Остеопороз не связанный с возрастом - лучевая диагностика

Обновлено: 20.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Остеопороз метаболическое заболевание скелета, протекающее длительно и поражающее значительную часть населения, особенно, старших возрастных групп. Помимо заболеваний сердца, инсульта, диабета и онкологических заболеваний, остеопороз одно из наиболее важных, с которыми приходится сталкиваться в клинической практике. Наиболее полная статистика по этой проблеме собрана в США. Ежегодно фиксируется 1,5 млн. переломов, связанных с остеопорозом, из них 700 тыс. переломов позвоночника, 250 тыс. переломов шейки бедра, 250 тыс. переломов дистального отдела лучевой кости и 300 тыс. переломов в других частях скелета. Риск переломов позвоночника, шейки бедра и дистального отдела лучевой кости составляет 40% для белых женщин и 15% для белых мужчин в возрасте 50 лет и старше. До 50% больных с переломом шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течении 1-го года. Количество остеопоретических переломов в мире увеличивается и с 1,7 млн. в 1990 г. возрастёт до 6,3 млн. в 2050 г.

В связи с этим остеопороз становится важной социально-экономической проблемой. По мнению ряда исследователей, это заболевание, особенно в развитых странах, приобрело характер «безмолвной эпидемии». В России эта проблема изучается в нескольких научных центрах, несколькими научными группами. Проблема исследуется в сфере гинекологии, травматологии, эндокринологии, ревматологии, нефрологии. Литературы по этой теме на русском языке пока крайне мало, и клинические вопросы пока мало изучены.

Данное заболевание характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объёма кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархетектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой. В кости постоянно идут процессы костеообразования и костеразрушения, которые тесно сопряжены между собой по времени и месту происходящих событий, что определяет понятие единицы ремоделирования кости. Снижение костной массы является результатом рассогласования процессов резорбции и формирования костной ткани, которые в норме должны быть сбалансированы.

Гормональные факторы патогенеза остеопороза

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой - в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой.

Синонимы: Анализ крови на витамин Д; Витамин Д; 25-гидроксивитамин D; 25-гидроксикальциферол. Холекальциферол и эргокальциферол. Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol (25-.

Диагностика остеопороза

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, остеопороз - гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Диагностика

низкое содержание кальция в рационе;
дефицит витамина D;
заболевания ЖКТ (снижение всасываемости кальция);
ранняя менопауза;
длительные периоды иммобилизации
длительный прием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы;
заболевания щитовидной железы, надпочечников, почек, печени;
низкий индекс массы тела;
вредные привычки (курение,алкоголь);
низкая физическая активность.

Денситометрия - измерение плотности костной ткани, основано на измерение минерального компонента костной ткани - кальция.
В настоящее время для ранней диагностики остеопороза используют различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или эффективность лечения. Применяются изотопные методы (моно - и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно - и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография ) и ультразвуковые. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета. Эти методы наиболее подходят для скрининга остеопороза или предварительного диагноза. Наиболее универсальным является применение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) - золотой стандарт, позволяющей измерять содержание костного минерала в любом участке скелета, а также определять содержание солей кальция, жира и мышечной массы во всем организме. Стандартными (автоматическими) программами для таких денситометров являются программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа "все тело".
Независимо от того, как рассматривать остеопороз - как заболевание или синдром, - риск переломов, определяемый при денситометрии, не может быть одинаковым для всех костей скелета. Поэтому выбор его участков для исследования является чрезвычайно важ-ным, Чтобы сделать этот выбор, необходимо помнить о том, что в костной ткани имеются два разных слоя. Компактное (кортикальное) вещество вносит основной вклад в прочность кости, но характеризуется невысокой скоростью метаболических процессов. Губчатое (трабекулярное) вещество, напротив, весьма активно в плане обмена веществ. Отмечено, что разные виды остеопороза по-разному сказываются на этих двух слоях.
При преимущественном поражение трабекулярного вещества - развивается постменопаузальный, гипогонадальный, стероидный остеопороз; кортикального вещества - сенильный, гипертиреодный, гиперпаратиреодный, диабетический остеопороз. При многих видах остеопороза наблюдается тенденция постепенного "распространения" остеопороза от осевого скелета (прежде всего позвонков), где появляются первые признаки остеопороза, к периферическому. Поэтому, учитывая чрезвычайную ценность ранней диагностики остеопороза, в целом следует отдать предпочтение исследованию осевого скелета. Исследование периферических отделов (большеберцовая, пяточные кости, фаланги пальцев) часто называют скриниговыми.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин - основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови - результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель "возможный" прогностический индикатор усиления заболевания костей.
Кальцитонин - полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина - снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.
Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Маркеры состояния обмена

Паратгормон (ПТГ) - является одним из основных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируется паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Он активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь. Тиреотроопный гормон (ТТГ), наоборот, способствует усвоению кальция и препятствует его выводу из костной ткани. Между тем, уровень кальция в крови должен быть постоянным, если его мало, то риск развития сердечной патологии высок и регуляторная система нашего организма идет на все, чтобы содержание кальция в крови было нормальным, "забирая" его у скелета, мыщц.
Кальций, фосфор - основные минеральные компоненты костной ткани. Разные формы и стадии остеопороза могут проявляться различными сдвигами в концентрациях этих минералов. Другой аспект проблемы нарушения кальциевого гомеостаза - дефицит витамина Д. Хорошо известно, что с возрастом наблюдается прогрессирующее снижение кишечной абсорбции не только кальция, но и витамина Д, а также образование витамина Д в коже. В 2006 году группа экспертов Американского национального фонда по изучению остеопороза показала, что лечение препаратами кальция и витамина Д экономически эффективно и выгодно в целях профилактики остеопороза.

Почечная остеодистрофия ( Минерально-костные нарушения, связанные с хронической болезнью почек )

Почечная остеодистрофия - это изменение морфологии костей у пациентов с хроническим заболеванием почек, вызванное нарушением минерально-костного обмена. Симптомы включают патологические переломы, костные боли, деформацию скелета. Диагностика основана на данных биопсии, рентгенографии, денситометрии, КТ и МРТ, маркерах костного обмена. Лечение подразумевает коррекцию кальций-фосфорного обмена: назначают метаболиты витамина Д, фосфат-связывающие средства. При отсутствии эффекта возможно выполнение паратиреоидэктомии, в исключительных случаях производят трансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Термин почечная остеодистрофия используется с 1943 года, когда была выявлена связь между костными изменениями и ХПН. В 2006 году предложено название МКН-ХБП (минерально-костные нарушения, связанные с хронической болезнью почек), патологию стали рассматривать как прогрессирующее осложнение почечной недостаточности. Нарушение присутствует у большинства пациентов с ХБП при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 50%, у 90-100% больных (взрослых и детей) с терминальной стадией ХПН, находящихся на заместительной терапии. Риск переломов по сравнению с общепопуляционным повышается в 4-5 раз. У пациентов старше 60 лет метаболическую остеопатию регистрируют в 3 раза чаще.

Причины

В норме костная ткань постоянно ремоделируется, а почки поддерживают нормальный уровень фосфора и кальция в крови. При гипокальциемии любого генеза паращитовидные железы выделяют гормон, который провоцирует вымывание минерала из костей, что приводит к их деминерализации. Почечная остеодистрофия - один из признаков хронической почечной недостаточности, которая является исходом многих урологических и нефрологических патологий. Поэтому заболевания, вызывающие ХПН, одновременно считают триггерами нарушения костного метаболизма:

Врожденные и наследственные болезни. Поликистоз почек, синдром Альпорта и врожденная гипоплазия часто осложняются почечной недостаточностью с развитием метаболической остеопатии. Для этих патологий типичен отягощенный семейный анамнез. Частота встречаемости 0,5-3%. В большинстве наблюдений клинические проявления остеодистрофии присутствуют с детства (почечный рахит).
Гломерулярные патологии. Включают первичные гломерулонефриты, вторичную гломерулярную болезнь почек, характерную для системной красной волчанки, диабетической нефропатии и геморрагических васкулитов. Сахарный диабет является одной из наиболее частых причин утраты функциональной способности почек, на его долю приходится 44%, на гломерулярную патологию - 8% случаев.
Сосудистые заболевания. Атеросклероз и системный склероз с поражением почек нарушают кровоснабжение, вызывают ишемию тканей, следствием чего становится прогрессирующая гибель нефронов. Гипертоническая болезнь, осложненная нефропатией, в 30% случаев приводит к ХПН и метаболической болезни костной ткани. Остеодистрофия сочетается с серьезными осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы, сопряженными с высокой летальностью.
Тубулоинтерстициальные болезни. Тубулоинтерстициальный нефрит, который прогрессирует до ХПН с нарушениями метаболизма костей, может носить идиопатический, лекарственный или иммунологический характер. Мочеполовой туберкулез, шистосомоз, нефрокальциноз также проявляются постепенной утратой функциональных структур почки. Применение противовирусных лекарств для лечения гепатита В, ВИЧ-инфекции связано с дисфункцией канальцев и гипофосфатемической остеомаляцией.
Состояния, сопровождающиеся обструкцией. Мочекаменная болезнь, гиперплазия предстательной железы, опухоли малого таза и забрюшинный фиброз характеризуются нарушением адекватной уродинамики. Застой мочи способствует размножению бактериальной микрофлоры, развитию рецидивирующего вторичного пиелонефрита с гидронефротической трансформацией чашечно-лоханочной системы. При двустороннем поражении присоединяется ХБП, запускающая процессы остеодистрофии.

К утяжеляющим факторам относят неправильное питание, приводящее к гиповитаминозу витамина D, состояние постменопаузы, сопровождающееся нарушением минерального обмена, вредные привычки. К ренальной остеопатии предрасполагает пожилой возраст, неадекватный прием кальцитриола. У больных, принимающих антациды по поводу язв ЖКТ или получающих заместительную почечную терапию, в организме накапливается алюминий. Это является дополнительной причиной остеомаляции на фоне ингибирования активности остеобластов.

Патогенез

Почечная остеодистрофия описывается как результат гиперпаратиреоза, вторичной гиперфосфатемии с гипокальциемией, провоцируемых снижением экскреции фосфатов поврежденными почками. Наиболее важной причиной снижения уровня кальцитриола при ХПН является высокий уровень фактора роста фибробластов 23 (FGF23, фосфатонин), который вырабатывается остеоцитами и остеокластами в ответ на гиперфосфатемию. Соединение способствует уменьшению реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах нефрона, блокирует активность 1-альфа-гидроксилазы.

1-альфа-гидроксилаза влияет на трансформацию 25(OH)D в 1,25(OH)2D и уменьшение всасывания витамина D стенками кишечника. Этот компенсаторный механизм поддерживает уровень фосфатов в норме при их усиленной экскреции с мочой. Поскольку большое количество FGF23 необходимо для поддержания нормального уровня сывороточного фосфора, синтез кальцитриола подавляется, что провоцирует снижение абсорбции Са, гипокальциемию. Этому же способствует деструкция проксимальных канальцев (место образования кальцитриола), ацидоз на фоне уремии, снижение запасов субстанций для выработки активного гормона.

Гипокальциемия поддерживается еще одним компенсаторным механизмом - усилением секреции паратиреоидного гормона. Его чрезмерная выработка увеличивает скорость резорбции, приводит к изменениям структуры скелета за счет вторичного гиперпаратиреоза. Прогрессирование ренальной дисфункции с гиперфосфатемией стимулирует гиперплазию паращитовидных желез, гиперсекрецию паратиреоидных гормонов, что постепенно ведет к развитию аденомы. Усиленный обмен и ремоделирование кости заканчиваются нарушением ее архитектоники, минерализации, утратой прочности.

Классификация

В основе систематизации патологии лежит оценка результатов гистологического исследования биоптатов костной ткани. Выделяют три основополагающих процесса, обозначаемых английской аббревиатурой TMV: интенсивность метаболизма (низкий, нормальный, высокий), минерализацию кости (нормальная, нарушенная), объем (низкий, в норме, высокий). Классификация была предложена экспертами в 2009 году, основана на корреляции между активностью обменных процессов костной ткани, морфологическими изменениями и содержанием в крови интактного паратиреоидного гормона. Почечная остеодистрофия, связанная с ХБП, может протекать:

С увеличением процессов метаболизма. Клинические проявления включают фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз. Другое название - гиперпаратиреоидная болезнь костей.
Со снижением обменных процессов. Группа включает адинамическую болезнь скелета, остеомаляцию (деминерализация костного вещества, не сопровождающаяся выраженным изменением белкового синтеза в матриксе и приводящая к размягчению кости).
В комбинированном варианте. Комбинированная форма сочетает умеренный вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) и остеомаляцию.

К наиболее распространенным формам почечной остеопатии относят фиброзный остеит и смешанную остеодистрофию (высокий метаболизм), умеренный ВГПТ (нормальный костный метаболизм), адинамическую костную болезнь и остеомаляцию, для которой характерен низкий уровень обмена. Фиброзный остеит считается классическим проявлением ВГПТ и уремии, встречается в 40%. Остеомаляция и сочетанная форма обнаруживаются менее чем в 10% биоптатов. На долю адинамической болезни, по разным источникам, приходится от 15-60%.

Симптомы почечной остеодистрофии

Патология включает признаки вторичного гиперпаратиреоза, рахита, остеомаляции и остеопороза. Рахит с остеомаляцией встречаются у детей, вторичный гиперпаратиреоз с остеомаляцией - у взрослых. Клиника вариативна, зависит от формы ренальной остеодистрофии. Заболевание долгое время протекает бессимптомно. В последующем пациенты предъявляют жалобы на суставные боли, усиливающиеся при движении, костную ломоту. При накоплении кальция в хрящах отмечается ограничение объема движений из-за утраты эластичности суставных поверхностей, появляется утиная (переваливающаяся) походка.

Кальцификация стенки поверхностных сосудов вызывает кальцифилаксию, что проявляется очагами некроза на коже. Процесс сопровождается кожным зудом, который может быть временным или постоянным. Кальций отвечает за нервно-мышечную передачу, ее нарушение проявляется мышечной слабостью, которая постепенно прогрессирует, распространяясь на верхние конечности. Со стороны нервной системы обнаруживается апатия, постоянная сонливость, ухудшение памяти. Сердечно-сосудистые проявления представлены загрудинной болью, одышкой, тахикардией.

Осложнения

К осложнениям относят переломы и деформации костей, разрывы сухожилий. Со стороны сердца регистрируют очаговые изменения миокарда, клиника напоминает инфаркт. Острый гиперкальциемический криз - неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации и развивается при достижении уровня Са выше 3,5 нмоль/л. Для него характерны резкая слабость, изменение сознания, абдоминальные боли, сопровождаемые неукротимой рвотой. ЭКГ фиксирует нарушение ритма, блокады.

Как осложнения рассматривают кальцификации сосудов, приводящие к атеросклерозу, гипертонии, застойной сердечной недостаточности. Отложение кальцинатов в легких может стать причиной дыхательной недостаточности. Почечная остеодистрофия с низким метаболизмом часто сопровождается тяжелой анемией, устойчивой к лечению эритропоэтином. При этом страдает общее самочувствие, значительно ухудшается качество жизни. У детей вследствие нарушенного минерального обмена развивается карликовость, О-образные и Х-образные деформации нижних конечностей.

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных физикального осмотра, оценки результатов лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативна биопсия костной ткани, но вмешательство рекомендовано не всем пациентам из-за инвазивности. Процедуру осуществляют в специализированных клиниках для исключения адинамической формы патологии, в спорных ситуациях или при решении вопроса о целесообразности операции. К инструментальным и лабораторным способам диагностики остеодистрофии на фоне болезни почек относят:

Рентгенографию. Первичный способ визуализации, используемый для оценки состояния костной ткани у пациентов, страдающих нефрологическими и урологическими заболеваниями. Рентгенограммы визуализируют переломы, специфические изменения скелета при остеодистрофиях. Из-за лучевой нагрузки методика имеет ограничения по количеству исследований, особенно в детском возрасте.
Денситометрию. Обычно выполняют двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию в поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедренной кости и дистальном отделе предплечья. Исследование показывает изменения, типичные для остеопении и остеопороза, позволяет спрогнозировать риск переломов. Процедуру повторяют в динамике для оценки плотности костей на фоне проводимой терапии. Показаниями к денситометрии также являются ХПН, планируемый гемодиализ или трансплантация.
МРТ и КТ. Назначаются при недостаточной информативности других методик. Компьютерная томография обеспечивает высококачественную визуализацию патологических изменений скелета, которые не выявляются при выполнении обычной рентгенографии. МРТ дает возможность оценить состояние прилегающих тканей: сухожилий, связок, хрящей.
Лабораторные анализы. Оценка костного метаболизма позволяет судить о степени ремоделирования ткани. Уровень Са обычно низкий, сывороточный Р выше нормы (зависит от стадии ХБП). Щелочная фосфатаза повышена из-за остеобластической активности. Лучшим неинвазивным вариантом диагностики подтипов почечной остеодистрофии является определение уровня ПТГ для оценки костного метаболизма.

Дифференциальную диагностику проводят с миеломной болезнью, остеопорозом внепочечной этиологии, резорбтивной остеомаляцией на фоне дефицита витамина D. Основным критерием является сохранность почечной функции, мочевина и креатинин, как правило, не превышают нормы или снижены незначительно. Причиной остеомаляции иногда служит идиопатическая гиперкальциурия, не связанная с ацидозом. Ученые предполагают, что усиленная потеря Са происходит из-за сопутствующего пиелонефрита с аномальным строением канальцев.

Лечение почечной остеодистрофии

Заместительная терапия без других методик не может устранить нарушения фосфорно-кальциевого обмена и предотвратить костную патологию при терминальной уремии. Поддержка электролитного баланса включает назначение препаратов, которые способствуют обеспечению максимально близкого к норме уровня сывороточного кальция, фосфора, подавляют активность паратиреоидных желез. Адекватное лечение ренальной остеодистрофии во многом определяет качество жизни больных.

Огромное значение имеет диета, поскольку именно с пищей поступает большинство минералов. Гиперфосфатемию предупреждают ограничением продуктов, содержащих большое количество белка (мясо, молоко, яйца). Концентрацию кальция важно поддерживать на верхней границе нормы, для этого в рацион включают темно-зеленые овощи, тофу, цитрусовые, по показаниям дополнительно вводят кальциевые добавки. Соотношение Са и Р должно составлять 1:1. Врач постоянно контролирует электролиты крови, гормональный профиль, корректируют схему терапии.

Медикаментозное лечение

Выбор того или иного препарата производится с учетом формы остеодистрофии, стадии хронической болезни почек, тяжести вторичного гиперпаратиреоза. При подборе учитывают побочные эффекты от приема медикаментов, выявляющиеся у пациента. К основным группам лекарственных средств относят:

Фосфатбиндеры (связыватели фосфора). Кальция карбонат и кальция ацетат назначаются с начальных стадий ХПН, препятствует всасыванию фосфата в ЖКТ. Их прием особенно актуален при гемодиализе. При неэффективности пересматривают подход к ЗПТ: увеличивают площадь поверхности диализирующей мембраны, продолжительность процедуры, количество сеансов. Используемые ранее препараты на основе гидроокиси алюминия сейчас утратили актуальность из-за риска накопления соединения и связанных с этим осложнений. Их лучшей альтернативой является севеламер.
Средства с витамином Д. Кальцитриол и альфакальцидол способствуют снижению активности паратиреоидных желез. При ЗПТ их применяют для профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза. Персистирующая гипокальциемия с нормальными показателями фосфорного обмена корректируется путем назначения витамина D, который усиливает всасывание Са. На фоне приема уменьшается болевой синдром, усиливается минерализация костной ткани, особенно при фиброзно-кистозном остите.
Бисфосфонаты. Опыт использования медикаментов этой группы недостаточен, есть данные, что препараты предотвращали костную деминерализацию после пересадки почки. ЗПТ и прием метаболитов витамина Д для коррекции вторичного гиперпаратиреоза иногда осложняется стойкой гиперкальциемией. Бисфосфонаты в таких случаях способствовали нормализации состояния, хорошо выводились из организма с помощью гемодиализа.

Хирургическое лечение

Удаление ткани паратиреоидных желез показано, если ПТГ превышает 800 пг/мл в течение 3 месяцев, несмотря на консервативную терапию и принятые меры: отмену витамина Д, отказ от использования диализирующего раствора с высоким содержанием Са, соблюдение диеты. Возвратная гиперкальциемия, появление ишемических некрозов, изнуряющий кожный зуд также требуют хирургического лечения. Вмешательство обосновано перед трансплантацией почки, поскольку послеоперационный период сопровождается гиперкальциемией. Наиболее часто выполняют субтотальную паратиреоидэктомию.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии почечная остеодистрофия поддается коррекции. Тяжесть состояния определяется стадией почечной недостаточности; после трансплантации почки прогноз для жизни более оптимистичен. Значительное улучшение самочувствия наблюдается при субтотальной резекции паращитовидных желез - минерализация усиливается через 3-6 месяцев после операции, в течение 10 дней купируется костно-суставной болевой синдром, увеличивается мышечная сила.

Профилактика подразумевает выявление гиперпаратиреоидных состояний, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, правильное питание. Превентивные меры для пациентов на ЗПТ включают прием витамина Д после каждого сеанса гемодиализа. При первых симптомах неблагополучия со стороны органов мочевыделения важно сразу обратиться к урологу или нефрологу, что позволит диагностировать патологию на ранней стадии. Адекватное лечение помогает предотвратить или максимально отсрочить развитие почечной недостаточности, а следовательно - и остеодистрофии.

3. Почечная остеодистрофия: современные подходы к диагностике и лечению/ Карлович Н.В., Комиссаров К.С., Громыко В.Н., Мохорт Т.В., Пилотович В.С. - 2018.

Остеопения

Остеопения - это патологическое состояние, при котором наблюдается снижение плотности костной ткани, не достигающее степени остеопороза. Как правило, протекает бессимптомно. Сопровождается некоторым повышением вероятности возникновения переломов. Диагностируется случайно при проведении рентгенографии или денситометрии по другим поводам либо в рамках профилактического обследования. Лечение включает коррекцию питания и образа жизни, терапию провоцирующих заболеваний, назначение витамина D, препаратов кальция, гормонов, анаболиков, антикатаболических средств. Иногда показана физиотерапия.

Остеопения - «обеднение» костной ткани в результате снижения массы и плотности кости, промежуточное состояние между физиологической нормой и остеопорозом. Широко распространена, встречается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста. Женщины страдают чаще мужчин. Своевременное лечение остеопении помогает предотвратить развитие остеопороза, снизить вероятность патологических переломов.

Причины остеопении

Истончение и снижение прочности костей является естественным инволюционным процессом. Развивается вследствие преобладания разрушения костной ткани над ее ремоделированием. В среднем, пик плотности костей приходится на 20 лет. До 35-40 лет состояние скелета остается стабильным. В последующем костная масса постепенно снижается со скоростью 0,3-0,5% в год.

После прекращения менструаций у женщин потери ускоряются до 2-5% ежегодно. На протяжении жизни представительницы слабого пола теряют 50% трабекулярной и 35% кортикальной костной ткани. У мужчин эти показатели составляют, соответственно, 20-30% и 15-20%. В некоторых случаях остеопения связана не с потерей костной ткани, а с изначально низкой плотностью костей. Возникновению данного состояния способствуют следующие факторы:

Генетические особенности. Первое место по распространенности нарушения занимают европеоиды, второе - лица азиатских национальностей, третье - представители негроидной расы. Патология чаще выявляется у людей, близкие родственники которых страдают остеопенией либо остеопорозом.
Изменение уровня эстрогенов у женщин. Имеет наибольшую клиническую значимость среди эндокринных причин нарушения. Вероятность остеопении увеличивается при позднем менархе, длительном отсутствии менструаций в репродуктивном возрасте, бесплодии, раннем начале менопаузы.
Другие гормональные причины. Определенное значение имеет уменьшение количества тестостерона у пожилых мужчин. У людей обоих полов риск развития остеопении повышается при наличии таких эндокринных заболеваний, как тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, эндогенный гиперкортицизм, гипогонадизм, гипопитуитаризм, сахарный диабет 1 типа, полигландулярная эндокринная недостаточность.
Образ жизни. В число провоцирующих обстоятельств входят курение, злоупотребление алкоголем, излишнее пристрастие к кофеинсодержащим напиткам. Болезнь чаще диагностируется у людей, которые ведут сидячий образ жизни или, наоборот, страдают от постоянных избыточных физических нагрузок.
Особенности питания. Неблагоприятными факторами считаются недостаточное питание, приверженность жестким диетам, непереносимость молочных изделий, вынуждающая людей отказываться от наиболее популярных продуктов, богатых кальцием. Остеопения возникает при употреблении избыточного количества мяса, недостатке витамина D в рационе.
Прием некоторых лекарств. Негативное влияние на состояние костей оказывает длительное употребление тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, противосудорожных средств, антикоагулянтов, антацидных препаратов, содержащих алюминий.
Соматические заболевания. К числу предрасполагающих ревматических патологий относят СКВ, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Опасными поражениями органов пищеварения считаются мальабсорбция, состояние после резекции желудка и кишечника, операций на желудке у больных ожирением. Потенцирующими почечными заболеваниями являются ХПН, синдром Фанкони, канальцевый ацидоз. Остеопения нередко выявляется у пациентов с лейкозами, лимфомами, талассемией, миеломной болезнью.
Другие патологические состояния. В группу риска входят лица, пережившие длительную иммобилизацию из-за травмы; больные после пересадки органов; люди, получившие большую дозу ионизирующего излучения; алкоголики; пациенты с нервной анорексией.

К остеопении могут приводить два варианта нарушения костного обмена. Первый - ускоренная резорбция, которая не компенсируется нормальным или ускоренным костеобразованием. Второй - нормальная костная резорбция при снижении темпа образования кости. Наиболее распространенную менопаузальную остеопению объясняют усиленным выделением фтора остеобластами при уменьшении количества эстрогенов. Данный микроэлемент стимулирует активность остеокластов, что приводит к усиленному разрушению костей.

Кроме того, после наступления климакса снижается секреция кальцитонина, а кости становятся более чувствительными к действию паратиреоидных гормонов. У женщин ухудшается усвоение кальция из кишечника, на фоне чего развивается вторичный дефицит витамина Д. По мере старения у лиц обоих полов повышается значимость отрицательного кальциевого баланса.

Формирование остеопении при ревматических патологиях объясняется снижением подвижности, лечением глюкокортикоидами и антикоагулянтами, синтезом цитокинов в синовиальных оболочках. При болезнях ЖКТ патология возникает вследствие нарушений всасывания. При заболеваниях почек прочность костей снижается на фоне гипокальциемии и гиперфосфатемии, стимулирующих усиленную продукцию паратгормона и развитие вторичного гиперпаратиреоза.

Симптомы остеопении

Как правило, патология протекает бессимптомно. Боли в костях и деформации позвоночника, характерные для остеопороза, отсутствуют из-за менее значимого снижения прочности костей. Изменения выявляются либо при проведении планового профилактического обследования, либо при возникновении перелома. Как и в случае остеопороза, при остеопении чаще всего повреждаются тела позвонков, дистальные отделы предплечья, шейка бедра.

Клинические проявления соответствуют обычному перелому, у людей старшей возрастной группы симптоматика может быть несколько сглажена. Повреждения шейки бедренной кости и луча в типичном месте сопровождаются не только болевым синдромом, но и нарушением функций сегмента, поэтому пациенты, как правило, сразу обращаются к врачам. Переломы позвоночника иногда остаются нераспознанными.

Патология повышает вероятность переломов. Среди женщин европейской расы, более подверженных остеопении, нарушение целостности костей встречается чаще, чем среди других групп населения, менее склонных к развитию данного состояния. В течение жизни хотя бы один перелом переносит половина представительниц слабого пола. Следствием становятся длительная потеря трудоспособности, необходимость оперативных вмешательств, ограничение функций поврежденного сегмента в отдаленном периоде.

Выявление нарушения находится в ведении врачей-ортопедов. Диагностировать остеопению по результатам внешнего осмотра или наличию определенных ощущений невозможно. Единственным способом своевременного обнаружения патологии являются специальные исследования, показанные следующим группам населения:

Женщины старше 55 лет, мужчины старше 70 лет. При наличии факторов риска развития остеопении возраст, с которого показано проведение профилактических обследований, снижается соответственно до 50 и 65 лет.
Пациенты с переломами любой локализации, если тяжесть повреждения не соответствует силе травматического воздействия.
Люди с признаками снижения плотности костей по данным рентгенографии, проведенной в связи с любыми другими патологиями.
Больные, получающие лечение стероидными гормонами, противосудорожными препаратами.

Кроме того, обследование назначается курильщикам с пониженной массой тела, больным нервной анорексией, после трансплантации органов, при болях в спине неясной этиологии, хронических болезнях эндокринных желез, ЖКТ и почек, сопряженных с повышенной вероятностью развития остеопении. Направление выдается лечащим врачом соответствующего профиля (эндокринологом, гастроэнтерологом, нефрологом).

Рентгенография малоинформативна, поскольку на снимках визуализируется только значительное уменьшение плотности костей. Наиболее точной методикой определения остеопении является двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия, считающаяся международным «золотым стандартом». Диагноз выставляется при снижении минеральной плотности костей на 1-2,5 SD по сравнению с нормой. Уменьшение показателя более чем на 2,5 SD свидетельствует о наличии остеопороза.

При недоступности или нецелесообразности использования данного метода проводят количественную компьютерную томографию (ККТ), количественную ультразвуковую денситометрию, костную периферическую денситометрию. Преимуществами ККТ являются возможность получения объемного изображения, большая точность измерений, недостатком - более высокая доза облучения.

Ультразвуковая методика позволяет оценить риск переломов путем обнаружения участков снижения плотности периферических костей. Плюсом метода считается отсутствие лучевой нагрузки, минусом - невозможность достоверной постановки диагноза. Для окончательной верификации остеопении необходимы дополнительные обследования. Периферическая денситометрия доступна, применяется в качестве скрининговой методики. Сопряжена с получением небольшой дозы радиационного облучения, но уступает двойной абсорбциометрии по информативности.

Лечение остеопении

Пациентам с данным диагнозом показана длительная комплексная терапия, которая включает изменение образа жизни, устранение факторов риска, лечение провоцирующих заболеваний. Целью терапевтических мероприятий является предотвращение дальнейших потерь костной ткани, стимуляция восстановления костей, предупреждение перехода остеопении в остеопороз, профилактика осложнений.

Немедикаментозная терапия

Здоровье костей в значительной мере зависит от поведенческих стереотипов. Замедлить развитие остеопении помогают следующие рекомендации:

Коррекция режима питания. Жесткие диеты противопоказаны. Пациентам советуют включать в рацион достаточное количество молочного, бобовых, зеленых овощей, рыбы, других продуктов, содержащих много кальция. Для улучшения усвоения кальция питание должна быть сбалансированным, содержащим все необходимые витамины и микроэлементы.
Коррекция физической активности. Уровень нагрузки подбирают с учетом возраста и общего состояния здоровья. Оптимальным вариантом для всех категорий больных является ходьба. Могут быть рекомендованы езда на велосипеде, йога, плавание, занятия на тренажерах. Для сохранения прочности костной ткани важно, чтобы физическая активность была регулярной, достаточной, но не чрезмерной и не травмоопасной.
Отказ от вредных привычек. Уменьшение количества кофе, алкогольных напитков в сочетании с отказом от курения помогают предотвратить избыточное выделение кальция с мочой, повысить уровень костного ремоделирования.

Медикаментозная терапия

Программа терапии провоцирующих заболеваний составляется в зависимости от характера патологии. Решение о необходимости медикаментозного лечения остеопении принимается индивидуально с учетом наличия факторов риска, оценки вероятности развития остеопороза. Возможно применение следующих средств:

Кальций и витамин Д. Кальций, как правило, используется у женщин после 45, мужчин после 55 лет. По достижении женщинами 55, а мужчинами - 71 года дозу увеличивают. Для улучшения всасывания средство принимают дробно 2-3 раза в день. Витамин Д при наличии показаний назначается в любом возрасте, в наибольшей дозе требуется женщинам старше 71 года.
Гормоны. Из-за связи между остеопенией и менопаузой в клинической практике чаще всего используются эстрогены. Тип и дозу препарата определяют с учетом этапа климактерия, наличия болезней репродуктивной системы. Реже пациентам с остеопенией требуется терапия андрогенами.
Анаболики. Средства на основе паратиреоидного гормона напрямую влияют на остеобласты, стимулируя активное формирование костной ткани. Кроме того, лекарства данной группы опосредованно повышают всасывание кальция в кишечнике, реабсорбцию микроэлемента в почках.
Антикатаболические медикаменты. Включают препараты кальцитонина, бисфосфонаты, которые замедляют резорбцию костной ткани, способствуют сохранению нормальной архитектоники костей.

Физиотерапевтические методики

Общая УФО-терапия применяется для стимуляции выработки витамина Д в коже. Обеспечивает естественную регуляцию уровня данного соединения, в отличие от лекарственных форм не провоцирует гипервитаминоз. Особенно важна в зимний период. В первую очередь показана жителям севера, которые страдают от недостатка естественного ультрафиолетового облучения.

Пациентам с хроническими заболеваниями, ограничивающими обычную физическую активность, назначают специальные комплексы ЛФК. При переломах используют лазеротерапию, магнитотерапию, лекарственный электрофорез с кальцием, фтором и фосфором, проводят восстановительные мероприятия (массаж, лечебную физкультуру).

Прогноз

При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Больные остеопенией в течение длительного времени остаются физически активными, сохраняют трудоспособность. Адекватные лечебные мероприятия помогают предотвратить возникновение остеопороза, развитие патологических переломов. При отсутствии коррекции нарушение усугубляется.

Профилактика

Оптимальным временем начала профилактики остеопении является молодой возраст, в котором возможно максимальное увеличение прочности костей. Рекомендованы полноценное питание, достаточный уровень физической активности, отказ от употребления кофе, никотина, алкоголя. Женщинам в преклимактерии и климактерии необходимо повысить количество кальцийсодержащих продуктов в рационе, регулярно проходить профилактические осмотры, по показаниям получать заместительную гормональную терапию.

2. Заболевания опорно-двигательного аппарата. Остеопороз. Методические рекомендации/ Дружинин П.В., Новиков А.Ф. - 2005.

3. Минеральная плотность костей скелета, масса мышц и проблемы профилактики переломов/ Свешников А.А. - 2013.

Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза

Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболи

Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости.

Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.

Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.

В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.

С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:

моноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (SXA);
биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), включая периферическую DXA (pDXA);
радиографическая абсорбциометрия (RA);
количественная компьютерная томография (QCT), включая периферическую QCT (pQCT).

В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.

Рисунок 2

Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).

Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.

Рисунок 3

Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).

Рисунок 4

В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.

Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.

С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).

Таблица 1. Биохимические маркеры костного метаболизма

Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).

Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core

При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).

Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов — питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 — 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».

Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.

Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.

Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:

эстрогены;
бисфосфонаты;
кальцитонины;
тиазидные диуретики;

производные фтора;
анаболические стероиды;
фрагменты паратиреоидного гормона;
гормон роста.

активные метаболиты витамина D;
иприфлавон (остеохин);
оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).

В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.

В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.

Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D

При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.

Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.

Литература

1. Guglielmi C.C., Gluer S., Majumdar B.A., et al. Current methods and advances in bone densitometry. Eur/ Radiol., 1995; 5, 129 — 139
2. Njeh C.F., Boivin C.M., Langton C.M. The role of ultrasound in the assedment of osteoporosis: a review. Osteoporosis Int. 1997; 7, 7 — 22
3. Lachman E. Osteoporosis: the potentialities and limitations of its roengenologic diagnosis. Am. J. Roengenol., 1955; 74, 712 — 715
4. Genant H.K., Wu .Y., van Kuijik C. et al. Vertebral fracture assesment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res. 1993; 12, 1649 — 1662
5. Smith R.W., Rizk J. Epidemiological studies of osteoporosis in women in Puerto-Rico and southeastern Michigan with special reference to age, race, national origin and to other related or associated findings. Clin. Ortop., 1996; 45, 31 — 48
6. Garnero P., Hausherr E., Chapuy M.C. et. Al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: The EPIDOS prospective Study. 1996; 11.10. 1531 — 1538.
7. Delmas P.D., Garnero P. Utility of biohemical markers in osteoporosis. In: Marcus R., Feldman D,. Kesley J. (eds). Osteoporosis. New York: Academic Press inc. 1996; 1075 — 1088.

Группы риска:

1. Женщины хрупкого телосложения со светлой кожей, бездетные или имеющие одного или двух детей, с семейным анамнезом переломов позвоночника или шейки бедра.
2. Женщины с ранней или искусственной менопаузой.
3. Женщины и мужчины с заболеваниями, вызывающими вторичный остеопороз (заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, ревматические болезни и т. д.).
4. Лица, принимающие лекарственные препараты, побочным эффектом которых является снижение костной массы.

Читайте также: