Подострая форма радиационного поражения. Хроническая форма радиационной язвы

Обновлено: 12.05.2024

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови,скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Радиационного (постлучевого) некроза:

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеросто-мии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль - слюна.

Симптомы Радиационного (постлучевого) некроза:

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего практически у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года пораженными оказываются более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.

Лечение Радиационного (постлучевого) некроза:

При поражении твердых тканей коронки зуба лечение прово дят в несколько этапов. Вначале осто рожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскава тором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных час тей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировоч ным материалом.

Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удале нии нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба при помощи бора до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

Профилактика Радиационного (постлучевого) некроза:

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.

Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Радиационный (постлучевой) некроз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Радиационного (постлучевого) некроза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лучевой дерматит

Лучевой дерматит (радиационный или рентгеновский дерматит) — это воспалительные изменения, происходящие в коже в результате воздействия ионизирующего излучения. Клинические проявления лучевого дерматита зависят от дозы облучения. В остром периоде возможно покраснение, возникновение пузырей и образование плохо заживающих язв. В более позднем периоде возникает сухость и атрофические изменения, может развиться рак кожи. Характерная клиническая картина и четкая связь возникновения заболевания с ионизирующим излучением обычно не вызывает сомнений в постановке диагноза.

Общие сведения

В наше время лучевой дерматит может возникать в связи с профессиональной деятельностью (у рентгенологов) и при аварийных ситуациях. Он также может быть терапевтическим, то есть развившимся в результате лучевой терапии, которая применяется в лечении злокачественных опухолей и некоторых болезней кожи.

Симптомы лучевого дерматита

Повреждения кожи ионизирующим излучением делят на ранние и поздние. Ранние проявляются в период облучения или в течение 3-х месяцев после него. Поздние повреждения кожи могут развиваться спустя годы после лучевого воздействия. Между ранними и поздними лучевыми повреждениями существует промежуточный период длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

Облучение кожи в дозе 12-20 Гр приводит к развитию буллезной формы лучевого дерматита. Она возникает на фоне покраснения, зуда, болезненности, отечности кожи и характеризуется появлением серозных пузырей. Когда пузыри вскрываются, на их месте образуются эрозии, которые покрываются корками и заживают в течение 2-3 месяцев. Буллезный лучевой дерматит сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов, повышением температуры тела и выпадением волос.

При дозе облучения более 25 Гр развивается некротическая форма лучевого дерматита. Она сопровождается выраженными болями, высокой температурой, слабостью, бессонницей. Тяжесть состояния пациента зависит от площади пораженного участка кожи. Кожные проявления проходят от стадии покраснения и пузырей до образования длительно незаживающих язв. Причем язвы могут возникать в обход буллезной стадии.

Хронический лучевой дерматит может быть следствием острого или развивается первично в результате многократного воздействия на кожу малых доз ионизирующего излучения. Его возникновению способствуют повышенная инсоляция, сахарный диабет, воздействие на кожу химических раздражителей, сосудистая патология, гнойная инфекция и др. К проявлениям хронического лучевого дерматита относятся: сухость кожи, образование трещин, гиперкератоз, участки гипо- и гиперпигментации, атрофические лучевые язвы.

Лечение лучевого дерматита

Лечение эритематозной формы лучевого дерматита проводится кортикостероидными кремами. При буллезной и некротической формах показано купирование болевого синдрома и противовоспалительная терапия. Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое. Для улучшения заживления эрозий и язв применяют кортикостероидные мази и 10% метилурациловую мазь. Некротическая форма дерматита часто требует хирургического иссечения некротизированного участка.

Хронический лучевой дерматит с невыраженной кожной атрофией не нуждается в активном лечении. Необходимым является исключение раздражающих факторов и применение питательных кремов. При выраженной симптоматике назначают противовоспалительные и эпителизирующие средства (кортикостероидные мази, препараты из сыворотки крови молочных телят и др.). При образовании длительно незаживающей лучевой язвы показано ее иссечение.

Прогноз при лучевом дерматите

На фоне хронического лучевого дерматита может начаться развитие базалиомы или плоскоклеточного рака кожи. Примерно в половине случаев это происходит через 7-12 лет после многократного и длительного облучения. Однако возникновение подобных осложнений может наблюдаться и через десятки лет.

Лучевой энтероколит

Лучевой энтероколит — это воспалительное поражение кишечника, связанное с радиационными воздействиями. Проявляется диареей, запорами, другими диспепсическими явлениями, патологическими примесями в кале, болями в животе, снижением веса, астенией. Диагностируется с помощью рентгеноконтрастного исследования тонкой, толстой кишки, колоноскопии, копрограммы, дыхательных тестов. Для лечения используют кортикостероиды, препараты 5-АМК, прокинетики, ингибиторы опиатных рецепторов, анионообменные смолы, антибиотики, пробиотики, ферментные средства, регенеранты в сочетании с диетотерапией. Оперативное лечение проводится при возникновении хирургических осложнений.

МКБ-10

Впервые характерные изменения кишечника после проведенной радиотерапии злокачественного новообразования были описаны в 1917 г. К.Францем и Дж.Ортом. По мере расширения показаний к проведению лучевой терапии, как радикального и паллиативного метода лечения онкологических заболеваний, совершенствования применяемых методик, число пациентов, получающих радиотерапию, увеличилось до 60% всех онкобольных. По результатам наблюдений специалистов в сфере практической проктологии, гастроэнтерологии и онкологии, у 3-17% больных, получивших радиационную нагрузку, развиваются ранние (острые) и поздние (хронические) формы лучевого энтероколита. Неятрогенное повреждение кишечника ионизирующими излучениями в настоящее время фиксируется крайне редко.

Причины лучевого энтероколита

Пострадиационное воспаление кишечника обычно развивается у пациентов, принимающих радиотерапию по поводу злокачественных новообразований брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. Прямое повреждающее воздействие на различные участки тонкой и толстой кишки возникает вследствие лучевого лечения рака желудка, поджелудочной железы, шейки матки, яичников, предстательной железы, яичек, мочевого пузыря, прямой кишки, почечных карцином, опухолей надпочечников, ретроперитонеальных лимфом и пораженных метастазами лимфоузлов. Радиационная толерантность тонкого кишечника достигает 35 Гр, толстого — 40 Гр. При более высокой лучевой нагрузке наступают отсроченные патологические изменения. Острая обратимая реакция в процессе терапии ионизирующим излучением может развиться и при меньших дозах.

Вероятность возникновения радиационного энтероколита повышается при наличии воспалительных заболеваний кишечника, послеоперационных спаек, ограничивающих подвижность петель тонкой кишки, у лиц пожилого возраста, пациентов, которым назначена химиотерапия. Дополнительными факторами риска являются сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), астеническое телосложение, использование устаревшей радиационной техники, неправильный расчет лучевой нагрузки, несоблюдение техники облучения. Развитие клиники радиационного энтероколита возможно в рамках острой лучевой болезни при равномерном внешнем облучении дозой более 20 Гр во время ядерных катастроф, при халатном отношении к технике безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Патогенез

Механизм развития лучевого энтероколита зависит от времени возникновения заболевания. Раннее радиационное поражение, возникающее непосредственно в процессе радиотерапии или в течение первых трех месяцев после курса лечения, основано на цитотоксическом действии ионизирующего излучения. Десквамация, преходящая атрофия, гибель энтероцитов и колоноцитов сочетаются с неспецифической воспалительной реакцией. Укорочение ворсинок, отек, гиперемия, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки кишки нарушают пристеночное пищеварение, процессы расщепления нутриентов, всасывания воды, усиливают или угнетают перистальтику кишечника. Благодаря быстрому делению оставшихся эпителиальных клеток слизистая кишки полностью восстанавливается, явления энтероколита купируются.

При сверхвысоких дозах лучевой нагрузки развиваются стойкие поздние поражения, обусловленные патоморфологическими изменениями мелких подслизистых сосудов. Нарушение кровообращения в кишечной стенке, вызванное микротромбированием и гиалинозом артериол, приводит к развитию хронической ишемии и связанной с ней гипорегенераторной атрофии кишечных эпителиоцитов. При значительном истончении слизистой уплощается ее рельеф, повышается кишечная проницаемость, замедляется моторика, нарушается абсорбция основных питательных веществ, желчных кислот, возникают участки язв и эрозий, в тяжелых случаях происходит некротическая деструкция. Ситуацию усугубляет гипоксический реактивный фиброз мышечного слоя, осложняющийся рубцовым стенозированием просвета кишечника.

Классификация

Систематизация форм лучевого энтероколита учитывает время возникновения расстройства, выраженность и локализацию патоморфологических изменений кишечной стенки. Такой подход позволяет более точно спрогнозировать исход и подобрать адекватное лечение. Выделяют следующие варианты лучевого повреждения кишечника:

По времени возникновения: ранние и поздние поражения кишечника. Острые формы лучевого воспаления возникают во время курса радиотерапии или на протяжении 3 месяцев после завершения лечения. В большинстве случаев они полностью обратимы. Для позднего лучевого повреждения, развивающегося спустя 4 и более месяцев после облучения, характерны хроническое течение, выраженные деструктивные изменения кишечника, менее благоприятный прогноз.
По характеру патологических изменений: при оценке варианта энтероколита учитывается глубина повреждения кишечной стенки. Наиболее легкой формой является поверхностное катаральное воспаление. Для эрозивно-десквамативного и инфильтративно-язвенного лучевого воспалительного процесса, часто осложняющегося кишечными кровотечениями, характерен дефект слизистой вследствие полной атрофии эпителиоцитов. Самым тяжелым считается некротическое воспаление.
По локализации воспаления: радиационный энтерит, колит. Хотя тонкая кишка более чувствительна к лучевой нагрузке, благодаря высокой мобильности она реже подвергается повреждению. Однако энтериты протекают тяжелее, чем колиты, и соответственно имеют более серьезный прогноз. При воспалении толстой кишки чаще возникают осложнения, требующие хирургического лечения. Заболевание протекает более тяжело при поражении обоих отделов кишечника.

Симптомы лучевого энтероколита

Клиническая картина острой формы заболевания сходна с признаками кишечного воспаления инфекционной этиологии. У пациентов наблюдается тошнота и рвота, потеря аппетита, учащенный стул с примесями слизи, боли в животе различной локализации. Значительное нарушение всасывания жиров проявляется выделением зловонных каловых масс светлого цвета с жирным блеском. При прогрессировании лучевой воспалительной реакции боли усиливаются, могут присоединяться ложные болезненные позывы к дефекации, в кале появляется кровь. Поздние радиационные энтероколиты характеризуются дискомфортом и умеренными болями в левой подвздошной области, других участках живота, чередованием запоров и диареи, потерей массы тела. Отмечаются нарушения общего состояния — головные боли, головокружения, слабость, снижение трудоспособности.

Осложнения

При язвенно-некротическом варианте лучевого энтероколита возникают потери крови с калом, которые со временем провоцируют формирование тяжелой железодефицитной анемии. Иногда развиваются профузные кровотечения, представляющие опасность для жизни больного. При лучевом энтероколите может происходить некроз всех слоев кишечной стенки, что приводит к перфорации и развитию местного или разлитого перитонита.

В случае хронического течения заболевания формируются рубцовые стриктуры, которые могут осложняться динамической или механической кишечной непроходимостью. Нарушение всасывания витаминов группы В сопровождается возникновением В12-дефицитной анемии, периферической полинейропатии. Ретиноловая недостаточность проявляется нарушением сумеречного зрения, слепотой, сухостью кожи и слизистых. При значительном недостатке эргокальциферола возможны остеопороз, кариес.

Диагностика

Постановка диагноза лучевого энтероколита не представляет затруднений при наличии в анамнезе сведений о радиационных воздействиях. Диагностический поиск направлен на тщательное обследование органов пищеварения с целью исключения других причин поражения кишечника. Наиболее информативными являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Рентгенологические методы. Рентгенография тонкого кишечника и ирригоскопия визуализируют признаки, характерные для лучевого поражения. Выявляются отсутствие гаустраций, сглаженность крипт слизистой, наличие язв или свищей, рубцовое сужение кишки. В сложных случаях выполняется МСКТ, МРТ брюшной полости.
Колоноскопия. Введение эндоскопа через прямую кишку позволяет врачу осмотреть весь толстый кишечник. При энтероколите обнаруживаются очаги катарального воспаления слизистой, язвенные дефекты, точечные кровоизлияния, участки атрофии. Дополнительно выполняет биопсия кишечной стенки для гистологического анализа.
Копрограмма. При анализе кала определяются типичные признаки лучевого воспаления: слизь, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, примеси нейтральных жиров, непереваренных частиц пищи. Диагностика может дополняться бактериологическим посевом, который используется для выявления патогенной микрофлоры.

При хроническом воспалении с помощью мезентериальной ангиографии определяется поражение артериол, приводящее к ишемии. Для исключения других возможных причин энтероколита (непереносимости лактозы, СИБР) применяют функциональные Н2-дыхательные тесты. Для лучевого энтероколитического синдрома типично снижение количества гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, уменьшение содержания ретикулоцитов в клиническом анализе крови.

Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), энтероколитами вирусной или бактериальной этиологии, амебиазом, целиакией, спру, первичной лактазной недостаточностью, синдромом избыточного бактериального роста (СИБР), злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта. Кроме наблюдения у врача-проктолога или гастроэнтеролога, пациенту может потребоваться консультация онколога, радиолога, инфекциониста, гематолога, общего хирурга.

Лечение лучевого энтероколита

Терапевтическая тактика в целом напоминает схему ведения пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом. Независимо от варианта энтероколитического лучевого синдрома, проводится коррекция питания. Больным рекомендован рацион с высоким содержанием белка (100-120 г/сут.), достаточным количеством углеводов, жиров, макро- и микроэлементов, витаминов. При тяжело протекающих поздних энтероколитах возможен перевод пациента на энтерально-зондовое и парентеральное питание. При умеренно выраженной симптоматике достаточным оказывается симптоматическое лечение. Пострадиационную диарею эффективно купируют анионообменные смолы и блокаторы опиоидных рецепторов.

Для стимуляции моторики применяют прокинетики, которые для редукции возросшего количества микроорганизмов комбинируют с нитроимидазолами и тетрациклинами. Слабительные могут назначаться при отсутствии кишечной обструкции. Чтобы стимулировать восстановление эпителия, используют нестероидные анаболики, регенеранты и репаранты. Назначение антагонистов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы позволяет ускорить заживление участков с эрозиями и язвами. При нарушении процессов пищеварения показаны ферментные препараты. Для профилактика возможного дисбиоза используются пробиотики. При среднетяжелом и тяжелом течении оправдано проведение патогенетической медикаментозной терапии, включающей:

Кортикостероиды. Противовоспалительная терапия глюкокортикоидами позволяет блокировать образование арахидоновой кислоты и некоторых других медиаторов воспаления, затормозить пролиферацию Т-хелперов, уменьшить содержание в крови моноцитов и за счет этого сократить количество тканевых макрофагов. Пациентам с энтероколитом обычно назначают прием преднизолона или метилпреднизолона.
Производные 5-аминосалициловой кислоты. Их эффект основан на блокировании циклооксигеназного и липооксигеназного механизмов образования медиаторов воспаления — простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. Лекарственные средства с 5-АСК угнетают продукции миофибробластами белка, тормозящего разрушение рубцовой ткани, что позволяет замедлить или предотвратить возникновение фиброза.

Терапевтическую резистентность тяжелого энтероколита позволяет снизить проведение гипербарической оксигенации. До 20-30% пациентов с поздним радиационным воспалением, выраженными стриктурами и стенозом нуждаются в оперативном лечении. В зависимости от ситуации проводятся сегментарная резекция тонкой кишки, энтероэнтеростомия, энтероколостомия, энтеростомия (еюностомия или илеостомия), резекции ободочной кишки, стомирование толстого кишечника, наложение различных типов толстокишечных анастомозов.

Прогноз и профилактика

У большинства больных с острым воспалением наблюдается полное выздоровление с восстановлением целостности слизистой оболочки. У 70-80% пациентов с хроническим процессом удается добиться стойкой клинической ремиссии консервативными методами. Прогностически неблагоприятной является язвенно-некротическая форма лучевого энтероколита, которая может приводить к серьезным осложнениям и ограничению трудоспособности пациентов. Профилактика радиационных поражений кишечника заключается в индивидуальном подборе курсовой и разовой дозы облучения, соблюдении перерывов между сеансами лучевой терапии, применении радиопротекторов.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь - комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Лучевая болезнь - общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии - так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах - хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) - 1-2 Гр
2 (средняя) - 2-4 Гр
3 (тяжелая) - 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) - 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I - фаза первичной общей реактивности - развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II - латентная фаза - первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV - фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Лучевые язвы

Лучевые язвы - это повреждения кожи, мягких тканей и глубжележащих структур, вызванные острым или хроническим воздействием ионизирующего излучения. Часто лучевые язвы возникают после лучевой терапии при лечении онкологических заболеваний. Также они могут появляться вследствие воздействия источников радиации, например, при несчастных случаях на предприятиях атомной промышленности.

Выделяют три типа лучевых поражений:

острые - при однократном воздействии мощного ионизирующего излучения
подострые - при многократном воздействии (например, курс лучевой терапии)
хронические - при повторном воздействии в течение длительного времени (например, у техников-радиологов)

Непосредственным эффектом воздействия ионизирующего излучения является разрушение ДНК клеток. Это может вызвать немедленную клеточную гибель, остановить деление обновляющихся клеток или вызвать апоптоз. Поздним эффектом воздействия ионизирующего излучения является склонный к прогрессированию фиброз, то есть замена функционально активных клеток грубой соединительной тканью.

Особенности и лечение лучевых язв

При хроническом лучевом поражении клинически более выражено поражение сосудов в виде развития облитерирующего эндартериита и последующей ишемии.

Из-за прогрессирующего характера радиационного повреждения, изъязвление мягких тканей может возникнуть в любое время после воздействия ионизирующего излучения. Лучевые язвы после лучевой терапии в лечении чрезвычайно болезненны из-за возникающей ишемии. Язва может сразу манифестировать гибелью тканей на большой поверхности, либо проявиться в виде небольшого свища. Увеличивать площадь поражения может присоединившаяся инфекция.

Лучевая язва после лучевой терапии крайне плохо заживает вторичным натяжением. Из-за фиброза и поражения крупных и мелких сосудов применение расщеплённых кожных трансплантатов также редко приносит положительный эффект. В случаях неэффективности местного лечения, методом выбора служит пластика лоскутами с надёжным осевым кровоснабжением. При этом необходимо добиться заживления первичным натяжением.

Большие перспективы в лечении лучевых язв имеют и методы клеточной терапии с использованием мезенхимальных стволовых клеток, которые можно выделить в достаточном количестве из жировой ткани. Предполагается, что мультипотентные клетки смогут восстановить способность повреждённых радиацией тканей к регенерации.

Читайте также: