Отклонения от нормы правого предсердия. Гипертрофия и увеличение левого желудочка

Обновлено: 18.05.2024

Гипертрофия различных отделов сердца - довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии - например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются , и гипертрофия сменяется атрофией - противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

Концентрическая - когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
Эксцентрическая - сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 - 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 - 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

гипертрофия стенки левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат - развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

Артериальная гипертензия;
Стеноз (сужение) аортального клапана;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита - воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ; ;
Врожденные пороки сердца;
Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 - 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей; или аортального клапана;
Артериальная гипертензия;
Гипертрофическая кардиомиопатия;
Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

гипертрофия левого предсердия

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) - бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка; (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

Одышка;
Головокружение, обмороки;
Боли в области сердца;
Разнообразные аритмии;
Быстрая утомляемость и слабость.

результат гипертрофии - уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
Цианоз и бледность кожи;
Отеки;
Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V₁ и V₂, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V₅ и V₆ и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда - назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости: понятие, причины, формы, диагностика, когда нужно лечить

Нарушения внутрижелудочковой проводимости по электрокардиограмме довольно часто встречаются на приёме у врача, причем не только у пациентов кардиологического профиля, но и у абсолютно здоровых лиц. Но для того, чтобы определиться, является ли это проявлением сердечной патологии или вариантом нормы, необходимо учитывать ряд факторов.

В норме электрические импульсы проводятся по сердечной мышце от миокарда предсердий к миокарду желудочков по специфическим волокнам, объединенным в пучки Гиса (правый и левый). По самым разветвленным волоконцам, называемыми по автору Пуркинье, электрическое возбуждение охватывает самые отдаленные участки правого и левого желудочков.

работа проводящей системы сердца - импульс из синусового узла “проводится” сначала по предсердиям, затем - по желудочка сердца

Но не всегда сокращения отделов сердца могут быть слаженными и скоординированными. У большинства лиц старше сорока лет имеются те или иные отклонения от нормы в виде нарушений ритма и проводимости.

нарушение внутрижелудочковой проводимости - блокируется прохождение импульса по одной или нескольким из ветвей пучка Гиса

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно. Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов - сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни - курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы - формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Опасными у детей, как и у взрослых, считаются двух- и трехпучковые блокады, при клинических проявлениях которых может потребоваться медикаментозное или хирургическое лечение. Обычно эти блокады сопутствуют врожденной кардиомиопатии, или порокам сердца.

Какие нарушения проводимости наиболее опасны?

Нарушения внутрижелудочковой проводимости подразделяются на следующие виды:

неполная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
полная блокада правой/левой ножки пучка Гиса,
бифасциальная (двухпучковая) блокада (правой и одной из ветвей левой),
трифасциальная (трехпучковая) блокада.

Изолированное нарушение проводимости по одной из ветвей не представляет угрозы для жизни и здоровья пациента, а вот поражение двух и трех ветвей являются потенциально опасными состояниями. Во-первых, это потому, что такие нарушения в большинстве случаев возникают вследствие органического поражения сердечной мышцы (перечислены выше), что само по себе уже несет угрозу для жизни. А во-вторых, блок по двум и/или трем пучкам может приводить к настолько редкому сердцебиению, что больному может потребоваться имплантация электрокардиостимулятора.

Полная блокада ЛНПГ опасна тем, что может усугублять течение ишемической болезни сердца, а при развитии острого инфаркта миокарда маскировать его проявления на ЭКГ. В таких случаях тактика врача сводится к тому, чтобы расценивать впервые возникшую ПБЛНПГ на фоне болей в грудной клетке, как возможный острый инфаркт.

На какие симптомы нужно обратить внимание?

Обычно нарушение внутрижелудочковой проводимости никак себя не проявляет в том случае, если это блокада правой ножки или заблокирована одна из ветвей левой. В случаях двух- или трехпучкового блока симптомы возникают чаще, но обусловлены они основной кардиологической патологией. Это могут быть боли в области сердца, перебои в работе сердца, повышение цифр артериального давления и др.

Симптомы непосредственно блокад возникают в случае редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) и выражаются в виде головокружения, мелькания мушек перед глазами, резкой обще слабости, предобморочного состояния или потери сознания. Вот такие симптомы расцениваются, как эквиваленты или приступы МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). Они возникают из-за резкого снижения притока крови к головному мозгу. Такие симптомы требуют немедленного обращения за медицинской помощью. Помните! Редкий пульс в сочетании с потерей сознания требуют лечения в кардиологическом или в терапевтическом стационаре!

Как проявляется на ЭКГ?

Обычно в протоколе кардиограммы пациент видит заключение такого рода - нарушена проводимость по правой/левой ножке пучка Гиса, или полная/неполная блокада. Специалист же видит следующие изменения:

Комплексы в отведениях, показывающих правый/левый желудочки, деформированы, уширены, зубцы R и S не соответствуют зубцам в норме. Ритм может оставаться в пределах нормы, либо быть редким или частым, в зависимости от того, имеются ли сопутствующие нарушения сердечного ритма.

Какое дообследование необходимо?

Обычно при нарушениях внутрижелудочковой проводимости план обследования требуется только в том случае, когда у пациента есть сопутствующая патология. Здоровым ранее лицам молодого возраста достаточно ежегодного выполнения ЭКГ в рамках диспансеризации.

В случае сопутствующей патологии (гипертония, ишемия, сахарный диабет, пороки сердца и др), а также в случае наличия жалоб со стороны сердца или других органов дообследование обязательно! В это план должны входить такие исследования:

общий анализ крови (в случае головокружения и потери сознания может быть низкий уровень гемоглобина),
биохимический анализ крови (диагностический поиск в плане патологии внутренних органов),
определение уровня холестерина и липидного спектра в крови (диагностика ишемической болезни сердца)
определение сахара крови натощак (подозрение на сахарный диабет),
фиброгастроскопия (патология желудка может часто сопровождаться нарушениями сердечного ритм и проводимости),
суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (по Холтеру) при гипертонии и других нарушениях ритма, особенно при преходящей полной блокаде ножек пучка Гиса,
Эхо-КС (УЗИ сердца) при подозрении или при подтвержденном диагнозе пороков сердца, кардиомиопатии, постинфарктном и постмиокардитическом кардиосклерозе, часто являющихся причиной нарушений проводимости по желудочкам сердца.

Нужно ли лечить нарушение проводимости сердца?

Отдельного внимания заслуживает полная блокада левой ножки пучка Гиса. Выше уже упоминалось о том, что эта патология никогда не является вариантом нормы, в отличие от правой блокады, и всегда обусловлена органическими заболеваниями сердца (перенесенные миокардиты, инфаркты, гипертрофия миокарда при гипертонии и др). Тактика врача при первом выявлении ПБЛНПГ заключается в полноценном обследовании, а при сочетании с болевым синдромом в грудной клетке - пациента следует вести, как острый инфаркт миокарда.

Таким образом, определить, является ли нарушение внутрижелучковой проводимости вариантом нормы или патологией, можно только после интерпретации кардиограммы терапевтом или кардиологом. Но в том случае, если пациент ранее не отмечал никаких хронических заболеваний, а на данный момент его не беспокоят определенные жалобы, нарушение проводимости (кроме полной блокады ЛНПГ, двух- и трехпучковых блокад) можно расценивать, как индивидуальные особенности.

Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ): развитие, признаки, лечение

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - это понятие, отражающее утолщение стенок левого желудочка в совокупности или без расширения полости левого желудочка (ЛЖ). Такое состояние может возникать в силу различных причин, но в большинстве случаев свидетельствуют о патологии сердечной мышцы, подчас о довольно серьезной. Опасность ГЛЖ в том, что рано или поздно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), так как миокард не может всегда работать с такой нагрузкой, какую он испытывает при ГЛЖ.

По статистике, ГЛЖ чаще встречается у пожилых пациентов (старше 60 лет), но при некоторых заболеваниях сердца наблюдается и во взрослом, и в детском возрасте, и даже в период новорожденности.

Причины гипертрофии левого желудочка

1. «Спортивное сердце»

Формирование гипертрофии стенок левого желудочка сердца является вариантом нормы только в одном случае - у человека, длительно и профессионально занимающегося спортом. В связи с тем, что камера левого желудочка выполняет основную работу по изгнанию достаточного для всего организма объема крови, и нагрузку ему испытывать приходится больше, чем другим камерам. В случае, когда человек долго и усиленно тренируется, его скелетная мускулатура требует большего притока крови, а по мере увеличения мышечной массы величина прироста кровотока в мышцах становится постоянной. Другими словами, если в начале тренировок сердце только периодически испытывает возрастающую нагрузку, то через какое-то время нагрузка на сердечную мышцу становится постоянной. Поэтому миокард ЛЖ увеличивает свою массу, и стенки ЛЖ становятся толще и мощнее.

пример спортивного сердца

Несмотря на то, что в принципе «спортивное сердце» является показателем хорошей тренированности и выносливости спортсмена, очень важно не пропустить тот момент, когда физиологическая ГЛЖ может перейти в патологическую ГЛЖ. В связи с этим спортсменов наблюдают врачи спортивной медицины, которые четко знают, в каком виде спорта ГЛЖ допустима, а в каком ее быть не должно. Так, ГЛЖ особенно развита у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта (бег, плавание, гребля, лыжные гонки, ходьба, биатлон и др). Умеренно развивается ГЛЖ у спортсменов с развитыми силовыми качествами (борьба, бокс и др). У людей, занятых в игровых видах спорта, в норме ГЛЖ развивается крайне незначительно или не развивается вовсе.

2. Артериальная гипертония

У пациентов с высокими цифрами артериального давления формируется длительный и стойкий спазм периферических артерий. В связи с этим левому желудочку приходится проталкивать кровь с большей силой, чем при нормальном АД. Этот механизм обусловлен повышением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), и при нем происходит перегрузка сердца давлением. Через несколько лет стенка ЛЖ утолщается, что приводит к быстрому изнашиванию сердечной мышцы - начинается ХСН.

3. Ишемическая болезнь сердца

При ишемии миокард испытывает преходящую или постоянную нехватку кислорода. Естественно, что мышечные клетки без дополнительных энергетических субстратов работают не столь эффективно, как нормальные, поэтому оставшимся кардиомиоцитам приходится работать с более высокой нагрузкой. Постепенно формируется компенсаторное утолщение сердечной мышцы - гипертрофия.

4. Кардиосклероз, миокардиодистрофии

Разрастание соединительной (рубцовой) ткани в миокарде может происходить после перенесенных инфарктов (постинфарктный кардиосклероз) или после воспалительных процессов (постмиокардитический кардиосклероз). Миокардиодистрофия, по другому называемая истощением сердечной мышцы, может возникнуть при различных патологических состояниях - анемия, анорексия, отравления, инфекции, интоксикации. В результате описанных процессов часть клеток сердечной мышцы прекращает осуществление своей сократительной функции, и эту функцию берут на сея оставшиеся нормальные клетки. Опять же, для полноценной работы им необходимо компенсаторное утолщение.

5. Дилатационная кардиомиопатия

Подобное заболевание характеризуется перерастяжением сердечной мышцы и увеличением объема сердечных камер. В результате левому желудочку приходится выталкивать больший объем крови, чем в норме, и для этого нужно дополнительная работа. Происходит перегрузка сердца объемом и формируется гипертрофия миокарда.

6. Пороки сердца

Вследствие нарушения нормальной анатомии сердца происходит либо перегрузка ЛЖ давлением (в случае стеноза аорты), либо перегрузка объемом (в случае недостаточности аортального клапана). При пороках других клапанов рано или поздно также развивается гипертрофическая кардиомиопатия ЛЖ.

7. Идиопатическая ГЛЖ

О данной форме ГЛЖ говорят в том случае, если в процессе полного обследования пациента не выявлено никаких причин заболевания. Однако, при данной форме ГЛЖ можно говорить о генетических предпосылках для формирования кардиомиопатии по гипертрофическому типу.

8. Врожденная ГЛЖ

При данной форме заболевание начинается еще во внутриутробном периоде и проявляется уже в первые несколько месяцев после рождения ребенка. Основой данной формы являются генетические нарушения, приведшие к неправильному функционированию клеток сердечной мышцы.

9. Одновременная гипертрофия левого и правого желудочков

Подобное сочетание встречается при серьезных пороках сердца - при стенозе легочного ствола, тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки и др.

Гипертрофия стенок левого желудочка сердца у детей

В детском возрасте ГЛЖ может носить врожденный или приобретенный характер. Приобретенная ГЛЖ обусловлена в основном пороками сердца, кардитами, легочной гипертензией.

Симптоматика у детей может быть различной. Новорожденный ребенок может быть вялым или, наоборот, беспокойным и крикливым, плохо сосет грудь или бутылочку, при сосании и крике у него синеет носогубный треугольник.

Ребенок постарше уже может рассказать о своих жалобах. Его беспокоят боли в области сердца, повышенная утомляемость, вялость, бледность, одышка при незначительной нагрузке.

Тактику лечения гипертрофии у детей выбирает детский кардиолог или кардиохирург после тщательного дообследования и наблюдения ребенка.

Какие виды гипертрофии ЛЖ бывают?

В зависимости от характера утолщения сердечной мышцы выделяют ГЛЖ концентрического и эксцентрического типов.

Концентрический тип (симметричная гипертрофия) формируется, когда рост утолщенной мышцы происходит без увеличения полости самой сердечной камеры. В некоторых случаях полость ЛЖ может наоборот уменьшаться. Концентрическая гипертрофия левого желудочка наиболее характерен для гипертонической болезни.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ассиметричная) предполагает не только утолщение и увеличение массы стенки ЛЖ, но еще и расширение полости. Такой тип чаще встречается при пороках сердца, при кардиомиопатиях и при ишемии миокарда.

В зависимости о того, насколько утолщена стенка ЛЖ, выделяют умеренную и выраженную гипертрофию.

Кроме этого, выделяют гипертрофию с обструкцией выходящего тракта ЛЖ и без такового. При первом типе гипертрофия захватывает и межжелудочковую перегородку, в результате чего зона ЛЖ ближе к корню аорты приобретает выраженное сужение. При втором типе перекрытия в зоне перехода ЛЖ в аорту не наблюдается. Второй вариант благоприятнее.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Если говорить о симптомах и каких-либо специфических признаках ГЛЖ, то необходимо уточнять, какой степени достигло утолщение мышечной стенки сердца. Так, на начальных стадиях ГЛЖ может никак себя не проявлять, а основные симптомы будут отмечаться со стороны основного сердечного заболевания, например, головная боль при высоком давлении, боли в груди при ишемии и др.

По мере увеличения массы миокарда появляются и другие жалобы. В связи с тем, что утолщенные участки сердечной мышцы ЛЖ сдавливают коронарные артерии, а также утолщенный миокард требует большего количества кислорода, возникают боли в груди по типу стенокардитических (жгучие, сдавливающие).

В связи с постепенной декомпенсацией и с уменьшением резервов миокарда развивается сердечная недостаточность, которая проявляется приступами одышки, отеками на лице и на нижних конечностях, а также снижением переносимости привычной физической активности.

Когда гипертрофируется сердечная мышца, могут возникнуть и нарушения в проводящей системе, что чревато нарушениями сердечного ритма. Чаще других при ГЛЖ встречается предсердная и желудочковая экстрасистолия, а также мерцание-трепетание предсердий, которые проявляются ощущением замирания и остановки сердца и перебоями в работе сердца различной интенсивности.

При появлении любых из описанных симптомов, даже если они выражены несильно и беспокоят редко, все равно необходимо обратиться к врачу для выяснения причин подобного состояния. Ведь чем раньше диагностировать ГЛЖ, тем выше успех лечения и меньше риск осложнений.

Как подтвердить диагноз?

Для того, чтобы заподозрить гипертрофию левого желудочка, вполне достаточно выполнить стандартную электрокардиограмму. Основными критериями гипертрофии левого желудочка на ЭКГ являются нарушения процессов реполяризации (иногда вплоть до ишемии) по грудным отведениям косовосходящая или косонисходящая элевация сегмента ST в отведениях V5, V6, может быть депрессия сегмента ST в III и в aVF отведениях, а также отрицательный зубец Т). Кроме этого, на ЭКГ легко определяются вольтажные признаки - увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях - I, aVL, V5 и V6.

В случае, когда у пациента обнаружены признаки гипертрофии миокарда и перегрузки ЛЖ по ЭКГ, врач назначает ему дообследование. Золотым стандартом является УЗИ сердца, или эхокардиоскопия. На ЭхоКС врач увидит степень гипертрофии, состояние полости ЛЖ, а также выявит возможную причину ГЛЖ. Нормальной толщиной стенки ЛЖ принято значение менее 10 мм для женщин и менее 11 мм для мужчин.

Зачастую об изменениях размеров сердца можно судить, выполнив обычную рентгенограмму грудной клетки в двух проекциях. Оценивая некоторые параметры (талия сердца, дуги сердца и др), рентгенолог может также заподозрить изменения конфигурации сердечных камер и их размеров.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и других камер сердца

Возможно ли вылечить гипертрофию левого желудочка навсегда?

Терапия гипертрофии ЛЖ сводится к устранению причинных факторов. Так, в случае пороков сердца единственным радикальным методом лечения является хирургическая коррекция порока.

В большинстве ситуаций (гипертония, ишемия, кардиомиодистрофия и др) лечить гипертрофию левого желудочка необходимо с помощью постоянного приема препаратов, которые не только оказывают влияние на механизмы развития основного заболевания, но еще и защищают сердечную мышцу от ремоделирования, то есть обладают кардиопротекторным действием.

Такие препараты, как эналаприл, квадриприл, лизиноприл, нормализуют артериальное давление. В процессе многолетних широкомасштабных исследований достоверно доказано, что эта группа препаратов (иАПФ) в течение полугода от начала терапии приводит к нормализации показателей толщины стенки ЛЖ.

Лекарства из группы бета-блокаторов (бисопролол, карведилол, небивалол, метопролол) не только уменьшают частоту сердцебиения и “расслабляют” сердечную мышцу, но еще и снижают пред- и постнагрузку на сердце.

Препараты нитроглицерина, или нитраты, обладают способностью отлично расширять сосуды (вазодилатирующий эффект), что также значительно снижает нагрузку на сердечную мышцу.

В случае сопутствующей патологии сердца и развития ХСН показан прием мочегонных препаратов (индапамид, гипотиазид, диувер и др). При их приеме снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), в результате чего снижается перегрузка сердца объемом.

Любое лечение, будь то прием одного из препаратов (при гипертонии - монотерапия), или нескольких (при ишемии, атеросклерозе, ХСН - комплексная терапия), назначается только врачом. Самолечение, как и самодиагностика могут нанести непоправимый вред здоровью.

Говоря об излечении ГЛЖ навсегда, следует отметить, что патологические процессы в сердечной мышцы являются обратимыми только тогда, когда лечение назначено вовремя, на ранних стадиях болезни, а прием препаратов осуществляется постоянно, а в некоторых случаях - пожизненно.

Чем опасна ГЛЖ?

В случае, когда незначительная гипертрофия ЛЖ диагностирована на ранних стадиях, а первопричинное заболевание поддается терапии, полное излечение гипертрофии имеет все шансы на успех. Однако, при тяжелой патологии сердца (перенесенные обширные инфаркты, распространенный кардиосклероз, пороки сердца) возможно развитие осложнений. У таких пациентов могут возникать инфаркты и инсульты. Длительно существующая гипертрофия приводит к тяжелейшей ХСН, с отеками по всему телу вплоть до анасарки, с полной непереносимостью обычных бытовых нагрузок. Пациенты с тяжелой ХСН не могут нормально передвигаться по дому из-за выраженной одышки, не могут завязать шнурки, приготовить еду. На поздних стадиях ХСН пациент не способен выйти из дома.

Профилактикой неблагоприятных последствий является регулярный врачебный контроль с проведением УЗИ сердца раз в полгода, а также постоянный прием препаратов.

Прогноз

Прогноз ГЛЖ определяется заболеванием, которое к ней привело. Так, при артериальной гипертонии, успешно корригируемой с помощью гипотензивных препаратов, прогноз благоприятный, ХСН развивается медленно, и человек живет десятилетиями, качество его жизни при этом не страдает. У лиц старшей возрастной категории с ишемией миокарда, а также с перенесенными инфарктами, развитие ХСН предсказать не может никто. Она может развиваться как медленно, так и достаточно быстро, приводя к инвалидизации пациента и к утрате трудоспособности.

Гипертрофия левого предсердия: как и почему развивается, проявления, диагностика, лечение, прогноз

Для того, чтобы сердце могло выполнять свою насосную функцию и беспрепятственно перекачивать кровь по артериям всего организма, все сердечные структуры должны работать слаженно и бесперебойно. Но даже этот важный орган не застрахован от болезней, и если в нем возникают патологические процессы, оно стремится компенсировать возникающие нарушения. Одним из подобных компенсаторных (приспособительных) реакций является утолщение сердечной мышцы за счет наращивания числа и массы клеток при неспособности какого-либо отела сердца выполнять свою деятельность. Такие процессы в сердечной мышце получили название гипертрофических. Иными словами, гипертрофия означает увеличение и утолщение чего-либо, в данном контексте - миокарда.

Почему возникает гипертрофия?

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) может возникать в любой камере сердца - в правом или левом предсердиях, а также в правом или левом желудочках. Для каждого из этих видов характерны свои причины и свои последствия. Ниже будут рассмотрены возможные причины гипертрофии левого предсердия (ГЛП).

гипертрофия всех отделов сердца

Итак, увеличение левого предсердия в большинстве случаев сопровождает какое-либо из кардиологических заболеваний. Если у пациента выявились признаки гипертрофии по ЭКГ, к примеру, его обязательно нужно дообследовать, потому что гипертрофия левого предсердия не является вариантом нормы. Исключением являются лица, длительно и профессионально занимающиеся спортом, но у них развивается физиологическая равномерная гипертрофия всех отделов сердца или только левого желудочка (так называемое «сердце спортсмена»). Изолированное же утолщение левого предсердия более характерно для сердечной патологии.

Возможными заболеваниями, при которых гипертрофируется левое предсердие, являются следующие:

1. Пороки сердца

Нарушение архитектоники сердечной мышцы очень сильно сказывается на его работе. При пороках развивается компенсаторная гипертрофия сердечных камер, а впоследствии нарастает сердечная недостаточность. Увеличение левого предсердия развивается при таких видах пороков, как:

Врожденные пороки сердца, например, двустворчатый аортальный клапан.
Приобретенные пороки митрального клапана, который служит своеобразной «дверкой» между полостями предсердия и желудочка слева. Во время изгнания крови из предсердной полости клапанные створки раскрываются, пропуская кровяной поток, а во время изгнания крови дальше, из желудочка в аорту, створки плотно закрыты, чтобы избежать обратного потока крови. Митральные пороки развиваются вследствие аутоиммунного или бактериального воспаления в его створках - после перенесённой острой ревматической лихорадки (ранее называли ревматизмом), после скарлатины, в результате хронического тонзиллита или при инфекционном эндокардите. Из-за рубцевания створок развиваются сужение клапанного кольца (порок называется стенозом) или недостаточность левого атрио-вентрикулярного отверстия (порок называется недостаточностью).

При стенотическом сужении аортального клапана, мышце левого предсердия очень тяжело проталкивать кровь через узкое отверстие, естественно, что через какое-то время стенка предсердия утолщается, чтобы сокращаться с большей силой. Но рано или поздно наступает декомпенсация, предсердие не может работать в условиях постоянно высокой нагрузки, и развивается хроническая сердечная недостаточность. Скорость развития процесса варьирует у разных пациентов, составляя от нескольких месяцев до десятилетий.

гипертрофия левого предсердия в сочетании с гипертрофией правого желудочка при недостаточности митрального клапана

При недостаточности митрального клапана механизм гипертрофии немного иной. Так, в связи с тем, что створки клапана неплотно смыкаются, возникает обратный поток крови из полости левого желудочка в полость левого предсердия (регургитация, которой в норме быть не должно. Стенки предсердия все время оказываются перерастянутыми. На основании закона Франка-Старлинга (который гласит о том, что чем сильнее растянуть мышцу, тем с большей силой она сократится) можно представить, что чем больше регургитация, то тем сильнее работает мышца левого предсердия. В итоге развивается компенсаторная гипертрофия, которая также приводит к сердечной недостаточности.

При спазме сосудов, сопровождающих высокие цифры артериального давления, возрастает постнагрузка на сердце, так как миокарду следует приложить немало усилий для проталкивания кровяного потока в артериальное русло. В результате развивается гипертрофия левого желудочка, а затем и утолщение стенки левого предсердия.

3. Кардиомиопатии

Причиной ГЛП может быть кардиомиопатия характеризующаяся изменением конфигурации сердца вследствие перенесенных заболеваний. Часто развивается параллельно с кардиосклерозом (разрастание соединительной, рубцовой ткани) после перенесенных воспалений (миокардиты) или инфарктов.

КМП может быть гипертрофической (с утолщением стенок сердца), дилатационной (с расширением камер сердца и с увеличением объема крови в них) и рестриктивной (с нарушением способности миокарда к расслаблению во время диастолы сердца). Механизм развития увеличения левого предсердия при КМП, захватывающей левый желудочек немного различается - при гипертрофической и рестриктивной предсердию тяжело проталкивать кровь, потому что требуется больше усилий, а при дилатационной желудочек настолько заполнен и перерастянут кровью, что предсердию приходится работать с очень высокой нагрузкой.

По каким симптомам можно распознать увеличение левого предсердия?

Строго специфичных клинических проявлений непосредственно гипертрофии левого предсердия не существует. Тем не менее, у любого пациента будут отмечаться те признаки, которые наиболее характерны для причинного заболевания, вызвавшего гипертрофию.

Так, для митрального стеноза характерны кровохарканье, приступы сухого навязчивого кашля и одышки при нагрузке, усиливающейся в положении лежа. При недостаточности митрального клапана постепенно нарастает одышка и возникают ощущения перебоев в работе сердца или учащенного сердцебиения, обусловленные пароксизмальными видами тахикардий мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия). По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности одышка отмечается даже в покое и при минимальной бытовой активности, а также нарастают отеки голеней и стоп.

Небольшое увеличение левого предсердия, вызванная артериальной гипертонией, сопровождается частыми ухудшениями с очень высокими цифрами АД (180-200 мм рт ст и выше), с частыми кризами, плохо поддающаяся терапии гипотензивными препаратами.

При наличии любых жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы необходим консультация кардиолога или терапевта с целью дальнейшего обследования, а диагноз увеличения левого предсердия устанавливается на основании полученных результатов.

Какие обследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

Подозрение на гипертрофию сердца или на заболевание, способное к ней привести, врач может выставить еще при опросе и осмотре пациента.

При опросе учитывается характер жалоб и условия, при которых они возникают (состояние покоя или физическая активность, бодрствование или ночное время и т.д.).

характерный румянец при гипертрофии из-за митрального стеноза

Во время осмотра особенное внимание уделяется кожному покрову. При митральном стенозе может наблюдаться так называемый «митральный» румянец на щеках фиолетово-розового цвета, при недостаточности - бледность и рыхлость кожи с синеватой окраской ногтей, кончика носа, ушей. Это обусловлено снижением содержания кислорода в крови при хронической сердечной недостаточности. Также оценивается выраженность и локализация отеков (при тяжелых стадиях отеки с голеней и стоп распространяются выше, захватывая наружные половые орган, бедра, живот).

Уточнение диагноза возможно при аускультации (выслушивании) сердца и легких. При тяжелых стадиях сердечной недостаточности в легких выслушиваются сухие или влажные хрипы в нижних отделах. При гипертонии у пациента слышен акцент второго тона в точке выслушивания аорты (во втором межреберье справа от грудины), а при митральном стенозе выслушивается грубый шум в проекции митрального клапана (под левым соском в пятом межреберье). При недостаточности митрального клапана можно услышать систолический шум в той же точке.

Любому пациенту с кардиологическими жалобами обязательно проводят ЭКГ. На кардиограмме легко увидеть признаки гипертрофии левого предсердия. В связи с тем, что проводимость по предсердиям отражается зубцом Р (восходящая часть характеризует возбуждение правого предсердия, а нисходящая - левого), то при гипертрофии левого предсердия на ЭКГ нисходящая часть зубца Р увеличивается и удлиняется по продолжительности. Зубец приобретает М-образную форму и называется Р-mitrale, в отличие Р-pulmonale при гипертрофии правого предсердия.

Рисунки: ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия

Кроме ЭКГ, пациенту с шумами в сердце обязательно проведение УЗИ сердца. При ультразвуковом исследовании признаками гипертрофии левого предсердия являются параметры, превышающие следующие показатели: 1.85-3.3 см и индекс размера более 1.45-2.9 см/м2.

Такой метод обследования, как рентгенография грудной клетки позволяет не только выявить застой крови в лёгких (а в тяжёлых случаях застойную пневмонию или отёк лёгких), но ещё и определить степень увеличения сердца. При митральных пороках с выраженным утолщением стенок левого предсердия сердце приобретает так называемую митральную конфигурацию - сглаживание талии сердца.

ГЛП на рентгенограмме

По назначению врача могут быть назначены другие методы диагностики - УЗИ внутренних органов и почек, биохимический анализ крови, пробы с физической нагрузкой для определения функционального класса ХСН.

Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия и других камер сердца

Можно ли вылечить гипертрофию левого предсердия?

Правильная тактика лечения заключается в устранении причин, приведших к утолщению предсердия.

При стенозе митрального клапана проводится кардиохирургическое вмешательство по рассечению спаек или протезированию клапана биопротезом из сердца свиньи или чаще механическим протезом. При изолированной недостаточности клапана осуществляется пластика с ушиванием клапанного кольца. В связи с тем, что чаще всего у одного и того же пациента наблюдается сочетанный порок (и стеноз, и недостаточность), лечить его целесообразно путем проведения операции по протезированию искусственного клапана сердца.

Если причиной гипертрофии послужила артериальная гипертония, пациенту показан регулярный прием гипотензивных препаратов, а при стойком повышении давления - комбинация препаратов из групп с различным механизмом действия. Наиболее оптимальные комбинации достигаются постоянным приемом ингибиторов АПФ (престариум, диротон, нолипрел) и любого из следующих групп - мочегонных (индапамид, верошпирон, торасемид) или бета-адреноблокаторов (карведилол, конкор, коронал) или антагонистов кальциевых каналов (амлодипин, верапамил).

Даже при отсутствии гипертонии пациенту с пороком сердца необходимо принимать препарат из группы иАПФ или бета-адреноблокаторов, так как с помощью первой группы достигается кардиопротекторное действие, а препараты второй снижают частоту сердечных сокращений, благодаря чему сердечная мышца испытывает меньшую нагрузку.

Если говорить о прогнозе для гипертрофии левого предсердия, то можно отметить, что в случае устранения причинного заболевания, например, хирургической коррекции порока, утолщение стенки предсердия останавливается, а в ряде случаев регрессирует до нормальных значений. Иначе говоря, при своевременном лечении основного заболевания прогноз благоприятный , а излечение гипертрофии возможно навсегда. В противном случае, утолщение стенки левого предсердия при пороках митрального клапана грозит развитием тяжелейшей сердечной недостаточности , которая без операции быстро прогрессирует.

Читайте также: