Отек легких при почечной недостаточности. Обследование при почечной недостаточности.

Обновлено: 03.05.2024

Комплексное лабораторное исследование, которое позволяет оценить функциональное состояние почек и выявить нарушения процессов фильтрации, секреции и реабсорбции в почечных клубочках и канальцах.

Синонимы русские

Панель Функция почек.

Синонимы английские

Renal Function Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, суточную мочу, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Женщинам исследование (сбор мочи) рекомендуется производить до менструации или через 2-3 дня после её окончания.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Почки обеспечивают фильтрацию крови от избыточных и токсических продуктов метаболизма и формируют мочу. Благодаря процессам фильтрации, секреции и реабсорбции они регулируют уровень жидкости, электролитов и микроэлементов, кислотно-щелочное равновесие в организме. В почках синтезируются биологически активные вещества: ренин, который играет важную роль в регуляции артериального давления, и эритропоэтин, стимулирующий размножение эритроцитов в костном мозге. Функции почек регулируются гормонами гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников, поэтому изменения содержания в крови антидиуретического гормона, альдостерона, кортизола сильно сказываются на содержании электролитов и жидкости в крови, их способности к реабсорбции и фильтрации. Под воздействием паратгормона и витамина D почки участвуют в регуляции обмена фосфора и кальция в организме. При патологии почек нарушается выделение токсических веществ и жидкости из организма, баланс осмотически активных веществ в крови. Тяжелые заболевания почек без адекватного лечения, регулярного гемодиализа или трансплантации донорского органа очень опасны.

Существует более 100 заболеваний и патологических состояний, которые могут привести к прогрессивному нарушению функции почек. Наиболее распространенными причинами являются сахарный диабет, гипертоническая болезнь, инфекции, аутоиммунная патология (системная красная волчанка, васкулиты), новообразования, аномалии развития мочевыделительного тракта, нарушения минерального обмена. Нарушения почечных функций обычно возникают незаметно. Заболевания почек можно заподозрить при появлении одутловатости и отечности вокруг глаз, в области щиколоток и голеней, грудной клетки и живота; при изменениях цвета, прозрачности и количества мочи; при учащении мочеиспускания, особенно ночью; при болях в пояснице, в области проекции почек. Прогрессирование патологии почек нередко сопровождается появлением кожного зуда, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, отечностью и онемением рук и ног, выраженной утомляемостью, снижением внимания, потемнением кожи, судорогами. Изменения в лабораторных показателях появляются намного раньше первых клинических симптомов.

Существует несколько клинико-лабораторных симптомокомплексов при заболеваниях почек, которые позволяют дифференцировать патофизиологические механизмы нарушения почечных функций.

Патология экскреторной функции почек проявляется повышением содержания мочевины в крови, метаболическим ацидозом, изменением соотношения электролитов. Нарушение способности почек к концентрации или разведению мочи оценивается по плотности мочи и динамике её изменения в течение суток. Патология процессов реабсорбции приводит к избыточной потери жидкости, утрате ионов натрия, калия, фосфатов, бикарбонатов. Изменения секреторной функции преимущественно при генных патологиях почек становятся причиной фосфатурии, бикарбонатурии, почечного тубулярного ацидоза.

При поражении сосудов вследствие гипертонии, атеросклероза и/или сахарного диабета почки не способны адекватно фильтровать кровь. Повреждения почечных клубочков при аутоиммунной патологии, последствиях стрептококковой инфекции приводят к нарушению процессов фильтрации и избыточному поступлению в мочу из крови белков, глюкозы и форменных элементов, количество которых, в свою очередь, изменяется в кровяном русле. При повреждении клубочкового аппарата почек - гломерулонефрите - в анализах обнаруживается эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, в крови изменяется содержание электролитов. Тяжелая патология почек, сопровождающаяся массивной потерей белка с мочой, уменьшением количества белка в моче и отеками, описывается как нефротический синдром.

Возбудители инфекций могут попасть в почки как гематогенным, так и восходящим путем от мочевого пузыря при наличии цистита и стать причиной воспаления лоханки и паренхимы почек с развитием пиелонефрита, тубуло-интерстициального нефрита. При этом в лабораторных анализах обнаруживаются признаки острого воспаления - в крови и моче увеличивается число лейкоцитов, появляется бактериурия.

Хронический гломерулонефрит и пиелонефрит нередко приводят к хронической болезни почек и прогрессирующей почечной недостаточности. При этом в крови увеличивается содержание креатинина, мочевины, калия, возрастает потеря с мочой натрия, белка, нарушается регуляция артериального давления и кроветворения, развивается анемия.

Поражение почек также возникает при наличии преграды на пути оттока мочи, например при мочекаменной болезни, опухолях, пережатии мочеточника во время беременности, увеличении простаты. В крови увеличивается содержание креатинина, мочевины, изменяется содержание электролитов, что, в свою очередь, становится причиной нарушения функций других органов и систем.

Обнаружение острой или хронической почечной недостаточности требует неотложных лечебных мероприятий для предупреждения прогрессирования заболевания.

Ввиду многообразия причин заболеваний почек необходимо комплексное обследование пациента с учетом клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования и в некоторых случаях биопсии почек.

Почечная недостаточность

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Почечная недостаточность: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Почечная недостаточность — состояние, при котором одна или обе почки не могут в полном объеме выполнять свои функции. Это происходит в результате какого-либо заболевания, когда почки перестают полноценно фильтровать кровь. Вещества, которые должны выводиться из организма, попадают обратно в кровоток. Нарушение функций почек может быть связано с уменьшением кровотока через них и резким снижением снабжения кислородом.

Основная функция почек - выделительная, то есть очищение организма от шлаков и токсинов, при этом почки отвечают за максимальную сохранность полезных веществ.

Почки принимают участие в фосфорно-кальциевом обмене и формировании костной ткани путем выработки кальцитриола (активной формы витамина D), поэтому у детей почечная недостаточность негативно влияет на рост костей и их аномальное развитие, а у взрослых может вызывать хрупкость.

Почки регулируют артериальное давление, поэтому почечная недостаточность приводит к его повышению.

Почки участвуют в образовании красных кровяных телец крови - эритроцитов. При почечной недостаточности снижается количество эритроцитов, развивается анемия.

Почки осуществляют регуляцию количества воды и солей - поддержание водно-солевого баланса.

Причины появления почечной недостаточности

Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие - к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови.
Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию).
Причины почечной недостаточности при острой форме заболевания:

острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок);
интоксикации различного генеза (лекарственные, укусы насекомых и змей, бытовые яды);
острое инфекционное поражение почки;
острые воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит);
травма почки или другого органа с большой потерей крови;
непроходимость мочевыводящих путей;
удаление почки.

почечные заболевания — хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, сахарный диабет;
врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;
ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка;
серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке (сердечная недостаточность, нарушение ритма);
заболевания, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи.

Хотя снижение функции почек возможно в любом возрасте, хроническая почечная недостаточность и острое повреждение почек чаще возникают у пожилых людей. Многие заболевания, вызывающие ухудшение функции почек, поддаются лечению, в результате которого функция почек восстанавливается. Благодаря доступности диализа и трансплантации почки почечная недостаточность стала не смертельным, а управляемым заболеванием.

Классификация заболевания

В Международную классификацию болезней (МКБ) 10 были внесены изменения, касающиеся замены устаревшего термина «хроническая почечная недостаточность» на термин «хроническая болезнь почек» (код N18).

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации и признаках почечного повреждения (протеинурии, альбуминурии). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

Непосредственными причинами острой почечной недостаточности (код N17) являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности:

преренальную (70%),
паренхиматозную (25%),
обструктивную (5%).

У почечной недостаточности есть следующие основные признаки:

уменьшение количества выделяемой мочи, расстройство мочеиспускания (олигоурия, дизурия);
отеки;
общая заторможенность, сонливость;
тошнота, рвота, снижение аппетита;
тахикардия, повышение артериального давления;
вздутие живота, жидкий стул.

Часто доминирующими симптомами острой почечной недостаточности являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек.

Для хронической почечной недостаточности характерно малосимптомное начало заболевания. На этом этапе больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, говорят о повышенной утомляемости при умеренной физической нагрузке, а также о сухости во рту и слабости, проявляющейся ближе к вечеру. Далее обращают на себя внимание бледная кожа и дряблые мышцы, которые утрачивают тонус. Исходя из результатов биохимического анализа крови, больным часто сообщают о наличии белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови.

Выраженность симптомов зависит от стадии хронической болезни почек. Заболевание имеет волнообразное течение: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается.

Чрезвычайно опасной является терминальная стадия хронической болезни почек, когда у пациента нарушаются эмоциональные реакции (апатия резко переходит в возбуждение, нарушается ночной сон, появляются признаки заторможенности). Появляется аммиачный запах изо рта, отеки, лицо приобретает одутловатость, желтоватую окраску, на коже видны следы расчесов, волосы становятся тусклыми, ломкими, усиливается дистрофия. Нарастают симптомы уремической интоксикации: асцит, плеврит, перикардит, уремическая кома. Нередко возникает тяжелая артериальная гипертензия.

Диагностика почечной недостаточности

Для диагностики почечной недостаточности назначают следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскоп.

Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока). Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным проб�.

Комплексное ультразвуковое сканирование органов мочевыделительной системы, позволяющее обнаружить патологию на ранних стадиях развития.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов малого таза, выявить патологические изменения и опухоли.

Метод оценки состояния мочевыделительной системы с помощью компьютерной томографии.

К каким врачам обращаться

При обнаружении признаков заболевания следует обратиться к врачу-урологу или нефрологу. Лечение детей зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Легкие формы заболевания контролирует врач-педиатр . В более тяжелых случаях потребуется помощь детского нефролога.

Лечение почечной недостаточности

Современная медицина может компенсировать последствия хронической почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности полностью вылечить это заболевание.

Основная цель всех врачебных манипуляций - устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используют привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока.

При острой почечной недостаточности больного необходимо срочно поместить в стационар, где лечение должно вестись по двум направлениям: устранение причин, вызвавших почечную недостаточность (например, большой кровопотери), и восстановление функций почек.

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию осложнений. В консервативной терапии используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие нефропротективным действием. Для коррекции водно-электролитных нарушений, анемии индивидуально подбирается диета, режим инфузионной и трансфузионной терапии, препараты рекомбинантного эритропоэтина. Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови. При почечной недостаточности на фоне сахарного диабета нужно постоянно следить за уровнем сахара, соблюдать строгую диету. При проблемах с давлением необходимо регулировать его уровень. Для стимуляции выделения мочи применяют диуретики.

Основными способами лечения почечной недостаточности повсеместно признаны диализ и трансплантация почки. Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ для уменьшения биохимических аномалий, нормализации нарушений водного, электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ.

Осложнения острой почечной недостаточности представляют угрозу жизни и здоровью пациента. Патология сопровождается сепсисом, солевой и водной сверхнагрузкой, изменениями в крови, нарушениями в мочевыводящих путях, сердечно-сосудистой и дыхательной системах.

Тяжелая форма патологии дополняется развитием уремического гастроэнтероколита, сопровождающегося кровотечением.
У пациентов с хронической формой заболевания могут развиваться различные осложнения, которые отражают нарушение эндокринной или экзокринной функции почек, - анемия, нарушение метаболизма костной ткани, ацидоз, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболевание периферических артерий.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит.

Важным направлением профилактики и лечения почечной недостаточности является коррекция образа жизни и характера питания с целью наиболее полного воздействия на модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

коррекция массы тела при ожирении за счет изменения калорийности рациона, достаточной физической активности и ограничения поваренной соли в пище;
ограничение потребления алкоголя и исключение курения;
санация хронических очагов инфекции;
предупреждение лекарственной нефротоксичности - широкое информирование пациентов о вреде самолечения, отказ от бесконтрольного приема анальгетиков, антибиотиков, пищевых добавок и др.

Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Ассоциация нефрологов, 2021. - 233 с.
Клинические рекомендации. Острое повреждение почек (ОПП). Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, Ассоциация анестезиологов-реаниматологов России, Национальное общество специалистов в области гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции, 2020. - 142 с.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kidney Int Suppl (2013); 3: 1-150.

Отек легких

Отек легких: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Отек легких определяется как жизнеугрожающее состояние, для которого характерен процесс накопления внесосудистой жидкости в легких. Отек может развиться внезапно при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний и нарастать стремительно.

Функции легочного кровообращения - газообмен и фильтрация крови, регуляция водного и электролитного баланса, участие в метаболических процессах. Транспорту крови способствует низкое давление в системе малого круга кровообращения и относительно низкие показатели сопротивления сосудов току крови.

Жидкость из кровеносных сосудов просачивается за их пределы в окружающие ткани либо из-за слишком высокого давления в кровеносных сосудах, либо из-за недостаточного количества белков в кровотоке, чтобы удерживать жидкость в плазме крови.

Непосредственно за пределами мелких кровеносных сосудов в легких находятся крошечные воздушные мешочки - альвеолы. Альвеолы разделены тонкими эластичными стенками (мембранами), внутри которых проходят мельчайшие кровеносные сосуды (капилляры), позволяющие молекулам кислорода и углекислого газа перемещаться через мембраны. Жидкость попадает в альвеолы в том случае, если мембраны теряют свою целостность, что приводит к затруднению дыхания и плохому насыщению крови кислородом.

Выделяют два патогенетических процесса, с которыми связывают развитие отека легких:

Первый обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальном (межсосудистом) пространстве легкого. На следующем этапе накопление жидкости происходит на поверхности альвеол, что становится причиной резкого ухудшения функции газообмена в легких и приводит к развитию гипоксемии.

Второй процесс связан с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны из-за острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, травме, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Этот процесс также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности. В конечной фазе развития отека легких происходит аномальное накопление белков, в первую очередь альбуминов, в альвеолярной жидкости.

Разновидности отека легких

Кардиогенный отек легких встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов как осложнение острой сердечной недостаточности и связан с повышением гидростатического давления. У больного человека можно наблюдать тахикардию, кашель и одышку, которые возникают вследствие систолической или диастолической дисфункций левого желудочка.

Некардиогенный отек легких развивается вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки альвеолярных капилляров. Основным клиническим проявлением является развитие острого респираторного дистресс-синдрома.

По варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

Молниеносный - развивается в течение нескольких минут, в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Острый - отмечается быстрое (на протяжении 4 часов) нарастание выраженности клинических симптомов. Вероятность летального исхода довольно высока и возникает на фоне инфаркта, черепно-мозговой травмы, анафилактического шока.
Подострый - имеет волнообразное течение, характеризуется чередованием активных и спокойных периодов. Причиной часто является печеночная недостаточность. Имеет достаточно благоприятный прогноз, особенно при своевременном начале мероприятий неотложной помощи.
Затяжной - симптомы нарастают в течение 12 часов со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику. Основой являются хроническая сердечная недостаточность или заболевания бронхолегочной системы.

К основным причинам развития кардиогенного отека легких относятся:

инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы;
гипертонический криз;
пароксизм мерцательной аритмии (эпизод, длящийся от 30 секунд до семи дней, проходит самостоятельно или при помощи лечения).
недостаточность митрального клапана (отрыв хорды сосочковой мышцы).

постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз с систолической сердечной недостаточностью;
диастолическая дисфункция миокарда у пожилых больных;
систолическая и диастолическая дисфункция миокарда у больных с кардимиопатией или миокардитом;
постоянная форма мерцательной аритмии;
врожденные и приобретенные пороки левых отделов сердца;
поражения клапанного аппарата, особенно митрального клапана, вследствие ревмокардита, инфекционного эндокардита, атеросклероза.

Основные легочные причины и факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома:

пневмония,
вирус COVID-19,
тромбоэмболия легочной артерии,
ингаляционная травма,
аспирационный синдром,
травма грудной клетки,
респираторные вирусные заболевания,
эмфизема легких,
бронхиальная астма,
туберкулез легких,
рак легких или метастазы в легкие.

тяжелый сепсис и септический шок,
переливание крови и кровезаменителей,
большая кровопотеря,
черепно-мозговые травмы, множественные и обширные травмы, ожоги,
острое нарушение мозгового кровообращения,
менингит, энцефалит,
панкреонекроз,
острая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит,
отравление химическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем, наркотическими веществами,
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф),
цирроз печени,
патология беременных (эклампсия, синдром гиперстимуляции яичников),
анафилактический шок,
иммерсионный отек легких, вызванный плаванием на глубине.

В детском возрасте проблемы с сердцем наблюдаются намного реже, чем во взрослом. Поэтому основными причинами отека легких становятся заболевания дыхательной системы или серьезные травмы.

К каким врачам обращаться при отеке легких

Диагностика и обследования при отеке легких

Для установления диагноза обычно достаточно проведения клинического обследования и рентгенографии грудной клетки.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин [Папаян А.В., Цыбулькин Э.К., 1997 г.].

Протокол "Острая почечная недостаточность"

Коды по МКБ-10:

N 17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Преренальная, ренальная, постренальная.

2. Олигурическая, неолигурическая.

3. Функциональная, органическая.

4. По причинам (шок, отравления, инфекции, заболевания почек и др).

- отек головного мозга;

- нарушение мозгового кровообращения;

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: отеки, задержка мочеиспускания, артериальная гипотония, возникающие остро предшествовавших причин.

Физикальное обследование: отеки, олигоанурия, артериальная гипотония.

Лабораторные исследования: определение концентрации электролитов (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия) и креатинина в сыворотке крови (азотемия), состояние кислотно-щелочного состояния (метаболический ацидоз). В анализе мочи - белок, эритроциты и цилиндры.

Инструментальные исследования:

- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ (гиперкалиемия);
- рентгенограмма органов грудной клетки (застой/отек).

Показания для консультации специалистов: ЛОР-врача, стоматолога, акушер-гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; окулиста - для оценки изменений микрососудов; наличие острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; невропатолога - отек головного мозга, кровоизлияние.

Перечень основных диагностических мероприятий (А):

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Подсчет тромбоцитов, ретикулоцитов.

3. Определение времени свертываемости капиллярной крови.

4. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

6. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

7. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов, тимоловой пробы.

8. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, глюкозы.

9. Определение кальция, магния, фосфора.

10. Определение степени гемолиза в крови.

11. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

12. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов), агрегация тромбоцитов.

13. Определение группы крови и резус-фактора.

14. Исследование кислотно-основного состояния.

15. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д.

16. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

17. Общий анализ мочи.

18. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

19. Анализ мочи по Зимницкому.

20. Определение креатинина, натрия в моче.

21. УЗИ органов брюшной полости.

22. Допплерометрия сосудов почек.

23. Измерение диуреза и выпитой жидкости.

24. Осмотр глазного дна.

25. Консультация отоларинголога.

26. Консультация кардиолога.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Посев мочи с отбором колоний***.

3. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

5. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК.

6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

7. Консультация невропатолога***.

8. Консультация инфекциониста***.

10. Исследование крови на ВИЧ.

11. Радиоизотопная ренография.

12. Рентгенография почек (обзорная).

Дифференциальный диагноз

Показатель

ОПН

ХПН

Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин

Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов

Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдрома, опухоли и т.д.

Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция

Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания

Данные объективного обследования

Олигоанурия, артериальная гипотония →гипертония, отеки

Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, полидипсия и полиурия в начале с переходом в олигурию и анурию с появлением отеков

Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз

Анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию

Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы

Уменьшение размеров почек

Рентгенологическое исследование костей

Замедление прогрессирования почечной недостаточности

Дифференциальная диагноз преренальной и ренальной ОПН

Пренальная азотемия

Ренальная ОПН

Экскретируемая фракция натрия, %

Нормальный или изменен

Лечение

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.

Цели лечения: восстановление функции почек.

Не медикаментозное лечение: режим - щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.

Медикаментозное лечение

С целью восстановления диуреза - фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) - 10 мкг/(кг х мин.).

Дофамин - при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.

Маннитол - низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.

Фуросемид - петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса - 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.

При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.

Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).

Лечение анурической стадии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН.

Детоксикационная терапия острой уремии.

Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).

Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет - 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет - 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.

При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).

Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат - 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.

Метаболический ацидоз - наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза - обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.

Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.

Гиперфосфатемия - алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.

Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.

Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации - отек головного мозга и кровоизлияния в него - необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).

Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.

Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные - цефалоспорины II-III поколения.

- «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) - 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) - 2-3 раза в день.

- Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

- ЦФ 2 поколения (В) цеклор - 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) - 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.

- ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) - 9 мг/кг/сутки однократно.

- Нитрофураны (В) (фурагин) - 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

- Ко-тримоксазол (С) - 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.

- При переходе в хроническую болезнь почек - ингибиторы АПФ - фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.

В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.

Осложнение полиурической стадии - энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии - адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение - жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):

- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;

- профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;

- профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:

- поддержание функции почек;

- санация очагов инфекций;

- коррекция электролитных нарушений.

Перечень основных медикаментов:

1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций

3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.

5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.

6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.

7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг

8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг

9. Рамиприл (В), таб. 5 мг

10. Амлодипин (В), 5 мг таб.

11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл

12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.

13. Пентоксифиллин (А), амп.

14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.

15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л

16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л

17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.

18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл

19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.

20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.

21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Допамин (дофамин), амп.***

2. Флуконазол, 50 мг капс.

3. Этамзилат, амп.

4. Фенобарбитал, таб.

5. Диазепам, 10 мг амп.

6. Натрия оксибат, амп.

7. Ацикловир, 200 мг таб.

9. Альбумин, 10% 0.1

10. Инфезол 40, фл. 500 мл

11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ

12. Аминофиллин, амп.

13. Коргликон, амп.

14. Калия хлорид, амп.

15. Преднизолон, 5 мг таб.

16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.

17. Промедол, 1% амп.

18. Хлоропирамин, амп.

20. Цитохром С, 10 мг амп.

22. Активированный уголь, 250 мг таб.

23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический

24. Эссенциале, амп.

25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл

26. Фенилэфрин, амп.

27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.

Индикаторы эффективности лечения:

- уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;

- нормализация электролитных нарушений.

Госпитализация

Показания для госпитализации: плановое; отсутствие мочи, отеки, азотемия, гиперкреатининемия, ацидоз, электролитные нарушения. Госпитализация экстренная.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Гломерулонефрит, который еще называют клубочковым нефритом, - двустороннее аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и включением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов. Протекает остро или хронически (с повторными обострениями и ремиссиями), имеет прогрессивный характер и отличается постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почек.

Обычно у человека две почки, которые напоминают по форме фасоль и прилегают к задней брюшной стенке под ребрами. В каждой из них находится около миллиона маленьких фильтров, которые называются клубочками, или гломерулами, играющими основную роль в фильтрации крови. Их поражение сопровождается задержкой в организме продуктов обмена, жидкости, солей и токсинов, что нередко приводит к возникновению тяжелой артериальной гипертензии и перегрузки жидкостью. При повреждении почечных клубочков, состоящих из множества кровеносных капилляров, в мочу попадают элементы крови, которые в норме должны в ней отсутствовать. По мере прогрессирования болезни развивается склероз почечных канальцев (нефросклероз).

Больные гломерулонефритом находятся в группе риска развития хронической болезни почек и почечной недостаточности.

Причины появления гломерулонефрита

Гломерулонефрит может быть первичным, возникающим вследствие непосредственного морфологического разрушения почек, или вторичным, вызываемым широким спектром заболеваний, которые помимо почек могут поражать и другие органы.

Многие ученые считают основной причиной развития гломерулонефрита инфекционные заболевания: бактериальные (туберкулез, сифилис, стрептококковые, стафилококковые (группы А) и пневмококковые инфекции), грибковые, паразитарные и вирусные инфекции (вызванные вирусами гепатита В и С, простого герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, ВИЧ).

Нередкая причина гломерулонефрита - наличие у пациента системных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, васкулита, амилоидоза).

Гломерулонефрит может развиться на фоне некоторых онкологических заболеваний (множественной миеломы, рака легких, хронического лимфоцитарного лейкоза).

К другим причинам клубочкового нефрита относят наследственный фактор, воздействие токсинов, поствакцинальные осложнения.

Острый гломерулонефрит чаще развивается у детей 3-7 лет или взрослых 20-40 лет. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Клиническая классификация гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит:

с развернутой клинической картиной (циклическая форма),
со стертыми клиническими проявлениями (латентная, ациклическая форма).

Хронический гломерулонефрит:

изолированный мочевой синдром (латентный нефрит),
гипертоническая форма,
гематурическая форма,
нефротически-гипертоническая форма (смешанная форма),
нефротический синдром.

Быстропрогрессирующий (подострый).

ремиссия;
активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание артериального давления и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности).

выраженное недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, потеря аппетита, рвота и другие симптомы интоксикации;
повышение температуры тела до высоких значений;
боль в поясничной области;
боль в животе и суставах;
выраженные отеки на лице, особенно периорбитальные;
повышение артериального давления;
олигурия (резкое снижение объема выделяемой мочи);
потемнение мочи в результате гематурии (примеси крови в моче);
нарушения со стороны центральной нервной системы.

Хронический гломерулонефрит, как правило, вызывает только очень слабые или едва заметные симптомы. Происходит потеря белка с мочой, за счет чего нарастают отеки. Во многих случаях наблюдается повышение артериального давления. Заболевание чаще выявляют по результатам планового анализа мочи при обнаружении в ней белка и клеток крови.

Диагностика гломерулонефрита

Диагноз ставится на основании анализов крови и мочи, иногда на основании визуализирующих методов обследования и/или биопсии почек.

Читайте также: