Поражение ткани и боль. Ишемия как причина боли

Обновлено: 22.09.2024

Ишемическая болезнь сердца - хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.

Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.

Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди - стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.

Распространенность заболевания

В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% - летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.

Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.

Факторы риска развития ишемии миокарда

Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы - изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.

малоподвижный образ жизни;
лишний вес;
неправильное питание - большое количество в рационе жирной и калорийной пищи;
психоэмоциональный стресс;
вредные привычки, особенно - курение;
высокое содержание «вредного» холестерина и триглицеридов в крови;
повышенное кровяное давление - артериальная гипертония;
сахарный диабет;
эндокардит и пороки сердца;
снижение концентрации липопротеидов высокой плотности в крови.

мужской пол;
возраст старше 65 лет;
ИБС, особенно инфаркт миокарда в прошлом у близких родственников больного;
наступление менопаузы.

Симптомы и формы ИБС

При разной форме ишемической болезни сердца симптоматика может отличаться. Существует несколько форм заболевания.

Стенокардия

Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.

Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.

Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей - спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например - уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.

Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы - некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.

Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.

При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.

Спонтанная ишемия «Принцметалла»

Загрудинная боль возникают на фоне спазма коронарных сосудов и не связана с нагрузкой. Чаще всего состояние развивается ночью, в промежутке времени между полуночью и восемью часами утра. Спастическая стенокардия отличается регулярностью и цикличностью, нередко повторяется несколько приступов подряд с небольшим промежутком.

Постинфарктный кардиосклероз

После перенесенного инфаркта происходит замещение погибших клеток мышечной ткани соединительной. При этом нарушается проводимость в миокарде, что может сопровождаться ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями. Могут быть также приступы учащенного сердцебиения, боль за грудиной, одышка, побледнение или посинение кожных покровов.

Сердечная недостаточность

Заболевание, при котором сердце не может полноценно выполнять свою функцию по обеспечению тканей различных органов достаточным количеством крови. Состояние проявляется одышкой, отеками, быстрой утомляемостью, плохой переносимостью физической нагрузки.

Нарушения ритма сердца

Аритмии носят разнообразный характер. Сопровождаются ощущением сердцебиения или снижением ЧСС. Больной может испытывать сильную слабость, головокружение, тошноту, возможны потери сознания. Существуют и бессимптомные формы патологии, которые становятся случайной находкой на ЭКГ.

Безболевая ишемия миокарда

Протекает без характерных приступов стенокардии. Выявляется обычно случайно на ЭКГ и после специальных диагностических проб с нагрузкой.

Внезапная сердечная смерть

слабостью;
головокружением;
потерей сознания;
шумным и частым дыханием;
расширением зрачков;
урежением частоты дыхательных движений;
отсутствием сердечных сокращений.

Диагностика ишемической болезни сердца

Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.

Среди инвазивных методик применяется коронарография - рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.

Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.

дезагреганты - препараты, разжижающие кровь;
бета-блокаторы;
ингибиторы АПФ или сартаны;
статины.

При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.

Аортокоронарное шунтирование - создание обхода для крови места сужения коронарных артерий с помощью сосудистых протезов.
Коронарная ангиопластика и стентирование - восстановление диаметра сосуда, а соответственно и кровотока в нем, с помощью установки специального расширителя.

Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии

Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.

Сильный стресс - также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились - после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись - мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.

Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться - сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда - особая форма ишемической болезни сердца с объективно выявляемыми признаками недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, не проявляющимися болью. Заболевание не сопровождается типичными для ИБС симптомами ‒ одышкой, аритмией, болевым синдромом. В это же время, объективные методы исследования (электрокардиография, холтеровское мониторирование, коронарография) фиксируют характерные для стенокардии изменения миокарда. Несмотря на бессимптомность, «немая» ишемия имеет неблагоприятные прогнозы и требует своевременного лечения ‒ коррекции образа жизни, медикаментозной терапии, а подчас кардиохирургического вмешательства.

Общие сведения

Причины

Эпизоды «немой» ишемии, как и типичные болевые приступы стенокардии, возникают под влиянием самых различных факторов: физической нагрузки, стресса, курения, холода, высокой температуры, приема алкоголя в больших количествах или высоких доз кофеина. При этом патофизиологическими причинами, лежащими в основе ББИМ и возникающими от воздействия вышеназванных факторов, являются:

Стеноз коронарных сосудов. В большинстве случаев вызван атеросклеротическим поражением артерий сердца. С разной степенью выраженности это состояние диагностируется более чем у половины больных с эпизодами «немой» ишемии. Клинически важным считается уменьшение просвета венечных артерий на 30-70%. Кроме атеросклероза, стеноз может быть обусловлен системными васкулитами, опухолевыми процессами.
Ангиоспазм венечных артерий. Возникает из-за снижения продукции эндотелием сосудов веществ с вазодилатирующими свойствами (NO, простациклины), увеличения выброса субстанций с вазоконстрикторными свойствами (ангиотензин 2, эндотелин, серотонин, тромбоксан 2А) и повышения активности симпато-адреналовой системы из-за стресса, нагрузки.
Атеротромбоз коронарных артерий. Чаще всего вызван изъязвлением атеросклеротических бляшек в сосудах, попаданием тромба с кровотоком из других участков кровеносной системы, нарушением свертывающей функции тромбоцитов. Тромб может перекрывать просвет сосуда частично или полностью. В первом случае возникают эпизоды болевой или безболевой ишемии, во втором - безболевой инфаркт миокарда.

Существуют определенные группы риска, среди которых вероятность развития ББИМ особенно высока. Это лица, перенесшие инфаркт; пациенты, имеющие несколько факторов угрозы развития ИБС; больные с ИБС, сочетающейся с гипертонией или хроническими обструктивными болезнями легких. К этой же категории относятся представители профессий с высоким уровнем стресса: пилоты, авиадиспетчеры, водители, хирурги и т. д.

Патогенез

В основе безболевой ишемии лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и фактической перфузией сердечной мышцы. Под воздействием тех или иных причин (эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка и др.) кардиомиоциты начинают ощущать кислородное голодание и компенсаторно переходят на бескислородный тип синтеза энергии ‒ анаэробный гликолиз. Такой вид метаболизма глюкозы приводит к скорому энергетическому истощению клеток, накоплению соединений, в норме раздражающих нервные окончания, которые участвуют в формировании ощущения боли в коре головного мозга. При ББИМ это ощущение не возникает. Существует несколько патогенетических гипотез, однако ни одна из них до конца не объясняет механизм развития безболевых приступов.

Безболезненность эпизодов ишемии связывают со сниженной чувствительностью интракардиальных нервных окончаний вследствие диабетической нейропатии, частичной гибели нейронов при инфаркте, действия лекарственных препаратов, токсинов. Парадокс заключается в том, что безболевая ишемия встречается и у относительно здоровых лиц, не имеющих в анамнезе факторов, достоверно способных нарушить проводимость нервных волокон сердца (не имеющих инфаркта, других сердечно-сосудистых событий, диабета, хронических или острых интоксикаций).

Отсутствие болей также связывают с недостаточностью силы и длительности ишемии миокарда. Экспериментально доказано, что ишемия вызывает болевые ощущения лишь при достижении определенных пороговых значений ‒ при длительности не менее 3-х минут. Однако известно и о случаях возникновения ангинозной боли при минимальных проявлениях ишемии и, напротив, отсутствии каких-либо симптомов при обширных длительных нарушениях перфузии сердечной мышцы.

«Немую» ишемию также объясняют сбоем формирования болевых ощущений в связи с уменьшением количества внутримышечных рецепторов к аденозину (основной активатор болевых рецепторов, выделяющийся при кардиальной ишемии) или снижением чувствительности к нему этих самых рецепторов. Тем не менее, невозможно достоверно точно установить, как изменяется число рецепторов от начала болезни до момента обращения пациента за помощью. Непонятно также, почему при одинаковой концентрации аденозина в одних случаях ишемия «немая», а в других сопровождается болью.

Отсутствие боли связывают и с повышением активности антиболевой системы, имеющей нервно-гуморальный механизм регуляции. Уменьшение болевых ощущений из-за активации нервного компонента реализуется усилением активности ретикулярной формации и таламуса в головном мозге. Гуморальный компонент проявляется увеличением в плазме концентрации естественных опиоидов ‒ эндорфинов, снижающих восприимчивость к боли. Установлено, что больные с ББИМ имеют более высокий уровень эндорфинов в плазме крови как после физических нагрузок, так и в покое, чем пациенты с клиническими проявлениями ишемии.

Классификация

С целью правильной оценки тяжести состояния пациента на момент обращения или обследования и отслеживания динамики заболевания в кардиологии используется предложенная в 1985 г. классификация патологии, основанная на данных анамнеза, клинической картине, эпизодах ишемии. Согласно ей выделяют три типа безболевой ишемии:

ТипI. ББИМ среди пациентов с доказанным посредством коронароангиографии гемодинамически явным стенозом сердечных артерий. У больных нет приступов стенокардии, инфаркта миокарда в прошлом. Отсутствуют патологии ритма сердца, нет застойной сердечной недостаточности.
ТипII. Ишемия без сопутствующей стенокардии, но с инфарктом миокарда в истории болезни пациента.
ТипIII. «Тихая» ишемия у больных ИБС со стенокардией, вазоспазмом. За сутки эти больные имеют случаи болевых и безболевых приступов ишемии.

В практической деятельности широко используется классификация, включающая 2 типа болезни: 1-й тип - ББИМ без явных симптомов, свойственных ишемии миокарда, 2-й - «немая» ишемия в сочетании с болевыми эпизодами стенокардии, другими формами ИБС.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Коварство безболевой ишемии заключается в абсолютной безболезненности ее эпизодов. Существует всего два показателя, по которым больной или врач может заподозрить наличие патологии: диагностированная стенокардия, ИБС или ИМ в анамнезе и прямое обнаружение ББИМ при профилактическом исследовании функции сердца с фиксацией характерных изменений на кардиограмме. В 70% случаев можно говорить о существовании безболевой ишемии у больных, перенесших инфаркт или имеющих ИБС. Практически все такие больные имеют 4 безболевых приступа на каждый приступ, сопровождающийся болью.

Осложнения

Наличие у пациента ББИМ ‒ неблагоприятный признак, говорящий о высоком риске развития осложнений. У таких больных частота внезапной сердечной смерти в 3 раза выше, чем у лиц с болевыми приступами ишемии. Инфаркт миокарда при безболевой ишемии имеет менее выраженные, неявные симптомы, интенсивности которых недостаточно, чтобы насторожить больного, заставив предпринять необходимые меры предосторожности: прекратить или снизить физическую нагрузку, принять медикаменты, обратиться за помощью. Явные клинические признаки в этом случае появляются уже тогда, когда наступило обширное поражение миокарда, и вероятность летального исхода выросла в разы.

Диагностика

Ввиду безболезненности течения ББИМ, в основе ее диагностики лежат инструментальные методы исследования, способные дать объективную информацию о наличии и степени ишемии сердечной мышцы. Наиболее значимыми маркерами такой ишемии считаются не имеющие клинических проявлений, но регистрируемые аппаратурой, изменения работы сердца. Также предположить наличие безболевой ишемии можно при оценке кровоснабжения миокарда. Эти и другие данные получают при помощи следующих методов диагностики:

ЭКГ в покое. Один из самых распространенных, простых в исполнении и доступных методов диагностики. Позволяет получать информацию о характерных для ишемии миокарда изменениях в работе сердца. Недостатком ЭКГ является возможность регистрации данных лишь в состоянии физического покоя, тогда как безболевые приступы иногда могут проявляться лишь во время нагрузки.
Холтеровское ЭКГ-мониторирование. Более информативно, чем рутинная ЭКГ. Дает значительно более полную информацию, так как проводится в естественной, привычной для пациента повседневной деятельности. Выявляет количество эпизодов ББИМ, определяет их продолжительность, зависимость от физической и эмоциональной активности в течение суток.
Велоэргометрия. Суть метода ‒ в регистрации ЭКГ и уровня АД при дозированном увеличении физической нагрузки. При этом из-за нарастающей ЧСС возрастают потребности миокарда в кислороде. При безболевой ишемии увеличение кровоснабжения невозможно из-за патологии венечных сосудов, а значит, сердечная мышца начинает страдать от ишемии, что фиксируется с помощью электрокардиографии.
Коронарография (КАГ). Считается одним из основных методов диагностики ББИМ из-за наличия доказанной прямой связи между заболеванием и стенозом коронарных артерий. Метод позволяет определить природу и степень сужения артерий сердца, установить, сколько и какие именно сосуды поражены, какова протяженность стеноза. Данные КАГ в значительной мере влияют на выбор метода лечения.
Стресс-ЭХОКГ. В норме сердце сокращается ритмично, его мышечные волокна работают слаженно. Эта ритмичность и слаженность сохраняется даже при физической нагрузке, когда ЧСС увеличивается. Во время физической работы гипоперфузионный участок миокарда начинает работать асинхронно с остальной частью сердечной мышцы. Эти нарушения синергии сокращения фиксируются во время проведения стресс-ЭхоКГ.
ОФЭКТ миокарда. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет оценивать характер кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла, определять степень повреждения миоцитов, дает возможность отличить рубцовые изменения миокарда от ишемических. С помощью ОФЭКТ можно определить, насколько сильно сужение венечных артерий нарушает кровоснабжение и сократительную функцию миокарда.
ПЭТ-КТ сердца. Дает возможность оценить площадь и глубину нарушения кровоснабжения миокарда. Преимущество ПЭТ ‒ в способности фиксировать мельчайшие изменения функции эндотелия, характерные для скрытого развития атеросклеротических бляшек, склонных к распаду. Таким образом, становится возможным раннее обнаружение коронарного атеросклероза и принятие превентивных мер по его лечению.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Алгоритмы лечения ББИМ соответствуют таковым при других формах ИБС. Цель терапии ‒ устранение этиологических и патогенетических основ заболевания. Начинают лечение с исключения факторов риска - курения, гиподинамии, нерациональной диеты с большим количеством животных жиров, соли, красного мяса, алкоголя. Особую роль играет коррекция нарушений липидного и углеводного обмена, контроль АД, поддержание удовлетворительной гликемии при сахарном диабете. Медикаментозное лечение направлено на поддержку деятельности миокарда, увеличение его функциональной полноценности, нормализацию ритма. Предусматривает использование:

β-адреноблокаторов (БАБ). Обладают способностью понижать ЧСС, оказывают выраженное антиангинальное действие, улучшают переносимость миокардом физических нагрузок. БАБ доказано снижают продолжительность и частоту болевых и безболевой эпизодов ишемии сердечной мышц. Благодаря выраженному антиаритмическому эффекту улучшают прогноз жизни.
Антагонистов кальция (АК). Уменьшают ЧСС, расширяют коронарные и периферические артерии, нормализуют ритм сердца. За счет способности угнетать процессы метаболизма в кардиомиоцитах снижают их кислородные потребности и повышают толерантность к любым физическим нагрузкам. Менее эффективно предупреждают появление эпизодов заболевания в сравнении с БАБ.
Нитратов. Уменьшают сопротивление в коронарных артериях, стимулируют коллатеральный кровоток, перераспределяют его в сторону ишемизированных участков миокарда, увеличивают количество активных коллатералей, межартериальных анастомозов. Расширяют просвет венечных сосудов в местах атеросклеротического поражения, проявляя кардиопротекторный эффект.
Нитратоподобных вазодилататоров. Основной их эффект - стимуляция высвобождения эндотелиоцитами периферических и венечных артерий мощного сосудорасширяющего фактора - оксида азота. Благодаря ему улучшается кровоснабжение миокарда, снижается потребность миоцитов сердца в кислороде. Не устраняют причины безболевой ишемии, но снижают частоту ее эпизодов.
Статинов. Действуют на одно из важнейших звеньев в патогенезе безболевой ишемии - на атеросклеротический процесс. Эффективно снижают уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови, чем предотвращают формирование атеросклеротических бляшек на стенках венечных артерий, препятствуют сужению их просвета и нарушению перфузии мышцы сердца.
Ингибиторов АПФ. Проявляют кардио- и вазопротекторные свойства. Кардиопротекция выражается в восстановлении и поддержании баланса между потребностями миокарда в кислороде и его обеспечением. В отношении сосудов оказывают антиатеросклеротическое действие, нормализуют функцию эндотелия, чем способствуют поддержанию тонуса и эластичности стенок артерий.
Антитромбоцитарных препаратов. Снижают свертывающие способности тромбоцитов и уменьшают тромбообразование в участках поврежденных коронарных артерий. Показаны, в первую очередь, больным с безболевой ишемией и перенесенным инфарктом миокарда. Достоверно снижают риск повторных коронарных событий, в особенности, внезапной коронарной смерти.

Хирургическое лечение подразумевает восстановление нормальной или близкой к нормальной перфузии миокарда. Осуществляется путем проведения АКШ или стентирования коронарных артерий. Выбор метода зависит от исходного состояния больного, протяженности и степени поражения сердечных артерий, сопутствующих заболеваний, площади ишемизированного участка миокарда и др. Частота повторных приступов безболевой ишемии после операций составляет 33%, а вероятность летальных исходов снижается на 25%.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания без подобающего лечения неблагоприятный. Около половины пациентов, имеющих стабильное течение ИБС и приступы безболевой ишемии, переносят коронарные события (нелетальный инфаркт, смерть, приступы стенокардии, требующие госпитализации) в течение 2,5 лет после постановки диагноза. Среди ранее перенесших инфаркт больных с ББИМ летальность составляет 20%. Ежегодное прохождение контрольных обследований у кардиолога, особенно после 50 лет (в том числе пациентами, не имеющими признаков ИБС), своевременное обнаружение ишемических эпизодов и терапия снижают частоту сердечных катастроф при ББИМ и летальность после их наступления.

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга - повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга - это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Ишемический колит

Ишемический колит - это острое или хроническое воспалительное заболевание толстого кишечника, которое возникает вследствие нарушения кровоснабжения его стенок. Проявляется болями в животе разной интенсивности, неустойчивым стулом, кровотечениями, метеоризмом, тошнотой, рвотой и снижением массы тела (при хроническом течении). В тяжелых случаях повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации. С целью диагностики проводят ректороманоскопию, ирригоскопию, колоноскопию и ангиографию нижней брыжеечной артерии. Лечение на начальных этапах консервативное, при неэффективности - хирургическое.

МКБ-10

Ишемический колит - это сегментарное нарушение кровообращения в стенках толстого кишечника вследствие окклюзии или сужения кровеносных сосудов, которое ведет к воспалению, стриктуре и некрозу участка кишки. Впервые термин «ишемический колит» был введен в 1966 году. Заболевание регистрируется в основном у людей старшего возраста. На долю пациентов, которым больше 50-ти лет, выпадает 80% случаев ишемического колита. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, распространен равномерно во всех странах и на всех континентах. По разным данным, около трети всех заболеваний толстого кишечника у пациентов старшей возрастной группы вызвано именно нарушением кровообращения в его стенках. Лечением и диагностикой занимаются врачи-проктологи, хотя первоначально пациенты с симптомами ишемического колита могут госпитализироваться в отделение гастроэнтерологии или общей хирургии.

Существует большое количество причин ишемического колита, связанных со спазмом сосудов, кровоснабжающих толстый кишечник, их окклюзией, снижением общего артериального давления. Окклюзия сосудов может возникнуть вследствие атеросклероза, эмболии либо тромбоэмболии сосудов брыжейки, аллергических реакций, травм, послеоперационных осложнений, системного васкулита, ДВС-синдрома. Ишемический колит, как следствие сниженного артериального давления, вызывают шоковые состояния, острые аллергические реакции, расслоение аневризмы аорты, тяжелые анемии, существенное обезвоживание организма (кровопотеря, кишечная инфекция с профузным поносом).

При окклюзии сосудов чаще всего развивается некроз или гангрена стенки кишечника. Площадь поражения зависит от диаметра сосуда, полного или неполного перекрытия его просвета, длительности окклюзии, возможности развития коллатерального кровотока. Если просвет сосуда перекрывается постепенно, например, при атеросклерозе, ишемический колит может приобретать хроническое течение с формированием стриктур.

Толстый кишечник - один из наиболее слабо снабжаемых кровью органов, особенно в тех участках, где есть сосудистые анастомозы. Его функциональная активность сопровождается еще большим снижением кровотока. Поэтому шоковые состояния, сердечная недостаточность (острая или хроническая), потеря крови при травмах, операциях или потеря жидкости при кишечных инфекциях очень быстро ведут к развитию ишемии и, как следствие, ишемического колита.

Наиболее часто ишемический колит развивается в сигмовидной и поперечной ободочной кишке, особенно в тех случаях, когда его причиной выступает атеросклероз. Но это не исключает того, что могут быть задействованы и другие отделы. В первую очередь страдает слизистая оболочка, но со временем может вовлекаться подслизистая основа и мышечный слой. Если наступает окклюзия больших артерий, процесс развивается стремительно с участием всех слоев кишечной стенки. Ишемические изменения могут быть обратимыми и необратимыми. Если не наступил некроз, и нет гангрены, слизистая после возобновления кровотока довольно быстро приходит в норму. При хроническом ишемическом колите изменения нарастают постепенно, это может привести к появлению воспаления, язв и в конечном итоге - к развитию стриктур.

Ишемический колит по течению может быть острым или хроническим. Острый колит развивается с инфарктом слизистой, подслизистого слоя и всей стенки кишечника. Хронический колит может со временем осложняться стриктурами толстого кишечника. В клинической проктологии также выделяют транзиторную форму ишемического колита (с обратным развитием симптомов и морфологических изменений), стенозирующую (с формированием стриктур), гангренозную (с образованием язв, некроза всех слоев кишечной стенки, частыми осложнениями и прогрессирующими морфологическими изменениями без обратного развития).

Симптомы ишемического колита

Патология развивается остро или подостро. Специфических симптомов это заболевание не имеет, поэтому диагностировать его бывает довольно затруднительно. В основном больные жалуются на боли в животе, периодически повторяющиеся кишечные кровотечения, неустойчивый стул. Поносы чередуются с запорами; преобладает склонность к учащенному жидкому стулу с большим количеством слизи и примесями крови. При пальпации живота выявляется болезненность в левой подвздошной области, возле пупка. При пальцевом ректальном исследовании можно выявить кровь, слизистые и гнойные выделения в прямой кишке. Интенсивность той или иной симптоматики зависит от формы ишемического колита и размеров пораженного участка.

Обратимая форма ишемического колита развивается тогда, когда период нарушения кровообращения был коротким или быстро стали развиваться коллатерали. Характеризуется периодическими болями в животе слева или возле пупка. Иногда их интенсивность и продолжительность настолько малы, что пациенты не обращают на них внимания. Боли появляются через полчаса после еды или после физической нагрузки и могут самостоятельно исчезать на протяжении нескольких часов. По своему характеру ощущения похожи на боль при стенокардии или при перемежающей хромоте. Через некоторое время могут присоединиться тенезмы, у больного появляется жидкий стул с кровью и слизью. Кровь в кале иногда выявляется через несколько дней или недель после начала заболевания.

При дальнейшем развитии патологического состояния симптомы могут самостоятельно проходить или нарастать, если ишемический колит переходит в необратимую форму. В последнем случае у пациента усиливаются боли, стул становится обильным, жидким, с выделениями крови, слизи, гнилостным запахом. Общее состояние ухудшается, может появиться гипертермия, тошнота, рвота, симптомы общей интоксикации.

Профузные кровотечения, даже при тяжелом течении ишемического колита, возникают крайне редко. Массивный некроз стенок кишечника может стать причиной перфорации толстой кишки и спровоцировать развитие перитонита. Хронический ишемический колит часто приводит к формированию стриктур, кишечной непроходимости, образованию раковых опухолей в месте сужения толстой кишки.

Наиболее информативны при диагностике ишемического колита инструментальные методы исследования. Ректороманоскопия помогает предположить диагноз, но не дает полной картины. При обратимой форме ишемического колита в прямой и сигмовидной кишке видны небольшие кровоизлияния в слизистую оболочку. При некротической форме можно увидеть язвы с четкими краями и фибриновыми пленками на фоне бледной слизистой. Получить больше диагностических данных можно при выполнении биопсии.

Ирригоскопия - одно из самых информативных диагностических исследований при ишемическом колите. При обратимых изменениях в местах ишемии можно увидеть дефекты в виде пальцевых вдавливаний. Через короткое время они могут исчезнуть, поэтому исследование нужно проводить сразу же при первых подозрениях на ишемический колит. Некротические изменения видны в виде стойких язвенных дефектов. При выполнении ирригоскопии можно диагностировать и стриктуры. Колоноскопия позволяет более четко увидеть морфологические изменения в стенках всего толстого кишечника, взять биопсию из участков с ишемией или со стриктурами толстой кишки, особенно если возникает подозрение на их злокачественное перерождение.

Для выяснения причины и уровня обструкции сосудов проводят ангиографию нижней брыжеечной артерии. При осложнениях ишемического колита для оценки состояния пациента выполняют общие и биохимические анализы крови. Для коррекции антибиотикотерапии проводят бакпосев кала и крови с определением чувствительности к препаратам.

Дифференциальный диагноз при ишемическом колите проводят с инфекционными заболеваниями (дизентерия, амебиаз, гельминтозы), неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями. При инфекционных заболеваниях на первый план выходят симптомы общей интоксикации, есть соответствующий эпидемиологический анамнез. Язвенный колит и болезнь Крона развиваются постепенно, в более молодом возрасте. Развитие раковых опухолей толстого кишечника происходит на протяжении длительного времени, часто на протяжении нескольких лет.

Лечение ишемического колита

На первом этапе заболевания проводят консервативную терапию. Назначают щадящую диету, легкие слабительные, препараты, улучшающие кровоток (сосудорасширяющие) и реологию крови (антиагреганты). Улучшают результаты комплексного лечения ишемического колита такие препараты, как дипиридамол, пентоксифиллин, комплексы витаминов. При тяжелом состоянии больного проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, иногда выполняют переливание крови. Большое значение для разгрузки кишечника имеет парентеральное питание. При бактериальных осложнениях ишемического колита назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Хирургическое лечение ишемического колита показано при обширном некрозе, гангрене толстого кишечника, перфорации и перитоните. Пораженный участок кишечника удаляют в пределах здоровых тканей, затем проводят ревизию и оставляют послеоперационный дренаж. Поскольку возраст пациентов с ишемическим колитом в основном пожилой, осложнения после таких операций довольно часты. При стриктурах, которые перекрывают или сужают просвет кишечника, проводят плановые операции.

Прогноз ишемического колита зависит от формы заболевания, течения и наличия осложнений. Если кровоток возобновился, и некроз не развился, прогноз достаточно благоприятный. При некрозе все зависит от обширности процесса, своевременной диагностики и правильно проведенного оперативного вмешательства. Также течение патологии зависит от возраста, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний.

Поскольку ишемический колит возникает в большинстве случаев как осложнение атеросклероза, сердечной недостаточности, послеоперационного периода при вмешательствах на кишечнике, желудке, органах малого таза, то основа профилактики - адекватное лечение первичных заболеваний. Большое значение имеет также правильное питание, регулярные профилактические медицинские осмотры.

Читайте также: