. Особое внимание уделяется локализации и размерам очага. Следует учитывать наличие общей реакции. Основные диагностические мероприятия включают:

Физикальное исследование. Определяются зоны притупления перкуторного звука на стороне поражения. Аускультативно выслушиваются непостоянные средне- и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Лабораторные анализы. Такие проявления лучевой реакции, как угнетение гемопоэза, иммунные нарушения, выявляются лабораторными методами. В клиническом анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эозинофилия.
Рентгенография и КТ лёгких. На рентгенограмме заметны усиление и деформация лёгочного рисунка, фокусы инфильтрации в проекции зоны облучения, плевральный выпот. Одностороннее поражение является патогномоничным признаком заболевания. КТ позволяет раньше выявить и более точно определить границы повреждения.

КТ органов грудной клетки. Снижение пневматизации в периферических отделах правого легкого после лучевой терапии по поводу рака молочной железы.

Дополнительно выполняется исследование газового состава крови и функции внешнего дыхания. В неясных случаях для уточнения диагноза используется МРТ. Постлучевой пневмонит следует дифференцировать с метастатическим обсеменением, бактериальной пневмонией, а также с туберкулёзом и микозами, которые могут быть спровоцированы вторичным иммунодефицитом.

Лечение постлучевого пневмонита

При подтверждении радиационной пневмонии назначается консервативная терапия. Применяются фармакологические средства, физиотерапевтические методы, лечебная физкультура. Основные мероприятия направлены на снижение смертности, восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий. Для достижения терапевтического эффекта комплексно используются следующие группы препаратов:

Системные кортикостероиды. Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития смертельно опасного осложнения - тромбоэмболии лёгочной артерии.
Антибиотики. Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.

Дополнительно используются отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота. При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка. Из физиотерапевтических методов рекомендуются ингаляции с димексидом, переменные магнитные поля. В восстановительном периоде широко применяются массаж и дыхательная гимнастика.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения нежелательных реакций при проведении лучевой терапии пациенту рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного. При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить. Рациональный индивидуальный подход, использование методов фигурных полей облучения позволяют значительно снизить частоту возникновения индуцированных радиацией осложнений. При радикальной радиотерапии рака лёгкого в профилактических целях рекомендуется одновременное переливание облучённой аутокрови, использование энтеросорбентов.

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания, площадью повреждения лёгкого. Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию. Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования. Острый респираторный дистресс-синдром в ряде случаев заканчивается смертью.

1. Постлучевой пневмонит в практике пульмонолога/ Семищева Н. Л., Карапетян Е. И., Мальцева Т. А., Авдеева Н. В., Одиреев А. Н.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.

2. Лучевые пневмониты у больных раком легкого/ Курсова Л.В., Иванова И.Н., Мардынский Ю.С., Золотков А.Г., Рагулин Ю.А.// Сибирский онкологический журнал. - 2010 - №2 (38).

3. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим от воздействия ионизирующего излучения в чрезвычайных ситуациях. - 2013.

4. Поздние лучевые повреждения органов грудной клетки/ Пасов В.В., Зубова Н.Д., Иволгин Е.М., Курпешева А.К.// Сибирский онкологический журнал. - 2009 - №6 (36).

Радиационное повреждение нервной системы

Радиационное повреждение нервной системы чаще всего возникает как побочный эффект при лучевой терапии рака.

При лечении рака облучением врачи стремятся предотвратить повреждение нервной системы, но иногда это неизбежно. Симптомы радиационного повреждения могут появляться внезапно или постепенно, быть стабильными или прогрессировать, могут, наконец, быть преходящими или необратимыми. Иногда симптомы возникают через месяцы или годы после того, как завершена лучевая терапия.

Воздействие радиации на головной мозг способно вызывать острую энцефалопатию с головной болью, тошнотой и рвотой, сонливостью, cпутанностью сознания и другими неврологическими симптомами. Острая энцефалопатия обычно начинается вскоре после первого или второго сеанса облучения, но иногда она отмечается через 2-4 месяца после окончания лучевой терапии. При продолжении сеансов облучения симптомы обычно уменьшаются, а кортикостероиды, например преднизолон, способствуют более быстрому улучшению состояния больного.

Иногда симптомы повреждения мозга появляются через много месяцев или лет после завершения лучевой терапии, и такое состояние называют отсроченным лучевым повреждением. Симптомы могут включать прогрессирующую деменцию, потерю памяти, нарушение концентрации внимания, расстройства чувствительности, изменения личности и шаткость походки.

Лучевая терапия области шеи или грудной клетки способна вызвать лучевой миелит, при котором появляется симптом Лермитта - ощущение, напоминающее удар током. Оно начинается в шее или спине, обычно когда голова наклонена вперед, и распространяется на ноги. Лучевой миелит этого типа, как правило, проходит без лечения. Другой тип лучевого миелита может развиваться через много месяцев или лет после лучевой терапии. Он сопровождается слабостью, потерей чувствительности и иногда синдромом Броун-Секара, для которого характерны слабость на одной стороне тела и потеря болевой и температурной чувствительности на другой. На «слабой» стороне больной может потерять ощущение положения тела (способность без участия зрения определить, как расположены руки и ноги). Это редкое заболевание обычно необратимо и в некоторых случаях ведет к параличу.

Нервы, расположенные вблизи места, подвергаемого воздействию облучения, также могут повреждаться. Например, облучение молочной железы или легких нередко поражает нервы рук, вызывая слабость или потерю чувствительности. При воздействии радиации на паховую область могут страдать нервы ног, приводя к развитию схожих симптомов.

Поражение нервной системы возникает при любой дозе радиации. Повреждения связаны как с поражением самих нервных клеток, так и сосудов. При достаточно высокой дозе облучения развиваются негативные симптомы поражения нервной системы.

Радиация воздействует на человека, на производстве, при проведении лучевой терапии, при радиационных катастрофах.

Врач при неврологическом обследовании выявит признаки поражения нервной системы. Лучевая терапия в анамнезе, работа на производстве, связанном с излучением, нахождение в зоне повышенной радиации помогут поставить диагноз.

Читайте также: