Окклюзия бронхов после кавернотомии. Бронхиальные свищи и эмпиемы остаточных полостей

Обновлено: 17.05.2024

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава РФ, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

ФГБУ НМИЦ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, Москва, Россия

Несостоятельность шва бронха после пневмонэктомии — одно из самых тяжелых осложнений в торакальной хирургии, летальность в этом случае достигает 20—30%. Частота несостоятельности культи главного бронха после пневмонэктомии зависит от многих факторов: этиологии первичного заболевания, соматического статуса пациента и компенсации сопутствующих заболеваний, варианта формирования шва, длины культи бронха и в специализированных отделениях торакальной хирургии составляет от 2,5 до 13,3% [1—4].

Тактика лечения пациентов с БПС зависит от сроков диагностики несостоятельности культи бронха — при ранней несостоятельности оправданы попытки повторной резекции и ушивания культи главного бронха, в то время как при развитии эмпиемы плевры целесообразно этапное лечение с ликвидацией бронхоплеврального свища после санации плевральной полости. Сегодня нет единого взгляда на тактику лечения пациентов с несостоятельностью культи главного бронха при неспецифической эмпиеме плевры — предложены различные методы эндобронхиальной окклюзии главного бронха, трансцервикальной эндоскопической окклюзии культи бронха. Однако эти технологии не имеют широкого распространения, а их преимущества и недостатки описаны в отдельных сериях наблюдений [5—9]. Одна из радикальных операций при бронхиальных свищах — трансстернальная трансперикардиальная окклюзия культи главного бронха, подробно описанная Л.К. Богушем и соавт. [10] в 1972 г., до настоящего времени широко распространена во фтизиохирургии. Однако публикации о выполнении этой операции у пациентов с неспецифической эмпиемой плевры как в российской, так и в зарубежной литературе немногочисленны. В настоящей работе представлены дифференцированный подход к выбору метода ликвидации бронхоплеврального свища и результаты выполнения трансстернальной окклюзии культи главного бронха на фоне неспецифической эмпиемы плевры.

Материал и методы

В период с апреля 2005 г. по декабрь 2016 г. проведено лечение 32 пациентов с бронхоплевральными осложнениями после анатомических резекций легких. Пневмонэктомия выполнена 27 пациентам по поводу немелкоклеточного рака легкого, метастатического поражения и воспалительных заболеваний легких — 15 (55,5%), 3 (11,1%) и 9 (33,3%) больных соответственно. Два пациента исключены из анализа в связи с отсутствием данных в первичной медицинской документации.

Проанализированы результаты лечения 25 пациентов с несостоятельностью культи главного бронха и неспецифической эмпиемой плевры после пневмонэктомии. Медиана возраста составила 59 лет (50; 61 год), преобладали мужчины (23:2). Правосторонняя пневмонэктомия выполнена 15 (60%) пациентам (95% ДИ 40,7—66,7). Длительность течения заболевания от манифестации эмпиемы плевры до госпитализации в стационар составила 3—58 мес, медиана 21 (16; 36) мес. Таким образом, у всех пациентов наблюдали хроническую эмпиему плевры на фоне бронхоплеврального свища.

Основными жалобами пациентов были кашель с обильным отхождением слизисто-гнойной мокроты, одышка при физической нагрузке, нарушение фонации (вплоть до афонии), субфебрильная температура тела.

Пациенты обследованы по единому протоколу, который включал бронхоскопию с измерением длины культи главного бронха, диаметра свищевого хода; бронхоальвеолярный лаваж и бактериологическое исследование отделяемого из трахеобронхиального дерева; мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) грудной клетки с трехмерной реконструкцией трахеобронхиального дерева и элементов корня легкого.

На первом этапе лечения проводили санацию остаточной плевральной полости. В связи с длительным течением заболевания для обеспечения адекватной санации плевральной полости формирование торакостомы потребовалось 12 (48%) пациентам, дренирование и торакоскопическая санация проведены 8 (32%) и 5 (20%) пациентам соответственно.

После завершения санации плевральной полости пациентов разделили на две группы в зависимости от длины культи главного бронха: 20 мм и более — 1-я группа (основная), менее 20 мм — 2-я группа (контроль). В 1-й группе 9 (36%) пациентам выполнена трансстернальная окклюзия культи главного бронха, во 2-й группе 16 (64%) пациентам выполнена пластика культи бронха перемещенным мышечным лоскутом на сосудистой ножке (14; 87,5%) или прядью большого сальника (2; 12,5%).

В основной группе диаметр свищевого хода составил от 2 до 15 мм, длина культи бронха варьировала от 20 до 60 мм. Преобладали мужчины — 8:1. Соотношение право- и левосторонней несостоятельности культи бронха составило 4:5. Одномоментное хирургическое лечение проведено 3 пациентам — выполнена трансстернальная окклюзия культи бронха с одномоментной торакоскопической санацией остаточной плевральной полости. Этапное лечение, включавшее формирование боковой торакостомы, в последующем основной этап (трансстернальная окклюзия) и отсроченная торакопластика осуществлены 5 пациентам. Время выполнения трансстернальной окклюзии 240—280 мин, медиана 261 (235; 300) мин.

Описание операции

Положение пациента на спине с приведенными вдоль тела руками и «валиком» под лопатками. Интубация главного бронха единственного легкого под контролем фибробронхоскопии. Все пациенты оперированы из полной срединной стернотомии. После выделения структур переднего средостения отдельными лигатурами фиксировали безымянную вену, брахицефальный ствол, общую сонную артерию. Переднебоковые стенки трахеи мобилизовали от шейного отдела до бифуркации. При правосторонней локализации бронхоплеврального свища после удаления медиастинальной клетчатки из аортокавального промежутка выполняли рассечение переднего листка перикарда. Из окружающих тканей выделяли культю главного бронха и через аортокавальный промежуток с помощью сшивающего аппарата выполняли его окклюзию на минимальном расстоянии от бифуркации трахеи (см. рисунок).


Аортокавальный промежуток (пространство Амбруцини) (рисунок Е.А. Воробьевой). Центральную культю главного бронха дополнительно укрепляли отдельными узловыми швами. При наличии факторов риска несостоятельности культи бронха формировали мышечный лоскут на питающей ножке из медиальной порции правой большой грудной мышцы, которым дополнительно укрепляли окклюзированную культю главного бронха. При левосторонней локализации мобилизацию осуществляли по левой стенке трахеи до бифуркации последней с диссекцией и мобилизацией дуги аорты и левого предсердия.

С целью контроля герметичности бронхиальной культи выполняли водную пробу и санационную бронхоскопию. В ретростернальное пространство устанавливали один термопластичный силиконовый дренаж. У 2 пациентов одномоментно выполнена санация остаточной плевральной полости через мини-торакотомию с установкой проточно-промывного дренажа.

Результаты

Результаты лечения пациентов прослежены в период от 18 до 110 мес, медиана 48 (19; 52) мес. Результаты хирургического лечения оценивали как хорошие (при купировании воспаления, отсутствии бронхоплеврального свища и ликвидации торакостомы), удовлетворительные (отсутствие бронхоплеврального свища при возможном сохранении, постоянном или временном, торакостомы) и неудовлетворительные (рецидив бронхоплеврального свища и/или эмпиемы плевры).

Умерли 2 (8%) пациента (95% ДИ 2,2—25), из них 1 — после трансстернальной окклюзии и 1 в группе контроля — после пластики культи бронха лоскутом широчайшей мышцы спины. Причины летальных исходов — острая дыхательная недостаточность на фоне острого респираторного дистресс-синдрома и прогрессирование полиорганной недостаточности на фоне гнойно-септических осложнений на 12-е и 36-е сутки после операции соответственно.

Рецидива заболевания после выполнения трансстернальной окклюзии не было. В группе контроля рецидив бронхоплеврального свища отмечен у 2 (12,5%) пациентов (95% ДИ 3,5—36).

Медиана продолжительности лечения в стационаре составила 13 (13;16) сут у пациентов после трансстернальной окклюзии культи главного бронха и 20 (11; 35) сут в группе контроля (p<0,05).

Таким образом, хороший и удовлетворительный результаты лечения после трансстернальной окклюзии культи главного бронха достигнуты у 23 (92%) из 25 пациентов (95% ДИ 75—97,8).

По данным Европейского общества торакальных хирургов (ESTS), частота несостоятельности культи главного бронха после пневмонэктомии составляет 1,8% [11]. Стандартизация лечения этой разнородной группы пациентов крайне сложна, в связи с этим до сих пор актуален опыт отдельных учреждений и публикации серий клинических наблюдений [12, 13]. Алгоритм лечения пациентов с несостоятельностью культи бронха после пневмонэктомии включает 3 основные задачи: санацию плевральной полости, ликвидацию патологического бронхоплеврального соустья и устранение дефекта мягких тканей грудной клетки. В систематическом обзоре I. Zahid и соавт. [14], проанализировав результаты исследований, отвечающих на вопрос о лучшем методе лечения эмпиемы плевры после пневмонэктомии, пришли к выводу, что открытые операции обеспечивают лучший контроль над заболеванием, сопряжены с меньшей продолжительностью стационарного лечения и меньшей частотой повторных операций. В нашей серии наблюдений торакостомия на первом этапе лечения была необходима 12 (48%) из 25 пациентов, дренирование и торакоскопическая санация проведены 8 (32%) и 5 (20%) пациентам соответственно.

Настоящая работа посвящена дифференциальному подходу к выбору метода ликвидации бронхоплеврального соустья, который традиционно основан на оценке длины культи бронха и диаметра свищевого хода, фазы эмпиемы плевры, выраженности интоксикационного синдрома, характера предшествующих операций.

Трансстернальная окклюзия культи главного бронха — один из методов лечения несостоятельности культи главного бронха, предложенный J. Ambruzini в 1961 г. В 1964 г. Л.К. Богуш и Ю.Л. Семененков модифицировали метод Ambruzini, для улучшения доступа к культе бронха стали широко вскрывать перикард по передней, верхней и задней поверхностям, повторно обрабатывать и рассекать культю легочной артерии, что создавало наилучшие условия для манипуляций в аортокавальном промежутке [10]. Отдельные технические особенности выполнения трансстернальной окклюзии модифицированы и оптимизированы разными авторами, однако до настоящего времени выполнение окклюзии главного бронха через срединную стернотомию остается сложной операцией, и выполнять ее рекомендуется только в специализированных отделениях торакальной хирургии. Медиастинальная лимфоаденэктомия при расширенной пневмонэктомии предопределяет сложность мобилизации трахеи и главных бронхов на фоне выраженного спаечного процесса, что является одной из особенностей операций при неспецифической эмпиеме плевры. При определении показаний к трансстернальной окклюзии в настоящем исследовании длина культи бронха не менее 20 мм была определена в качестве пограничной. Это обусловлено в первую очередь опытом выполнения трансстернальной окклюзии главного бронха в конкретном учреждении и выбором аппаратного шва для повторного формирования культи бронха, что требует большей длины бронха, чем при ручном шве. Необходимо отметить, что, по данным Л.К. Богуша и соавт. [10], минимально достаточная для выполнения трансстернальной окклюзии длина культи бронха определена равной 15 мм. Еще одной обсуждаемой технической особенностью операции остается необходимость иссечения дистальной части культи резецируемого бронха. В нашем исследовании экстирпация дистальной культи бронха не выполнена у 4 из 9 пациентов в связи с выраженностью спаечных процессов в области средостения, а также в связи с интимной связью с культей легочной артерии. При отказе от удаления дистальной части культи бронха выполняли электрокоагуляцию слизистой оболочки и его ушивание с медиастинальной стороны. С целью профилактики реканализации культи бронха проксимальную и дистальную культи бронха разобщали лоскутом перикарда или мышечным лоскутом (Ginsberg). За время наблюдения рецидива свища (т.е. реканализация культи бронха) не наблюдали. Небольшое количество наблюдений не позволяет сделать окончательное заключение о необходимости указанной манипуляции, однако полученные результаты свидетельствуют о целесообразности соотношения риска и потенциальной пользы, возможности обоснованного отказа у части пациентов от этой манипуляции.

К преимуществам трансстернальной окклюзии относят снижение количества рецидивов и длительности пребывания в стационаре. Однако необходимо отметить, что такое преимущество обусловлено в большей степени тяжестью общего состояния пациентов и фазой раневого процесса, в которой находятся больные при выборе других методов лечения.

Таким образом, меньшая травматичность и хорошая воспроизводимость трансстернальной окклюзии культи главного бронха в сравнении с транспозицией свободных тканевых лоскутов при длине культи бронха 20 мм и более на фоне хронической эмпиемы плевры позволяет рассматривать эту операцию в качестве метода выбора у отобранной группы пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Печетов А.А., Грицюта А.Ю., Есаков Ю.С., Леднев А.Н. Трансстернальная окклюзия культи главного бронха при бронхоплевральном свище и неспецифической эмпиеме плевры. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2019;7:5-9. doi: 10.17116/hirurgia2019071

Окклюзия бронхов после кавернотомии. Бронхиальные свищи и эмпиемы остаточных полостей

Одним из патогенетических факторов возникновения и хронизации эмпиемы плевры является бронхоплевральный свищ (БПС) [6].

Оперативные вмешательства, направленные на ликвидацию эмпиемы плевры, характеризуются высокими показателями рецидивов и летальности, обширным объемом повторных операций. Все это приводит к существенному увеличению сроков лечения, инвалидизации больных и снижению качества их жизни [7, 8, 11, 12].

Ранее для временной эндоскопической окклюзии бронха применяли поролоновый обтуратор, однако этот метод позволяет блокировать свищевой бронх на срок не более 14 дней. При большем сроке окклюзии бронха поролоновым обтуратором возможны осложнения, такие как ослизнение и миграция обтуратора в главные бронхи и трахею с развитием асфиксии [5]. В последние годы в клинической практике все чаще стали применять специальные клапаны, обеспечивающие разобщение БПС за счет одностороннего движения воздуха [1, 5, 8, 10]. Сравнительные результаты лечения пиопневмоторакса с применением эндобронхиального клапана и поролонового обтуратора показали отрицательную динамику соответственно в 9,6 и 68,6% наблюдений.

Цель нашего исследования - оценка эффективности применения эндобронхиального клапана у больных с бронхоплевральными свищами.

В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского за период с февраля 2011 г. по май 2013 г. 24 больным с БПС было произведено 39 окклюзий свищевых бронхов обтураторами фирмы «Медланг». Среди больных было 16 мужчин и 8 женщин. Возраст пациентов колебался от 23 до 70 лет (в среднем 41,9±3,8 года). Причинами развития БПС у 18 (75%) больных явились гнойно-деструктивные процессы в легких, в том числе при сочетанной травме у 4 (22,2%), при пневмонии у 14 (77,8%). В 3 (12,5%) наблюдениях причиной формирования БПС были опухоли легких различной локализации, еще у 3 (12,5%) - идиопатический легочный фиброз.

Для диагностики БПС использовали три метода: хромоскопию, временную селективную окклюзию предполагаемого свищевого бронха катетером Фогарти и эндобронхиальным клапаном.


Для проведения хромоскопии использовали смесь 3% раствора перекиси водорода и 1% раствора бриллиантового зеленого в соотношении 10:1. Перекись водорода обеспечивала повышенное пено­образование, благодаря которому частота визуализации свищевого бронха увеличивалась (рис. 1 и далее на цв. вклейке). Рисунок 1. Эндофотография. Поступление красителя в просвет верхнедолевого бронха правого легкого.


При временной диагностической окклюзии бронха баллонным катетером (рис. 2) критерием его правильной локализации являлось прекращение выделения пузырьков воздуха по дренажам из плевральной полости. Рисунок 2. Эндофотография. Селективная окклюзия бронха баллонным катетером.

Неэффективность перечисленных выше диагностических методов являлась показанием к селективной установке клапана в предполагаемый на основании данных компьютерной томографии свищевой бронх.

Перед установкой клапана осуществляли тщательную санацию трахеи и бронхов 0,01% раствором диоксидина и визуально оценивали диаметр устья бронха, в который предполагалось установить клапан.


Эндобронхиальный клапан устанавливали двумя методами. Стандартная методика заключалась в нанизывании клапана на дистальный конец эндоскопа в положении, соответствующем максимальному обзору (рис. 3). Рисунок 3. Фотография. Эндобронхиальный клапан, готовый к применению. В случае несоответствия диаметра клапана диаметру эндоскопа эндобронхиальный клапан нанизывали на биопсийные щипцы, выведенные из канала эндоскопа, и вводили в просвет трахеи впереди эндоскопа. При этом также подбирали удобное для обзора положение клапана.

При вмешательстве использовали как местную анестезию, так и общее обезболивание. При бронхоблокации под местной анестезией эндоскоп с клапаном во время глубокого вдоха проводили через голосовую щель в трахею и далее, в блокируемый бронх. В случае, если больной находился на ИВЛ, доставку эндобронхиального клапана в бронх осуществляли через интубационную, трахеостомическую трубки или тубус ригидного бронхоскопа.

Под местной анестезией установлено 18 (43,2%) клапанов. Больным с тяжелыми нарушениями дыхания, находящимся на ИВЛ, установку эндобронхиального клапана производили под общим обезболиванием - 21 (56,8%).

Установка клапана через тубус ригидного бронхоскопа выполнена 2 (8,3%) больным, через интубационную или трахеостомическую трубку - 12 (50%), через ротовую полость - 10 (41,7%). При несоответствии диаметра трахеостомической трубки диаметру эндобронхиального клапана выполняли деканюляцию с последующим проведением клапана через трахеостому. При этом дыхание больного поддерживали с помощью аппарата высокочастотной вентиляции.

Бронхиальный свищ

МКБ-10


Общие сведения

Причины

Формирование врожденных бронхиальных свищей происходит внутриутробно. Возникновение бронхопищеводных и трахеопищеводных свищей обусловлено неполным разделением дыхательной и пищеварительной систем на определенном этапе эмбриогенеза под влиянием различных факторов, воздействующих на плод (авитаминоза, внутриутробных инфекций, травм, радиации и пр.). В большинстве случаев при таком пороке развития имеется свищевой ход между главным бронхом (обычно правым) и пищеводом. Этиология приобретенных бронхиальных свищей может быть различной:

  1. Послеоперационные дефекты. Наиболее часто встречаются послеоперационные свищи, обусловленные несостоятельностью культи бронха или ее некрозом, эмпиемой плевры, распространенностью опухолевого процесса по стенке бронха и пр. Как показывают статистические данные, послеоперационные бронхиальные свищи в 2 раза чаще формируются после пневмонэктомий, выполненных по поводу рака легкого, чем после других резекционных вмешательств (лобэктомии, билобэктомии и др.).
  2. Инфекции легких и бронхов. На втором месте среди причин приобретенных бронхиальных свищей стоят специфические и неспецифические гнойно-деструктивные процессы легких: актиномикоз, туберкулез, абсцесс легкого, бактериальные дест­рукции легких. Реже к образованию дефекта в стенке бронха приводят спонтанный пневмоторакс, распад раковой опухоли, эхинококкоз легкого, перфорация в бронхиальное дерево дивертикулов пищевода, кисты или абсцесса печени.
  3. Травматические повреждения. Третья группа факторов, приводящих к формированию бронхиальных свищей, связана с закрытыми травмами грудной клетки, ранением легкого и пр.

Патогенез

Классификация

Кроме деления на врожденные и приобретенные, бронхиальные свищи подразделяются на единичные (62%) и множественные (38%, в т. ч. «решетчатое легкое»). С учетом этиологического фактора они могут иметь посттравматическое, постинфекционное, послеоперационное происхождение. В зависимости от уровня локализации различают свищи главных, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхов и альвеолярные фистулы. В клинической практике наибольшую ценность представляет анатомическая классификация, в рамках которой выделяют:

Наружные (торакобронхиальные) свищи

Внутренние свищи

Симптомы бронхиальных свищей

Критериями, определяющими симптоматику бронхиальных свищей, выступают их анатомические особенности, диаметр, сроки образования дефекта, наличие или отсутствие инфекционного процесса. К числу общих симптомов, сопровождающих развитие патологии, относятся признаки интоксикации (лихорадка с ознобами, слабость, разбитость, головная боль, плохой аппетит) и дыхательной недостаточности (цианоз, одышка, боли в грудной клетке). Кроме этого, для различных видов бронхиальных свищей характерны свои специфические проявления.

Наружные (бронхокожные, бронхоплеврокожные) свищи характеризуются наличием видимого дефекта на коже грудной стенки, из которого периодически отходит слизистое или слизисто-гнойное отделяемое, а при кашле и натуживании может выделяться воздух. Попадание в свищевой ход воды провоцирует возникновение резкого приступообразного кашля и приступа удушья. Иногда снятие окклюзионной повязки вызывает усиление кашля, одышки и цианоза, нарушение голоса вплоть до афонии.

Бронхиальные свищи, сообщающиеся с «сухой» плевральной полостью, проявляются сухим кашлем или откашливанием незначительного количества слизистой мокроты. При бронхоплевральных свищах, развившихся на фоне гнойного плеврита, общее состояние больных отягощается гнойно-резорбтивной лихорадкой, интоксикацией, истощением. Отмечается отхождение большого объема гнойной, зловонной мокроты при кашле, выраженная одышка, выделение воздуха из плеврального дренажа, подкожная эмфизема. Клинику бронхолегочных свищей определяют субфебрилитет, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливость, слабость.

Основным признаком бронхоорганных свищей служит откашливание больным содержимого того органа, с которым сообщается бронх: съеденной пищи, желчи, желудочного или кишечного содержимого. Врожденные трахео- и бронхопищеводные свищи могут быть заподозрены вскоре после рождения ребенка на основании поперхивания при кормлении, вздутия желудка, развития аспирационной пневмонии. Основным проявлением приобретенных свищей служит кашель, связанный с приемом жидкости и пищи, иногда - удушье.

Осложнения

Длительное течение бронхиальных свищей может привести к возникновению пневмонии и хронической эмпиемы плевры. Возможны осложнения в виде кровохарканья или легочного кровотечения, аспирационной пневмонии другого легкого. Системные последствия представлены сепсисом, массивным внутренним кровотечением, висцеральным амилоидозом.

Диагностика

При осмотре пациента с предполагаемым диагнозом «бронхиальный свищ» обращает внимание цианоз кожи и слизистых, одышка, тахикардия, характерная деформация концевых фаланг пальцев («барабанные палочки», «часовые стекла»). Аускультация выявляет рассеянные разнокалиберные хрипы.

Бронхокожные свищи, открывающиеся на поверхности грудной стенки, обнаруживаются визуально. С диагностической целью может быть проведено зондирование свища с введением водного раствора метиленового синего. Возникновение кашля с выделением окрашенной мокроты подтверждает наличие бронхиального свища. Для получения информации о протяженности и конфигурации свищевого хода производится фистулография с контрастными веществами. В ряде случаев уточнить локализацию, количество, размеры свищевых ходов позволяет диагностическая торакоскопия, выполняемая через свищевое отверстие в грудной стенке.

Лечение бронхиальных свищей

В большинстве случаев бронхиальные свищи требуют оперативного лечения. Вместе с тем, в отношении некоторых фистул бронхов может быть применена консервативная тактика. Лечением данной патологии должны заниматься торакальные хирурги, владеющие всем арсеналом методов ведения больных с бронхиальными свищами. Консервативное лечение бронхиальных свищей предполагает проведение мероприятий по санации гнойных полостей: дренирование плевральной полости, промывание антисептическими растворами, введение протеолитических ферментов и антибиотиков, удаление инородных тел, наложение аппарата активной аспирации и т. п. После облитерации остаточных полостей возможно самострельное закрытие небольших бронхиальных свищей.

Имеется положительный опыт ликвидации свищей с помощью химического прижигания или электрокоагуляции фистулы, позволяющих разрушить эпителиальную выстилку и стимулировать рост соединительной ткани в канале. При крупных фистулах может применяться временное эндоскопическое закрытие свищнесущего бронха специальной поролоновой пломбой - такая тактика позволяет осуществить лаваж гнойной полости и создать благоприятные условия для оперативной ликвидации бронхиального свища.

Консервативное лечение бронхиальных свищей оказывается успешным лишь в 10-12% случаев, поэтому большинству пациентов показано оперативное закрытие дефекта. Для оперативного устранения торакобронхиального свища может выполняться его иссечение с последующим ушиванием, мышечная пластика лоскутом на ножке. При послеоперационных свищах показано выполнение реампутации культи бронха. Устранение пищеводно-бронхиальных свищей требует ушивания дефектов со стороны пищевода и бронха, возможно - резекции измененной части легкого. Закрытие бронхоплеврального свища может производиться с помощью интраплевральной торакопластики или декортикации легкого.

Прогноз и профилактика

Исход и перспективы выздоровления зависят от причины, приведшей к формированию бронхиального свища, полноты, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Наиболее серьезный прогноз и высокая летальность (30-70%) отмечается при послеоперационных свищах, осложненных эмпиемой плевры. При возникновении бронхиального свища выжидательная тактика недопустима; необходимо как можно более раннее начало консервативных мероприятий, проведение хирургического вмешательства после необходимой подготовки. Профилактика приобретенных бронхиальных свищей заключается в соблюдении техники обработки культи бронха, своевременной терапии гнойно-деструктивных заболеваний легких, предупреждении травм грудной клетки.

1. Лечение постпневмонэктомических бронхиальных свищей в торакальной онкохирургии: обзор литературы и собственный опыт/ Душко Н.Е.// Клиническая онкология. - 2015 - №2 (18).

2. Хирургическая тактика при бронхиальных свищах после пневмонэктомии/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

3. Трахеофибробронхоскопия в лечении бронхиальных свищей/ Худайбергенов Ш.Н., Ирисов О.Т., Хаялиев Р.Я., Эшонходжаев О.Д.// Клиническая медицина Казахстана. - 2013 - №2 (28).

Несостоятельность культи бронха

Несостоятельность культи бронха - осложнение лоб-, билоб- или пульмонэктомии, представляющее собой дефект швов, наложенных на культю, и обеспечивающее прохождение воздуха в плевральную полость, экссудата - в бронхи и трахею. Проявляется болями на стороне операции, кашлем с обильным отделением кровянистой жидкости, одышкой, лихорадкой, подкожной эмфиземой. Диагностируется на основании клиники, данных лучевых методов исследования лёгких, бронхоскопии. Для закрытия дефекта культи выполняется бронхоскопия с электрохимической коагуляцией или реторакотомия с торакопластикой или реампутацией бронха.

Несостоятельность культи бронха является тяжёлым осложнением хирургической резекции лёгкого или пульмонэктомии, приводящим к появлению бронхиального свища. Развивается у 2-30% больных, прооперированных по поводу различных заболеваний лёгких. Справа встречается в 5 раз чаще, чем слева. Занимает первое место в структуре послеоперационной летальности в торакальной хирургии. При расхождении швов главного бронха этот показатель составляет 50-70%. Чем шире просвет ампутированного бронха, тем выше риск появления дефекта швов и сложнее лечение их несостоятельности. У пациентов, перенесших пульмонэктомию, осложнение наблюдается в 10-20 раз чаще по сравнению с больными, которым была произведена лобэктомия.

Несмотря на новые методики прошивания культи бронха, частота возникновения дефекта швов остаётся высокой. До сих пор ведутся исследования, направленные на поиск основных причин образования бронхиальных свищей и способов их профилактики. На сегодняшний день выделяются следующие факторы, провоцирующие развитие данного послеоперационного осложнения:

  • Особенности строения бронха. Несостоятельность швов чаще выявляется в мембранозной части органа. Возникновение дефекта может быть обусловлено её перерастяжением. Наличие широкой мембранозной части (более 14 мм) характерно для главного правого бронха и требует особой обработки его культи в ходе операции.
  • Технические погрешности оперативного вмешательства. Технические ошибки при выполнении операции могут привести к нарушению микроциркуляции краёв раны и стать препятствием нормальному заживлению первичным натяжением. При использовании сшивающего аппарата возможно раздавливание стенок органа его браншами. При неаккуратном выделении главного бронха из окружающей клетчатки повреждаются бронхиальные артерии. К техническим погрешностям также относят оставление слишком длинной культи, пересечение органа вблизи бифуркации трахеи, травмирование хряща и надхрящницы, наложение некачественных швов.
  • Распространение инфекции, неопластического процесса. При распространении опухолевого процесса на пересечённый бронх бронхиальный свищ появляется в результате распада тканей. Инфицирование культи бронха приводит к нагноению швов. Возникает их несостоятельность. Источником инфекции являются абсцессы и каверны лёгкого, регионарные лимфатические узлы, плевральная полость. Возможно случайное ятрогенное инфицирование.
  • Другие патологические состояния. Несостоятельность резецированного бронха чаще диагностируется при наличии у больного сопутствующей патологии - сахарного диабета, хронических неспецифических заболеваний лёгких. Риск образования дефекта выше у пациентов с длительной интубацией трахеи, массивной интраоперационной кровопотерей. Применение предоперационной химиотерапии в лечении рака лёгкого снижает частоту развития данного осложнения.

Механизм развития патологического состояния до конца не изучен. Установлено, что в результате некробиотических процессов, происходящих в стенках оперированного бронха, через 7-10 дней после хирургического вмешательства возникает размягчение и расслабление швов. Их несостоятельность отмечается при недостаточно прочном соединении тканей культи. Кроме того, формированию дефекта после пневмонэктомии способствует отсутствие лёгочной паренхимы, способной укрыть резецированный бронх.

Несостоятельность бронхиальной культи после лоб- или билобэктомии наблюдается при недостаточном расправлении оставшейся части лёгкого и формировании полости. Содержащийся в ней экссудат контактирует со швами, ещё больше их размягчает и прорывается в бронх, образуя свищ. Многие авторы считают, что разгерметизация культи формируется при кашле или глубоком вдохе из-за градиента давления, направленного из трахеобронхиального дерева в остаточную плевральную полость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры шунтируется воздух, что впоследствии становится причиной эмпиемы. В обратном направлении устремляется экссудат, аспирация которого приводит к развитию острой пневмонии противоположного лёгкого.

По времени возникновения различают острую, появляющуюся в первые двое суток, раннюю, диагностируемую на 3-14 сутки, и позднюю, развивающуюся спустя 15 суток после операции недостаточность бронхиальной культи. По величине дефекта выделяют I (диаметр отверстия до 0,4 см), II (0,4-1 см) и III (от 1 см до полного раскрытия бронха) степени патологического состояния. В зависимости от этиологического фактора несостоятельность ампутированного участка воздухоносного пути классифицируется как:

  • Первичная. Выявляется в течение первой недели послеоперационного периода. Связана с техническими погрешностями оперативного вмешательства, препятствующими срастанию краёв раны.
  • Вторичная. Заживающие первичным натяжением швы распадаются в результате вторичного инфицирования, внутригрудного кровотечения или распространения опухоли на культю. Обнаруживается через 1-3 недели после пневмонэктомии или резекции лёгкого.

Симптомы

Клиническая картина острого раскрытия бронха III степени разворачивается быстро. Состояние больного резко утяжеляется. Отмечаются интенсивные боли, чувство тяжести в груди, кашель с отхождением большого количества (полным ртом) жидкого кровянистого содержимого плевральной полости. Стремительно нарастает общая слабость, снижается артериальное давление. Кожные покровы пациента приобретают бледно-цианотичный оттенок, покрываются холодным липким потом. Возникает выраженная одышка, нарушается сознание. Иногда присутствует подкожная эмфизема.

Несостоятельность I-II степени протекает легче. Симптомы осложнения появляются на 7-21 день послеоперационного периода. Характерно повышение температуры тела до фебрильных значений, развитие или усиление болей в грудной клетке и кашля. Изначально сухой мучительный кашель постепенно становится влажным. Откашливается слизисто-гнойная мокрота. При определённом положении тела интенсивный приступ кашля завершается обильным отделением жидкого сукровичного содержимого. Запах препаратов, которые вводятся внутриплеврально, ощущается пациентом во время выдоха. У некоторых больных наблюдается подкожная эмфизема лица, шеи, груди, живота.

Острая тяжёлая несостоятельность ампутационной бронхиальной культи ведёт к развитию дыхательной недостаточности, шока. До 70% случаев такого состояния после пульмонэктомии заканчиваются летальным исходом. Бронхиальная несостоятельность всегда становится причиной формирования бронхиального свища с последующей эмпиемой плевры. Часто развивается аспирационная пневмония здорового лёгкого. Если оперативное вмешательство осуществлялось по поводу туберкулёзного процесса, происходит диссеминация.

Диагностический поиск при подозрении на несостоятельность культи бронха осуществляет торакальный хирург. При необходимости к обследованию пациента привлекаются фтизиатры и онкологи. При осмотре оценивается общее состояние, сознание и положение тела больного, цвет и влажность кожных покровов. Промокание повязки в области послеоперационной раны при соответствующих жалобах может служить косвенным признаком развития бронхиальной несостоятельности. Другими симптомами патологического состояния являются откашливание плеврального содержимого в положении на больном боку и постоянное выделение воздуха через плевральный дренаж. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:

  • Физикального исследования. Во время активной аспирации содержимого полости плевры над трахеей аускультативно определяется характерный шум движущегося воздуха. Аспирационная пневмония второго лёгкого проявляется локальным притуплением перкуторного звука и ослаблением или усилением дыхания и влажными хрипами в проекции инфильтрата.
  • Бронхоскопии. Относится к основным диагностическим исследованиям. Позволяет визуализировать образовавшееся отверстие, определить его локализацию, оценить размеры, состояние краёв раны. С помощью бронхоскопии осуществляется электрическая, химическая или электрохимическая коагуляция, способная устранить бронхиальную несостоятельность I степени или, в качестве временной меры, аллообтурация большого дефекта поролоном.
  • Рентгенографии, КТ грудной полости. В раннем послеоперационном периоде на рентгенограмме и компьютерных томограммах можно обнаружить смещение или отсутствие танталовых скоб, применяющихся при механическом сшивании раны. Позднее появляются признаки пневмоторакса, гидроторакса с горизонтальным уровнем. Для уточнения локализации отверстия иногда используется бронхография.

Лечение

Основные лечебные мероприятия направлены на снижение летальности от данного осложнения и предотвращение рецидивов. Тактика и этапы лечения патологии зависят от размера, времени возникновения и выявления бронхиального свища, а также от общего состояния пациента. Различают следующие основные варианты ведения больного с диагностированной несостоятельностью бронхиальной культи:

  • Экстренное повторное хирургическое вмешательство. Является наиболее эффективным методом закрытия дефекта швов бронха. Осуществляется при полном раскрытии органа, если его несостоятельность выявлена в течение первых двух дней после операции и эмпиема плевры ещё не успела развиться. Состояние пациента должно быть стабильным. Выполняется реторакотомия. При достаточно длинной культе возможна реампутация бронха. Иногда проводится циркулярная резекция бифуркации трахеи с созданием анастомоза между дыхательными путями. Достаточно эффективным методом хирургического лечения является пластика культи бронха. Чаще применяется восьмирёберная торакопластика, оментопластика, реже - диафрагмопластика или плевризация резецированного органа.
  • Консервативное лечение. Консервативная терапия эффективна только у больных с очень небольшими (до 4-10 мм) дефектами культи оперированного органа. Производится лечебная бронхо- или торакоскопия. Отверстие коагулируют лазером, применяют фибриновый клей, прижигают специальными химическими средствами либо комбинируют эти методики. Одновременно осуществляют активное дренирование полости плевры, назначают антибактериальную терапию.
  • Выжидательная тактика. Показана при обнаружении свища на фоне нагноительного процесса плевральной полости. Выполнять реторакотомию в этом случае не имеет смысла. Устанавливается торакостома, регулярно удаляется гнойный экссудат. При необходимости с помощью бронхоскопа область дефекта бронха обтурируется поролоновым шариком. Оперативное лечение проводится после полной санации плевральной полости.

Всем пациентам назначается парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия. Плевральная полость промывается антисептиками, туда же вводятся бактериофаги, чаще (с учётом возбудителя эмпиемы) активные в отношении синегнойной палочки. Для стимуляции факторов иммунной защиты используются иммуномодуляторы, препараты крови. В период реабилитации показана лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.

Прогноз при развитии пострезекционной негерметичности бронха всегда серьёзный. До 70% больных погибают в послеоперационном периоде. Летальность повышается при выборе консервативного метода лечения и необходимости применения выжидательной тактики. Несостоятельность послеоперационной культи часто рецидивирует. В целях профилактики, выполняя резекцию лёгкого, необходимо учитывать анатомические особенности бронха, аккуратно выделять его из окружающих тканей, стараясь не нарушить васкуляризацию, не повредить хрящ и надхрящницу. Культя бронха не должна соприкасаться с экссудатом остаточной полости. Существуют разнообразные способы её герметизации.

1. Система профилактики несостоятельности культи бронха и бронхиальных свищей после пневмонэктомии/ В. В. Лишенко// Военная медицина - 2010 - №4.

2. Лечение постпневмонэктомических бронхиальных свищей в торакальной онкохирургии: обзор литературы и собственный опыт/ Душко Н.Е.// Клиническая онкология - 2015 - №2.

3. Несостоятельность швов культи бронха в хирургии рака легкого/ Аксарин А.А., Тер-Ованесов М.Д.// Хирургия - 2014 - №9.

Эмпиема плевры ( Гнойный плеврит , Пиоторакс )

Эмпиема плевры - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам - с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам - с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам - с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита, протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

1. Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах:

  • пневмонии,
  • бронхоэктазах,
  • абсцессе легкого,
  • гангрене легкого,
  • туберкулезе,
  • нагноившейся кисте легкого,
  • спонтанном пневмотораксе,
  • экссудативном плеврите и др.

В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита.

2. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).

3. Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода.

4. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

  • Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
  • Фибринозно-гнойная стадия. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
  • Стадия фиброзной организации. Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают эмпиему плевры:

  • метапневмоническую и парапневмоническую (развившуюся в связи с пневмонией),
  • послеоперационную
  • посттравматическую.

По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.). С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают:

  • односторонними и двусторонними;
  • субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными.

По объему гнойного экссудата:

  • малая - при наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах;
  • средняя - при скоплении 500-1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье);
  • большая - при количестве выпота более 1 литра.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей - бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Симптомы эмпиемы плевры

Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Дополняют физикальную картину данные инструментальной диагностики:

  1. Рентген. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ, МРТ легких.
  2. Сонография. В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.
  3. Оценка экссудата. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры

Санация плевральной полости

При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Системная терапия

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.

Физиореабилитация

В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие об­разование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки.

Хирургическое лечение

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность. Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тща­тельной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеопераци­онном периоде, повышении общей резистентности организма.

Читайте также: