Парциальное давление двуокиси углерода. Концентрация углекислого газа в дыхательном контуре

Обновлено: 13.05.2024

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление Од в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу парциального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл О2 или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем О2 Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО2 переносится в 20 раз легче, чем О2 Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обычных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоянии всего 0,3 мл 02 и 2,6 мл СО2 Такие величины не могут обеспечить запросы организма в О2

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 02 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36 - 1,34 мл О2 а в 1 литре крови содержится 140-150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 - 200 мл О2 или 19 об% - это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 - 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О2 которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 02 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных УСЛОВИЯХ насыщение О2 составляет 95-97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови 02 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60-65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается р02 в крови, по ординате - насыщение гемоглобина кислородом.

Рис. 4. Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различных рН крови [А] и при изменении температуры (5)

Кривые 1-6 соответствуют 0°, 10°, 20°, 30°, 38° и 43°С

Этот график - кривая диссоциации оксигемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с 02 при том или ином его парциальном давлении, а какая - диссоциирована, т.е. свободна от Кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях (рис. 4).

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать 02 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации.

К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах - это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови - сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х. Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот "эффект" имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к 02. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2 Связывание 02 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-10%), из гидрокарбонатов (80-90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина - около 45 мл, на долю бикарбонатов - 510 мл (бикарбонатов плазмы - 340 мл, эритроцитов - 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2 чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО2 который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах - бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО2 поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2.

Различные яды, ограничивающие транспорт Од, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2 Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО2 приводит к дыхательному ацидозу - уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону.

ГАЗЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

PaCO₂ - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO₂ > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии - снижению парциального давления CO₂ ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу

PaO₂ - парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 80 mmHg).

SpO₂ -насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

BE (ABE) - дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие - для ацидоза. Нормальное значение - ± 2,3

HCO₃ - - бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение - алкалоза.

Показатели	Артериальная кровь	Венозная кровь
pH	7,35 - 7,45	7,33 - 7,43
PaCO₂ (mmHg)	35 - 45	41 - 51
PaO₂ (mmHg)	80 - 95	35 - 49
SpO₂ (%)	95 - 99	70 - 75
BE	±2	±2
HCO₃ - (мэкв/л)	22 - 26	24 - 28

Гомеостаз- постоянство внутренней среды организма.

Необходимо сохранение КОС.- количественно характеризующееся концентрацией ионов Н+- рН( power Hydrogene)- сила водорода. Ферментативные реакции в организме протекают в узком диапозоне рН -7,3-7,5

Кислоты и основания.

Кислоты способны отдавать протоны Н+, основания способны принимать протоны. Вода

Диссоциирует на Н+ и ОН_ Ведет себя как кислота и как основание.

В организме все в-во находятся в воде. НCl в воде ведёт себя как кислота , отдавая протон превращается в Cl, и образует протонированные молекулы воды- ОН-, Н2О, Н+.

В кислотно-основных реакциях принимает участие кислота и сопряжённое с ней основание.

Суммарная концентрация катионов(Na+,Mg, K+,Ca+,H+) анионов (Cl-,HCO2-, PO4-,

SO4-). 310 по 155 ммоль\л из них Na+ 142 ммоль\л, Cl 103 ммоль \л 27 ммоль\л НСО3 и 15 ммоль\л белки. НСО3 и белки - буферные системы.

Основные пути обмена Н+.

Акцептором Н+ является О2 , образуя воду. О2 поставляется из внешней среды с участием механизмов контролирующих вентиляцию лёгких, кровообращение, обратимое связывание с О2 , его диффузию через интерстициальное пространство к клеткам и активирование в митохондриях. Кроме О2 существует несколько промежуточных акцкпторов Н+ -дегидрогиназы- НАД, НАДФ, ФАД, которые содержатся в гиалоплазме и митохондриях, осуществляющих передачу Н= О2 и для синтеза АТФ При недостатке акцекторов эти ферменты либо полностью насыщаются протонами и прекращают свои дегидрогенные функции, либо переносят протоны на способные принять их субстраты смежных метаболических путей. ( это лактктный путь Н= могут связывать амиактранспортный, Они все связывают протоны и освобождают дегидрогеназы)

В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство Сюда поступают недоокисленные субстраты при повышенном обмене и при недостатке О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентрации Н+, с обеих сторон клеточной мембраны.

Один из путей освобождения клетки от СО2 и Н2О заключается в превращении их в Н2 СО3 ,которая больше растворяется в воде и связывается с буферными системами. Это зависит от функции кровообращения и дыхания. При ССи ДН включается дополнительный этап СО2+ Н2О + Н2СО3----- Н+НСО3 Образовавшийся протон связывается с Нв и транспортируется к лёгким, аНСО3- в обмен на Сl покидает клетку и связывается с ионами Nа ТО увеличивается содержание в крови NaНСО3 компонента основной буферной системы. Реакция эта происходит в присутствии карбоангидразы ( фермент содержащий цинк). Карбоангидраза содержится в эпителии желудка, поджелудочной железы в почках, легочных капилляров и в эритроцитах. Везде , где есть карбоангидраза происходит эта реакция.

- системы поддерживающие определённую концентрацию Н+.

Функция Бс, предотвращает сдвиги рН путём взаимодействия как с кислотой, так и с основанием. Действие БС направлено в основном на нейтрализацию кислот Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замещение сильной кислоты ( или основания) на слабую, количество свободных Н+уменьшается.

Основные буферные системы: бикарбонатная , фосфатная, белковая и НВ. В плазме крови значимы белковая и бикарбонатная система, В клетке фосфатная и НВ. На бикарбонатную приходится 53%.

Буферные системы являются транспортными . ОНИ транспортируют соединения к выделительным системам, по.тому зависят от состояния гемодинамики и функции органов выделения.

Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотойН2 СО3 и бикарбонатом аниона НСО. Н2СО3 донор протона НСО акцептор протона. При нормальном рН крови НСО3 в 20 раз выше в крови, чем Н2СО3. При высокой концентрации Н в крови он связывается с НСО3, образуется Н2СО3, которая распадается на Н2о, и СО2 и выводится лёгкими, за счёт гипервентиляции под действием карбоангидразы. Если в крови больше оснований то они взаимодействуют с Н2 СО3, образуется Н2О и НСО3 т.к это слабая кислота и она диссоциирует. Чем больше в клетках образуется ионов Н, тем больше происходит расход НСО3 и подключаются почки, которые у величивают выделение Н+ и количество НСО3 восстанавливается. ББС представлена в виде натриевых и калиевых солей, которые легко диссоциируют. КН2 СО3, Nа НСО3

Фосфатная БС. Представлена Nа Н2 РО4 и Nа НРО4 Эти системы также могут связывать Н+ и ОН- ФБС обеспечивает тканевую и почечную регуляцию КОС. В основнов функция заключается в регенерации бикарбонатного буфера. В почках при первом этапе образования мочи т.е. клубочковой фильтрации образкется ультрафильтрат плазмы по составу аналогичный плазме В ней содержится значительное количество НСО3.Когда при фильтрации уровень НСО3 падает в проксимальных канальцах при участии карбоангидразы начинается процесс реабсорбции НСО3 Мембрана канальцев почечных непроницаема для НСО3 и реабсорбция идет через межклеточные пространства. Но этого недостаточно Количество НСО3 в организме надо постоянно пополнять В просвете канальцев образуется СО2 который диффундирует в клетки и под действием карбоангидразы образует Н2СО№Н2 СО3 вновь диссоциирует и образуетсяНСО3 и Н .Это так называемый новый бикарбонат.

Аммониогенез: в канальца почки выделяются анионы сильныхнеотрганич и орг кислот в видеаммонийныхт солейклетки канальцев дезаминированием и дезамидированием аминокислот образуют аммиак Основной источник глутаминкоторый дезаминируется глутаминазой образуя амиак40% аммиака образуется из аланина и глицинаАмиак секретируется в просвет канальцев образуя NH4 В дистальных канальцах в мочу секретируются ионы Н+ , которые связываются с НРО4 или NН3 в канальцевом фильтрате, а НСО3 возвращаются в плазму Происходит секреция нелетучих органических кислот. В образование бикарбонатов вовлечены фосфатная и аммонийная буферные системы. Nа Н РО4 распадается натрий обменивается на Н+ оин и возвращается в плазму, Н2 РОЧ выводится с мочой. При истощении фосфатного буфера ступает аммонийная БС В крови глутамин соединяется с Н2О и образуется глутамат и NН4 ТИТРУЕМЫЕ кислоты мочи Na2 HPO4+ H =NaH2PO4

Нв буферная система занимает 2е место после бикарбонатной Зависит от концентрации Нв. СО2 в эритроцитах под действием карбоангидразы превращается в Н2 СО3. которая диссоциирует на Н+ и НСО3 При этом Н захватывается Нв и фосфатами, а НСО3 возвращается в кровь. Обмениваясь на хлорВ эритроцитах хлор соединяется с калием образуя KCl. В лёгких образующийся НвО связывается с калием, КНвО а хлор вытесняется в кровь и соединяется с натрием. . Белковая буферная система

Белки могут связывать и Н+ и ОН-. Благодаря аминогруппе NН2 могут соединять или отдавать Н+ Расщепление аминокислот происходит в митохондриях, там же происходит образование водородных ионов из углеводов и жиров. Обмен NН3 и протонов сопряжён. При взаимодействии с водой NH3 , образуется NН4 ОНт.е.щёлочь. Выводится он почками виде NН4 СL. ТО. Образующиеся в результате метаболизма кислоты поподают под контроль буферных систем. СО2 выделяется через лёгкик, а нелетучие кислоты экскретируются почками. Почечный механизм при ацидозе начинает действовать через 12 час. Почечные механизмы поддержания РН включают реабсорбцию НСО3 в проксимальных канальцах, экскрецию ионов

Роль ДС в регуляции КОС. При накопление ионов СО2, раздражается ДЦ и настапае гипервентиляция , за счёт чего выводится СО2, При снижении концентрации СО2 гиповентиляция. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию ацидоза. При этом происходит смещение кривой диссоциации НвО влево и уменьшается ёмкость артериальной крови.

Роль ЖКТ и кожи в регуляции КОС.

Питание влияет на КОС организма. При приёме растительной пищи, меньше образуется кислых продуктов и наоборот. Белковая пища животного происхождения закисляет внутреннюю среду т.к. соли серной и фосфорной кислот. Алкогольные напитки, минеральные, также приводят к изменению КОС.

В желудке образуется НСl. Под действием карбоангидразы в клетках желудка также образуется водородные ионы, анионы хлора поступают в клетки в обмен на бикарбонат из натрий хлора плазмы Но ощелачивания не происходит т.к. в кишечнике хлор всасывается в кровь В 12перстную кишку поступают ферменты поджелудочной железы, которые имеют щелочной характер. Но и они быстро всасываются в кровь. ТО существенного действия на КОС в норме не оказывается. В печени происходит окисление органических кислот, молочной кислоты в цикле Кребса, происходит дезаминирование аминокислот, образование аммиака, котрый выводится почками. Кожа также выводит нелетучие кислоты, особенно при нарушении функции почек.

рН показатель КОС,

рСО2 показатель парциального напряжения СО2 в крови в норме 40ммрт ст, отражает функциональное состояние ДС.

рО2 паказатель парциального давления О2 крови = 80-100 мм рт ст может быть отражением ДС и тканевого метаболизма.

ВЕ сдвиг буферных оснований(3,2-0,98 ммоль\л

SВ - стандартный бикарбонат плазмы определяется при СО2 40 ммрт ст, О2 100 мм ртстТ 37гС ( 21-25ммоль\л)

АВ- истинный бикарбонат крови взятый у больного без соприкосновения с воздухом при Т 38гС. (18,5-26 ммоль\л)

NВВ сумма всех основных буферных систем больного в стандартных условиях, рН мочи- показатель Н= отражает функциональное состояние почек, интенсивность аммониогенеза и ацидогенеза.

Классификация нарушений КОС.

1 ацидоз и алкалоз.

Ацидоц -когда появляется избыток кислот

Алкалоз- избыток оснований.

Нарушения кос могут быть респираторные ( изменения содержания рСО2 и нереспираторные ( сдвиг рН обусловлен изменением уровня НСО3, могут быть экзогенные из-за увеличения поступления нелетучих кислот или оснований из вне и эндогенные - при нарушении обмена НСО3 и хлора между ЭКЖ и ВКЖ. И выделительные - при задержке или при избытке выведения кислот и оснований в основном через почки.

Может быть ацидоз, алкалоз и смешанные формы нарушений:

1 первичный респираторный ацидоз, вторичный нереспираторный алкалоз,

- первичный нереспираторный ацидоз, вторичный респираторный алкалоз, - первичныйреспираторный алкалоз и вторичный нереспираторный алкалоз,

-вторичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.

Респираторный обусловлен накоплением СО2 -причины -нарушение вентиляции лёгких. При этом нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой. ( центральные, лактатацидоз, дыхательный центр, хеморецепторы, рестриктивные, обструктивные заболевания, ХОБЛ, миастения итд. При ХОБЛ СО2 достигает до 100 мм рт ст. При острой гиперкапнии уровень НСО3 повышается на 1м\экв на каждые 10 мл рт ст повышения СО2. При ХОБЛ 4 м\экв на 10 мм ртст. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Гиперкапния ведёт к угнетению дыхания Почечные компенсаторные механизмы9 выделение Н+ и о реабсорбция НСО3 действуют медленно. Механизм компенсации. Увеличение СО2 стимулирует легочную вентилояцию, при этом выводится углекислый газ, в почкох повышается выделение Н= и Сl. Под действием карбоангидразы образуется НСО3. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания СО2 превышпет образование нсо3.

Клиника- на фоне гиперкапнии паралитическое расширение сосудов мозга, внутричерепная гипертензия, увеличивается продукция ликвора, наступает кома компенсаторно гиперкатехоламинемия, усиливается сердечная деятельность тахикардия, повышается СВ, МОК, УО. , повышается тонус артериол, гипертензия, , аритмии, на фоне прогрессирования СН, гипотензия брадикардия. ИТД.

Протенизация внутренней среды за счёт нелетучих кислот. Снижается рН, концентрация БС

Нереспираторный метаболический ацидоз- когда много кислых продуктов и почки не могут синтезировать достаточное количество НСО3, нарушается выделение Н=, быферные системы истощаются , снижается СО2 .

Нереспираторный ацидоз может быть при

Кетоацидозеобразуется много кетоновых тел при осложнении СД, злоупотреблении алкоголем, длительном голодании,

- молочнокислы ацидоз, когда образуется лактат, при снижении доставки О2 тканям,

- отрвление органическими кислотами этиленгликоль, салицилаты, метанол.

- Нереспираторный выделительный ацидоз - потеря щелочей панкреатического сока, кишечного , при ОПН.

Выделяют канальцквый проксимальный ацидоз, когда снижается реабсорбция НСО3 и дистальный канальцевый ацидоз, когда снижается секреция Н+ и снижение образования нового НСО3

- гиперкалемический канальцевый ацидоз

Ренспираторный при избыточном выведении СО2при гипервентиляции, развивается гипокапния. Ниже 34 Снижение содержания Н2 СО3 сопровождается уменьшением НСО3 При этом снижается кислотность мочи и содержание в ней NН4 Сl

Гипоксемияподъём на высоту, заболевания лёгких анемии, травмы, поражение ЦНС, психогенная гипервентиляция, лихорадка т. Е одышка При газовом алколозе гипокапния вызывает снижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания. Одновременно вознивает гипоксия, угнетается дыхательный центр снижается САД, уменьшается УО, МОК и тканевой кровоток при этом присоединяется метаболический ацидоз В связи с интенсивным выведением калия и натрия падает осмотическое давление крови, возрастает диурез развивается обезвоживание организма Гипокалемия ведёт к мышечной адинамии, нарушению сердечного ритма, гипокальцемия ведёт к судорожному синдрому. Компенсация газового направлена на бикарбоната в плазме крови, решающая роль в этом принадлежит почкам, которые интенсивно выделяют бикарбонаты и снижают выделение Н= Из эритроцитов выводятся ионы хлора вытесняют ионы натрия из NаНСО3, образуют Н2 СО3 и восстанавливается соотношение бикарбонатного буфера и КОС.

Почечная компенсация при респираторном алкалозе развивается медленно.

Клиника снижение тканевого кровотока, нарушение микроциркуляции, снижение тканевого метаболизма, расстройство ЦНС, , гипокальцемия, судороги. . Нереспираторный алкалоз, когда мало в крови Н=. , повышение рН, буферных оснований.

Нереспираторный выделительный алкалоз- потеря большого количества кислотных компонентов- рвота, потеря Н, Cl, введение бесконтрольное щелочных растворов, при этом повышается количество НСО3, гиперкапния, уряжение дыхания

Причины нарушение функций почек, неукротимая рвота, печёночная недостаточность, , нарушается расщепление альдестерона, ( реабсорбция натрия нарушается, гиперпродукция глюкокортикоидов - опухоли коры надпочечников, всё это приводит к гиповентиляции. Калий устремляется в клетку , развивается внутриклеточный ацидоз

Прямо сейчас студенты читают про:

Что относится к нормативным документам? В соответствии с ГОСТ Р 1.0 - 92 принято следующее определений нормативного документа: "Нормативный документ − документ.
БЕЗОПАСНОСТЬ И ЕЕ ВИДЫ. ПРИНЦИПЫ, МЕТОДЫ И СРЕДСТВА ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЖД Под безопасностью понимается такой уровень опасности, с которым на данном этапе научного и экономического развития можно смириться.
Первая помощь в случаях, если нет сознания и нет пульса на сонной артерии Убедиться в отсутствии пульса на сонной артерии. При отсутствии пульса необходимо приступить к реанимации.
Психогенная дезорганизация психической деятельности наблюдается при реактивных состояниях и характеризуется: — динамичными.
Понятие дидактическая игра, её структура, специфические особенности и место в педагогическом процессе дошкольного учреждения Дидактические игры является разновидностью игр с правилами. Игры с правилами имеют готовое содержание и заранее установленную.

5.3. Мониторинг дыхания (респираторный мониторинг).

Понятие респираторного мониторинга включает мониторинг газообмена, а также мониторинг механики легких и грудной клетки.

5.3.1.Мониторинг газообмена
Мониторинг газообмена подразумевает анализ газового состава артериальной и венозной крови, а также выдыхаемого воздуха. Для оценки адекватности газообмена имеет значение определение рН, концентрации бикарбонатов и величины анионного провала. С дидактической точки зрения, можно разделить мониторинг газообмена на мониторинг оксигенации и мониторинг вентиляции.

Мониторинг оксигенации
При проведении мониторинга оксигенации врач должен получить ответы на три вопроса:
•Сколько кислорода может быть доставлено к тканям?
•Какой ценой достался этот кислород организму?
•Как его усвоили ткани?

Для ответа на первый вопрос оценивают напряжение кислорода (рaО₂) и насыщения (сатурации) гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaО₂). Зная эти величины, по формуле рассчитывают содержание кислорода в артериальной крови (Cа - content arterial)
Cа = (0,00138 × SatО₂ × Hb) + (0,003 × рa О₂)

Умножая эту величину на величину сердечного выброса (CO - cardiac output), измеренного, например, методом термодилюции, можно рассчитать доставку кислорода (DО₂ - delivery of oxygen) к тканям:

Не зная, какую долю сердечного выброса получает каждый отдельный орган (например, мозг), нельзя подсчитать, какое точное количество кислорода ему достается.

Для ответа на второй вопрос сравнивают напряжение кислорода в артериальной крови (рaО₂) и в воздухе альвеол (РАО₂). Величину РАО₂ можно или измерить прямо, или рассчитать из так называемого уравнения альвеолярного газа. Прямое измерение возможно при помощи метода быстрой оксиметрии. При использовании этого метода непрерывно измеряют напряжение кислорода во вдыхаемом и выдыхаемом газе. Приборы, предоставляющие возможность измерения этих показателей, обладают низкой инерционностью, оцениваемой по очень быстрому времени отклика (600 мсек и менее).

Для определения РАО 2 интерес представляют конечные порции выдыхаемого газа, то есть фактически газ, выдыхаемый из альвеол. Эффективность обмена кислорода оценивается на основе расчета альвеолоартериального градиента по кислороду:

Р(А- а)О₂
Этот показатель имеет нелинейный характер даже у здорового человека и зависит от содержания кислорода во вдыхаемой смеси (FiО₂.): при дыхании воздухом он равен 10, при дыхании 100%-ным кислородом - около 100. Кроме того, он зависит от нарушений вентиляционно-перфузионных отношений и изменений венозной сатурации.

Для оценки эффективности кислородообмена большее практическое значение имеет расчет индексов оксигенации. Один из наиболее часто используемых индексов рассчитывается как частное от деления напряжения кислорода в артериальной крови к процентному содержанию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженному в долях единицы:

р_aО₂ / FiО₂
В норме этот показатель превышает 350-400 мм рт.ст. Снижение его ниже 300 мм рт.ст. является признаком острого повреждения легких, ниже 200 мм рт.ст. - острого респираторного дистресс-синдрома.

Расчет РАО 2 возможен с помощью уравнения альвеолярного газа, которое с этой целью используется в упрощенном варианте.

Немного физиологии
Уравнение альвеолярного газа в полной его форме представляет собой следующее математическое выражение:
РАО₂ = РIО₂ - (PAСО₂ /RQ) +(PAСО₂ × FiО₂ × (1 - RQ)/RQ),

где РАО₂ - напряжение кислорода в альвеолярном газе, PAС О₂ - напряжение углекислоты в альвеолярном газе, РIО₂ - напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, FiО₂ - доля кислорода во вдыхаемом воздухе, RQ - респираторный коэффициент (respiratory quotent).

Обычно это уравнение используют для расчета респираторного коэффициента, а не РАО₂. Данный коэффициент зависит от сопряжения процессов потребления кислорода и выделения углекислоты периферическими тканями, что определяется характером использующихся нутриентов - белков, жиров или углеводов. Он самый высокий при использовании углеводов (1,0), самый низкий при преимущественном поступлении в организм жиров (0,7).

Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе рассчитывается следующим образом:
РIО₂ = (барометрическое давление - 47) × FiО₂
Величины РАО₂ и PAСО₂ измеряют прямо в конечно-выдыхаемых порциях дыхательной смеси (то есть в альвеолярном воздухе) методами капнографии и быстрой оксиметрии.
Используя уравнение альвеолярного газа, можно рассчитать респираторный коэффициент, то есть фактически поглощение кислорода и выделение углекислоты на единицу объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Сопоставив эти показатели с величиной минутного объема вентиляции, можно оценить величину потребления организмом энергии и подобрать эффективную нутритивную поддержку.

Если величину респираторного коэффициента считать неизменной в течение коротких промежутков времени, то уравнение альвеолярного газа упрощается:

РАО₂ = РIО₂ - (1,25 × PAСО₂),
Измеряя конечно-выдыхаемые величины PAСО₂, можно вычислить РАО₂. Из этого уравнения следует, что в норме при дыхании воздухом РАО₂ равно 100-110 мм рт.ст., при дыхании чистым кислородом - 550 мм рт.ст.

Для ответа на третий вопрос оценивают потребление кислорода и эффективность его обмена. Потребление кислорода может быть рассчитано при помощи прямого и обратного методов Фика.

При использовании прямого метода Фика необходимо измерение напряжения кислорода в воздухе альвеол (РАО₂) с помощью метода быстрой оксиметрии. Зная напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (РIО₂) и в выдыхаемом воздухе (РА О₂), измерив минутный объем дыхания с помощью спирометрии, можно рассчитать количество поступившего в организм и оставшегося в легких кислорода. Вычитая из первой величины вторую, рассчитывают потребление кислорода.

При использовании непрямого метода Фика потребление организмом кислорода является производным сердечного выброса и разницы в содержании кислорода в артериальной (Cа) и венозной (С_v) крови

Содержание кислорода в венозной крови считают по той же формуле, что и Ca, только используют показатели напряжения кислорода и сатурации гемоглобина не в артериальной, а в венозной крови.
С_v = (0,003 х р_vО₂) + (0,00138 х S_vО₂ х Hb)
Напряжение кислорода в артериальной и венозной крови, а также сатурацию гемоглобина измеряют инвазивными и неинвазивными способами. При инвазивных способах возможна дискретная и непрерывная оценка. При дискретной оценке повторно исследуют кровь из артерии или вены в газоанализаторе. Для непрерывной оценки S_vО₂ используют фиброоптические катетеры. Чтобы определить потребление кислорода для всего организма, этот катетер устанавливают в легочную артерию, то есть в сосуд, содержащий смешанную венозную кровь от всего организма. Необходимо предостеречь от использования для анализа крови, взятой из периферической вены. Эта кровь отражает доставку и потребление кислорода только в том периферическом участке, от которого она оттекает, и не может служить средством оценки оксигенации венозной крови в целом. В отличие от венозной, артериальная кровь практически одинакова в любой артерии, и поэтому нет разницы, что анализировать - кровь из аорты, сонной или лучевой артерии.

Кроме описанных методов, возможно также чрескожное (транскутанное) определение р О₂ (как впрочем и рСО₂), при помощи специальных датчиков с прогреванием кожи под ними. Показания этих датчиков хорошо согласуются с прямым определением рО₂ и рСО₂ в артериальной крови у детей. Однако нет единого мнения исследователей в вопросе, можно ли метод применять у взрослых пациентов.

Для неинвазивной оценки сатурации гемоглобина артериальной крови используют пульсоксиметрию. Принцип пульсоксиметрии основан на пропускании через ткани пальца или мочки уха параинфракрасного излучения. Излучение частично проходит через ткани, частично задерживается оксигенированным гемоглобином. Величина поглощенного излучения непрерывно меняется с каждым пульсовым сокращением. Анализ этой изменяющейся величины составляет основу пульсоксиметрической оценки сатурации гемоглобина артериальной крови (рис. 5.16).

Измерение потребления и доставки кислорода позволяет оценить зависимость первого показателя от второго. В норме потребление не зависит от доставки. Однако если доставка снижается, то наступает определенный момент, когда потребление тоже начинает снижаться. В тканях постепенно прекращаются зависимые от кислорода процессы (цикл трикарбоновых кислот) и нарастает накопление лактата из-за незавершенного анаэробного гликолиза. Эти взаимоотношения отображаются характерной кривой (рис. 5.17). Большинство исследователей считает, что при сепсисе эта кривая смещается вправо, отражая нарушение утилизации кислорода тканями.

Для изучения указанных процессов нужны независимые методы оценки потребления кислорода (прямой метод Фика с использованием быстрой оксиметрии и спирометрии) и доставки кислорода (непрямой метод Фика с использованием термодилюции и анализа газового состава крови). В ряде научных исследований авторы пытаются получить информацию о доставке и потреблении, используя для измерения и того, и другого показателя только один непрямой метод. Такой подход является методологически неправильным, так как нельзя изучить зависимость или независимость этих двух показателей, сам процесс измерения которых (одним методом!) делает их зависимыми друг от друга.

Мониторинг вентиляции
Мониторинг вентиляции чаще всего сводится к анализу содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе с помощью капнографии и прямому определению напряжения СО₂ в крови с использованием газоанализатора.

При проведении анализа содержания углекислого газа нужно соблюдать ряд методологических условий. Главное из них - необходимость определенного промежутка времени перед проведением анализа после изменения параметров вентиляции легких. В организме существуют большие резервуары углекислоты с различной емкостью и скоростью наполнения и высвобождения СО₂. Это приводит к значительной отсрочке стабилизации уровня СО₂ - через 10 мин после гипервентиляции и 40 мин после гиповентиляции (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997).

Прямое определение рСО₂ в артериальной крови производят обычно одновременно с определением рО₂ при заборе проб артериальной крови. Динамический контроль напряжения углекислого газа можно проводить, используя пробы венозной крови, где рСО₂ обычно выше на 3-8 мм рт.ст., чем в артерии. Для анализа берут кровь из центральной вены или легочной артерии, но не из периферической вены.

При анализе выдыхаемого газа концентрация СО₂ чаще всего представляют в качестве функции времени, реже - функции объема выдыхаемого газа. Изменения СО 2 во времени менее информативны, однако позволяют оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионных отношений по форме кривой, мониторировать ритм дыхания, определить наличие гипо- и гипервентиляции (рис. 5.18). При отсутствии изменений нормальной кривой можно оценить напряжение углекислого газа в артериальной крови (р_aСО₂) по его напряжению в конечно-выдыхаемых (end tidal) порциях альвеолярного воздуха (р_ETСО 2 ). В норме величина градиента р_aСО 2 - р_ETСО 2 равна 3-8 мм рт.ст. При развитии грубых нарушений вентиляционно-перфузионных отношений (ТЭЛА, ОРДС, аспирации крови и желудочного содержимого в трахею) этот градиент значительно возрастает. Изменяется также форма кривой напряжения углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе. Минимизация величины р_aСО 2 - р_ETСО 2 может использоваться как метод подбора оптимального РЕЕР.

Более информативно представление концентрации СО 2 в качестве функции объема выдыхаемого газа. Это позволяет определить, кроме указанных показателей, также среднюю концентрацию СО 2 в выдыхаемом газе и рассчитать величину дыхательного мертвого пространства, соотнесенного с дыхательным объемом (рис. 5.19).

Мониторинг механических свойств легких и грудной клетки
Показатели, имеющие клиническое значение для оценки динамики легочных нарушений - податливость (compliance - С), сопротивление (resistance - R), среднее давление в дыхательных путях (mP_aw) и аутоРЕЕР.

Податливость.
Податливость - это изменение объема (volume, V), соотнесенное к изменениям давления (pressure, P):
С = ∆V/ ∆P.

Различают податливость легких (С_L), грудной клетки (С_W) и респираторной системы (С_RS), но на практике оценивают обычно только последний показатель. Для расчета величины ∆V при проведении ИВЛ следует учитывать потери части дыхательного объема (V_T) в контуре респиратора. Для приблизительного расчета используют специальную величину - фактор компрессии дыхательного контура (circuit compression factor - С_cf). Для большинства дыхательных контуров она считается равной 3 мл кислородно-воздушной смеси на каждый сантиметр водного столба пикового давления, подаваемого респиратором при вдохе.

Для измерения податливости нужно «выключить» с помощью медикаментов спонтанное дыхание больного и измерить давление в дыхательных путях во время пауз вдоха и выдоха (создать так называемые пассивные условия). Для чего нужны эти паузы? Нас интересует давление во всей респираторной системе, но измерить можно только давление на конце интубационной трубки. Чтобы это измеряемое давление отражало показатели давления в альвеолах, в бронхах, трахее и у конца интубационной трубки, создаются короткие паузы в конце вдоха и выдоха. Вследствие этого величины давления в разных частях респираторной системы временно уравниваются. Податливость респираторной системы определяется следующим образом:

С_RS = V_T × С_cf / P_platoInsp - P_platoExsp,
где P_platoInsp - давление на плато вдоха (inspiration) в условиях окончания вдоха и остановки потока, P_platoExsp - давление на плато выдоха (expiration) в условиях окончания выдоха и остановки потока (рис. 5.20). Нижняя граница нормы для величины податливости системы грудная клетка-легкие - 120-150 мл/см вод. ст. или 1,5-2 мл/см вод.ст на 1 кг массы тела.

Для раздельной оценки податливости грудной клетки и легких необходимо дополнительное измерение давления в пищеводе, которое отражает внутриплевральное давление. В настоящее время средствами раздельной оценки податливости легких и грудной клетки снабжены некоторые современные аппараты ИВЛ, что позволяет оптимизировать проведение респираторной поддержки при тяжелых дыхательных расстройствах.

Сопротивление
Различают инспираторное сопротивление дыхательных путей и экспираторное. Экспираторное сопротивление всегда больше, чем инспираторное, причем эта разница возрастает при патологии. Однако на практике обычно оценивают только инспираторное сопротивление (рис. 5.21):
R_I = P_D - P_platoInsp /Flow,
где R_I - инспираторное сопротивление, Flow - поток (обычно пиковый поток респиратора), P_D - пиковое давление в дыхательных путях, P_platoInsp - давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Верхняя граница инспираторного сопротивления - 5 см вод.ст./л∙сек. Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Среднее давление в дыхательных путях
С некоторой долей упрощения можно считать, что среднее давление в альвеолах (alveolar mean pressure, mP_alv) соответствует среднему давлению в дыхательных путях (airways mean pressure, mP_aw). Среднее давление в альвеолах - это усредненное давление, которое растягивает альвеолы и грудную клетку. Следовательно, mP_alv и mP_aw определяют артериальную оксигенацию и сопротивление венозному возврату. Для клинических целей нужно понимать, что mP_aw увеличивается при возрастании минутного объема дыхания, положительного давления в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, РЕЕР) и времени вдоха. Эти факторы, с одной стороны, повышают оксигенацию, с другой - снижают венозный возврат и повышают опасность баро- и волюмотравмы легких.

АутоРЕЕР
АутоРЕЕР представляет собой разницу между общим (тотальным) РЕЕР и установленным врачом на панели респиратора показателем положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха. Тотальный РЕЕР определяют по показаниям манометра респиратора в конце вдоха при создании экспираторной паузы. Наличие аутоРЕЕР свидетельствует о затруднении выдоха (рис. 5.22). Имеется две основные причины этого состояния. Первая причина - повышение сопротивления в дыхательных путях во время выдоха, вследствие чего вдох начинается при не полностью законченном выдохе. Такая ситуация вызывает постепенное нарастание количества воздуха, задержанного в легких - так называемую дыхательную гиперинфляцию (рис. 5.23). Вторая причина аутоРЕЕР - появление активности мышц вдоха во время не полностью закончившегося выдоха. Мышечная активность отражает несинхронность работы аппарата ИВЛ и дыхательных попыток больного.

Первую причину аутоРЕЕР можно компенсировать увеличением пикового потока вдоха на панели респиратора. Это приводит к укорочению времени вдоха и удлинению времени выдоха. В результате пациент успевает выдохнуть до того, как наступит новый вдох. Причиной гиперинфляции может быть нерациональное использование паузы вдоха, что вызывает избыточное удлинение фазы вдоха. Это состояние компенсируется при исключении паузы вдоха.

Во втором случае появление аутоРЕЕР свидетельствует о нерациональном подборе режимов вентиляции, причиной чего могут быть недостаточные минутный объем дыхания, чувствительность триггера, содержание кислорода во вдыхаемой смеси, аппаратный РЕЕР. Одним из способов подбора оптимального аппаратного РЕЕР является его постепенное повышение до того уровня, когда исчезает аутоРЕЕР.
Расчет податливости, сопротивления, среднего давления в дыхательных путях и аутоРЕЕР производится на основе анализа обычных кривых, отражающих изменение давления в дыхательных путях, объема и потока газа во времени: кривые «давление в дыхательных путях - время», «поток воздуха - время», «объем воздуха - время» (рис. 5.23) Современные респираторы позволяют получать информацию также в виде петель давление-объем (P-V-петля) и поток-объем (F-V-петля) (рис. 5.24).

Принципиально новой информации они не несут, но делают ее представление более наглядным. Например, появление характерного «клюва» на петле давление-объем свидетельствует о снижении податливости легких и их перерастяжении вдуваемым дыхательным объемом. Разорванность петли поток-объем свидетельствует о наличии утечек в контуре аппарата ИВЛ.

Парциальное давление углекислого газа

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) - давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)

При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,

При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.
Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.
При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение- при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.

Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях - сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) - это концентрация ионов HCO3- в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) - это концентрация ионов HCO3- в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

• при метаболическом ацидозе показатель HCO3- снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)

• при метаболическом алкалозе - повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3-, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза - в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр "остаточные анионы" или "неопределяемые анионы" или "анионное несоответствие" или "анионная разница".

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.
Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl-, HCO3-, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) - разница между фактической и должной величинами буферных оснований.
По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты - только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе - избыток оснований (положительные значения).
Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Величина рН формирует активность клеток

Кислотно-основное равновесие - это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.
Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

• оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

• формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.

Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.
Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза - при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:

• оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),

• растворимость неорганических и органических молекул,

• неспецифическую защиту кожного эпителия,

• отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

• действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

• интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3-.

2. Система физиологической компенсации

• легочная вентиляция и удаление СО2,

• почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3-.

Читайте также: