Патогенез тампонады сердца - механизмы развития

Обновлено: 28.04.2024

Что такое синдром Дресслера (поздний перикардит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гребенниковой Анны Алексеевны, кардиолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Гребенниковой Анны Алексеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Мария Старосоцкая и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

При этом синдроме развивается перикардит , плеврит и пневмонит — воспаляется перикард, плевра и сосудистая стенка альвеол, а также повреждаются серозные оболочки. Иногда болят и воспаляются суставы, появляется лихорадка. В крови увеличивается уровень лейкоцитов и эозинофилов, повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В результате сильной реакции организма на гибель клеток сердечной мышцы повышается титр антител к миокарду [3] .

Синдром Дресслера ещё называют поздним перикардитом, так как перикардит — это его основное проявление, а других признаков, например плеврита и пневмонита, может и не быть.

Синдром назван в честь терапевта Вильяма Дресслера, который впервые в 1956 году описал свои наблюдения за пациентами, у которых после инфаркта развился перикардит.

Причины синдрома Дресслера

Заболевание чаще выявляют при значительном поражении ткани сердца после инфаркта. Причиной синдрома считают иммунный ответ организма на компоненты омертвевшего миокарда, которые поступают в кровь при травме мышцы сердца. Раньше этот синдром выявляли у 5-7 % пациентов с инфарктом миокарда, сейчас примерно у 1-3 % пациентов [3] [7] .

Предполагается, что это связано со следующими факторами:

При лечении инфаркта миокарда стали применять ацетилсалициловую кислоту, которая уменьшает воспаление. Вероятно, поэтому теперь преобладают стёртые формы синдрома, которые зачастую не диагностируют.
Распространились рентгенэндоваскулярные вмешательства — малоинвазивные операции под контролем рентгена.
Начали применять тромболизис — терапию, которая восстанавливает кровоток, растворяя тромб внутри сосуда.
Начали использовать реперфузионные методы лечения инфаркта, при которых миокард меньше повреждается.
Инфаркт стали лечить ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и статинами.

Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Дресслера считают молодой возраст, перенесённый раньше перикардит, поражение многих сосудов и обширный инфаркт миокарда [9] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы cиндрома Дресслера

Синдром Дресслера чаще развивается через 2-3 недели после приступа инфаркта [10] . Иногда это состояние может протекать с многократными ремиссиями и обострениями в течение полугода [5] .

Пациенты в основном жалуются:

на выраженную слабость и утомляемость;
отсутствие или снижение аппетита;
лихорадку — температура достигает 37,1—38,0 °C , иногда повышается до 38,1- 39,0 °C , крайне редко остаётся нормальной [14] ;
боль в левой половине грудной клетки, которая усиливается при вдохе и в положении лёжа;
одышку и различные нарушения ритма сердца (как замедление, так и ускорение пульса);
боли в суставах.

Перикардит — это основное проявление синдрома Дресслера. Пациенты отмечают боль в грудине, отдающую в левую руку. Чаще всего боль усиливается при глубоком дыхании и кашле, а ослабевает в положении сидя и стоя [7] . Со временем в полости перикарда становится больше жидкости, и боль в левой половине грудной клетки ослабевает или совсем исчезает, что может указывать на развитие тампонады сердца. При этом состоянии требуется экстренно провести УЗИ перикарда и удалить из него жидкость.

Плеврит проявляется дискомфортом в боковых отделах грудной клетки, который усиливается при глубоком вдохе.

В аутоиммунный процесс могут вовлекаться синовиальные оболочки различных суставов, что сопровождается дискомфортом в лучезапястных, локтевых, плечевых, тазобедренных и голеностопных суставах, но без деформации. Синдром Дресслера обычно начинается с сухого полисерозита, при котором воспаляются на только синовиальные мембраны суставов, но и серозные оболочки, выстилающие грудную и брюшную полость. Через несколько дней такой полисерозит переходит в экссудативный, т. е. появляется выпот.

Синдром Дресслера может протекать атипично в виде поражения почек, чаще гломерулонефрита, и проблем с желудочно-кишечным трактом, которые проявляются болью в желудке и кишечнике. Также может возникать поражение лёгких с развитием одышки и нарушением проходимости бронхов — астматическим синдромом.

Патогенез cиндрома Дресслера

Точный патогенез синдрома Дресслера до сих пор неизвестен. Некоторые учёные предполагают, что в его основе лежит аутоиммунный ответ организма на продукты белкового распада при обширном некрозе мышцы сердца. Разрушение клеток миокарда приводит к сенсибилизации, т. е. организм организм становится чрезмерно чувствительным. В результате развиваются аутоиммунные нарушения: повышается титр антисиновиальных и антимиокардиальных антител, уменьшается количество Т- и В-лимфоцитов, снижается уровень иммуноглобулинов lgG, происходят изменения в тканях (увеличение числа гистиоцитов и скопление эозинофилов в экссудате). Формирующиеся иммунные комплексы антиген-антитело оседают в тканях, из-за чего развивается воспаление.

Антитела к миокарду почти всегда выявляются при синдроме Дреслера, однако не доказано, являются ли они причиной развития синдрома [9] .

Существует мнение, что развитию синдрома Дресслера могут способствовать вирусные инфекции: вирус Коксаки В, аденовирус и цитомегаловирус [8] .

Классификация и стадии развития cиндрома Дресслера

Единой классификации синдрома Дресслера не существует. Некоторые авторы выделяют три формы течения болезни:

Типичная — возникает перикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных сочетаниях.
Атипичная — какой-либо синдром преобладает. Например, более выражено поражение суставов, васкулит, воспаление брюшины или другие варианты. Заболевание может протекать только в виде пневмонита, полиартрита, системного васкулита, гломерулонефрита, гепатита, бронхообструктивного синдрома или эритемы.
Малосимптомная — носит стёртый характер и редко диагностируется.

Синдром Дресслера входит в группу синдромов после поражения сердца (СППС).

Кроме него к этой группе относятся:

Посттравматический синдром — его может провоцировать травма грудной клетки.
Постперикардиотомный и посткомиссуротомический синдромы — развиваются как осложнение кардиохирургических вмешательств и протекают с поражением плевры и перикарда. К развитию этих синдромов могут приводить аортокоронарное, маммарокоронарное шунтирование и протезирование клапанов сердца [4][11][15][19][20] . Чаще проявляются в ближайшие дни после операции и лечатся глюкокортикостероидами.

Выделяют две формы постинфарктного перикардита: ранний (эпистенокардитический) и поздний (синдром Дресслера). Иногда синдром Дресслера называют синдромом постповреждения сердца [11] [16] .

Некоторые авторы называют ранний перикардит ранним синдромом Дресслера (симптомы появляются в течение 7 дней после инфаркта миокарда) и поздним синдромом Дресслера (симптомы возникают позднее, чем через 30 дней). При рецидивирующем инфаркте миокарда возможно очень позднее развитие синдрома Дресслера.

Синдром может протекать остро, хронически и с рецидивами. Острый синдром Дресслера обычно возникает раньше и протекает с более яркими симптомами, чем хроническая форма.

Осложнения cиндрома Дресслера

Основным осложнением синдрома Дресслера является тампонада сердца [12] [17] . Болезнь развивается при быстром накоплении жидкости в полости перикарда, из-за чего камеры сердца сдавливаются, нарушается наполнение желудочков кровью и резко снижается сердечный выброс. Пациенты жалуются на одышку, учащённое сердцебиение и могут внезапно, без явной причины, терять сознание.

Основными признаками тампонады сердца является триада Бека:

падение артериального, пульсового давления;
повышение системного венозного давления;
глухие тоны сердца.

При тампонаде проводится перикардиоцентез — стенку сердечной сумки прокалывают, чтобы откачать жидкость. Затем жидкость изучают в лаборатории для постановки диагноза и подбора эффективной терапии. Проводится цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследование, поиск атипичных клеток и онкомаркеров (СЕА, СА 19-9, СА 72-4, СА 125). При подозрении на злокачественный процесс может быть проведена биопсия перикарда.

Ещё одним осложнением синдрома Дресслера является констриктивный перикардит — заболевание, при котором негибкие, утолщённые, слипшиеся листки перикарда сдавливают камеры сердца. При заболевании развивается сердечная недостаточность, устойчивая к консервативной терапии: несмотря на приём всех рекомендованных препаратов, пациента продолжает беспокоить выраженная одышка, отёки и низкая устойчивость к нагрузкам. Необходимо как можно скорее рассказать об этом лечащему врачу: он направит к кардиохирургу, чтобы выполнить перикардэктомию — удаления перикарда.

Диагностика cиндрома Дресслера

Диагностика синдрома Дресслера основывается на данных осмотра, перкуссии и аускультации (простукивания и выслушивания), результатах электрокардиографии, данных ЭхоКГ и рентгенографии, реже применяются КТ и МРТ.

Осмотр

При аускультации пациента просят на некоторое время задержать дыхание и наклониться вперёд. Вначале развития перикардита при небольшом количестве жидкости выслушивается шум трения перикарда. Если жидкости становится больше, тоны сердца могут сильно приглушаться или становиться совсем глухими, шум трения перикарда со временем также исчезает.

Плеврит при перикардите бывает двух типов: сухим и выпотным. Для сухого плеврита характерна боль в грудной клетке, которая усиливается при дыхании. Также при сухом плеврите во время аускультации выслушивается шум трения плевры. При увеличении количества жидкости в плевральной полости шум исчезает и появляется выраженная одышка.

Аутоиммунный пневмонит диагностируют реже, чем перикардит и плеврит. При аускультации выявляется участок с влажными хрипами. При перкуссии притуплен перкуторный звук в области поражения ткани.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови повышается уровень эозинофилов и лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, т. е. в крови появляются молодые, незрелые формы нейтрофилов. Также увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [2] .

Часто при синдроме Дресслера значительно повышен уровень ультрачувствительного С-реактивного белка. В некоторых случаях повышается уровень кардиоспецифических ферментов, в частности тропонинов I и T. Это требует дополнительного обследования, чтобы исключить повторный инфаркт миокарда.

Также могут быть повышены антитела к миокарду.

Электрокардиография (ЭКГ)

По мере накопления в перикарде жидкости может снижаться амплитуда комплекса QRS. На ЭКГ при развитии перикардита наблюдается невысокий подъём сегмента S—Т. Отличительная черта перикардита — смещение вверх этого сегмента во многих отведениях.

Рентгенография

При развитии перикардита увеличиваются размеры и изменяется форма тени сердца — она может становиться шаровидной или треугольной. Также обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, чаще встречается левосторонний плеврит.

Эхокардиография

При накоплении жидкости в перикарде появляется эхо-негативное пространство спереди и сзади от контура сердца, усиливается движение стенки правого желудочка и уменьшается время изгнания крови из левого желудочка на вдохе. При развитии тампонады сдавливаются камеры сердца и появляются зоны со сниженной сократимостью миокарда. Обычно при развитии синдрома Дресслера расстояние между листками перикарда в фазе расслабления сердца (диастоле) не достигает 10 мм, так как накапливается небольшое количество жидкости.

Дифференциальная диагностика

Синдром следует отличать от инфаркта миокарда, воспаления лёгких, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, плеврита, пневмонита и перикардита, вызванных другими причинами.

Лечение cиндрома Дресслера

Синдром Дресслера лечат в стационаре. За состоянием пациента следит кардиолог, также необходим постоянный контроль с помощью лабораторных и инструментальных методов. Если выявлен поздний синдром Дресслера, требуется госпитализация для подбора терапии.

Основное лечение синдрома Дресслера — это противовоспалительная терапия. Из нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в первую очередь назначают Ибупрофен. В большинстве случаев схема лечения включает приём Аспирина или Ибупрофена, спустя 7—10 дней дозировку следует пересмотреть.

При неэффективности и непереносимости НПВС назначают глюкокортикостероиды (ГКС) [1] . Как правило, при приёме ГКС в течение 2-4 недель состояние улучшается у большинства пациентов. При необходимости лечение продолжают ещё в течение нескольких недель. Если от ГКС нет эффекта, может применяться Колхицин [16] .

Всем пациентам для профилактики язв желудка и двенадцатипёрстной кишки при приёме ГКС и НПВС назначают ингибиторы протонного насоса.

При развитии тампонады сердца выполняют перикардиоцентез и проводят дренирование перикарда.

Иногда при большом количестве жидкости в плевральной полости проводят плевральную пункцию, чтобы удалить жидкость и снизить одышку.

При лечении синдрома Дресслера пациенты продолжают принимать рекомендованную терапию ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности: ИАПФ или сартаны, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, статины, дезагреганты и диуретики.

Антикоагулянты из-за высокого риска кровоизлияния в полость перикарда не применяют. При необходимости их используют в низкой дозировке строго под контролем коагулограммы и УЗИ перикарда.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при синдроме Дресслера относительно благоприятный. Чаще всего после лечения симптомы исчезают. Рецидивы случаются редко, в основном у пациентов, перенёсших перикардиоцентез.

Специфической профилактики синдрома Дресслера не существует. Однако заболевание встречается реже при ранней реваскуляризации миокарда (операции, во время которой возобновляют кровоснабжение коронарных артерий сердца), тромболизисе при остром инфаркте миокарда, при лечении инфаркта миокарда согласно стандарту.

Сейчас синдром Дресслера выявляется реже, что связано с развитием лекарственной терапии, позволяющей уменьшить зону поражения миокарда при инфаркте, а также с ранним восстановлением кровотока в коронарных артериях при помощи тромболизиса и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) со стентированием сосудов [18] .

Тампонада сердца

Тампонада сердца - клинический синдром, связанный с резким нарушением функции сердца и системной гемодинамики вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда и подъема внутриперикардиального давления. Тампонада сердца может проявляться дискомфортом в груди, мучительной одышкой, тахикардией, тахипноэ, парадоксальным пульсом, артериальной гипотонией, набуханием яремных вен, обморочным состоянием, шоком. Диагноз тампонады сердца основан на данных физикального осмотра, ЭхоКГ, ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, катетеризации правых отделов сердца. При тампонаде сердца показана срочная пункция перикарда, иногда - перикардиотомия, субтотальная перикардэктомия.

Общие сведения

Тампонада сердца - критическое состояние, обусловленное нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда, значительным повышением внутриперикардиального давления, нарушением диастолического наполнения желудочков, ведущим к резкому уменьшению сердечного выброса. По клиническим проявлениям тампонада сердца может быть острой и хронической. Для острой тампонады сердца характерно бурное и стремительное развитие симптомов и непредсказуемость течения. В кардиологии тампонада сердца является опасным осложнением, приводящим к тяжелым нарушениям центральной гемодинамики, метаболическим и микроциркуляторным расстройствам, способствующим развитию острой сердечной недостаточности, шока и остановки сердца.

Причины тампонады сердца

Тампонада сердца может развиваться при скоплении в перикардиальной полости различного по характеру выпота (крови, гноя, экссудата, транссудата, лимфы), а также газа. Наиболее часто острая тампонада сердца возникает при гемоперикарде - кровотечении в полость перикарда, развивающемся при открытых и закрытых повреждениях грудной клетки и сердца; вследствие проведения медицинских процедур (биопсии миокарда, зондирования сердца, установки центрального венозного катетера) и хирургических операций; при расслоении аневризмы аорты, спонтанном разрыве сердца у больных с инфарктом миокарда, при лечении антикоагулянтами.

Тампонада сердца может осложнять течение перикардитов (туберкулезного, гнойного, острого идиопатического), злокачественных опухолей сердца и легких, хронической почечной недостаточности, системной красной волчанки, микседемы и др.

Гемодинамика при тампонаде сердца

Нарушения гемодинамики при тампонаде сердца зависят не столько от объема, сколько от скорости поступления жидкости и степени растяжимости перикарда. В норме в полости перикарда содержится примерно 20-40 мл жидкости, внутриперикардиальное давление составляет около 0 мм.рт.ст. Благодаря адаптационной способности перикарда медленное накопление до 1000-2000 мл выпота приводит обычно к незначительному изменению внутриперикардиального давления.

При внезапном поступлении в полость перикарда даже небольшого количества (более 100-200 мл) экссудата может произойти резкий подъем внутриперикардиального давления, приводящий к сдавлению сердца и интраперикардиально расположенных участков верхней и нижней полых вен. Создается препятствие притоку крови в желудочки, что ведет к снижению их наполнения во время диастолы, уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

В норме в конце диастолы давление в правом предсердии и желудочке равняется около 7 и 5 мм рт. ст. соответственно, в левом предсердии и желудочке - до 14 и 12 мм рт. ст. Тампонада сердца развивается, когда внутриперикардиальное давление становится равным конечному диастолическому давлению (КДД) в желудочках.

Характерное для тампонады сердца повышение центрального венозного давления (ЦВД), повышение ЧСС и увеличение периферического сопротивления является компенсаторным механизмом, направленным на сохранение адекватного наполнения сердца и его выброса. Тампонада сердца с низким внутриперикардиальным давлением может возникать при снижении внутрисосудистого объема (гиповолемии) у обезвоженных пациентов в критическом состоянии.

Симптомы тампонады сердца

Клинические проявления тампонады сердца обусловлены резким снижением насосной функции сердца и сердечного выброса. Жалобы, предъявляемые больными при тампонаде сердца, обычно не специфичны: тяжесть в грудной клетке, нарастание одышки, чувство «страха смерти», резкая слабость, обильный холодный пот. При осмотре больного отмечается цианоз кожных покровов, психомоторное возбуждение, тахикардия, учащенное поверхностное дыхание, выраженный парадоксальный пульс, артериальная гипотония, глухие тоны сердца. При острой тампонаде сердца за счет мощной активации симпатоадреналовой системы в течение нескольких часов может поддерживаться АД и наблюдаться улучшение венозного возврата.

Клиническая картина тяжелой острой тампонады сердца, вызванной, например, разрывом миокарда или аорты, может проявиться развитием внезапного обморока и геморрагического коллапса, требующим неотложного хирургического вмешательства, без которого больной погибает.

При постепенном развитии (хроническом течении) клинические симптомы тампонады сердца схожи с проявлениями сердечной недостаточности: больных беспокоят одышка при нагрузке и в положении лежа (ортопноэ), слабость, потеря аппетита, набухание яремных вен, болезненность в правом подреберье, гепатомегалия, асцит. Декомпенсация застоя в большом круге кровообращения при хронической тампонаде сердца приводит к развитию шокового состояния.

Диагностика тампонады сердца

Предположить наличие тампонады сердца можно при одновременном развитии у больного одышки, тахикардии или тахипноэ, повышенного ЦВД, низкого АД, парадоксального пульса при отсутствии признаков недостаточности левого желудочка. Парадоксальный пульс не является характерным симптомом тампонады сердца и может также сопровождать ХОБЛ, острый приступ бронхиальной астмы, ТЭЛА, инфаркт миокарда правого желудочка, констриктивный перикардит. Парадоксальный пульс может отсутствовать у пациентов с тампонадой сердца при острой или хронической аортальной недостаточности, ДМПП, тяжелой гипотензии, локальной компрессии миокарда (например, массивными сгустками крови).

Эхокардиография при тампонаде сердца имеет наиболее высокую диагностическую ценность, так как позволяет обнаружить даже небольшой объем выпота в полости перикарда, а также наличие диастолического коллапса правых камер сердца и изменение скорости кровотока через трикуспидальный и митральный клапаны на вдохе. Чреспищеводная ЭхоКГ проводится при появлении признаков тампонады после хирургического вмешательства на сердце, при трудностях выявления перикардиального выпота.

ЭКГ-проявления тампонады сердца обычно неспецифичны (низкая амплитуда комплекса QRS, уплощенные или отрицательные зубцы T, при большом объеме выпота - полная электрическая альтернация зубцов P и T и комплекса QRS). Рентгенография грудной клетки при тампонаде сердца часто выявляет увеличенную тень сердца с ослабленной пульсацией, отсутствие венозного застоя в легких.

Катетеризация правых отделов сердца позволяет подтвердить диагноз тампонады сердца и оценить выраженность гемодинамических нарушений. Импульсная допплерография при тампонаде сердца показывает зависимость кровотока через клапаны сердца от дыхательных экскурсий (уменьшение трансмитрального кровотока на вдохе >25%, уменьшение транстрикуспидального кровотока на выдохе >40%). Тампонаду сердца необходимо дифференцировать от констриктивного перикардита и тяжелой миокардиальной недостаточности.

Лечение тампонады сердца

В связи угрожающим жизни состоянием при всех случаях тампонады сердца показана срочная эвакуация перикардиальной жидкости путем проведения пункции перикарда (перикардиоцентеза) или хирургического вмешательства (при травматическом и послеоперационном генезе тампонады). Для обеспечения гемодинамической поддержки при тампонаде сердца проводят инфузионную терапию (внутривенное введение плазмы крови, ноотропных средств).

Пункция перикарда выполняется под обязательным контролем ЭхоКГ или рентгеноскопии, с постоянным мониторингом АД, ЧСС, ЦВД. Выраженный клинический эффект перикардиоцентеза при тампонаде сердца заметен уже при аспирации из полости перикарда 25-50 мл жидкости. После удаления выпота в перикардиальную полость по показаниям могут быть введены антибиотики, гормональные препараты, склерозирующие средства. Для предупреждения повторного накопления выпота в полости перикарда устанавливается дренаж для постоянного оттока жидкости. В дальнейшем проводится лечение основного заболевания для профилактики развития рецидивов тампонады сердца.

При высоком риске повторной тампонады сердца предпочтение отдают хирургическому лечению (фенестрации, субтотальной перикардэктомии), обеспечивающему более полное дренирование полости перикарда. Неотложная хирургическая операция по жизненным показаниям проводится при тампонаде вследствие разрыва сердца или аорты.

При фенестрации в стенке перикарда делают отверстие для дренирования его полости и проводят ревизию внутренней поверхности для выявления травматического гемоперикарда или опухолевых очагов. Субтотальная перикардэктомия является радикальным методом лечения тампонады сердца при хроническом экссудативном перикардите, рубцовых изменениях и обызвествлении перикарда.

Прогноз и профилактика тампонады сердца

Своевременно недиагностированная тампонада сердца приводит к летальному исходу. Непредсказуема ситуация при развитии гемоперикарда и тампонады сердца в случае значительной травмы или разрыва сердца, расслоения аневризмы аорты. При ранней диагностике и оказании необходимой лечебной помощи при тампонаде сердца ближайший прогноз обычно благоприятный, отдаленный - зависит от этиологии заболевания.

Профилактика тампонады сердца включает своевременное лечение перикардитов, соблюдение техники проведения инвазивных процедур, мониторинг состояния свертывающей системы крови при терапии антикоагулянтами, терапию сопутствующих заболеваний.

Тампонада сердца - симптомы и лечение

Что такое тампонада сердца? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кокориной Елены Ивановны, кардиолога со стажем в 10 лет.

Над статьей доктора Кокориной Елены Ивановны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Мария Старосоцкая и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Тампонада сердца (Cardiac tamponade) — это скопление жидкости в полости перикарда, или околосердечной сумке. Камеры сердца при этом сдавливаются и оно не может полноценно сокращаться.

Типичные признаки тампонады сердца: дискомфорт и боль в груди, одышка и учащённое поверхностное дыхание. Острая тампонада может сопровождаться обмороком или внезапным коллапсом, т. е. резким снижением артериального давления, головокружением и потерей сознания.

Точная частота развития тампонады сердца в России неизвестна. В США это состояние встречается примерно в двух случаях на 10 000 человек [12] .

Тампонада сердца может развиться как осложнение различных заболеваний.

К основным причинам тампонады сердца относятся:

туберкулёз;
торакоскопическая радиочастотная абляция, диагностическая пункция перикарда и кардиохирургические операции;
повреждение грудной клетки при травме, ушибе и ранении;
онкологические болезни;
аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, склеродермия и ревматоидный артрит;
курсы лучевой терапии;
ежедневные рентгенологические исследования в течение 1-2 недель либо несколько обследований в один день на расположенные близко области (рентген рекомендуется делать не чаще, чем раз в три недели);
работа в условиях радиоактивности; ;
тяжёлая стадия хронической болезни почек ;
расслоение аорты при заболеваниях соединительной ткани, например при синдроме Марфана и аневризме аорты;
бактериальная инфекция (стафилококк, стрептококк и гемофильная палочка); ; ;
пневмоперикард [2][3][4] .

При резком скоплении жидкости в полости перикарда, например из-за ранения сердца, симптомы будут развиваться молниеносно. При постепенном накоплении жидкости на фоне хронического воспаления они будут стёртыми [1] [11] .

Симптомы тампонады вызваны снижением сердечного выброса и застоем крови в большом круге кровообращения.

Снижение сердечного выброса проявляется следующими симптомами:

частым сердцебиением и снижением артериального давления;
увеличением частоты дыхания;
спутанностью сознания.

Признаки застоя крови по большому кругу кровообращения:

расширение и набухание вен шеи и верхней части грудной клетки;
боль в верхней половине живота и правом подреберье, которая возникает из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
при медленном развитии тампонады увеличивается печень, жидкость скапливается в брюшной полости, появляются отёки рук и ног.

Также могут возникать давящие боли и тяжесть в груди. Острое развитие тампонады может сопровождаться обмороками, состоянием шока и клинической смертью.

По мере снижения ударного объёма левого желудочка появляется спутанность сознания, возбуждение и развивается шок. Кровь перестаёт нормально поступать в головной мозг, поэтому симптомы могут напоминать инсульт: появляются судороги, несвязная речь и слабость мышц [1] [2] .

Патогенез тампонады сердца

Перикард — это фиброзно-серозный мешок, состоящий из двух листков, которые окружают сердце. Толщина перикарда составляет 1-2 мм, между его листками содержится 15-35 мл жидкости. Перикард играет роль механического барьера: он не даёт сердцу соприкасаться с окружающими тканями и оберегает его правые камеры от чрезмерного расширения.

Давление в полости перикарда варьирует от 6 мм рт. ст. в конце вдоха до 3 мм рт. ст. в конце выдоха. Снижение давления на вдохе способствует заполнению кровью правых камер сердца. Благодаря разнице давлений в полости перикарда, предсердий и желудочков сокращается сердце. Его клапаны позволяют регулировать давление в полостях и кровь, собранная от внутренних органов, поступает в правые отделы сердца. Затем она попадает в лёгочные сосуды, проходит по лёгким, насыщаясь кислородом, и поступает в левые отделы сердца, откуда разносится по внутренним органам, отдавая им кислород.

Из-за скопления крови, жидкости, гноя, газа или тромбов в полости перикарда нарушается движение крови и изменяется давление в предсердиях, желудочках и перикарде. В результате сердце перестаёт нормально сокращаться.

На фоне повышенного давления в полости перикарда кровь из большого круга кровообращения перестаёт поступать в правое предсердие и снижается ударный объём левого желудочка. Сердце не может выполнять свою насосную функцию. Его камеры пустеют, снижается выброс крови и работа сердца останавливается. Симптомы тампонады развиваются, когда давление между правыми отделами сердца и полостью перикарда полностью исчезает [1] [2] [3] .

Классификация и стадии развития тампонады сердца

Тампонада сердца — это осложнение других заболеваний, её классификации не существует. Различаются только скорость, с которой накапливается жидкость в полости перикарда. Например, если пациент получил травму грудной клетки с проникающим ранением сердца, то большой объём крови стремительно, за минуты, поступает в полость перикарда и происходит сдавление сердца. Другой пример — перикардит, при котором жидкость накапливается медленно. В этом случае тампонада развивается постепенно в течение часов или дней.

В первом случае у пациента резко падает давление, нарушается сознание и требуется экстренная помощь. Во втором случае он жалуется на боли в груди, одышку и тахикардию, нужна неотложная помощь [5] .

Осложнения тампонады сердца

Долгосрочные осложнения появляются при медленном развитии тампонады. При быстром или массивном накоплении жидкости симптомы выражены ярко и без медицинской помощи пациент может погибнуть.

Постепенное накопление жидкости в полости перикарда приводит к застою в большом круге кровообращения. В результате нарушается венозный отток от внутренних органов, жидкость проникает через стенку сосудов в естественные полости и скапливается в брюшной полости. Такое состояние называют асцитом.

Кроме того, из-за застоя венозной крови и нарушения оттока в правые отделы сердца увеличивается печень, что проявляется болью в правом подреберье. При длительной тампонаде может развиться кардиальный цирроз печени.

При перикардите, помимо тампонады, может возникать миокардит и эндокардит. Эти заболевания в дальнейшем приводят к сердечной недостаточности, которая сохраняется после купирования тампонады и воспалительного процесса. Также часто листки перикарда слипаются и появляются спайки, что нарушает сократимость сердца. При выраженном воспалении в миокарде могут появляться рубцы, имитирующие перенесённый инфаркт миокарда.

При резком появлении симптомов необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. Если симптомы нарастают постепенно, нужно обратиться к кардиологу. Желательно посетить кардиолога приёмного покоя в стационаре: он может экстренно сделать ультразвуковое исследование сердца и при подтверждении тампонады — немедленную пункцию перикарда.

Сбор анамнеза

На приёме у врача нужно обязательно рассказать обо всех симптомах, хронических заболеваниях, перенесённых операциях, травмах, инфекциях и принимаемых препаратах.

Объективное обследование

С помощью объективного обследования можно выявить учащение сердцебиения, расширение яремных вен и увеличение печени. При большом объёме выпота приглушены тоны сердца, при простукивании слышно, что границы абсолютной тупости сердца расширены. Абсолютная тупость сердца — это область сердца, плотно прилегающая к грудной стенке и не прикрытая лёгочной тканью, поэтому при простукивании слышен абсолютно тупой звук.

Результаты анализов крови важны при медленном течении заболевания. По общему и биохимическому анализу можно выявить маркеры воспаления: повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), числа лейкоцитов, уровня С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Также очень важно определить маркеры повреждения миокарда: уровень тропонина и МВ-фракции креатинфосфокиназы.

Инструментальная диагностика

При стремительном развитии симптомов проводится эхо- и электрокардиография. Эти методы позволяют максимально быстро поставить диагноз и оказать экстренную помощь [10] .

Эхокардиография (УЗИ сердца) — это наиболее информативный метод, позволяющий оценить объём жидкости в перикарде, уменьшение объёмов полости правого предсердия и правого желудочка при наполнении кровью и другие признаки, которые сможет интерпретировать только врач.

При проведении рентгена грудной клетки можно увидеть увеличение тени сердца, что указывает на сердечный выпот, особенно если до этого была рентгенограмма с нормальным размером сердца [1] [3] [4] .

Тампонаду сердца важно отличать от плеврального выпота, лёгочной эмболии, пневмоторакса, констриктивного перикардита, различных видов шока — гиповолемического, кардиогенного, инфекционно-токсического и т. д. [4]

Также при диагностике важен характер выпота (есть ли в нём эритроциты с белками крови, гной или воспалительная жидкость). При подозрении на онкологию жидкость, взятую при пункции, отправляют на цитологическое исследование, для диагностики бактериальной инфекции — на посев и ПЦР-исследование [8] .

Лечением тампонады занимаются кардиохирурги, торакальные хирурги совместно с кардиологами.

Хирургическое лечение

Единственный эффективный способ лечения тампонады — это пункция перикарда. При такой процедуре врач прокалывает перикард с помощью иглы и шприцем откачивает жидкость. Перед проведением пункции пациенту дают кислород, чтобы предотвратить развитие гипоксии головного мозга на фоне плохого поступления крови [4] .

Пункция перикарда занимает от 15 до 60 минут, после чего пациента обязательно оставляют под наблюдением в стационаре на 2-3 дня. При проведении декомпрессионной пункции перикарда в первую же минуту улучшаются показатели гемодинамики, уменьшается одышка и боль в груди.

Дренирование полости перикарда можно выполнить с помощью открытой операции: для доступа к сердцу рассекают грудину или грудные мышцы, затем рану сердца ушивают или удаляют тромб и промывают полость перикарда. Этот метод применяется при кровотечении в перикард, гнойном выпоте и тромбозах в полости перикарда [1] [2] [3] .

Операция может приводить к осложнениям, например пневмотораксу или травме сердечной мышцы. Однако спасти пациента другим способом нельзя, поэтому польза от операции превышает возможные риски.

Медикаментозная терапия

При резком снижении артериального давления и периферических признаках шока (посинение рук, ног и лица) могут быть внутривенно введены средства, усиливающие силу сердечного выброса, например Добутамин.

При тампонаде сердца нельзя применять мочегонные или сосудорасширяющие средства. Они могут привести к резкому падению сердечного выброса и ускорить смерть больного.

Если тампонада развилась в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности, помимо неотложной терапии важно подобрать препараты для постоянного приёма: бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и т. д. [6]

При своевременно проведённой пункции прогноз благоприятный. В дальнейшем он зависит от течения основного заболевания. Без медицинской помощи при развёрнутой картине заболевания пациент погибает.

После лечения тампонады сердца необходимо наблюдаться у кардиолога: через неделю после выписки из стационара или проведения пункции перикарда, затем спустя 1, 3 и 6 месяцев. Перед посещением кардиолога нужно выполнить электрокардиографию и эхокардиографию. Эти исследования помогут исключить повторное скопление жидкости и нарушение ритма.

Для профилактики тампонады сердца нужно своевременно выявлять и лечить заболевания, приводящие к её развитию. После травм и операций важно контролировать состояние сердца с помощью УЗИ.

Экссудативный перикардит ( Выпотной перикардит )

Экссудативный перикардит - это воспаление серозного перикарда, сопровождающееся накоплением выпота в перикардиальном пространстве. Признаками экссудативного перикардита могут быть тяжесть и боль в груди, одышка, дисфагия, кашель и осиплость голоса, отечность лица, набухание шейных вен, симптомы сердечной недостаточности и тампонады сердца. Установить диагноз помогают результаты рентгенографии, ЭхоКГ и ЭКГ, мультиспиральной КТ, пункции перикарда. Лечение включает прием НПВС, кортикостероидов, терапию основного заболевания (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные препараты и т.д.), по показаниям - пункцию перикарда, перикардэктомию.

МКБ-10

Экссудативный (выпотной) перикардит протекает как осложнение или клиническое проявление различных заболеваний сердца, легких и других внутренних органов. Формирование экссудативного перикардита в большинстве случаев включает стадию сухого перикардита, реже экссудат накапливается в перикардиальной щели с самого начала. Образование экссудата обусловлено повышением проницаемости сосудов серозной оболочки сердца при воспалительном процессе в перикарде.

Причины

Экссудативный перикардит редко наблюдается как самостоятельная патология, обычно он является частным проявлением полисерозита или следствием другого заболевания, приводящего к повреждению перикарда. По происхождению выделяют инфекционные (специфические и неспецифические), неинфекционные (иммуногенные, токсические, механические) и идиопатические экссудативные перикардиты.

Инфекционные перикардиты

Неспецифические инфекционные перикардиты чаще вызываются:

кокковыми формами бактерий (стафилококком, стрептококком, пневмококком)
вирусами (гриппа, ECHO, Коксаки).

Специфические перикардиты могут быть этиологически связаны с возбудителями:

туберкулеза;
брюшного тифа;
бруцеллеза;
туляремии;
грибковых инфекций (при кандидозе, гистоплазмозе);
паразитарных заболеваний (при амебиазе, эхинококкозе);
риккетсиозов.

Туберкулезный экссудативный перикардит часто возникает при лимфогенном проникновении микобактерий из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов в перикард. Гнойный экссудативный перикардит может развиться после операций на сердце, при инфекционном эндокардите, на фоне иммуносупрессивной терапии, при прорыве абсцесса легкого.

Неинфекционные перикардиты

Во многих случаях этиологию неинфекционного экссудативного перикардита установить не удается. Среди диагностированных причин по распространенности лидируют:

злокачественные опухоли перикарда (мезотелиома);
инвазии и метастазы при раке легкого, раке молочной железы, лейкозах, лимфоме;
диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка);
аллергические процессы (сывороточная болезнь);
уремия в терминальной стадии ХПН;
облучение средостения;
ранние сроки инфаркта миокарда (эпистенокардический перикардит);
гипотиреоз;
нарушении холестеринового обмена (ксантоматозный перикардит).

Патогенез

Гемодинамическое значение выпота при экссудативном перикардите зависит от объема, скорости поступления жидкости и адаптивного потенциала наружного листка перикарда. При медленном поступлении экссудата за счет растяжения и увеличения объема перикарда внутриперикардиальное давление и внутрисердечная гемодинамика длительное время заметно не изменяются. При экссудативном перикардите может накапливаться до 1-2 л жидкости, приводящей к сдавлению прилегающих к сердцу органов и нервных путей.

При быстром накоплении выпота и невозможности перикарда увеличить свой объем отмечается существенный подъем давления в перикардиальной полости и развитие тампонады сердца. Выпот при экссудативном перикардите со временем может подвергаться организации с замещением грануляционной тканью, приводящим к утолщению перикарда с сохранением перикардиального пространства или его облитерацией.

Классификация

По клиническому течению экссудативный перикардит может быть острый или хронический; сопровождающийся развитием тампонады сердца или без таковой. По составу воспалительной жидкости различают:

Серозный перикардит. Экссудат образуется на ранних стадиях воспаления и состоит преимущественно из воды и альбуминов
Серозно-фиброзный. Имеет значительное число нитей фибрина
Геморрагический. Связан с тяжелым повреждением сосудов и включает большое количество эритроцитов
Гнойный. Содержит много лейкоцитов и фрагменты некротизированных тканей.
Гнилостный. Ихорозный экссудат возникает при попадании в воспалительный выпот анаэробной микрофлоры.

Симптомы экссудативного перикардита

Проявления экссудативного перикардита зависят от скорости накопления жидкости, степени сдавления сердца и выраженности воспалительного процесса в перикарде. Вначале основными жалобами являются тяжесть и ноющие боли в грудной клетке. По мере накопления жидкости в полости перикарда, в связи с механическим сдавлением рядом расположенных органов, возникает одышка, дисфагия, лающий кашель, осиплость голоса.

Характерна отечность лица и шеи, набухание шейных вен на вдохе, постепенное развитие симптомов сердечной недостаточности. Шум трения перикарда не характерен, но может выслушиваться при умеренном выпоте в определенном положении тела больного. Имеют место общие проявления, связанные с причиной развития экссудативного перикардита: при инфекционном генезе - озноб, лихорадка, интоксикация; при хроническом туберкулезном процессе добавляется потливость, отсутствие аппетита, похудание, гепатомегалия.

При гнойном экссудативном перикардите возможны инфекционные очаги в близлежащих органах, септический процесс. Эпистенокардический экссудативный перикардит возникает в течение 4-хсуток суток после инфаркта миокарда и проявляется одышкой, ортопноэ, набуханием шейных вен. Ревматический перикардит обычно развивается на фоне тяжелого панкардита; уремический - сопровождается клинической картиной ХПН.

В случае опухолевого генеза перикардит сопровождается обильным выпотом, болью в груди, предсердными аритмиями, развитием тампонады сердца. При большом объеме выпота больные вынужденно принимают сидячее положение, что облегчает их состояние.

Диагностика

У больных с экссудативным перикардитом отмечается небольшое выбухание передней грудной стенки и легкая отечность в прекадиальной области, ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, притупление перкуторного тона под углом левой лопатки. О развитии тампонады сердца свидетельствует увеличение ЦВД, падение АД, тахикардия с преходящей аритмией, парадоксальный пульс.

Установить диагноз экссудативного перикардита и дифференцировать его от других заболеваний сердца (острого инфаркта миокарда, острого миокардита) помогают:

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме при значительном объеме жидкости наблюдается увеличение тени и сглаживание сердечного контура, изменение формы сердца (треугольная - при длительно существующем хроническом экссудате), ослабление пульсации сердца. Мультиспиральная КТ подтверждает наличие патологического выпота и утолщение перикардиальных листков.
Эхокрдиография. Наиболее точный и специфичный метод диагностики экссудативного перикардита даже с небольшим объемом выпота - ЭхоКГ, визуализирующая наличие эхонегативного (свободного) пространства между листками перикарда, диастолическую сепарацию париетальной пластинки и эпикарда, утолщение перикарда. В тяжелых случаях отмечается нарушение ритмичных движений сердца, при тампонаде - диастолический коллапс правых отделов сердца.
Электрокардиография. ЭКГ в случае экссудативного перикардита выявляет снижение амплитуды всех зубцов.
Пункция перикарда. Для уточнения причины экссудации и верификации диагноза экссудативного перикардита выполняют пункцию перикарда и исследование характера перикардиальной жидкости (общеклиническое, бактериологическое, цитологическое, анализ на AHAT и LE-клетки). Возможно проведение биопсии перикарда с морфологическим исследованием полученной ткани.

Лечение экссудативного перикардита

Лечение экссудативного перикардита проводят в стационаре, тактика ведения больных определяется объемом и этиологией патологии, выраженностью гемодинамических нарушений. При остром процессе в перикарде необходим мониторинг показателей АД, ЧСС, ЦВД.

Фармакотерапия. Для снятия болевого синдрома, лихорадки и более скорого рассасывания выпота при экссудативном перикардите назначают НПВС (ибупрофен, индометацин), глюкокортикостероиды (преднизолон). Проводят активное лечение основного заболевания с применением антибактериальных, противотуберкулезных, цитостатических препаратов, проведением гемодиализа и т. д.
Пункция перикарда. Показана для эвакуации большого скопления жидкости, не рассасывающейся в течение 2-3 недель; при тампонаде сердца и гнойном перикардите. Если после повторных пункций и дренирования перикардиальный выпот продолжает быстро накапливаться, выполняют перикардэктомию, торакоскопическую фенестрацию.

Прогноз и профилактика

Основным осложнением острого экссудативного перикардита является тампонада сердца; в 30% случаев при распространении воспаления на миокард предсердий может возникать пароксизмальная мерцательная аритмия или суправентрикулярная тахикардия. Возможен переход экссудативного перикардита в хронический и констриктивный. В случае развития тампонады сердца существует высокий риск летального исхода. Прогноз экссудативного перикардита зависит от причины поражения перикарда и своевременности лечения; при отсутствии тампонады сердца он относительно благоприятный.

Профилактика экссудативного перикардита заключается в предупреждении и ранней этиопатогенетической терапии тех заболеваний, которые могут приводить к его развитию. В этой связи вопрос профилактики экссудативного перикардита является актуальным не только для кардиологии, но и ревматологии, пульмонологии и фтизиатрии, онкологии, аллергологии.

Ранения сердца

Ранения сердца — группа повреждений перикарда, кардиальной мышцы, клапанной, проводящей систем в результате воздействия механических факторов (ножевых и огнестрельных ранений, медицинских манипуляций). Проявляются болью, бледностью, цианозом, обморочным состоянием, падением АД. Могут осложниться тампонадой, массивной кровопотерей, фатальными нарушениями ритма. Диагностика патологии проводится с помощью Эхо-КГ, ЭКГ, пункции перикарда, рентгенографии. Лечение только хирургическое — прямой доступ к сердцу с ушиванием раны, ревизией грудной клетки.

Ранения сердца представляют собой серьезную проблему современного здравоохранения из-за значительного распространения оружия, особенно огнестрельного. В мирное время такие повреждения составляют около 10% (из них последствия воздействия пуль, дроби — 3%) от всех проникающих травм грудной клетки. На ранения левого желудочка приходится 43%, правого — 35%, правого предсердия — 6%, левого — 4%. Повреждения в двух и более локациях отмечаются в 11% случаев. Летальность на догоспитальном этапе колеблется от 15 до 40%, на госпитальном (во время оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде) — до 25%. Вариативность показателей определяется уровнем развития системы здравоохранения в регионе.

Наиболее частым этиологическим фактором травматических повреждений миокарда является прямое механическое воздействие на область груди тупых, острых предметов, снарядов, осколков, пуль. Также ранения сердца могут развиваться вследствие медицинских вмешательств, проводимых на открытом сердце или эндоваскулярно. Основные группы причин:

Физические факторы. Открытые повреждения встречаются при ножевых, огнестрельных ранениях. Закрытые являются результатом воздействия на каркас грудной клетки тупых предметов при транспортных, производственных травмах, природных и техногенных катастрофах, драках, криминальных нападениях. Они сопровождаются переломами грудины, ребер, отломки которых оставляют слепые или сквозные дефекты миокарда.
Ятрогенные причины. Ранения кардиальных структур могут наблюдаться при операциях и манипуляциях в области средостения, особенно переднего: пульмонэктомии, плевральной, перикардиальной пункции, замене клапанов, трансплантации органов. При несоблюдении техники проведения процедур возможно воздействие изнутри, например, фрагментами зондов, использующихся при ангиографии, ангиопластике и стентировании коронарных сосудов, металлическими проводниками, элементами шовного материала.

Ранения сердца запускают комплекс патологических реакций, главным образом развивающихся вследствие поступления крови в полость перикарда. Излитие крови в перикардиальную сумку нарушает нормальное функционирование миокарда, уменьшает амплитуду и силу сокращений вплоть до асистолии. Одновременно происходит сдавление венечных сосудов, что существенно ухудшает снабжение сердечной мышцы кислородом и питательными веществами. Длительная тампонада обычно заканчивается гибелью кардиомиоцитов, некротическими изменениями в ткани. Компрессия полых и легочных вен снижает поступление крови в предсердия, аорты и легочного ствола — в желудочки, что отрицательно сказывается на циркуляции по малому и большому кругам кровообращения, уменьшает выброс, приводя к острой либо подострой сердечной недостаточности.

Дополнительными причинами нарушения системной гемодинамики могут стать кровь и воздух в плевральной полости, которые способны сместить средостение, вызвать перегиб сосудистого пучка. Повреждение межжелудочковой перегородки провоцирует нефизиологический ток крови внутри сердца, что повышает нагрузку на желудочки. Нарушение структурной целостности проводящей системы негативно влияет на проведение возбуждающего импульса, что потенцирует атриовентрикулярные блокады различной степени, фибрилляции. При тяжелых ранениях часто развивается травматический, гиповолемический шок вследствие массивной кровопотери, гипоксии тканей, чрезмерного раздражения нервных окончаний в плевре и перикарде, прогрессирующего торможения центральной нервной системы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Номенклатура ранений сердца базируется на характере повреждения, его последствиях для кардиальных структур. Согласно общей систематизации травм все поражения делят на открытые (с нарушением целостности кожных покровов) и закрытые (с сохранением целостности кожи). В клинической практике выделяют следующие группы ранений:

Изолированные повреждения сердца. Включают единичные и множественные непроникающие, проникающие, сквозные раны непосредственно органа. Могут сопровождаться гемотораксом, гемоперикардом, гемопневмотораксом. Возможно поражение как миокарда, так и коронарных сосудов, перегородки сердца, проводящей системы, клапанного аппарата.
Сочетанные повреждения. Ранения сердца сочетаются с травмами других органов, что значительно ухудшает прогноз и повышает вероятность развития полиорганной недостаточности. Вместе с кардиальными структурами могут поражаться органы грудной полости (легкие, бронхиальное дерево, пищевод, диафрагма), брюшной полости (печень, желудок, кишечник, почки), магистральные сосуды, кости, суставы и пр.

Симптомы

Пациенты, доставляемые в стационар с проникающими ранениями груди, обычно находятся в тяжелом, часто бессознательном состоянии и каких-либо жалоб предъявить не могут. В отдельных случаях механические повреждения кардиальных структур протекают со стертой клинической картиной, в течение достаточно долгого времени практически ничего, кроме наружной раны, не указывает на ранение сердца. Больные чувствуют себя удовлетворительно, способны передвигаться без посторонней помощи при сохраняющемся высоком риске развития смертельных осложнений. Массивная кровопотеря наблюдается сравнительно редко.

При закрытых травмах (последствия медицинских манипуляций, повреждение костным отломком) симптоматика, наблюдаемая у пациентов, не позволяет однозначно говорить о наличии либо отсутствии повреждения миокарда. Возможно побледнение и цианоз кожи, особенно дистальных отделов конечностей, холодный пот, нарушения сознания. При сохраненном сознании больные испытывают отчетливое чувство страха, «близкой смерти», предъявляют жалобы на выраженную слабость, головокружение, частое глубокое дыхание, кашель. По мере прогрессирования тампонады сердца усиливаются явления дыхательной недостаточности, падает артериальное давление.

Осложнения

Самым частым негативным последствием подобных ранений является тампонада, сопровождающаяся нарушением сокращений миокарда, в том числе - до полного прекращения деятельности органа. Компрессия коронарных сосудов может привести к инфаркту. Повреждение сосудистого пучка, нисходящей части аорты осложняется массивной кровопотерей, развитием шоковых состояний, которые значительно ухудшают прогноз. Поражение проводящей системы провоцирует блокады проведения импульса, нарушения возбудимости и сократимости миокарда вплоть до фибрилляции желудочков.

Заподозрить ранение сердца можно по локализации повреждения в «опасной зоне» — в проекции органа на грудную клетку. При отсутствии раны патологию предполагают при общем тяжелом состоянии пациента, бледности, спутанности сознания, набухании шейных вен. Отмечаются прогрессирующие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: падение артериального давления, парадоксальный пульс. При аускультации возможна регистрация глухих тонов, «шума мельничного колеса». Поскольку ранения сердца являются жизнеугрожающими состояниями, зачастую не оставляющими времени на детальное обследование, инструментальные методы используются только при стабильной гемодинамике. Применяются:

Ультразвуковое исследование. Высокочувствительная, высокоспецифичная методика для оценки тяжести повреждений внутрисердечных структур, диагностики тампонады. Позволяет выявить кровь в перикардиальной сумке, нарушения внутрисердечной гемодинамики, определить локализацию раны. При неоднозначных результатах УЗИ возможно проведение чреспищеводного Эхо-КГ.
Электрокардиография. Имеет большую диагностическую ценность на этапе обнаружения тампонады. При излитии крови в околосердечную сумку наблюдается снижение амплитуды зубцов на ЭКГ, монофазный характер комплекса QRST с последующим уменьшением интервала S-T, появлением отрицательного Т. Кардиограмма также назначается для определения признаков блокады, начинающего инфаркта миокарда.
Перикардиоцентез. Пункция перикарда проводится после Эхо-КГ, осуществляется для определения характера жидкости в перикардиальной полости, дифференцировки крови от геморрагического выпота, экссудата при перикардите, ревматизме. Методика помогает уменьшить давление и нагрузку на сердце.
Рентгенография грудной клетки. Может производиться для выявления тампонады. На рентгенограммах определяется плотная увеличенная кардиальная тень колоколообразной конфигурации, сниженная пульсация камер. Данный метод имеет ценность при уточнении диагноза.

При открытых ранениях объем повреждений сердца и соседних органов устанавливают во время ревизии. Дифференциальная диагностика осуществляется при закрытом характере повреждений, проводится с заболеваниями, сопровождающимися болью в кардиальной области: стенокардией, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты. В ряде случаев требуется различение патологии с перикардитом, плевритом и пневмонией с поражением листков перикарда. Необходимо исключить состояния с возможной иррадиацией боли в грудную клетку: почечную колику, приступ острого панкреатита, прободение язвы желудка.

Лечение ранений сердца

При подозрении на кардиальную травму с возможной тампонадой требуется экстренная госпитализация. Во время транспортировки оповещаются хирургические бригады, готовится все необходимое для торакотомии. Непосредственно в машине скорой помощи больному дают кислород, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких, переливание плазмы, эритроцитарной массы, физиологического раствора. При невозможности быстрой транспортировки для предупреждения остановки сердца осуществляют повторные пункции перикарда с интервалом 15-20 минут.

Лечение ранений только хирургическое. Выполняется вскрытие грудной клетки, ушивание дефекта миокарда с одновременным устранением тампонады. В настоящее время наиболее эффективным считается переднебоковая торакотомия в четвертом или пятом межреберьях. Этот доступ обеспечивает необходимые условия для ревизии внутренних органов. Параллельно производятся мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови, устранению ацидоза, поддержанию коронарного кровотока.

Рану сердца обнаруживают по пульсирующей струе крови, на время ушивания закрывают пальцем. При крупных повреждениях можно использовать катетер с наполняемой воздухом камерой. На этапе восстановления анатомической целостности применяют атравматические иглы, накладывают швы без излишнего натяжения. При остановке сердца, фибрилляции желудочков проводят прямой массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин, осуществляют дефибрилляцию. На заключительном этапе операции выполняют ревизию грудной полости, ушивание других ран, осмотр диафрагмы, установку дренажей.

Основными задачами послеоперационного периода являются восстановление объема крови, стимуляция эритропоэза, сохранение физиологического уровня системной и кардиальной гемодинамики, возобновление нормального периферического кровообращения, поддержание функций других органов, предупреждение инфицирования. Осуществляют переливания крови и кровезаменителей, назначают инфузионную терапию, антибиотикотерапию, контролируют жизненные показатели. Длительность стационарного лечения зависит от характера и тяжести ранения, может варьироваться от 2-х недель до 2-х месяцев.

Читайте также: