Патогенез сибирской язвы. Клиника кожной формы сибирской язвы

Обновлено: 06.05.2024

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, которой подвержены животные и люди; проявляется тяжелой интоксикацией, поражением лимфатического аппарата и кожных покровов.

Формы сибирской язвы:

Кожная форма
Желудочно-кишечная
Легочная
Сибиреязвенная септицемия
Неуточненная сибирская языва и пр.

Эпидемиология. Главный источник сибирской язвы - зараженные животные, такие как козы, овцы, крупный рогатый скот, верблюды, лошади и пр. Они выделяют инфекцию на протяжении всего периода заболевания, опасность представляют моча, кал, кровянистый секрет легких и слюна таких животных. После гибели их опасность несут все органы и ткани, включая шерсть, кости и шкуры. Больной человек же не несет опасности для окружающих.

Заражение животных в большинстве случаев происходит через еду (корма, травы с пастбища), реже - при укусах слепней и мух-жигалок. У животных чаще всего сибирская язва протекает в септической и кишечной форме. Реже - в карбункулезной.

Сибирской язве подвержены более других дети от 7 ло 16 лет, подростки, в особенности мальчики, что объясняется их страстью к уходу за животными, тем, что они участвую в обработки шерсти, используют кожу и шерсть в быту.

Что провоцирует / Причины Сибирской язвы у детей:

Болезнь порождает сибиреязвенная бацилла - Bacilla anthracis. Это крупная палочка, недвижимая, окруженная прозрачной капсулой. Бывают две формы возбудителя: вегетативная и споровая. Вегетативные формы растут в живых организмах или в молодых лабораторных культурах. Гибнут через несколько минут при температуре среды 55—60 °С, а при кипячении - моментально. Отмечается их устойчивость к низким температурным режимам.

Десятки лет могут сохраняться в почве и воде споры сибиреязвенных бактерий. В шерсти животных они живут 1-4 месяца, в шкурах животных могут сохранять свои свойства годами. Спорообразование не происходит в живых организмах и трупах.

На тканях возбудитель закрепляется с помощью капсулы, которая обладает выраженной антифагоцитарной активностью. Также сибиреязвенные бактерии вырабатывают экзотоксин.

Патогенез (что происходит?) во время Сибирской язвы у детей:

Инфекция попадает в организм ребенка через повреждения кожных покровов, гораздо реже - через слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ и конъюнктиву. На месте входных ворот Bacilla anthracis размножается, вырабатывая экзотоксин и специфическую капсулу.

При заражении кожи формируется сибиреязвенный карбункул, который представляет собой геморрагически-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Далее возбудитель попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы, что приводит к острому специфическому лимфангиту, лимфоадениту и сепсису.

Иммунитет. После перенесенного заболевания у ребенка формируется стойкий иммунитет. Но в литературе зафиксированы случаи повторного заражения спустя несколько лет после выздоровления. Пассивный непродолжительный иммунитет в организме создают с помощью введения противосибиреязвенного глобулина.

Патоморфология. Во внутренних органах фиксируют резкую гиперемию. В коже, лимфатических узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких обнаруживаются острое серозно-геморрагическое воспаление, значительный отек с возможным развитием некроза. Большое количество возбудителя находят в полости сердца, клубочках почек, печени, спинномозговой жидкости. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кровоизлияниями, вещество мозга полнокровно.

Симптомы Сибирской язвы у детей:

При заражении сибирской язвой у детей инкубационный период длится 2-3 суток, редко - 6-8 суток. Минимально - несколько часов - при попадании большого количества возбудителя в организм и слабом иммунитете ребенка.

Формы сибирской язвы ребенка: локализованная, генерализованная. В начале болезни общее состояние незначительно нарушено, может быть разбитость и общее недомогание, головные боли. К концу первого дня или к началу второго температура тела поднимается до уровня 39—40 ˚С, общее состояние ухудшается. Температурит ребенка от 5 до 6 суток, в благоприятных случаях после этого она снижается.

Самая частая форма сибирской язвы у детей - кожная. На месте попадания возбудителя в организм формируется пятно красноватого цвета, что быстро переходит в медно-красную папулу, процесс сопровождается зудом. Через 2-3 часа на месте папулы формируется везикула с серозным содержимым, затем содержимое становится темным, кровянистым.

Дети могут расчесывать папулу, не перенося зуда. В редких случаях она лопается сама, образуя на своем месте язвочку. С поверхности язвочки происходит обильная серозно-геморрагическая экссудация, образуются «дочерние» пузырьки, которые вскрываются и вызывают эксцентрический рост язвы.

Вместо пустулы позже появляется быстро чернеющий и увеличивающийся струп. Струпы сливаются между собой в темную, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. А под струпом в это время развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи. Присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (на лице).

Опасность несут язвенные поражения на слизистой губ, что приводит к тяжелым отекам, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и стать причиной асфиксии.

Боль в пораженном участке практически не ощущается, уколы безболезненны, но прикосновение ощущается. Это отличает сибирскую язву при диагностике с туляремией.

При кожной форме болезни у ребенка в дальнейшем присоединяются регионарные лимфоадениты. Для лимфоаденита характерны отсутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие.

Вместе со снижением температуры улучшается общее состоянии, ослабляются остальные симптомы.

Желудочно-кишечная сибирская язва - редкое заболевание. Протекать может по-разному. В некоторых случаях на первый план выходят нарушения функций желудочно-кишечного тракта, в других случаях - общая интоксикация. Болезнь в большинстве случаев начинается внезапно с такого симптома как режущие боли в животе, вскоре начинаются также тошнота, кровавая рвота, парез кишечника, кровавый понос.

Поражение кишок при сибирской язве приводит к раздражению брюшины, прободению, выпоту, перитониту. Боли могут быть локализированы в области червеобразного отростка или желчного пузыря, что необходимо брать во внимание при дифференциальной диагностике.

Легочная форма заболевания протекает тяжело. Сначала появляются насморк, общая разбитость, слезотечение, кашель, сильные ознобы, повышение температуры тела до уровня 39—40 °С.

Для легочной формы сибирской язвы характерны боли в грудной клетке, одышка, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, трудно отделяемая серозная или серозно-геморрагическая мокрота. В легких притупляется перкуторный звук в нижних отделах, слышны сухие и влажные хрипы, часто бывает плеврит.

В мокроте находят в большом количестве сибиреязвенные бактерии. Летальный исход может наступить по причине прогрессивного нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика Сибирской язвы у детей:

При лабораторной диагностике сибирской язвы в первую очередь выделяют возбудителя. Для микроскопического исследования необходим такой биологический материал от больного как содержимое пустулы, материал из карбункула, гной, моча, кал, мокрота, рвотные массы. При аутопсии используют кусочки органов или целые органы.

Микроскопические исследования иногда сочетают с люминесцентно-серологическим анализом.

Лечение Сибирской язвы у детей:

Применяют этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение. Основа лечения - антибиотики, которые сочетают с противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Самые действенные в отношении сибирской язвы у детей антибиотики это пенициллин, цефалоспорин, цепорин, левомицитин, азитромицин, гептамицин в дозах согласно возрасту больного.

Профилактика Сибирской язвы у детей:

Профилактические меры должны быть направлены на исключение контакта человека с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.

По эпидемиологическим показаниям проводят активную иммунизацию людям 14-60 лет. Применяется живая сибиреязвенная вакцина, которую вводят накожно или подкожно.

Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые 5 дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом. Применяются антибиотики, такие как тетрациклин, феноксиметилпенициллин, доксициклин, ампициллин, рифампицин. Курс составляет 5 дней. Дозу высчитывают, учитывая возраст ребенка. Помимо этого, вводится сибиреязвенный иммуноглобулин. Для подростков от 14 до 17 лет вводится доза 14 мл, а детям - от 5 до 8 мл. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 8—9 суток.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сибирская язва у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сибирской язвы у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II), протективного (защитного) фактора;
третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) - 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях - домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели - двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия - инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Сибирская язва - острая сапронозная инфекционная болезнь с преобладающим поражением кожных покровов, в отдельных случаях - крайне тяжёлым генерализованным течением, с контактным механизмом передачи возбудителя.

Заболевание относится к особо опасным инфекционным заболеваниям и известно с древних времён под названием «священный» (или «персидский») огонь.

Не исключается применение сибиреязвенных спор как биологического оружия или средства для биотерроризма.

Этиология

Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis, грамположительная неподвижная палочка, окружённая капсулой.

Патогенность связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с наличием эндотоксина, имеющего три составляющие: протективный антиген, летальный и отёчный факторы.

Вегетативные формы отличаются незначительной устойчивостью к внешним воздействиям, споры могут сохраняться в почве десятилетиями, а при обработке в автоклаве погибают только через 40 минут.

При благоприятных условиях споры могут вегетировать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению и накоплению возбудителя.

Эпидемиология

Многие виды домашних животных отличаются высокой восприимчивостью к сибирской язве.

Человек наиболее часто заражается при уходе за домашними животными (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды), у которых возможно возникновение молниеносной септической формы болезни, при которой больное животное погибает через 2-3 дня.

Выделение возбудителя у больного животного происходит посредством испражнений, слюны, мочи, молока. Возбудитель у павшего животного определяется во всех органах и тканях.

Споры сохраняют свою жизнеспособность продолжительное время на всех останках животного, на изготовленных из них аксессуарах, кожаных и меховых изделиях.

Заражение человека происходит при контакте с больными животными, их трупами или с заражённой почвой.

Возбудитель проникает в организм через микротравмы при любых контактах с больными животными, при их разделке, обработке шкур. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса или молока от больных животных возможен алиментарный путь заражения. При обращении с животноводческим сырьём возможна реализация аэрозольно-пылевого пути заражения.

Не исключается распространение возбудителя посредством укусов слепней, мух-жигалок.

Восприимчивость при контактном пути заражения относительно низкая, при аэрозольно-пылевом - практически всеобщая.

Заболевание регистрируется круглогодично с увеличением заболеваемости в летне-осенний период и часто носит профессиональный характер (работники сельской местности, фермерских хозяйств).

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, но иногда регистрировались повторные заболевания.

В России заболеваемость преимущественно встречается на Северном Кавказе.

Споры сибирской язвы могут быть применены в качестве бактериологического оружия.

Патогенез

В месте внедрения спор в течение несколько часов развиваются вегетативные формы возбудителя. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель с макрофагами заносится в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспалительная реакция.

В случаях распространения через лимфатический барьер возникает молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично развивается патологический процесс и при трансмиссивном заражении.

При попадании спор через дыхательные и пищеварительные пути инфекция проникает через лимфатический барьер с возникновением бактериемии и генерализованного распространения инфекции.

В местах размножения инфекции (кожа, лимфатические узлы, лёгкие) возникает нарушение микроциркуляции из-за воздействия экзотоксина, развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком и некротизацией тканей.

Ограниченное развитие воспаления отличается образованием в коже сибиреязвенного карбункула.

Генерализация процесса сопровождается инфекционно-токсическим шоком, тромбогеморрагическим синдромом и полиорганной недостаточностью, которая завершается летальным исходом.

Клиническая картина

Кожная форма болезни развивается в 98% случаев, средняя продолжительность инкубационного периода составляет от двух дней до двух недель, генерализованная форма развивается от нескольких часов до одной недели.

В месте проникновения возбудителя (чаще верхние конечности и голова) образуется красно-синюшное пятнышко, вначале имеющее сходство с укусом насекомого.

Через несколько часов на его месте возникает медно-красная папула, а через одни сутки образуется пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым. На этом месте развивается нестерпимый зуд и жжение.

На месте вскрывшегося пузырька остаётся язвенный дефект, покрытый тёмно-коричневым струпом, развивается сибиреязвенный карбункул.

Язвенный дефект располагается на инфильтрированном основании с ярким гиперемированным ободком по краю, вокруг него вновь возникают дочерние пузырьки; язвенный дефект и струп увеличиваются до 3-х см в диаметре.

Сформировавшийся карбункул окружён отёком мягких тканей желеобразной консистенции. Из-за воздействия эндотоксина на нервные окончания болезненные ощущения в области карбункула практически отсутствуют.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются, при пальпации определяется умеренная их болезненность.

Через 10-30 суток струп отторгается, язвенный дефект замещается рубцовой тканью.

Более тяжелым течением характеризуется эдематозный вариант кожной формы с расположением карбункула на лице или шее. При этом обширный отёк может распространиться на клетчаточные пространства грудной клетки, распространение отёка на структуры глотки сопровождается нарушением дыхания.

В областях развившегося отёка вначале появляются, а затем и вскрываются пузыри с образованием обширных некротизированных участков.

Буллёзное течение кожной формы болезни отличается образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим экссудатом на отёчной, гиперемированной, рожистоподобно изменённой коже.

Общее состояние больного в первые 2-3 дня заболевания остаётся удовлетворительным, затем появляется познабливание, общее недомогание, головная боль, температура тела нарастает до 38-40 0 C, развивается тахикардия, артериальное давление снижается.

Лихорадочное состояние сохраняется 3-7 дней, затем происходит критическое снижение температуры тела до нормальных показателей, общее состояние относительно быстро улучшается, отёк в области карбункула уменьшается, и после отторжения струпа наступает выздоровление.

Иногда после улучшения общего состояния внезапно развивается озноб, общее состояние резко ухудшается, что связано с развитием генерализованной формы инфекционного процесса.

Первичная генерализованная форма сибирской язвы развивается при аэрозольно-воздушном или алиментарном пути заражения и крайне редко при иных путях инвазирования.

При таком пути инфицирования карбункул не формируется, быстро развиваются общеинтоксикационные проявления, развивается потрясающий озноб с гипертермией, больного беспокоит сильная головная боль, рвота, выявляется учащённое сердцебиение и пониженное артериальное давление. Печень и селезёнка увеличиваются, на цианотичной коже образуются элементы геморрагической сыпи, возможны проявления поражения центральной нервной системы.

Лёгочный вариант сибирской язвы первоначально отличается гриппоподобным течением с катаральными проявлениями, но уже через несколько часов развивается синдром интоксикации, возникает чувство удушья, появляются боли в грудной клетке, одышка и кашель с пенистой и кровянистой мокротой, быстро приобретающий желеобразный вид.

Симптомы дыхательной недостаточности быстро прогрессируют.

При перкутировании грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации выслушивается ослабленное дыхание с наличием разнокалиберных влажных хрипов, развивается плеврит.

Больной погибает через 2-3 дня течения заболевания от инфекционно-токсического шока и выраженной дыхательной недостаточности.

При кишечном варианте болезни за исключением общих симптомов с первого дня болезни возникают характерные режущие боли в животе, развивается рвота с примесью крови, учащённый жидкий кровянистый стул. Стремительно развивается парез кишечника и перитонит.

Подтверждается диагноз при бактериологическом исследовании содержимого везикул, биологического материала из карбункула и язвенных дефектов; при генерализованной форме исследованию подлежат кровь, моча, каловые массы, ликвор.

Серологические технологии диагностики имеют второстепенную значимость. С целью обнаружения спор возбудителя применяют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Дифференциальная диагностика

Кожную форму заболевания приходится дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, кожной формой туляремии и чумы.

В эпизодических случаях приходится дифференцировать от укусов насекомых (оса, шершень, пчела), в частности при повышенной чувствительности к токсинам этих насекомых.

Лёгочную форму сибирской язвы дифференцируют с открытой формой туберкулёза, атипичной пневмонией, злокачественными новообразованиями, лёгочной формой чумы.

Генерализованную форму необходимо дифференцировать от септических состояний иной этиологии, менингококкемии, острых кишечных инфекций.

Кишечный вариант болезни приходится дифференцировать с дизентерией, амёбиазом, болезнью Крона, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта.

Без предусмотренных эпидемиологических и лабораторных сведений дифференциальная диагностика становится невозможной.

Лечение

Больных с подозрением или с подтверждённым диагнозом сибирской язваы в экстренном порядке необходимо госпитализировать и размещать в изолированном боксе.

Возбудитель сибирской язвы чувствителен ко многим антибактериальным фармпрепаратам. Применяют фторхинолоны, доксициклин, рифампицин, аминогликозиды. Продолжительность введения антибиотиков может составлять от 7 до 21 дней.

В тяжёлых случаях проводят комбинированную терапию двумя или тремя антибактериальными фармпрепаратами. Одновременно вводится специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Проводится дезинтоксикационная терапия и коррекция жизнеугрожающих состояний.

Прогноз

Без рациональной антибиотикотерапии смертность составляет около 20%, при своевременной антибиотикотерапии - около 1%. При генерализованной форме прогноз серьёзный. Удовлетворительный результат возможен при начале системной фармакотерапии до формирования шоковых процессов.

Профилактика

Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные. Одни направлены на устранение заболеваемости среди домашних животных, соблюдения правил захоронения павших животных, другие предусматривают выявление, своевременную изоляцию и лечение больного, выявление контактных лиц с проведением профилактического лечения.

Лица, подвергшиеся опасности заражения, включая возможность преднамеренного заражения (биологическое оружие, биотерроризм), подлежат медицинскому наблюдению на протяжении двух недель. Этим лицам проводится экстренная химиопрофилактика (фторхинолоны, доксициклин) в течение одной недели.

Лица, подозрительные на заболевание, подлежат экстренной госпитализации. В помещении, где находился больной, проводится заключительная дезинфекция.

Читайте также: