Потенциал действия сердечной мышцы. Скорость проведения импульса в сердечной мышце

Обновлено: 02.05.2024

В современной функциональной диагностике применяются различные методы исследования. В клинической практике широко используется метод электрокардиографии (ЭКГ). Метод ЭКГ отражает процессы возбуждения в сердечной мышце - возникновение и распространение возбуждения.

Для измерения и графической регистрации биоэлектрических потенциалов сердца при диагностике состояния сердечно-сосудистой системы человека применяются различные электрокардиографы. Электрокардиографы бывают стационарные и портативные.

Цель работы - изучить физические основы электрокардиографии.

Работа посвящена решению следующих задач:

1. Изучить литературу по теме работы.

2. Изучить способы отведения электрической активности сердца.

3. Сравнить принципы работы электрокардиографа ЭК1Т-04 «АКСИОН» и одноканального электрокардиографа ЭК1Т-07 «АКСИОН».

Обзор литературы. Автором изучены основные источники литературы по проблеме, проведен обзор учебной литературы [1 - 3].

Существуют различные способы отведения электрической активности сердца, которые отличаются друг от друга расположением электродов на поверхности тела.

Клетки сердца, приходя в состояние возбуждения, становятся источником тока и вызывают возникновение поля в окружающей сердце среде [3].

Электрокардиограмма представляет собой периодически повторяющуюся кривую биопотенциалов сердца. Она отражает протекание процесса возбуждения сердца, возникшего в синусно-предсердном узле и распространяющегося по всему сердцу, регистрируемая с помощью электрокардиографа.

Отдельные ее элементы - зубцы и интервалы - получили специальные наименования: зубцы Р, Q, R, S, Т интервалы Р, PQ, QRS, QT, RR; сегменты PQ, ST, TP, характеризующие возникновение и распространение возбуждения по предсердиям (Р), межжелудочковой перегородке (Q), постепенное возбуждение желудочков (R), максимальное возбуждения желудочков (S), реполяризацию желудочков (S) сердца.

Форма и размер зубцов электрокардиограммы зависит от положения электродов на поверхности тела. Существует биполярное и униполярное отведения.

Физиолог Виллем Эйнтховен предложил использовать стандартные биполярные отведения: отведение I - между правой и левой руками; отведение II - между правой рукой и левой ногой; отведение III - между левой рукой и левой ногой.

При записи ЭКГ в стандартных отведениях конечности рассматриваются как проводники электрического тока. Следовательно, можно сказать, что потенциалы записываются в точках прикрепления конечностей.

Электрическое поле сердца является результатом наложения электрических полей множества сердечных клеток. Мембранный потенциал покоящейся клетки не вызывает появления потенциала в любой точке тела.

Клетка, несущая импульс, может быть поделена на две части: покоящуюся и активную. Покоящаяся часть имеет неизменный мембранный потенциал. Активная часть имеет потенциал, равный величине потенциала действия. Переход между двумя частями происходит в какой-либо точке.

Каждая из возбужденных сердечных клеток представляет собой диполь, который имеет элементарный дипольный момент определенной величины и направления. В любой момент возбуждения, дипольные моменты отдельных клеток суммируются, формируя суммарный дипольный момент всего сердца. Суммарный дипольный момент сердца является результатом наложения дипольных моментов клеток. Поэтому сердце можно рассматривать как дипольный электрический генератор.

Направление суммарного дипольного момента сердца называют электрической осью сердца. Этот дипольный момент определяет величину разности электрических потенциалов, записанную на поверхности тела. Электрический потенциал, измеренный в любой точке, отдалённой от источника, зависит главным образом от величины суммарного дипольного момента сердца и угла между его направлением и осью отведения ЭКГ (рис. 1).

sucho-1.tif

Рис. 1. ЭКГ, записанная в соответствующих отведениях

Анализ ЭКГ основан на оценке наличия зубцов, их последовательности, направления, формы, амплитуды, измерении длительности зубцов и интервалов, положении относительно изолинии и расчете других показателей. По результатам этой оценки делают заключение о частоте сердечных сокращений, источнике и правильности ритма, наличии или отсутствии признаков ишемии миокарда, наличии или отсутствии признаков гипертрофии миокарда, направлении электрической оси сердца и других показателях функции сердца.

Для правильного измерения и трактовки показателей ЭКГ важно, чтобы она была качественно записана в стандартных условиях: отсутствие шумов и смещения уровня записи от горизонтального, соблюдение требования стандартизации.

Электрокардиограф является усилителем биопотенциалов и для установки на нем стандартного коэффициента усиления подбирают такой его уровень, когда подача на вход прибора калибровочного сигнала в 1 мВ, приводит к отклонению записи от нулевой или изоэлектрической линии на 10 мм. Соблюдение стандарта усиления позволяет сравнивать ЭКГ, записанные на любых типах приборов, и выражать амплитуду зубцов ЭКГ в миллиметрах или милливольтах. Для правильного измерения длительности зубцов и интервалов ЭКГ запись должна производиться при стандартной скорости движения диаграммной бумаги, пишущего устройства или скорости развертки на экране монитора. Большинство современных электрокардиографов даст возможность регистрировать ЭКГ при трех стандартных скоростях: 25, 50 и 100 мм/с.

По электрокардиограмме можно судить о месте возникновения возбуждения в сердце, последовательности охвата отделов сердца возбуждением, скорости проведения возбуждения. Следовательно, можно судить о возбудимости и проводимости сердца, но не о сократимости.

Методы исследования. Для изучения физических основ электрокардиографии рассмотрим работу электрокардиографа ЭК1Т-04 «АКСИОН» и одноканального электрокардиографа ЭК1Т-07 «АКСИОН».

Электрокардиограф ЭК1Т-04 «АКСИОН» [1] представлен на рис. 2.

sucho-2.tif

Рис. 2. Электрокардиограф ЭК1Т-04 «АКСИОН»

Электрокардиограф ЭК1Т-04 «АКСИОН» предназначен для измерения и графической регистрации биоэлектрических потенциалов сердца при диагностике состояния сердечно-сосудистой системы человека. Данный прибор применяется в медицинских учреждениях и при оказании медицинской помощи на дому.

Прибор регистрирует электрокардиограммы на термочувствительной диаграммной ленте при помощи теплового пера и имеет автоматический и ручной режимы работы измерения и регистрации кардиографических отведений.

Прибор состоит из следующих частей: усилительно-регистрирующего блока со встроенной аккумуляторной батареей; сетевого блока питания; кабеля пациента с 10 электродами.

Биоэлектрические потенциалы сердца, снятые с помощью электродов, через кабель пациента поступают на входы изолированного усилителя биопотенциалов.

Аналоговые сигналы подаются на формирователь электрокардиосигнала и усиливаются до величины, обеспечивающей работу регистрирующего узла - гальванометра-преобразователя, который представляет собой поляризованный электромагнитный преобразователь электрического сигнала во вращательное движение оси ротора, на котором закреплено тепловое пишущее перо.

Переключение режимов работы прибора производится с помощью клавиатуры и контролируется при помощи светодиодных индикаторов. Электропривод лентопротяжного механизма содержит электродвигатель постоянного тока и датчик скорости. Питание прибора осуществляется от сети переменного тока и от встроенной аккумуляторной батареи. Сетевой блок обеспечивает гальваническую развязку прибора от сети и понижение напряжения питания до сверхнизкого безопасного уровня при помощи сетевого трансформатора. Сетевой блок одновременно служит зарядным устройством для встроенной аккумуляторной батареи.

К достоинствам прибора относятся: возможность применения в медицинских учреждениях и при оказании медицинской помощи на дому, простое и понятное управление, ручной и автоматический режимы регистрации ЭКГ, фильтр полезного сигнала, световая индикация аварийных ситуаций, универсальное питание, относительно низкая цена.

К недостаткам прибора относятся: отсутствие цифрового дисплея, отсутствие памяти для сохранения данных кардиограмм.

На рис. 3 представлен электрокардиограф одноканальный ЭК1Т-07 «АКСИОН». Электрокардиограф одноканальный ЭК1Т-07 «АКСИОН» [2] предназначен для измерения и графической регистрации биоэлектрических потенциалов сердца при диагностике состояния сердечно-сосудистой системы человека. Применяется прибор в медицинских учреждениях и при оказании медицинской помощи на дому.

sucho-3.tif

Рис. 3. Электрокардиограф одноканальный ЭК1Т-07 «АКСИОН»

Данный прибор регистрирует электрокардиограммы на термореактивной бумажной ленте при помощи термопечатающего механизма и имеет автоматический и ручной режимы работы. В автоматическом режиме производится синхронная регистрация 12 кардиографических отведений. Прибор состоит из следующих частей: усилительно-регистрирующего блока со встроенной аккумуляторной батареей; сетевого блока питания; кабеля пациента с 10 электродами.

Переключение режимов работы прибора производится с помощью клавиатуры и контролируется на жидкокристаллическом индикаторе.

В приборе имеется звуковая сигнализация сердечного ритма и аварийных ситуаций.

Питание прибора осуществляется от сети переменного тока и от встроенной аккумуляторной батареи. Сетевой блок обеспечивает гальваническую развязку прибора от сети и понижение напряжения питания до сверхнизкого безопасного уровня при помощи сетевого трансформатора. Сетевой блок одновременного служит зарядным устройством для встроенной аккумуляторной батареи.

К достоинствам прибора относятся: возможность применения в медицинских учреждениях и при оказании медицинской помощи на дому, цифровая индикация частоты сердечных сокращений пациента и параметров регистрации ЭКГ на дисплее, уменьшенные габариты и вес по сравнению с предшественниками, цифровой фильтр, ручной и автоматический режимы регистрации ЭКГ, звуковая сигнализация сердечного ритма и аварийных ситуаций, универсальное питание, современный дизайн, относительно низкая цена.

К недостаткам прибора относится отсутствие памяти для сохранения данных кардиограмм.

Выводы

Принцип работы электрокардиографа основан на регистрации электрической активности сердца. Колебания разности потенциалов, которые возникают при возбуждении сердечной мышцы, фиксируются наложенными на тело пациента электродами и передаются на вход прибора. Сигнал проходит через усилители, которые пропорционально увеличивают его до 700 раз. Постоянно меняющиеся величины и направления получаемого сигнала отображаются на бумаге или экране электрокардиографа в виде кривой линии - графической электрокардиограмме. С помощью регистрации этих биопотенциалов прибор визуализирует работу сердца.

Мир психологии

Вы здесь: Студенты Анатомия и физиология детского организма

Сердечно-сосудистая система. Часть 4.

Опыт Станниуса

В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.

Свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы - автоматия.

Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы.

Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.

Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье - 96 мв, т.е. величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы. Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала - 50-65 мв.

При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.

Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.

В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала. Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации. Затем наступает завершающий момент - фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.

Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.

Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления. В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации. При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.

Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны. В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция. Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).

Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы.

Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.

Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости - фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.

Автоматия.

Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих.

Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.

Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей - пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур - перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.

Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.

В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.

Механизм автоматии.

Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца. Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.

В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.

В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток - водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.

Скорость проведения возбуждения в сердце.

Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него - к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.

В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения. Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика - 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек. Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.

От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий. Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение. Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение. Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.

По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье - 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.

Сократимость сердечной мышцы.

Сократимостью обладают мышечные волокна сердца - миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения. Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение. В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, - скольжение нитей актина и миозина.

Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом "все или ничего", т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.

Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается "законом сердца" Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных - сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение. Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

Особенности возбуждения сердечной мышцы

1. Закон "все или ничего". Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой.

В основе закона лежит особенность строения сердца - функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом сходство с гладкой мускулатурой.

2.На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелет­­ной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. "фаза плато", обусловленная входящим током ионов Са ++ . Этот процесс обусловлен открыти­ем "медленных" кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяриза­ции мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов.

Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца абсолютно невозбудима.

Фазы изменения возбудимости сердечной мышцы.

1. Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) - полная невозбудимость.

2. Относительная рефрактерность (0,03 сек) - способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений(60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.)

3. Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению - экстрасистоле.

Проводимость - способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.

Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:

1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки - единственное место, содержащее возбудимые ткани - а/в узел, т.к. в остальных местах - фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.

Скорость проведения возбуждения: предсердие - 1 м/сек, атриовентрикулярный узел - 0,2 м/сек, пучок Гиса - 4 м/сек, волокна Пуркинье - 3 м/сек, типичный миокард - 0,8 м/сек.

Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффуз­но, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.

Один из вариантов аритмии - экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). Возникает в связи с действием подпороговых по силе раздражителей (пост­инфарктные рубцы, атеросклеротические бляшки, очаги миокардита) в супер­­­­­нормальную фазу возбудимости, что и приводит к внеочередному сокращению.

В зависимости от локализации в сердце гетеротопного очага импульсации экстрасистолы подразделяются на предсердные и желудочковые.

На ЭКГ экстрасистолу можно отличить по определенным признакам:

1. Облигатный признак - укорочение интервала RR перед экстрасистолой.

2. Факультативный признак - наличие "компенсаторной паузы" (т.е. удлинение интервала RR после экстрасистолы вследствие выпадения очередного сердечного цикла). Наблюдается в случае, если очередной импульс из синоат­риального узла приходится на период абсолютной рефрактерности. При нормо- или брадикардии данный признак может отсутствовать.

3. Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол - наличие извращенного желудочкового комплекса вместо классической последовательно­сти элементов на ЭКГ (т.к. возбуждение охватывает желудочки сердца не в обычной последовательности).

Экстрасистолыподразделяются на одиночные и групповые.

Физиологические свойства сердечной мышцы

1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня - фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).


Рис.20.Соотношение кривой одиночного сокращения (А) и фаз возбудимости сердечной мышцы (Б). АРП - фаза абсолютной рефрактерности; ОРП - фаза относительной рефрактерности; СН - фаза экзальтации. Цифрами обозначена длительность фаз сердечного цикла и возбудимости.

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы (рис. 21).


Рис. 21. Потенциал действия одиночной клетки миокарда желудочка: 1 - быстрая деполяризация; 2 - начальная быстрая реполяризация; 3 - медленная реполяризация (плато); 4 - конечная быстрая реполяризация.

Стрелками показаны преобладающие потоки ионов, ответственных за формирование различных фаз потенциала действия.

1 Фаза - (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза - (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза - (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

4 фаза - (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение - экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 22. Экстрасистола и компенсаторная пауза. I - момента поступления имульсов из сино-атриального узла; 1,2,3-моменты нанесения экстрараздражений; 4 - экстрасистола; 5 - компенсаторная пауза; 6 - выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром). II - кардиограмма лягушки с экстрасистолами.

2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов - нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по тину одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции - насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения - потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном, из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную среду.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения - потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

4. Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом - способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная - субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная - сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел - водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма - уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории - эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД (рис. 23).

Рис. 23. Потенциал действия клеток сино-атриального узла. Стрелками показана МДД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. В отличие от клеток водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

Как видно из рис. 23, форма потенциала действия пейсмекерной клетки сино-атриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток сино-атриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у ПД пеисмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пеисмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (-90 мВ).

Аритмии Введение (Overview of Arrhythmias)

Здоровое сердце бьется регулярным, скоординированным образом благодаря тому, что электрические импульсы в сердце генерируются и распространяются миоцитами с уникальными электрическими свойствами, которые запускают последовательное и организованное сокращение миокарда. Заболевания, связанные с нарушением ритма и проводимости, обусловлены неправильным образованием и/или проведением этих импульсов.

Любое нарушение сердечной деятельности, в т.ч. врожденные структурные аномалии (например, дополнительное атриовентрикулярное проведение) или функциональные расстройства (например, наследственные каналопатии), могут быть причиной нарушений ритма. Системные факторы способствующие нарушению ритма включают: отклонения электролитного баланса (особенно гипокалиемия или гипомагниемия), гипоксию, гормональные нарушения (например гипотиреоз, гипертиреоз), а также побочные действия лекарств и токсинов (например, алкоголь, кофеин).

Анатомия проводящей системы сердца

На стыке верхней полой вены и правого предсердия находится группа клеток, которая генерирует исходный электрический импульс каждого нормального сердечного сокращения - синусовый узел (СУ). Электрический импульс этих пейсмейкерных клеток распространяется на соседние клетки, что приводит к стимуляции камер сердца в упорядоченной последовательности. Импульсы распространяются внутри предсердия к атриовентрикулярному соединению (АВ) через предпочтительное проведение предсердных межузловых трактов и неспециализированных миоцитов. АВ-узел расположен на правой стороне межпредсердной перегородки. У него медленная скорость проведения, и, таким образом, осуществляется задержка передачи импульса. Время АВ задержки влияет на частоту сердечного ритма и модулируется вегетативный тонусом и циркулирующими в кровяном русле катехоламинами, чтобы максимизировать производительность сердца в любой момент.

Электрически предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом везде, за исключением переднеперегородочной области. Там располагается пучок Гиса (продолжение АВ-узла), который входит в межжелудочковую перегородку, где раздваивается на левый и правый пучки, которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Правая ножка пучка Гиса проводит импульсы к передним и апикальным отделам правого желудочка. Левая ножка пучка Гиса проводит по левой части межжелудочковой перегородки. Его передняя часть (левое переднее разветвление) и его задняя часть (левое заднее разветвление) стимулируют левые отделы межжелудочковой перегородки, которая активируется в первую очередь. Таким образом, деполяризация межжелудочковой перегородки происходит слева направо, с одновременным возбуждением обоих желудочков от эндокарда к эпикардиальной поверхности (см. рисунок Электрическая ось сердца Электрическая ось сердца ).

Читайте также: