Поражение глаз при лоаозе. Диагностика лоаоза

Обновлено: 15.05.2024

Лоаоз - это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое круглыми червями. Характерным клиническим симптомом является образование ограниченного отечного участка, преимущественно на конечностях, а также поражение слизистых оболочек, чаще конъюнктивы. Висцеральные инвазии встречаются реже. Диагностика болезни заключается в обнаружении возбудителя в крови и тканях, определении антител. Терапия этиотропная (диэтилкарбамазин) и симптоматическая, особое внимание уделяется купированию аллергического компонента заболевания. Хирургическое лечение используется в случае субконъюнктивальной локализации.

МКБ-10

Общие сведения

Лоаоз (калабарская опухоль) - нематодоз, отличительной особенностью которого является миграция взрослых особей в тканях организма. Возбудитель был открыт в 1778 году французским ученым Гюйо. Заболевание распространено во влажном тропическом климате на территории стран Западной и Центральной Африки, четкой сезонности не имеет. Пораженность местного населения составляет 70-90%, приезжих - до 20%, при этом среди жителей эндемичного региона обычно регистрируется бессимптомное течение патологии. Группами риска являются мужчины, представители негроидной расы, лица в возрасте 30-39 лет, сельскохозяйственные рабочие, лесорубы.

Причины лоаоза

Возбудитель болезни - гельминт, относящийся к круглым червям, Лоа лоа (африканский глазной червь). Паразит является живородящим, раздельнополым. Для развития ему необходима смена хозяев: в организме промежуточного хозяина обитают личинки-микрофилярии, окончательного - половозрелые особи, способные к миграции в тканях. Источником и резервуаром инфекции служит больной человек и, вероятно, некоторые приматы. Путь передачи - трансмиссивный, заражение происходит во время укуса насекомого.

Личиночная стадия лоа лоа проходит в мышечном аппарате переносчика болезни - слепня, этот процесс занимает 7-20 дней, в дальнейшем микрофилярии перемещаются в слюнные железы насекомого. Установлено, что в эндемичных районах Африки пораженность лоа лоа популяции слепней достигает более 5%. Нападение на людей обычно наблюдается днём на территории обитания переносчиков - затененных берегах рек, в зарослях кустарников, лесах; насекомых могут привлекать огонь, дым, движущиеся предметы.

Патогенез

Внедрение микрофилярий в кровеносное русло человека начинается во время атаки слепня. В дальнейшем личинки попадают в капилляры легких, где в течение 6-18 месяцев достигают половой зрелости, проникают в подкожную жировую ткань, конъюнктиву глаз и серозные оболочки, отрождая живых личинок, после чего цикл повторяется. Миграция микрофилярий и наибольшее их количество в периферической крови обычно обнаруживается в дневные часы (12:00-14:00). Вместе с личинками в кровоток попадают токсичные продукты их жизнедеятельности.

В патогенезе клинических проявлений при лоаозе существенную роль играют токсико-аллергические реакции, в которых участвуют специфические иммуноглобулины (E, G3, G4 и другие), вырабатываемые иммунной системой зараженных. Среди больных лоаозом ВИЧ-инфицированных, не получающих антиретровирусные препараты ВААРТ, уровень микрофиляриемии прямо пропорционален росту титра ВИЧ в крови. Это может привести к усугублению течения обоих заболеваний, увеличить риск осложнений и смертельного исхода.

Симптомы лоаоза

Инкубационный период при данном гельминтозе составляет несколько лет, в редких случаях 4 месяца. Заболевание начинается резко, на фоне полного здоровья, с повышения температуры тела более 38° C, озноба, слабости, болей в суставах и костях, сыпи на теле в виде крупных волдырей, боли в конечностях, нарушений чувствительности. При передвижении лоа лоа ощущаются как сами перемещения, так и жгучая боль, зуд. Одновременно на теле (обычно на руках или ногах) образуются безболезненные отечные участки, самостоятельно исчезающие в течение трех дней.

При локализации в области глаз возникает отек век, жжение, чувство движения паразита, обильное слезотечение, интенсивное покраснение; симптомы проходят сразу после проникновения гельминта в область параорбитальной клетчатки. Реже наблюдается попадание лоа лоа в мочеиспускательный канал, что проявляется резкой болью даже в покое, и поражение оболочек головного мозга, при котором главными симптомами становятся затруднение контакта с пациентом, бред, галлюцинации, сильные головные боли, невозможность привести подбородок к груди и др.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями считаются разнообразные проявления отечно-аллергического синдрома, описана водянка яичка, блефароспазм, дилатационная кардиомиопатия, нефропатия, энцефалопатия. Нередко встречаются внутримышечные абсцессы и флегмоны конечностей, обусловленные присоединением вторичной инфекции; с этой же причиной связывают увеит и панофтальмит при глазном поражении, пиелонефрит, цистит, уретрит, орхит и простатит при вовлечении мочеполовой системы.

Гораздо реже встречаются такие осложнения, как кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и гипогонадизм. Последнее состояние связывают с высоким уровнем гонадотропина и низким титром сывороточного тестостерона у больных лоаозом мужчин, что становится предпосылкой к формированию вторичного бесплодия. Длительная персистенция гельминта внутри стекловидного тела и высокий уровень микрофиляриемии приводят к кровоизлияниям в сетчатку, отеку диска зрительного нерва, его атрофии и слепоте.

Диагностика

Диагноз лоаоза подтверждается инфекционистом; важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, в частности, уточняется пребывание в эндемичных по лоаозу странах в течение последнего десятилетия. Обязателен осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации лоаозного поражения, включают следующие методики:

Физикальное исследование. При объективном осмотре выявляются кожные уртикарные высыпания, отеки конечностей, половых органов, лица и век. В области локализованных отечных образований наблюдается гиперемия, либо (чаще) бледность кожи, зуд. Перкуторно может отмечаться расширение границ сердца, пальпаторно - гепатоспленомегалия. При вовлечении ЦНС определяются общемозговые, очаговые и менингеальные симптомы.
Осмотр офтальмолога. Наиболее частым является поражение век. При офтальмоскопии слизистая отечна, гиперемирована, с обильным слезотечением. Движущийся круглый червь и экссудат могут быть обнаружены в подслизистой оболочке и передней камере, возможно заращение зрачка; характерны признаки кератита, ретинита, катаракты, атрофии зрительного нерва. Острота зрения при длительном течении лоаоза прогрессивно снижается.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови - лейкоцитоз, выраженная эозинофилия до 50-70%, вторичная анемия различной степени, незначительное ускорение СОЭ. Наблюдается рост активности АЛТ, АСТ, креатинина и мочевины, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия. Иммунограмма характеризуется увеличением иммуноглобулинов класса E. В общем анализе мочи возможна гематурия, протеинурия.
Выявление инфекционных агентов. Микроскопия крови, взятой в дневное время, позволяет обнаружить личинок лоа лоа. Серологическая диагностика проводится с помощью ИФА. Разработаны экспресс-тесты на определение антител к лоа лоа иммунохроматографическим методом. Проба с диэтилкарбамазином (тест Мазотти) становится положительной при любом филяриатозе, поэтому не считается ни доказательством, ни опровержением лоаоза.
Инструментальные методики. Рентгенографию органов грудной клетки выполняют для исключения других глистных инвазий; применение МРТ, КТ мягких тканей зрительного аппарата помогает визуализировать гельминта в ретробульбарной клетчатке. УЗИ глазных яблок и орбиты позволяет обнаружить паразита в мягких тканях, недоступных при осмотре. Ультразвуковое исследование подкожной клетчатки, органов брюшной полости рекомендуется с целью дифференциальной диагностики.

Дифференциация осуществляется с аскаридозом, при котором сыпь появляется вместе с поражением кишечника и легких, трихинеллезом, для которого характерны отеки лица и сильные мышечные боли, вухерериозом с типичными лимфангитами, лимфаденитами и сыпью, бругиозом (высыпания, слоновость конечностей). Кроме инфекционной патологии следует отличать лоаоз от укусов насекомых, алиментарной и медикаментозной аллергии, сывороточной болезни, возникающей через 7-14 дней после введения гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов.

Лечение лоаоза

Стационарное лечение показано пациентам с глазными симптомами, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Постельный режим назначается до стойкой нормальной температуры тела в течение 3-4 суток. Диетические рекомендации не разработаны; следует исключить алкоголь, никотин, высокоаллергенную и трудноперевариваемую пищу, включить продукты, богатые белком. Важно соблюдать нормальный питьевой режим. Разрешается использование местных противозудных мазей и гелей, во избежание загрязнения расчесов нужно коротко обстричь ногти, чаще мыть руки с мылом.

Этиотропное противогельминтное лечение традиционно заключается в пероральном приеме диэтилкарбамазина, терапевтический курс должен составлять не менее трех недель. В некоторых зарубежных исследованиях предлагалось использование альбендазола и ивермектина, однако самая низкая частота повторных курсов терапии регистрировалась среди пациентов, получавших диэтилкарбамазепин. Применение гормональных препаратов с целью снижения побочных эффектов антигельминтных средств доказанной эффективности не имело.

Выраженная аллергизация организма больного - прямое показание для введения десенсибилизирующих и дезинтоксикационных растворов, антигистаминных средств. В случае выраженных отеков разрешено назначение глюкокортикостероидов, диуретиков и препаратов альбумина. Присоединение гнойных осложнений требует проведения антибиотикотерапии, иногда - хирургического вмешательства. Глазной лоаоз является показанием для оперативного лечения, объем которого определяется индивидуально - от удаления червя до эвисцерации органа зрения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при лоаозе благоприятный за исключением случаев осложненного течения болезни. Летальных случаев зафиксировано не было. Специфическая профилактика (вакцина) на данном этапе развития медицины не разработана. Основные превентивные меры - раннее выявление и изоляция больных, использование противомоскитных сеток в домах и больницах, осушение болот, дезинсекция, применение репеллентов, спреев и одежды из плотных тканей при работах в привычных местах обитания слепней. При длительном нахождении в эндемичном районе рекомендуется принимать профилактические дозы диэтилкарбамазина.

4. A novel rapid test for detecting antibody responses to Loa loa infections/ Bijan Pedram, Valérie Pasquetto, Papa M. Drame// PLoS Negl Trop Dis. - 2017 - №11.

Дирофиляриоз глаз

Дирофиляриоз глаз - заболевание органа зрения, вызванное паразитами рода Dirofilaria. Сопровождается формированием гранулем или узелков, содержащих гельминтов, в подкожной клетчатке век или структурах глазного яблока. Клиника зависит от места локализации возбудителя. Общие проявления, характерные для всех форм: боль, зуд, ощущение шевеления в глазу. Диагностика основывается на данных анамнеза, осмотра, лабораторных (ОАК, ИФА, ПЦР), инструментальных и паразитологических методов исследований. Хирургическое лечение сводится к удалению гранулем. Параллельно с противогельминтной терапией показан прием НПВС, глюкокортикоидов и антигистаминных средств.

Дирофиляриоз глаз - это гельминтоз, который развивается при инвазии личинки нитевидной нематоды в структуры глазного яблока и характеризуется преимущественно хроническим течением. Первым дирофиляриоз описал португалец Лузитано Амато в 1566 году после выделения дирофилярий из глаза трехлетнего ребенка. Детальным изучением патологии начали заниматься после 1930 года в гельминтологической школе СССР. Согласно статистическим данным, европейцы более подвержены риску заражения, чем афроамериканцы. Заболевание обычно диагностируют у людей средней возрастной категории. Dirofilaria immitis в 2 раза чаще выявляют у представителей мужского пола, Dirofilaria repens, напротив, более склонна поражать женщин, что приводит к их большему инфицированию в популяции из-за широкой распространенности возбудителя. Эпидемиологически значимыми очагами инфекции являются Шри-Ланка, территории Южной и Восточной Европы, Малой Азии. В странах постсоветского пространства часто встречаются подкожные формы заболевания.

Причины дирофиляриоза глаз

Дирофиляриоз глаз развивается при заражении паразитами рода Dirofilaria, относящимися к классу круглых червей. Обычно поражение вызывают D. repens и D. immitis. Средняя длина самки D. repens составляет 145 мм, ширина - 0,4 мм. Продольный размер самца около 55 мм, поперечный - 0,4. Тело самки D. immitis достигает 300 мм, самца - 110 мм. Человек выступает в роле конечного (тупикового) хозяина червей, большинство паразитов погибает в человеческом организме, не достигнув половой зрелости. В литературе описан всего один случай попадания микрофилярий в кровеносное русло.

Инфицирование человека реализуется трансмиссивным путем при укусе комара, пораженного личиночной стадией дирофилярий. Источниками заражения для москитов являются бродячие собаки, редко - кошки. Заражение человека обычно происходит во время выполнения работ в саду и на огороде, при отдыхе возле водоема или во время путешествий. Риск инфицирования возрастает с мая по сентябрь при пребывании в местах, где находится большое количество переносчиков дирофиляриоза.

Симптомы дирофиляриоза глаз

Возбудители дирофиляриоза чаще всего локализируются в подкожной клетчатке век и конъюнктиве, в редких случаях - в структурах глазного яблока (передняя камера, склера). Дирофилярии могут распространяться в окружающие ткани (клетчатку глазницы, брови). При укусе москита формируется ограниченная зона воспаления, которая со временем приобретает плотную консистенцию. Уплотнение заполняется серозным или гнойным содержимым, макрофагами, лейкоцитами и нейтрофилами, внутри уплотнения находится паразит. Снаружи гранулемы образуется фиброзная капсула.

Поражение век сопровождается отеком, снижением подвижности, выраженным зудом и слезотечением. Пациенты предъявляют жалобы на боль при касаниях и в покое. Позже развиваются гиперемия, прогрессирующий птоз и блефароспазм. Уплотнения под кожей век могут увеличиваться в размере и менять форму. Больные обнаруживают гранулемы при самостоятельном осмотре, нанесении макияжа и т. п. Внешне проявления заболевания напоминают ангионевротический отек.

При расположении возбудителей под конъюнктивой или в глазном яблоке специфическими симптомами являются ощущение инородного тела, выпячивание глаза, патологическое шевеление под веком, в глазнице или структурах глазного яблока. При внутриконъюнктивальном расположении паразиты заметны невооруженным глазом, напоминают закрученные нитки или узелки. Их внезапное исчезновение в сочетании с изменением симптоматики говорит о проникновение в глазное яблоко. Происходит присоединение клинической картины конъюнктивита. Движения червей провоцируют жжение, выраженную боль и зуд. Слизистая оболочка глаз становится отечной, гиперемированной. При дирофиляриозе век или конъюнктивы острота зрения не снижается. Возможно незначительное повышение внутриглазного давления.

Проникая в жидкость передней камеры глаза, гельминт становится более подвижным. Со временем вокруг него образуется гранулема. Расширение патологического новообразования приводит к экзофтальму и диплопии. Расположение червей внутри глазного яблока является причиной снижения остроты зрения и ощущения «патологических движений червей», которых часто принимают за зрительные галлюцинации. Вне зависимости от места расположения дирофилярий пациенты предъявляют неспецифические жалобы на общую слабость, раздражительность, бессонницу, головную боль и головокружение.

В зависимости от локализации возбудителя на фоне основного заболевания могут развиваться воспалительные процессы (блефарит, конъюнктивит, кератит, эндофтальмит и др.). Наиболее опасное осложнение дирофиляриоза - отслоение сетчатки. Хроническое течение заболевания приводит к сенсибилизации организма, распад гранулемы при гибели гельминта или нагноении может стать причиной выраженной интоксикации и возникновения аллергической реакции. Гиперчувствительность проявляется в виде папулезных высыпаний на кожных покровах и отеках слизистых оболочек.

Диагностика дирофиляриоза глаз

Диагностика дирофиляриоза основывается на данных анамнеза, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Анамнестические сведения указывают на пребывание в эндемическом регионе в период высокой активности москитов (с мая по сентябрь). При объективном осмотре век и конъюнктивы глаза часто удается визуализировать возбудителя в виде извитых ниток, расположенных подкожно или в толще слизистой оболочки. Гельминт может сохранять подвижность. При пальпации боль усиливается. Специфическая диагностика заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Подтвердить диагноз методом ИФА можно при нарастании титра IgM более чем в 4 раза, что говорит об остром или IgG - хроническом течении. ПЦР позволяет выявить ДНК возбудителя, что позволяет идентифицировать вид дирофилярий.

В общем анализе крови возможно незначительное повышение эозинофилов. В комплекс паразитологического исследования входит измерение продольного и поперечного размера и оценка зрелости половых органов дирофилярий. При отсутствии микрофиляриемии у пациента необходимо детально изучить половую систему самки на предмет выявления в ней микрофилярий. Микроскопическая диагностика позволяет обнаружить специфическую гранулему, внутри которой расположен гельминт. Особенностью гистологических срезов дирофилярий является наличие небольших «шипов» на кутикуле гельминта. Диагностика заболевания часто затруднена, идентифицировать возбудителя удается только после его извлечения из глаза.

Оптическая когерентная томография проводится для диагностики дирофиляриоза при расположении гельминтов внутри структур глазного яблока. При внутренней локализации также показано проведение ультразвукового исследования в режиме В-сканирования. Гониоскопия информативна только при расположении дирофилярий в передней камере глаза, данным методом удается выявить подвижных паразитов нитевидной формы. При осмотре у офтальмолога обязательно проведение визометрии и тонометрии, которые позволяют измерить показатели остроты зрения и внутриглазного давления. Значения ВГД и остроты зрения зависят от места расположения червей. При наружной локализации показатели находятся в пределах нормы, при внутреннем расположении паразитов острота зрения снижена, ВДГ повышено. Дифференцировать дирофиляриоз следует с поражением глаз при лоаозе, описторхозе и аскаридозе.

Лечение дирофиляриоза глаз

Лечение дирофиляриоза должно быть комбинированным. В хоре оперативного вмешательства проводится удаление гранулем и других патологических образований, в которых содержится гельминт. Накануне операции рекомендовано применение дитразина с целью снижения подвижности червей. В послеоперационном периоде назначают дезинфицирующие и противовоспалительные средства в каплях и мазях.

Медикаментозная терапия сводится к приему противогельминтных лекарственных средств. Употребление противогельминтных препаратов и распад паразитов в организме могут спровоцировать развитие аллергических реакций и интоксикации. Поэтому симптоматическое лечение включает в себя прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов.

Прогноз и профилактика дирофиляриоза глаз

Профилактика дирофиляриоза глаз заключается в обработке инсектицидами очагов размножения комаров и деларвации водоемов. При проживании в эндемическом регионе рекомендовано использовать репелленты с пролонгированным эффектом в виде спрея, лосьона или пудры. В случае необходимости следует носить защитную одежду и очки для глаз. Нужно своевременно обследовать домашних животных, проводить дегельминтизацию. Специфических мер по профилактике в офтальмологии не разработано.

Прогноз для жизни и трудоспособности при дирофиляриозе глаз благоприятный. Своевременная диагностика и лечение обеспечивают полное выздоровления без сопутствующего снижения остроты зрения и развития других осложнений (отслойки сетчатки, повышения ВГД).

Филяриатоз ( Филяриоз )

Филяриатоз (филяриоз) - общее название близких по эпидемиологии и проявлениям гельминтозов, обусловленных внекишечным паразитированием нематод отряда Filariata. Филяриатозы распространены на территории Африки, Центральной и Южной Америки, Южной Азии, в субтропических и типических климатических зонах. В России встречаются исключительно завозные случаи заболеваний. Всего в мире насчитывается порядка 140 млн. человек, зараженных филяриями. В зависимости от места паразитирования макрофилярий в организме человека, инвазии подразделяются на лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз) и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей (онхоцеркоз, дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез).

Причины филяриатозов

Общим для всех возбудителей филяриатозов является их принадлежность к отряду Filariata. Филярии представляют собой нитевидных круглых червей (нематод), которым для развития требуется промежуточный хозяин. Изучено 8 видов филярий, способных вызывать филяриатозы человека: Wuchereria bancrofti (возбудитель вухерериоза), Brugia malayi и Brugia timori (возбудители бругиоза), Loa loa (возбудитель лоаоза), Onchocerca volvulus (возбудитель онхоцеркоза), Mansonella ozzardi (возбудитель мансонеллеза), Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca (возбудитель акантохейлонематоза или дипеталонематоза).

Филярии проходят сложный цикл развития; окончательными хозяевами для них служат человек и позвоночные животные; промежуточными хозяевами и переносчиками - кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы). В организме постоянного хозяина взрослые особи (макрофилярии) паразитируют в лимфоидных образованиях, подкожной клетчатке, серозных оболочках и полостях тела. Личиночные стадии (микрофилярии) циркулируют в кровеносном русле или располагаются в верхних слоях дермы.

При кровососании микрофилярии попадают в организм насекомого, где достигают инвазионной стадии. Затем они мигрируют в хоботок насекомого и при следующем кровососании оказываются в организме окончательного хозяина. С током крови инвазионные личинки достигают места своей локализации, где превращаются во взрослых филярий. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 3-36 месяцев; макрофилярий - годы иногда более 20 лет.

Патогенез филяриатозов связан с локальными изменениями в местах паразитирования половозрелых гельминтов, а также иммунными реакциями, развивающимися в ответ на паразитирование микрофилярий. В лимфатических узлах и сосудах наблюдаются признаки продуктивного воспаления, пролиферация клеток эндотелия, разрастание соединительной ткани, дилатация сосудов с утолщением их стенок и повреждением клапанов. Изменения со стороны подкожной клетчатки обусловлены лимфатическим отеком и характеризуются уплотнением тканей. В нарушении лимфооттока известная роль отводится иммунным механизмам, способствующим развитию гранулематозного воспаления и фиброза. В результате воспалительных изменений и обструкции лимфатических сосудов погибшими гельминтами развивается лимфедема.

Симптомы филяриатозов

Лимфатические филяриатозы

В раннюю стадию отмечается высокая лихорадка, зудящие и болезненные кожные высыпания по типу крапивницы, отеки подкожной клетчатки, конъюнктивит, лимфаденит и лимфангит, увеличение печени и селезенки. Типично возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, что проявляется клиникой астматического бронхита или пневмонии. Симптомы филяриатоза обостряются волнообразно, а ранняя стадия может растягиваться на 2-7 лет.

В развернутой стадии на первый план выходят признаки поражения лимфатических путей мочеполовых органов и нижних конечностей. У мужчин нередко возникают гидроцеле, фуникулит, эпидидимит, болезненность мошонки. В случае полной блокады лимфооттока развивается слоновость ног, рук (при вухерериозе - мошонки, вульвы, молочных желез), представляющая собой плотный отек подкожной клетчатки. Возможен разрыв лимфатических сосудов почек и мочевого пузыря, что чревато развитием хилурии. Нарушение целостности лимфатических сосудов кишечника сопровождается хилезной диарей, брюшины — хилезным асцитом. В других местах обитания филярий (подкожной клетчатке и серозных оболочках) образуются абсцессы, которые могут вскрываться наружу, в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита и эмпиемы плевры.

Филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей

Местные проявления акантохейлонематоза (дипеталонематоза) характеризуются эритематозными или пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, отеками лица, конечностей и мошонки, лимфаденопатией. Из общих симптомов наиболее типичны приступы лихорадки, головокружение, признаки менингоэнцефалита. У жителей эндемичных районов клинические признаки филяриатоза выражены незначительно или чаще отсутствуют.

При лоаозе отмечается поражение мягких тканей, глаз, серозных оболочек. Ранние признаки инвазии, связанные с миграцией микрофилярий включают лихорадку, парестезии и боль в конечностях, сыпь, эозинофилию. Наиболее типичным и постоянным признаком лоаоза служит калабарская опухоль - ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, плотный на ощупь, медленно (в течение 5-7 дней) развивающийся и столь же медленно регрессирующий.

При паразитировании гельминта в глазу развивается клиника блефарита и конъюнктивита, сильная боль, снижение остроты зрения. В случае проникновения филярий в подслизистый слой уретры возникают дизурические расстройства. Осложнениями филяриатоза могут служить менингит, энцефалит, эндомиокардиальный фиброз, сердечная недостаточность, межмышечные абсцессы.

В отличие от других филяриатозов, мансонеллез протекает относительно доброкачественно. Патогномоничные проявления включают лихорадку, зудящую сыпь на коже, увеличение паховых лимфоузлов, отеки и онемение конечностей, артралгии, гидроцеле. Онхоцеркоз характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, лимфатической системы и подробно рассмотрен в отдельной статье.

Филяриатозы распознаются на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторной диагностики. Определяющими диагностическими факторами служат пребывание пациента в эндемичных по филяриатозу районах, развитие лимфатических отеков, лимфедемы, поражений кожи и глаз. Для проведения дифференциальной диагностики больные нуждаются в консультации инфекциониста, лимфолога, по показаниям - окулиста, невролога, хирурга и др.

Подтвердить диагноз филяриатоза позволяет исследование на микрофилярии мазка или толстой капли крови с окраской по Романовскому-Гимзе, биоптатов кожи и лимфоузлов. Также проводятся иммунологические исследования (РПГА, РСК, ИФА). При лоаозе и онхоцеркозе взрослые гельминты могут быть обнаружены в глазу при биомикроскопии.

Лечение филяриатоза

Консервативная терапия

Лечение филяриатозов проводится стационарно. С целью дегельминтизации используется препарат диэтилкарбамазин (дитразин), иногда повторными курсами. Эффективность противопаразитарной терапии отслеживается с помощью лабораторного контроля. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные средства, кортикостероиды. В целях устранения лимфостаза показано возвышенное положение конечности, ношение эластичных чулок, компрессионное бандажирование.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии лимфедемы проводится оперативное лечение (наложение лимфовенозного анастомоза, туннелирование, дерматофасциолипэктомия). При гидроцеле показана пункция мошонки с аспирацией жидкости, иссечение или пластика оболочек яичка. Абсцессы, гнойный плеврит, перитонит также подлежат хирургическому лечению.

Симптомы, диагностика и лечение онхоцеркоза и лоаоза у человека

Онхоцеркоз и лоаоз относятся к экзотическим для РФ гельминтозам, единичные регистрируемые случаи, как правило, обусловлены миграцией населения и развитием туризма в страны Африки и Азии.

В данном материале мы рассмотрим современные подходы к диагностике, лечению и профилактике данных инвазий на основании накопленных с начала двадцатого века знаний.

1. Онхоцеркоз

Онхоцеркоз (речная слепота) - заболевание, вызванное инфицированием Onchocerca volvulus. Человек - окончательный хозяин, переносчик онхоцеркоза - мошки рода Simulium.

1.1. Эпидемиология инвазии

Повторный мониторинг, проведенный в 2005 году, пересмотрел статистику по заболеваемости онхоцеркозом: 37 млн инфицированных пациентов в Африке, около 90 млн человек - в группе риска по заболеваемости онхоцеркозом.

Рисунок 1 - Распространенность онхоцеркоза и превентивная химиотпрофилактика в эндемичных странах согласно данным ВОЗ, 2015

Благодаря современным схемам лечения, повсеместному распространению ивермектина онхоцеркоз перестали регистрировать в 9 из 13 известных эндемичных районах Америки. Изолированные очаги онхоцеркоза существуют в Латинской Америке, Йемене.

1.2. Жизненный цикл O. volvulus

Взрослый червь O. volvulus в основном живет в подкожных узелках (onchocercomata), иногда взрослые черви мигрируют глубже. Взрослые особи имеют удлиненные гладкие тельца, размеры червей мужского пола - 2-5 см х 0.2 см, женского пола - 35-70 см х 0.4 см.

Женские особи продуцируют микрофилярии без оболочки. Микрофилярии имеют размер 300х8 мкм, заостренный конец и расширенный головной отдел.

Рисунок 2 - Микрофилярия O. Volvulus (источник Стенфордский университет)

Микрофилярии в основном находятся в верхних слоях дермы (слой кожи под эпидермисом, самым поверхностным слоем) и в подкожных узелках, редко удается обнаружить микрофилярии в крови и моче.

Нередко удается обнаружить микрофилярии в глазу пациента (поражения глаза - результат прямого распространения микрофилярий из рядом расположенной кожи). Концентрация микрофилярий может достигать 2000/мг кожи. Общее количество микрофилярий в организме пациента с тяжелой степенью онхоцеркоза достигает 100 млн.

Микрофилярии в коже захватываются мошками рода Simulium во время кормления. Часть микрофилиярий мигрирует из кишечника мошки в грудные мышцы и проходит развитие в течение 6-12 дней, достигая стадии инфекционной ларвы.

Инфицирование человека происходит во время последующего кормления мошки. Инфекционные ларвы мигрируют в подкожные ткани, дважды линяют и далее развиваются в течение нескольких месяцев до достижения стадии взрослого червя, способного к оплодотворению.

Взрослые черви приводят к формированию новых подкожных узелков или группируются с особями из старых узелков. Оплодотворенные самки вырабатывают первые микрофилярии примерно через 10-15 месяцев от момента инфицирования.

Около 500-1500 микрофилярий выделяется самками в день в течение 2-3 репродуктивных периодов (каждый репродуктивный период длится 3-4 месяца; количество репродуктивных периодов в году - 2-3). Продолжительность жизни самок O. volvulus - 9-11 лет, микрофилярий - 1-2 года.

1.3. Патогенез

Большинство взрослых особей живет в подкожных узелках достигающих 0.5-3 см в диаметре. Узелки представляют собой гранулемы (реакция гиперчувствительности IV типа, ответ иммунной системы организма на чужеродные антигены), в центре гранулемы располагается паразит (нередко в центре несколько камер с паразитами), вокруг - вал из воспалительных клеток (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы), последний слой гранулемы - фиброзная капсула из плотной соединительной ткани (придает узелку форму и твердость).

Узелки имеют собственное кровоснабжение, индуцируют формирование лимфатических капилляров вокруг. В старых узелках, при гибели паразита, происходит отложение солей кальция (кальцификация).

Клиническая картина онхоцеркоза обязана развитию воспалительного ответа со стороны организма на перситенцию микрофилярий в коже и глазах. Взрослые паразиты выделяют миллионы микрофилярий, из них часть достигает роговицы и других тканей глаз.

Развитие дерматита обязано реакции организма на гибель микрофилярий. Гибель микрофилярий происходит как спонтанно, так и в ответ на лечение диэтилкарбамазином или ивермектином. Гистологическое исследование воспалительных изменений вокруг дегенерирующих микрофилярий выявляет инфильтрацию тканей эозинофилами, нейтрофилами, макрофагами. В ранней стадии заболевания дерма между очагами повреждения сохраняет свою структуру. В поздних стадиях происходит стимуляция фибробластов, разрастание соединительной ткани в дерме.

Кожа становится грубой, плотной, появляются очаги депигментации и гиперпигментации. Хроническое воспаление и разрастание соединительной ткани в дерме приводит к нарушению трофики эпидермиса, нарушению пигментации кожи, атрофии сальных желез, волосяных луковиц.

Живых микрофилярий в роговице можно обнаружить у пациентов без выраженной клиники при использовании щелевой лампы. Мертвые микрофилярии приводят к воспалительной реакции с характерным «точечным» кератитом, вокруг каждой мертвой микрофилярии развивается воспалительный клеточный инфильтрат.

Развивается склерозирующий кератит. Хроническое воспаление приводит к врастанию в роговицу сосудов, разрастанию в ней соединительной ткани, что в итоге приводит к ее замутнению и слепоте.

1.4. Симптомы онхоцеркоза

Главными клиническими проявлениями онхоцеркоза являются поражения кожи, глаз и подкожные узелки.

Поражение кожи сопровождается депигментацией, гиперпигментацией кожи, облысением пораженных участков. Чаще поражается кожа ног, но в патологический процесс может вовлекаться любая область тела.

Наиболее ранние симптомы поражения кожи - зуд и высыпания. Сыпь представляет собой приподнятые над кожей папулы (местная реакция тканей на погибших микрофилярий). Сыпь может персистировать в течение нескольких лет.

Подкожные узелки - безболезненные, овальной формы, плотные и гладкие новообразования.

Узелки могут варьировать в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, могут быть подвижны или фиксированы к подлежащим тканям. Часто происходит соединение нескольких узелков в группу.

25% узелков располагается в более глубоких тканях и не пальпируется. 80% узелков располагается в области таза, остальная часть распределяется по области живота, грудной клетки, головы, конечностей. Сами по себе узелки не вызывают клинических изменений, за исключением случаев сдавливания узелками сосудов, нервов, суставов.

1.5. Поражение глаз

Поражение передней камеры глаза: точечный кератит, склерозирующий кератит, рубцевание роговицы, иридоциклит (воспаление радужки и цилиарной оболочки глаза).

Рисунок 5 - Поражение глаз (склерозирующий кератит) при онхоцеркозе (источник Community eye health journal )

Поражение задней камеры глаза: атрофия зрительного нерва, хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).

Все описанные заболевания могут приводить к полной слепоте либо необратимым нарушениям зрения.

Лечение диэтилкарбамазином (ДЭК) может ускорять повреждение зрительного нерва и усугубить поражения глаз, поэтому в настоящее время ДЭК в лечении онхоцеркоза не используется.

Ивермектин гораздо реже приводит к усилению повреждения тканей глаза, так как не вызывает гибель микрофилярий, а иммобилизирует их и способствует дренированию из глаза в региональные лимфоузлы с последующим уничтожением. Лечение доксициклином также не вызывает тяжелых осложнений (доксициклин не вызывает быструю гибель микрофилярий).

1.6. Другие проявления инвазии

Онхоцеркоз может сопровождаться потерей веса, мышечными болями, эпилепсией, карликовостью (остановка роста у детей), замедлением полового созревания.

1.7. Диагностика и лечение

1 Клинический диагноз устанавливается при сочетании дерматита, подкожных узелков, поражения глаз у пациентов, проживающих в эндемичных по онхоцеркозу районах.
2 УЗИ исследование узелков позволяет визуализировать подвижных взрослых червей.
3 Биопсия кожи с последующей идентификацией микрофилярий.
4 Серологические исследования с целью определения антигенов возбудителя и специфических антител.
5 ПЦР, определение ДНК возбудителя.
6 Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы, осмотр глазного дна.

В настоящее время в лечении онхоцеркоза не рекомендуется использование диэтилкарбамазина (ДЭК). ДЭК может вызвать тяжелые осложнения, особенно в случаях тяжелого течения заболевания.

Нодулэктомия - хирургическое удаление, иссечение подкожных узелков. Имеет ограничения, так как некоторые паразиты обитают вне узелков. Абсолютным показанием к нодулэктомии является локализация узелков на голове (прямой источник инфицирования тканей глаза).

1.8. Профилактика

1 Уничтожение переносчика (вектора) инфекции.
2 Выявление и лечение инфицированных пациентов.

2. Лоаоз

Лоаоз - заболевание вызванное инфицированием Loa loa (Африканский глазной червь).

2.1. Эпидемиология и жизненный цикл Loa loa

Инфицирование человека происходит при укусе оленьими мухами (самками) рода Chrysops (C. silacea и C. dimidiata). Инфекционные лярвы (2мм х 25 мкм) проникают через кожу человека во время укуса мухи, в течение нескольких месяцев лярвы развиваются во взрослого червя.

Продолжительность жизни взрослого паразита составляет более 10 лет. Взрослый червь мигрирует в подкожной клетчатке, соединительных тканях организма человека. Самки достигают размеров - 50-70 х 0.5 мм, самцы - 30-35 х 0.4 мм.

Взрослые черви женского пола выделяют микрофилярии, циркулирующие в крови уже через 5-6 месяцев от момента инфицирования.

Рисунок 6 - Микрофилярия Loa loa (источник Викимедиа)

Микрофилярии имеют оболочку, размеры - 230-300х6-8 мкм. Повышение концентрации микрофилярий в крови происходит в дневное время, что соответствует активности переносчика (оленья муха).

Лоаоз регистрируют в регионах тропических и болотистых лесов Центральной и Западной Африки.

2.2. Симптомы лоаоза

Первые клинические признаки появляются спустя 5 месяцев от момента инфицирования. Наиболее частые симптомы - калабарский отек (от названия города в Нигерии) и кожный зуд.

Нередко первым и единственным признаком лоаоза становится глазная форма болезни (взрослый червь мигрирует под конъюнктиву глаза, но в большинстве случаев находится там не более часа и мигрирует в соседние подкожные ткани).

Рисунок 7 - Локализация паразита Loa Loa под конъюнктивой (источник Стенфордский университет)

Калабарский отек наиболее часто поражает руки (запястья и предплечья), но может вовлекать и другие части тела. Отек безболезненный, надавливание в области отека не вызывает формирование вмятины, может проходить в течение нескольких часов-дней.

Появление отека повторяется с непостоянными интервалами в течение нескольких лет после покидания эндемичного района.

Рисунок 8 - Калабарский отек

Персистенция паразита в организме может приводить к общей слабости, потере веса, болям в суставах. Гибель паразита может сопровождаться нагноением с формированием абсцесса.

Лоаоз

Лоаоз — это инфицирование подкожных тканей или тканей под прозрачной наружной оболочкой, которая покрывает глаза (конъюнктивой) с нематодой лоа лоа.

Могут появляться зудящие выпячивания, в основном, на руках и ногах.

Иногда гельминты перемещаются под прозрачную оболочку, покрывающую глаз.

Врачи диагностируют лоаоз, выявляя личинки червя (микрофилярии) в образце крови или обнаруживая взрослого червя в глазу.

Единственным препаратом, способным вызывать гибель как взрослых гельминтов, так и личинок, является диэтилкарбамазин.

Лоаоз относится к филяриозным инфекциям и распространен исключительно в зоне влажных лесов западной и центральной Африки.

Пути передачи лоаоза

Лоаоз передается при укусе человека инфицированным слепнем или африканским оленьим слепнем, который откладывает личинки гельминта. Личинки проникают в организм через оставшуюся от укуса ранку и созревают до взрослых особей под кожей (в подкожной клетчатке). Взрослые гельминты перемещаются в подкожные ткани и под прозрачную слизистую оболочку, покрывающую глаз. Взрослый гельминт может иметь в длину от 3 до 7 сантиметров.

Взрослые гельминты производят незрелых личинок (микрофилярий), которые в течение светлого времени суток циркулируют в кровотоке, а ночь проводят в легких. Распространение инфекции происходит при укусе инфицированного человека слепнем в светлое время суток, когда микрофилярии находятся в кровотоке. Далее слепень при укусе передает личинок гельминта другому человеку.

У большинства людей с лоаозом симптомы отсутствуют.

Зудящие припухлости (калабарская опухоль) развиваются преимущественно на руках и ногах, однако могут возникать и на любых других участках тела. Считается, что они представляют собой аллергическую реакцию на вещества, вырабатываемые мигрирующими червями. У жителей ареалов обитания паразита припухлость обычно сохраняется на протяжении 1-3 дней, тогда как у приезжих она может развиваться чаще и протекать тяжелее.

Эти передвижения взрослых гельминтов по глазу могут вызывать беспокойство, а также зуд и раздражение глаз. Однако никаких стойких повреждений при этом обычно не происходит.

В отдельных случаях лоаоз поражает сердце, почки или головной мозг, однако симптомы обычно оказываются легкими. В моче может присутствовать белок в количествах выше обычного, а также следы крови.

Диагностика лоаоза

Исследование или анализ образца крови

Обнаружение червей, перемещающихся под конъюнктивой глаза

Идентификация червей, взятых из глаза или кожи

Подозрения на лоаоз возникают в отношении лиц с характерными симптомами, путешествовавших или эмигрировавших из областей в западной и центральной Африке, где встречается эта инфекция.

Лоаоз диагностируется при выявлении микрофилярий в образцах крови при исследовании под микроскопом. Образец берут с 10:00 до 14:00, когда в кровотоке присутствует максимальное количество микрофилярий.

Иногда врачи диагностируют лоаоз, когда обнаруживают гельминтов, перемещающихся под конъюнктивой глаза, или когда они идентифицируют червей, взятых из глаза или кожи.

При помощи новейших диагностических методик можно выявлять генетический материал (ДНК) паразита в образцах крови, но эти методики широко не распространены.

Профилактика лоаоза

Путешественникам, которые продолжительное время пребывают в эндемичных регионах и ранее не заражались Loa loa или Onchocerca volvulus, прием диэтилкарбамазина один раз в неделю может помочь предотвратить заболевание.

Чтобы избежать укусов слепней и оленьих слепней, можно:

использовать репеллент, отпугивающий насекомых;

носить одежду, пропитанную инсектицидом перметрином;

Носите одежду с длинными рукавами и длинные штаны.

Поскольку слепни кусают в светлое время суток, противомоскитная сетка над кроватью не нужна.

Перед назначением диэтилкарбамазина людям с тяжелыми инфекциями — альбендазол или процедура фильтрации крови для уменьшение количества микрофилярий и риска развития серьезных побочных эффектов

Единственным препаратом, способным вызывать гибель микрофилярий и взрослых гельминтов, является диэтилкарбамазин. Его принимают внутрь на протяжении 21 дня. Для устранения инфекции может потребоваться повторное лечение.

Диэтилкарбамазин может вызывать серьезные, иногда даже смертельные побочные эффекты, в особенности, если инфекция носит тяжелый характер. Снижение количества микрофилярий в кровотоке перед применением диэтилкарбамазина может снизить этот риск. Поэтому перед началом приема диэтилкарбамазина необходимо определить количество микрофилярий в крови. Если их количество велико, снижают число микрофилярий при помощи другого препарата (альбендазола) либо аппаратной фильтрацией крови (афереза Аферез При аферезе у человека забирают кровь, а затем возвращают после удаления из нее различных компонентов. Аферез можно использовать для: получения нормальных компонентов крови от донора, чтобы. Прочитайте дополнительные сведения ) для удаления микрофилярий. Этот метод снижает риск развития серьезных побочных эффектов.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Читайте также: