Патоморфоз туберкулеза. Виды патоморфоза туберкулеза.
Обновлено: 02.05.2024
Эпидемиологическим проявлением патоморфоза туберкулеза в современных условиях кроме роста показателей заболеваемости и смертности являются изменения биологических свойств возбудителя. В период с 2003 по 2011 гг. лекарственная устойчивость микобактерий у впервые выявленных больных с наиболее часто встречающейся, формой туберкулезного процесса - инфильтративной, не только возросла в 1,4 раза, но и претерпела выраженные качественные изменения в виде увеличения доли множественной лекарственной устойчивости и учащения сочетания последней с устойчивостью к препаратам резервного ряда. Параллельно с этим возросла массивность бактериовыделения, замедлилась скорость роста микобактерий, что доказывает наличие взаимосвязи между двумя их биологическими свойствами - лекарственной устойчивостью и жизнеспособностью.
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Браженко Н.А., Супрун Т.Ю., Браженко И.Н. Современные проблемы туберкулеза и туберкулез-ассоциированной патологии // Туберкулез: проблемы диагностики, лечения и профилактики: Труды Всероссийской научно-практической конференции. - СПб., 2003. - С. 90-93.
2. Вишневский Б.И., Нарвская О.В., Васильева С.Н. и др. Вирулентность микобактерий туберкулеза // Пробл. туберкулеза. - 2002. - № 10. -С. 33-36.
3. Вишневский Б.И., Стеклова Л.Н. Частота и структура лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза при различных локализациях заболевания // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 12. - С. 5-8.
4. Воробьева О.А., Семечкина В.С., Чимитдоржиев Б.Ц. Множественная лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза на территории г. Иркутска и Иркутской области // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2011. - № 2 (78). - С. 26-29.
5. Гращенкова О.В., Васильев А.В. Совершенствование эпидемиологического анализа при туберкулезной инфекции // Пробл. туберкулеза. - 2000. - № 6. - С. 33-36.
6. Гринберг Л.М. Актуальные вопросы патологии во фтизиатрии // Актуальные вопросы лечения туберкулеза различных локализаций: Научные труды Всероссийской научно-практической конференции. - СПб., 2008. - С. 224-226.
7. Гринберг Л.М. Туберкулез сегодня - негативная фаза патоморфоза или реверсия? // Туберкулез: проблемы диагностики, лечения и профилактики: Труды Всероссийской научно-практической конференции. - СПб., 2003. - С. 284.
8. Ерохин В.Р., Гедымин Л.Е., Земскова З.С. и др. Патолого-анатомическая диагностика основных форм туберкулеза (по данным секционных исследований) // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 7. - С. 54-64.
9. Исакова Ж.Т., Гончарова З.К., Алдашев А.А. Характеристика спектра лекарственной устойчивости рифампицин-резистентных штаммов M. tuberculosis к другим противотуберкулезным препаратам первого ряда // Пробл. туберкулеза и болезней легких. - 2008. - № 11. - С. 39-41.
11. Сапожникова Н.В. Особенности течения туберкулеза легких в зависимости от биологических свойств возбудителя: Автореф. дис..канд. мед.наук. - СПб., 2003.
14 Патоморфоз туберкулеза. Виды патоморфоза
Б. Существует два вида пагоморфоза: мнимый(ложный), истинный. Истинный:
Изменение морфологической и клинической картины тбк. бусловленное приходящими факторами: тбк. + сахарный диабет; тбк. + хронический алкоголизм. Действительное и стойкое изменение клиники болезни бывает: -естественное: изменение картины болезни в процессе эволюции (изменение окружающей среды, изменение иммунного ответа)..
- индуцированный - терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован.
С.Проявления;2у появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, У увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), .^тенденция к инкапсуляции - образованию туберкуломы,^часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк.^ изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.
13 Пути заражения туберкулезом Роль контакта с больными туберкулезом
Аэрогенный: воздушно-капельный и пылевой - 92-95% Алиментарный: 5-6% ( через молоко и молочные продукты) J Внутриутробный ( через кровь, плаценту ) ."„' Контактный: через пораженную кожу, слизистые.
До появления ПТП один больной-бактериовыделитель инфицировал, по данным литературы. 20 человек за 2
года. Есть данные о том .что МБ'Г инфицируются от V* до Уг лиц , тесно и достаточно длительно
контактировавших с бактериовыделителями.
Заболевают туберкулезом только 5-10% инфицированных людей.
16. Патогенез первичного туберкулеза. Его особенности в современных эпидемиологических условиях.
Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических узлов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. При легочном поражении первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-отсевы. Нередко возникают распространенные параспецифические реакции. Остаточные посттуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвесгвляются, иногда подвергаются оссификации.
17.Патогенез вторичных форм туберкулеза. Роль экзогенной и эндогенной инфекции в развитии вторичных форм туберкулеза.
Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировавшихся в процессе первичного периода туберкулезной инфекции остаточных туберкулезных изменений (кальцинированные лимфатические узлы и очаги во внутренних органах). При вторичном туберкулезе специфический воспалительный процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета. В связи с этим наклонность к генерализации патологического процесса отсутствует. Регионарные лимфатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение обычно имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вторичного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МВТ. В большинстве случаев вторичный туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние его отделы. В сформировавшихся в исходе вторичного туберкулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признаки кальцинации или оссификации.
Б.Сущесгвуег два вида иагоморфоза: мнимый(ложный), истинный. Истинный:
- индуцированный - терапевтически обусловленный патоморфоз, генетически не детерминирован. С.Проявления; 2
у появление скрытых (стертых, атипичных) форм, более выражен фиброз, более быстрое разрешение фиброза, У увеличение компонента неспецифического воспаления вокруг гранулем (напоминает активную пневмонию), .^тенденция к инкапсуляции - образованию туберкуломы,^часто проявляются остаточные изменения, частые рецидивы, на фоне остаточных изменений часта реактивация тбк.^ изменилась частота причин смерти у больных в пожилом и старческом возрасте.
Первичный туберкулез всегда вовлекает в патологический процесс лимфатическую систему. Частичный или тотальный казеозный некроз лимфатических j/злов — важнейшая черта первичного туберкулеза. Наличие обширной перифокальной воспалительной реакции вокруг основного очага — также важная отличительная особенность первичного туберкулеза. При легочном поражении первичный легочный аффект обычно локализован в хорошо вентилируемых отделах, т. е. в средних и нижних долях легкого. В результате бактериемии, характерной для первичного периода туберкулезной инфекции, в легких и других органах формируются гематогенные очаги-огсевы. Нередко возникают распространенные параспецифиче-ские реакции. Остаточные постгуберкулезные изменения при первичном туберкулезе формируются медленно. Они постепенно обызвесгвляются, иногда подвергаются оссификации.
Патоморфоз туберкулеза. Виды патоморфоза туберкулеза.
Фтизиатрия:
Популярные разделы сайта:
Патоморфоз туберкулеза - динамика болезни
Опыт противотуберкулезной работы за последние десятилетия свидетельствует о существенных колебаниях в структуре туберкулеза в целом и в проявлениях отдельных клинических форм первичного и вторичного генеза. Для оценки всей панорамы болезни и ее динамики за большие промежутки времени введено специальное понятие — патоморфоз, который имеет различные аспекты: эпидемиологический, морфологический, клинический и функциональный.
Все они напрямую связаны с социально-экономическими факторами жизни, с уровнем развития научных исследований, с вопросами совершенствования диагностики, дифференциальной диагностики, лечения и профилактики туберкулеза
Динамическое наблюдение позволило выделить две разновидности истинного патоморфоза туберкулеза — спонтанный (естественный) и индуцированный (терапевтический). Спонтанный патоморфоз обусловлен изменениями, которые не связаны с проводимым лечением. Такие изменения тесно связаны с экологическими факторами, с состоянием реактивности организма, с генетическими особенностями МБТ и с уровнем жизни.
Индуцированный патоморфоз туберкулеза связан с лечебными мероприятиями, с применением эффективных противотуберкулезных препаратов и профилактикой туберкулеза среди населения.
Данные по патоморфозу туберкулеза в организованных коллективах за последние 25 лет приведены в исследованиях В. В. Рыбалко и Н. А. Браженко. В общей структуре в последние годы снизился удельный вес первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза ВГЛУ и возросла частота туберкулезного плеврита и инфильтративного туберкулеза легких.
Среди впервые заболевших туберкулезом органов дыхания увеличился удельный вес возрастной группы до 30 лет и снизился у возрастной группы старше 30 лет.
По материалам «Опыта советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.» и послевоенных разработок выявлена динамика анамнестических групп больных туберкулезом в организованных коллективах. Установлено, что за последние 40 лет увеличилось число больных без указаний в анамнезе на перенесенный туберкулез и снизился удельный вес контактных по туберкулезу.
Клинические проявления туберкулеза органов дыхания в последние годы изменились. Это, прежде всего, касается характера начала заболевания. Сравнительная характеристика начала заболевания в последние 40 лет выявила изменения в сторону увеличения удельного веса инаперцептного течения заболевания. Именно с этим связаны трудности в раннем выявлении туберкулеза и ошибки в диагностике.
Больные с инаперцептным течением заболевания, в том числе и с наличием распада и бактериовыделения, оставаясь невыявленными, представляют большую эпидемиологическую опасность в плане возникновения новых случаев заболевания и эпидемических вспышек.
Одной из важных черт патоморфоза туберкулеза в современных условиях является увеличение частоты ограниченных (до двух сегментов) поражений легочной ткани, выявляемых при рентгенографических и томографических исследованиях. Одновременно с этим отмечено возрастание частоты деструкции в легких при диссеминированном и инфильтративном туберкулезе, что связано с более широким внедрением в клиническую практику томографического метода исследования.
Распространенность процесса при туберкулезе органов дыхания характеризуется не только объемом поражения легочной ткани, но и вовлечением в специфический процесс бронхиального дерева. Бронхоскопическими исследованиями выявлено, что туберкулезные эндобронхиты наиболее часто бывают у больных диссеминированным и инфильтративным туберкулезом легких. Частота неспецифических эндобронхитов при этом возросла почти в 2 раза. При диссеминированном туберкулезе она составляет 26,1 %, инфильтративном — 22,2 %, очаговом - 18 %.
Рентгенологически ограниченные диссеминированные, очаговые, инфильтративные процессы и туберкулемы в диаметре до 4 см, так называемые «малые» формы, в последние годы стали определяться наиболее часто.
Начало заболевания только у половины больных сопровождается появлением жалоб со стороны органов дыхания (торакальная симптоматика) и жалоб, отражающих ухудшение общего состояния больных (интоксикационная симптоматика). Выраженность торакальной и интоксикационной симптоматики в современных условиях снижена. Вместе с тем у значительной части больных задолго до госпитализации отмечаются жалобы на общее недомогание, слабость, повышенную потливость, субфебрильную температуру, сердцебиение, диспептические расстройства, на которые раньше они не обращали внимания.
Такие жалобы могут наблюдаться в течение 1—3 и даже более 3 месяцев. При поступлении на лечение у таких больных чаще выявляется распад легочной ткани.
Изучение туберкулиновой чувствительности у них при поступлении на лечение и сравнение ее с данными догоспитального этапа выявило увеличение частоты интенсивных реакций более чем в 2 раза. Это обстоятельство является очень важным, так как может служить одним из дополнительных методов ранней диагностики туберкулеза на догоспитальном этапе и в нетуберкулезных отделениях больниц.
Несмотря на то, что яркость специфической интоксикации у больных туберкулезом в последние годы снизилась, она по-прежнему продолжает оказывать неблагоприятное влияние на функциональное состояние различных органов и систем (вегетативная нервная система, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт). Оценивая их деятельность, врач может выявить скрытую интоксикацию, что может способствовать ранней диагностике туберкулеза.
Течение современного туберкулеза органов дыхания характеризуется редкостью осложнений. В их структуре в молодом возрасте ведущим стал экссудативный плеврит. Значительно реже встречаются легочные кровотечения. Спонтанный пневмоторакс и легочно-сердечная недостаточность выявляются в старших возрастных группах больных. Экссудативный плеврит наиболее часто осложняет ТВГЛУ и диссеминированный туберкулез легких. Такое осложнение у больных молодого возраста подчеркивает генетическую взаимосвязь заболевания с периодом первичного инфицирования.
Первичный туберкулез органов дыхания в современных условиях протекает не только как первичный туберкулезный комплекс или туберкулез ВГЛУ, но и в виде экссудативного плеврита и легочных форм — очагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного туберкулеза. У взрослых легочные формы первичного туберкулеза встречаются чаще, чем у детей и подростков. Легочные формы первичного туберкулеза, как правило, генетически связаны с поражением ВГЛУ.
В результате снижения заболеваемости и инфицированности туберкулезом детей и подростков наблюдается смещение этих показателей в более старшие возрастные группы. На возраст 18—24 года приходится первый и наиболее существенный подъем заболеваемости туберкулезом. Больные с клинически мало выраженными формами первичного туберкулеза выявляются чаще в туберкулезных отделениях больниц.
Рост числа неинфицированных в организованных коллективах и вместе с тем высокий риск заболевания у них ведут к увеличению частоты первичного туберкулеза в общей структуре заболеваемости туберкулезом.
С конца 1950-х гг. в нашей стране увеличивается количество лиц молодого возраста, отрицательно реагирующих на туберкулин: к 1970 г. их число возросло до 65 %. Инфицированность в возрасте 16—18 лет составляла 30—60 %, в 19-24 года - 40-70 %, в 25-30 лет - 50-86 %.
Анализ особенностей клиники и диагностики первичного туберкулеза выявил, что «классические» формы первичного туберкулеза развиваются в короткие сроки. Больные выявляются по результатам флюорографии (25 %), по обращаемости (10,7 %) и значительно чаще — при обследовании в лечебных учреждениях (64,3 %).
Причины затруднений в постановке диагноза первичного туберкулеза следующие: увеличение числа «малых» форм туберкулеза ВГЛУ, двусторонняя гиперплазия бронхопульмональных ЛУ, появление сочетанного поражения бронхопульмональных и паратрахеальных ЛУ.
У больных с острым течением первичного туберкулеза, с наличием «масок», обусловленных параспецифическими проявлениями, выраженной интоксикацией, нехарактерной рентгенологической картиной требуется проведение дифференциальной диагностики с пневмониями, главным образом прикорневыми и нижнедолевыми.
Таким образом, «классические» формы первичного туберкулеза в современных условиях имеют особенности, обусловленные быстрым и бурным развитием специфического процесса, частыми и выраженными параспецифическими реакциями, положительной клинико-рентгенологической динамикой.
Ошибки в диагностике первичного туберкулеза обусловлены увеличением частоты «малых» форм туберкулеза ВГЛУ, поздним назначением рентгенотомографического исследования, низким охватом бронхоскопическим обследованием, недостаточным количеством исследований мокроты на МБТ.
Сведения об иммунной системе, межклеточных взаимодействиях в организме, накопленные за последние десятилетия, позволяют по-новому подойти к разработке патогенеза туберкулеза. Формирование полирезистентных штаммов микобактерий туберкулеза как один из итогов полувековой истории противотуберкулезной терапии и заметное увеличение числа больных с иммунодефицитами различной природы создают новые проблемы перед фтизиатрами всего мира. В настоящее время имеется насущная необходимость изучения патогенеза туберкулеза как в преморбидном периоде, так и при его прогрессирующем течении, а также изучения морфологических изменений в пораженных органах. Без продолжения таких исследований трудно понять причины современного патоморфоза туберкулеза, повышения уровня заболеваемости, терапевтических неудач и смертельных исходов.
The data on immunity and intercellular decades, allow one to have a further insight into the pathogenesis of tuberculosis. Formation of multiresistant strains of Mycobacterium tuberculosis as one of the results of semicentennial history of antituberculous therapy and a noticeable rise in the number of patients with immunodeficiencies of different etiology make phthisiologists in the world to be faced with new problems. There is now a vital need for studying the pathogenesis of tuberculosis both in its premorbidity and progression and for examining morphological changes in the affected organs. If these studies are not under way, it is difficult to understand the causes of the present-day pathomorphism of tuberculosis and higher rates of morbidity, mortality, and therapeutical failures.
А.Г. Хоменко — Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва
A.H. Khomenko — Central Research Institute of Tuberculosis, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Т уберкулез чаще всего развивается в результате заражения микобактериями человеческого вида, выделяемыми больным человеком. В ряде районов, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, происходит заражение от животных, заболевание вызывается M. Bovis. Наиболее частый путь заражения - аэрогенный, но возможен алиментарный и весьма редко контактный, через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Определенную защитную роль при аэрогенном заражении играет система мукоцилиарного клиренса, позволяющая частично вывести попавшие в бронхи частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микроорганизмы. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника.
После проникновения микобактерий в организм человека, не зараженного ранее туберкулезом, в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз. Эффективность этой защитной реакции зависит от многих факторов: возраста, пола, различных индивидуальных факторов риска, наследственной резистентности или предрасположенности к туберкулезу. Течение туберкулезной инфекции определяет в основном состояние иммунитета, как врожденного, так и приобретенного.
Процесс взаимодействия легочных макрофагов с микобактериями туберкулеза очень сложен и до конца не изучен. Результат этого взаимодействия определяется рядом механизмов, в том числе определяющих переваривающую способность макрофагов.
При недостаточной переваривающей способности макрофагов микобактерии туберкулеза могут сохраняться в них и даже размножаться, приводя к разрушению макрофагов и выходу из них микобактерий.
Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты, а также медиаторы (в том числе интерлейкин-1), которые взаимодействуют с Т-лимфоцитами, в частности Т-хелперами. Происходит активация Т-хелперов и выделение лимфокинов, в том числе интерлейкина-2, g-интерферона и других лимфокинов. Макрофаги устремляются к месту нахождения микобактерий, так как подавляется фактор угнетения миграции, выделяющийся b-лимфоцитами, под влиянием фактора активации макрофагов (этот фактор отождествляют с интерлейкином-2) возрастает ферментативная активность макрофагов. Активированные макрофаги выделяют также кожно-реактивный фактор, который обусловливает воспалительную реакцию, повышение сосудистой проницаемости. С этим фактором связывают появление повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) и положительной туберкулиновой реакции [1]. Кроме Т-хелперов значительное влияние на состояние иммунитета оказывают Т-супрессоры и супрессорные моноциты, которые угнетают иммунный ответ. Таким образом, процесс фагоцитоза и лизиса микобактерий регулируется Т-лимфоцитами. Их количественные изменения и функциональная активность в настоящее время хорошо изучены у больных туберкулезом, в том числе на субпопуляционном уровне [2, 3]. Кроме того, в инфекционном процессе активное участие принимают вещества, освобождающиеся при разрушении микобактерий. Удалось доказать, что корд-фактор (фактор вирулентности) микобактерий туберкулеза, обусловливающий их рост на плотной питательной среде в виде кос, провоцирует острый воспалительный процесс, а сульфатиды повышают токсичность корд-фактора и, главное, подавляют процесс образования фаголизосом в макрофагах, что предохраняет от разрушения расположенные внутриклеточно микобактерии. При интенсивном размножении микобактерий в организме человека вследствие малоэффективного фагоцитоза выделяется большое число токсичных веществ, индуцируется ПЧЗТ, которая способствует выраженному экссудативному компоненту воспаления с развитием казеозного некроза. В процессе разжижения казеозных масс микобактерии получают возможность для бурного внеклеточного размножения. Увеличивается число Т-супрессоров, происходит угнетение ПЧЗТ, снижение количества Т-хелперов, что приводит к анергии, обусловливающей прогрессирование туберкулезного процесса.
При сравнительно небольшой бактериальной популяции в условиях более эффективного фагоцитоза отмечается другая тканевая реакция - образование туберкулезной гранулемы и формирование туберкулезных очагов. Поскольку величина бактериальной популяции, а также характер течения иммунных реакций на разных этапах туберкулезной инфекции меняются, морфологические проявления у заболевших туберкулезом характеризуются чрезвычайно большим разнообразием.
Клинико-морфологические проявления первичного заражения микобактериями туберкулеза принято называть первичным туберкулезом. В настоящее время хорошо известно, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде первичного туберкулезного комплекса, как это было принято считать ранее, возможно развитие туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, различных изменений в легких - туберкулем, очагов и др. Первичный туберкулез в результате первичного заражения развивается лишь у 7 - 10% инфицированных, а остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений, заражение проявляется лишь виражем туберкулиновых реакций. Отсутствие клинико-морфологических проявлений первичной туберкулезной инфекции может объясняться высоким уровнем естественной резистентности к туберкулезу, а также быть следствием иммунитета, приобретенного в результате противотуберкулезной вакцинации БЦЖ.
Первичный туберкулез может протекать с развитием распространенных или множественных изменений или ограниченных воспалительных. Прогрессирующее течение первичного туберкулеза проявляется преимущественно в виде милиарного туберкулеза и менингита, а также в виде первичной казеозной пневмонии с образованием каверны в легком. Такое течение первичной туберкулезной инфекции наблюдается редко и характерно для невакцинированных детей. В настоящее время реже, чем в прежние годы, отмечается хроническое течение первичной туберкулезной инфекции, протекающей у некоторых больных с наличием разнообразных параспецифических проявлений, так называемых масок туберкулеза [4, 5].
Заживление первичного туберкулеза может завершаться с выраженными или малыми остаточными изменениями. В настоящее время, как правило, первичный туберкулез излечивается с небольшими остаточными изменениями. У таких лиц развивается приобретенный иммунитет. Сохранение в остаточных очагах персистирующих микобактерий не только поддерживает приобретенный иммунитет, но и одновременно таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм возбудителя туберкулеза в бактериальную форму и размножения бактериальной популяции.
В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение микобактерий, находившихся в персистирующем состоянии. Установлено, что реактивация туберкулеза и развитие различных клинических форм вторичного туберкулеза чаще наблюдаются у лиц с остаточными изменениями при наличии факторов, ослабляющих иммунитет.
Возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза - экзогенный, связанный с новым, повторным заражением микобактериями туберкулеза (суперинфекцией). Для развития вторичного туберкулеза помимо массивной повторной суперинфекции необходима совокупность ряда факторов, снижающих иммунитет. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм.
Особо выделяют формы туберкулеза, возникшие вследствие бактериемии при проникновении микобактерий туберкулеза в кровяное русло и развития специфического васкулита. Заболевание может развиваться в виде острого или подострого диссеминированного туберкулеза с поражением многих органов - легких, плевры, печени, селезенки, гортани и др.
Различные сочетания морфологических реакций туберкулезного воспаления создают предпосылки для чрезвычайно большого разнообразия изменений в пораженных органах, особенно при хроническом течении болезни со сменой периодов обострения и затихания процесса. К этому следует добавить, что из сформировавшихся зон поражения микобактерии могут распространяться током лимфы или крови в непораженные участки и различные органы человеческого организма. Исход болезни зависит от течения болезни (прогрессирующего или регрессирующего), эффективности лечения и обратимости изменений, сформировавшихся в течение болезни. Доказано, что в условиях голодания и даже при недостаточном питании, особенно при недостаточном содержании в рационе белков и витаминов, нередко возникает реактивация туберкулеза. К факторам, способствующим реактивации, относятся также различные заболевания: сахарный диабет, лимфогранулематоз, силикоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка, хронические воспалительные заболевания легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, наркомания, стрессовые ситуации, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков. В настоящее время течение и исходы туберкулеза следует рассматривать только в условиях проводящейся противотуберкулезной химиотерапии. В процессе химиотерапии уменьшается микобактериальная популяция и создаются более благоприятные условия для репаративных процессов.
Отмечается разное течение инволютивного туберкулезного процесса: регрессия с последующим заживлением, стабилизация туберкулезного процесса без клинического излечения с сохранением каверны, туберкулемы или других изменений; временное затихание воспалительного процесса с последующим возникновением обострения. При неэффективном лечении могут иметь место хронизация или прогрессирование заболевания.
Заживление туберкулезного процесса и последующее излечение зависят не только от уменьшения бактериальной популяции, но и от способности микроорганизма обеспечить регрессию туберкулезного процесса.
При развитии хронического туберкулезного процесса с образованием каверн и появлением лекарственной резистентности микобактерий наступает прогрессирование заболевания, так как химиотерапия малоэффективна, подавления бактериальной популяции не происходит, наоборот, количество микобактерий увеличивается, поражаются все новые участки легких и другие органы. Такой прогрессирующий туберкулезный процесс может быть причиной смертельного исхода, особенно если у больного развивается казеозная пневмония или генерализованный туберкулез с поражением различных внутренних органов. Смертельные исходы заболевания туберкулезом обусловлены не только прогрессирующим течением хронических форм, но и нередким развитием в настоящее время изначально остро прогрессирующих форм туберкулеза, в прошлом названных скоротечной чахоткой. У взрослых это, как правило, казеозная пневмония с быстрым образованием множественных или гигантских каверн. Более чем у половины больных эта форма туберкулеза вызвана полирезистентными к противотуберкулезным препаратам микобактериями, а также осложнено неспецифической микрофлорой, повторяющимися легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью и выраженной интоксикацией.
Развитие остро прогрессирующих форм туберкулеза связывают с быстрым размножением микобактерий и образованием огромной бактериальной популяции, уничтожение или уменьшение которой с помощью противотуберкулезных препаратов невозможно вследствие имеющейся к ним полирезистентности микобактерий. Эта точка зрения подтверждается данными о внутригоспитальных эндемических вспышках туберкулеза со смертельными исходами в больницах Нью-Йорка в США. Следует также обратить внимание на подавление функционального состояния иммунокомпетентных систем организма, в частности моноцитарно-макрофагальной, которые в условиях иммунодефицитного состояния не могут осуществить защитную функцию. Роль иммунодефицита в развитии прогрессирующего туберкулеза и его смертельного исхода четко прослеживается у ВИЧ-инфицированных больных. Смертельные исходы наблюдаются также при сочетании прогрессирующего туберкулеза и рака, лейкоза, лимфогранулематоза.
Таким образом, если в недалеком прошлом изучение патогенеза туберкулеза проводилось в основном с точки зрения развития заболевания и его саногенеза, т.е. процессов заживления, в настоящее время имеется насущная необходимость изучения патогенеза туберкулеза как в преморбидном периоде, так и при его прогрессирующем течении, а также изучения морфологических изменений в пораженных органах. Без продолжения таких исследований трудно понять причины современного патоморфоза туберкулеза, повышения уровня заболеваемости, терапевтических неудач и смертельных исходов.
1. Медуницын Н.В., Литвинов В. И., Мороз А.М. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия. - М., 1980.
2. Авербах М.М., Гергерт В.Я., Литвинов В.И. Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс. - М.,1974.
3. Туберкулез. Руководство для врачей // Под ред. А.Г.Хоменко. - М., 1996.
4. Иванова М.Г., Хмельницкий Б.Я. // Руководство по туберкулезу. - М., 1959. - Т. 2. - С. 241-77.
5. Струков А.И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении. - М., 1948.
Читайте также: