Остановка сердца. Причины остановки сердца.

Обновлено: 03.05.2024

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- средства для наркоза;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Клиническая смерть

Клиническая смерть - это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Характеризуется отсутствием сознания, пульса на центральных артериях и экскурсий грудной клетки, расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным в ходе осмотра, пальпации сонной артерии, выслушивания сердечных тонов и легочных шумов. Объективным признаком остановки сердца является мелковолновая фибрилляция предсердий или изолиния на ЭКГ. Специфическое лечение - мероприятия первичной сердечно-легочной реанимации, перевод больного на ИВЛ, госпитализация в ОРИТ.

МКБ-10

Общие сведения

Клиническая смерть (КС) - начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой - уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях - сокращает.

Причины

К числу факторов, вызывающих КС, можно отнести все заболевания и травмы, приводящие к гибели больного. В этот список не входят несчастные случаи, при которых тело пострадавшего получает значительные повреждения, несовместимые с жизнью (размозжение головы, сгорание в огне, декапитация и пр.). Общепринятым является деление причин на две большие группы - связанные и не связанные с непосредственным поражением сердечной мышцы:

Кардиальные. Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Провоцируют механическое повреждение кардиальных мышечных слоев, тампонаду, нарушения в работе проводящей системы и синусно-предсердного узла. Остановка кровообращения может возникать на фоне острого инфаркта миокарда, электролитного дисбаланса, аритмий, эндокардитов, разрыва аневризмы аорты, ишемической болезни.
Некардиальные. В эту группу входят состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление, удушение, обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность, шоки любого происхождения, эмболии, рефлекторные реакции, поражения электрическим током, отравления кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может иметь место при неправильном введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск отмечается у пациентов с отравлением фосфоорганическими соединениями.

Патогенез

После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры больших полушарий, погибающие через несколько десятков секунд с момента прекращения кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному восстановлению. Тело продолжает жить, однако мозговая активность отсутствует.

При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. В кровь выделяются токсичные продукты распада тканей, развивается метаболический ацидоз. pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти. Успешная реанимация оканчивается восстановлением кардиальной деятельности, метаболической бурей, возникновением постреанимационной болезни. Последняя формируется из-за перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических сдвигов.

Симптомы клинической смерти

Характеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий, а не перед их началом.

Осложнения

Основное осложнение - переход клинической смерти в биологическую. Это окончательно происходит через 10-12 минут с момента остановки сердца. Если удалось восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения продолжалась более 5-7 минут, возможна гибель мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в форме неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В раннем периоде у больного развивается постреанимационная болезнь, которая может приводить к полиорганной недостаточности, эндотоксикозу и вторичной асистолии. Риск развития осложнений возрастает пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

Диагностика

Клиническая смерть легко определяется по внешним симптомам. Если патология развивается в условиях лечебного учреждения, применяют дополнительные аппаратные и лабораторные способы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки тяжести гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Все диагностические манипуляции проводятся параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности предпринятых мер используют следующие виды исследований:

Физикальные. Являются основным методом. При осмотре обнаруживают характерные признаки КС. При аускультации коронарные тоны не выслушиваются, дыхательные шумы в легких отсутствуют. Наличие пульса вне ОРИТ определяют путем надавливания на область проекции сонной артерии. Прощупывание толчков на периферических сосудах не имеет диагностической ценности, поскольку при агональных и шоковых состояниях они могут исчезать задолго до прекращения сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально, по движениям грудной клетки. Тест с помощью зеркала или подвешенной нити проводить нецелесообразно, так как это требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне ОРИТ проводится только при наличии двух и более реаниматоров.
Инструментальные. Основной способ инструментальной диагностики - электрокардиография. Нужно учитывать, что изолиния, соответствующая полной остановке сердца, регистрируется не всегда. Во многих случаях отдельные волокна продолжают беспорядочно сокращаться, не обеспечивая кровотока. На ЭКГ подобные явления выражаются в мелкой волнистости (амплитуда менее 0.25 мВ). Четкие желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
Лабораторные. Назначаются только при успешных реанимационных мероприятиях . Основными считаются исследования КЩС, электролитного баланса, биохимических показателей. В крови обнаруживается метаболический ацидоз, повышенное содержание натрия, калия, белков и продуктов распада тканей. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания снижена, присутствуют явления гипокоагуляции.

Неотложная помощь

Восстановление жизненно важных функций больного проводится с помощью базовых и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть начаты как можно раньше, в идеале не позднее 15 секунд, прошедших с остановки кровообращения. Это позволяет предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Безуспешными считаются меры, не приведшие к восстановлению ритма на протяжении 40 минут от последней электрической активности. Реанимация не показана пациентам, умершим вследствие документально подтвержденной, длительно протекающей неизлечимой болезни (онкология). В список мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входит:

Базовыйкомплекс. Обычно реализуется вне ЛПУ. Пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность, запрокидывают голову, под плечи кладут валик, сделанный из подручного материала (сумка, куртка). Нижнюю челюсть выдвигают вперед, обернутыми тканью пальцами очищают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, удаляют имеющиеся инородные тела, вставные челюсти. Проводят непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием рот в рот. Соотношение компрессий и вдохов должно составлять 15:2 соответственно независимо от количества реаниматоров. Скорость массажа - 100-120 толчков/минуту. После восстановления пульса пациента укладывают на бок, контролируют его состояние до приезда медиков. Клиническая смерть может повториться.
Специализированный комплекс. Осуществляется в условиях ОРИТ или машины СМП. Для обеспечения экскурсии легких больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛоо. Альтернативный вариант - использование мешка Амбу. Может применяться ларингиальная или лицевая маска для неинвазивной вентиляции. Если причиной стала неустраняемая непроходимость дыхательных путей, показана коникотомия или трахеостомия с установкой полой трубки. Непрямой массаж выполняют вручную или кардиопампом. Последний облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма производят с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Используются разряды мощностью 150, 200, 360 Дж. на биполярных устройствах.
Медикаментозное пособие. Во время реанимационных мероприятий пациенту проводят внутривенное введение адреналина, мезатона, атропина, хлористого кальция. Для поддержания АД после восстановления ритма через шприц-насос подают прессорные амины. Для коррекции метаболического ацидоза применяется натрия гидрокарбонат в виде инфузии. Увеличение ОЦК достигается за счет коллоидных растворов - реополиглюкина и др. Коррекция электролитного баланса реализуется с учетом информации, полученной в ходе лабораторного исследования. Могут быть назначены солевые растворы: ацесоль, трисоль, дисоль, физиологический раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления работы сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Эффективными считаются мероприятия, в ходе которых у больного восстановился синусовый ритм, систолическое артериальное давление установилось на уровне 70 мм рт. ст. или выше, ЧСС держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Происходит сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи возвращается к норме. Появление самостоятельного дыхания или немедленный возврат сознания сразу после реанимации происходит редко.

Прогноз и профилактика

Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при коротком периоде отсутствующего кровообращения высок риск поражения центральной нервной системы. Тяжесть последствий увеличивается пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала работы реаниматоров. Если этот период составил более 5 минут, возможность декортикации и постгипоксической энцефалопатии многократно увеличивается. При асистолии более 10-15 минут резко снижаются шансы на возобновление работы миокарда. Кора головного мозга гарантированно оказывается поврежденной.

К числу специфических профилактических мероприятий относится госпитализация и постоянное наблюдение за больными с высоким риском сердечной смерти. Одновременно с этим проводится терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в ЛПУ, должны тщательно соблюдать дозировки и правила введения кардиотоксических препаратов. Неспецифической мерой профилактики является соблюдение техники безопасности во всех сферах жизни, позволяющее снизить риск утопления, травматизации, асфиксии, возникающей в результате несчастного случая.

1. Сердечно-легочная реанимация/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Перепелица С.А., Смелая Т.В., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. - 2017.

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть - это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение - мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы - пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости - 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений - постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов - 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.// Анналы аритмологии. - 2013 - Т.10, №2.

3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н.// Архивъ внутренней медицины. - 2013.

Замирание сердца

Замирание сердца периодически бывает у здоровых людей под действием стрессовых или метеорологических факторов. Патологические причины: симптома — нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, АВ-блокады, брадикардия), вегетососудистая дистония, прием некоторых кардиотропных лекарственных препаратов. Для диагностики используют инструментальные методы — ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и рентгенографию, лабораторные исследования — оценку маркеров некроза миокарда, анализ острофазовых показателей, липидный профиль. Для купирования состояния применяют антиаритмические, метаболические, противовоспалительные средства.

Причины замирания сердца

Физиологические факторы

Кратковременный дискомфорт в прекардиальной области возможен при сильном испуге, что является абсолютно нормальной ситуацией. После устранения провоцирующего фактора неприятные ощущения бесследно исчезают. Единичные внеочередные сердечные сокращения, которые клинические проявляются замиранием, наблюдаются у 5-15% абсолютно здоровых людей. Их начало провоцируется нервным или физическим перенапряжением, резкой переменой погоды.

Экстрасистолия

Этот вид аритмии наиболее часто вызывает замирание сердца. Пациенты описывают свои ощущения как кратковременную «остановку сердца» или говорят о пропуске одного сердечного удара. С учетом вида экстрасистолии симптом может быть однократным либо повторяться несколько раз подряд. Наиболее опасно состояние, когда замирание ощущается в виде регулярных эпизодов, которые следуют после каждых 2-3-х сердечных ударов.

Симптом сопровождается резким ухудшением состояния. Больные предъявляют жалобы на внезапно появившееся головокружение, слабость, одышку. Замирание сердца при экстрасистолиях характеризуется чувством тревоги, нехватки воздуха. Кожа резко бледнеет или краснеет. В зависимости от этиологического фактора различают экстрасистолию функционального, органического и токсического генеза.

Сердечные блокады

Замирание сердца ощущается при атриовентрикулярных блокадах, когда нарушается проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. При 1 степени АВ-блокады подобные симптомы наблюдаются очень редко. Небольшие паузы в сердечных сокращениях характерны для блокады 2 степени. Наиболее выражено замирание сердечных сокращений при 3 степени болезни, когда предсердия и желудочки работают в разном ритме.

Характерно сочетание симптома с постоянной слабостью, снижением работоспособности и физической активности. Замирание сопровождается резким головокружением и одышкой, иногда приступы заканчиваются обмороком. Клинические признаки не зависят от характера, деятельности и времени суток. АВ-блокады встречаются при врожденных сердечных пороках, органических поражениях миокарда, интоксикациях.

Брадикардия

Замирание сердца — частое проявление брадикардии. Симптом, в отличие от экстрасистолий, не является единичным, а продолжается в течение нескольких часов или дней. Если человек прислушивается к своим ощущениям, он замечает, что сердце начинает биться намного реже. При этом возникают равномерные длительные паузы между ударами, которые трактуются как замирание.

Брадикардия проявляется при ряде кардиологических заболеваний: ишемической болезни сердца, миокардите и перикардите, врожденных и приобретенных пороках. Кратковременное урежение ритма наблюдается при рефлекторном воздействии — ударе в область шеи или грудной клетки, пребывании в очень холодной воде, передавливании шеи галстуком или тугим воротником. Брадикардия бывает при гипотиреозе, фульминантном гепатите, гиперкалиемии.

Вегето-сосудистая дистония

При ВСД симптом развивается вследствие нарушений нервной регуляции работы сердечно-сосудистой системы. Замирание чаще отмечается при волнении, испуге, стрессе. Для вегето-сосудистой дистонии характерны кратковременные перебои работы сердца, которые затем сменяются тахикардией. Симптоматика дополняется одышкой и слабостью, головокружением, повышенной потливостью.

Депрессия

Жалобы на замирание сердца — типичный симптом маскированной формы депрессии. Характерно появление симптома в ранние утренние часы. Помимо замирания пациенты жалуются на тянущие боли, дискомфорт, беспричинное чувство страха — так называемая «предсердечная тоска». Днем и вечером эти проявления выражены не так интенсивно или вовсе исчезают. При маскированной депрессии беспокоят и другие жалобы: нарушения сна, ипохондрические и панические расстройства.

Осложнения фармакотерапии

Многие лекарственные средства, которые применяются для терапии кардиологических пациентов, могут вызывать аритмии. Замирание сердца чаще провоцирует прием бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, диуретиков. Урежение ритма в сочетании с неприятными ощущениями в работе сердца наблюдаются при неправильной дозировке кальциевых и калиевых растворов, что сопровождается развитием гиперкалиемии.

Даже если замирание сердца — редкий эпизод, он служит поводом для обращения к врачу-кардиологу. Перкуторно может определяться расширение границ сердца. При аускультации выслушивается глухость сердечных тонов, наличие функциональных или органических шумов. Чтобы выяснить причину симптоматики, врачу необходимо получить данные инструментальных и лабораторных методов исследования. Как правило, применяются:

ЭКГ. При блокадах на ЭКГ выявляется удлинение интервала PQ, периодическое выпадение комплекса QRS. Экстрасистолия проявляется внеочередным желудочковым комплексом, после которого наступает полная или неполная компенсаторная пауза. Дополнительно назначается суточное холтеровское мониторирование.
ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование необходимо для нахождения органической кардиопатологии, которая могла вызвать замирание. При сонографии можно обнаружить утолщение сердечной стенки, анатомические аномалии, снижение фракции выброса. Для оценки кровотока в магистральных сосудах показана допплерография.
Биохимические анализы. Учитывая большую распространенность ИБС, необходимо исследовать липидный профиль крови. Зачастую повышается содержание холестерина и атерогенных ЛПНП. Чтобы исключить ревматизм и миокардиты, определяют острофазовые показатели крови — СРБ, сиаловые кислоты.
Миокардиальные маркеры. Если замирание сердца сопровождается тяжелым состоянием больного и резким нарастанием симптоматики, необходимо исключить инфаркт. С этой целью кровь исследуют на уровень тропонина, миоглобина, ферментов АСТ и КФК. Незначительное повышение указывает на нестабильную стенокардию, более высокие концентрации — на некроз миокарда.
Дополнительные исследования. При подозрении на органическую патологию проводится МРТ сердца. Чтобы выявить признаки левожелудочковой сердечной недостаточности, используют рентгенографию ОГК. При переходе замирания сердца в острый коронарный синдром проводится коронарография.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

При появлении замирания сердца человеку нужно немедленно сесть, занять удобное положение. При редких сердечных сокращениях лучше лечь на спину, слегка приподняв ноги. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, открыв окна или дверь. Обычно самочувствие нормализуется через несколько минут. Если больной чувствует себя хуже, жалуется на боли в предсердечной области или предобморочное состояние, требуется неотложная медицинская помощь.

Консервативная терапия

Эффективное лечение можно начать только после установления причин, провоцирующих замирание сердца. Пациентам с тяжелыми болезнями проводится интенсивная парентеральная терапия в стационаре или отделении реанимации, но в большинстве случаев достаточно амбулаторного лечения. Для устранения первопричины симптома, нормализации работы сердца и регуляции ритма сердечных сокращений назначают:

Антиаритмические средства. В арсенале кардиологов есть 4 класса препаратов, которые показаны при аритмиях. Начинают с монотерапии, но при неэффективности или непереносимости высоких доз препаратов оптимальный результат показывает комбинация 2-3 лекарственных средств.
Бета-адреномиметики. Препараты улучшают проводимость и повышают частоту сердечных сокращений у больных с атриовентрикулярными блокадами. Лекарства применяются короткими курсами. Если терапия неэффективна, рассматривают установку ЭКС.
Противовоспалительные препараты. При миокардитах и ревматических заболеваниях рекомендованы НПВС, которые уменьшают воспалительное повреждение миокарда. При тяжелых системных процессах целесообразно проводить лечение глюкокортикоидами.
Метаболические средства. Широко используются антигипоксанты и антиоксиданты, которые улучшают работу миокарда в условиях недостаточного кровоснабжения, предотвращают свободнорадикальное окисление. Для повышения сократимости сердечной мышцы вводят препараты АТФ.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства показаны только при рефрактерных к консервативной терапии заболеваниях. При жизнеугрожающих аритмиях проводится деструкция патологического очага возбуждения в проводящей системе сердца, имплантация антитахикардитических устройств. Для нормализации сердечного ритма используют временную или постоянную желудочковую электростимуляцию.

2. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство/ под общей редакцией Чазова Е.И., Карпова Ю.А. — 2014.

Остановка сердца неуточненная (I46.9)

Фибрилляция желудочков - преобладающий вид остановки сердца, регистрируется в 60-80% случаев. Характеризуется хаотичными, некоординированными сокращениями отдельных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса.

Остановка сердца, так же как и внезапная смерть, имеет два возрастных пика:

- первый - от рождения до 6 месяцев (синдром внезапной детской смерти);

- второй - от 45 до 75 лет.

Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.

С возрастом резко увеличивается доля заболеваний сердца среди причин внезапной смерти. Если в период 1-13 лет она составляет лишь 20%, а в 14-21 лет - 30%, то в среднем и пожилом возрасте достигает 88%.

Мужчины в молодом и среднем возрасте значительно чаще женщин умирают внезапной смертью, однако с возрастом эти различия имеют тенденцию уменьшаться. В целом мужской пол в 4 раза чаще умирает внезапно, причем в возрасте 45-64 лет - в 7 раз чаще, а в возрасте 64-74 лет - всего в 2 раза. Половые различия в распространенности внезапной сердечной смерти аналогичны таковым при ишемической болезни сердца, распространенность которой в 60-80 лет у мужчин и женщин примерно одинакова.

Читайте также: