Оценка дисфункции левого желудочка. Исследование функции миокарда
Обновлено: 03.05.2024
Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
- нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу - релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь - при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% - без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы - нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.
Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.
Оценка дисфункции левого желудочка. Исследование функции миокарда
Для цитирования: Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. РМЖ. 2000;17:685.
Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, Москва
И шемия миокарда, острая или хроническая, запускает целый ряд драматических событий в сердце, получивших в последнее время название сердечно-сосудистый континуум. Так, острая ишемия миокарда, если она не приводит к острой коронарной смерти, провоцирует появление обширной зоны асинергии миокарда, что наряду с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем вызывает ремоделирование левого желудочка (он становится более сферичным и тонкостенным), развитие сердечной недостаточности, инвалидизацию и смерть пациента. Хроническая ишемия миокарда, в свою очередь, вызывает развитие диффузного кардиосклероза, ремоделирование сердца с развитием ишемической кардиомиопатии, инвалидизацию и смерть пациента (аритмическую или от прогрессирования сердечной недостаточности.)
Рис. 1. Дилатация ЛЖ и выживаемость
Рис. 2. Выживаемость больных ХСН в подгруппах с КДР ЛЖ 5,5 см
Таким образом, формирование зоны асинергии миокарда и ее протяженность существенно влияют на течение заболевания и судьбу больного. Как показало исследование Hammermeister K.E. et al.,1979, смертность больных, перенесших инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности, находится в тесной корреляции с индексом конечного систолического и конечного диастолического объемов левого желудочка (рис. 1). В отделе сердечной недостаточности института кардиологии имени А.Л. Мясникова на основании длительного (до двадцати лет) наблюдения показано, что шестилетняя выживаемость пациентов с диастолическим размером левого желудочка менее 5,5 см на 100% выше, чем у больных с дилатацией левого желудочка более 5,5 см (рис. 2). То же самое относится и к насосной функции левого желудочка. У пациентов с фракцией выброса левого желудочка более 50% риск смерти ниже на 28% по сравнению с больными, имеющими сниженную функцию желудочка (рис. 3).
Рис. 3. Выживаемость больных ХСН в подгруппах с сохраненной и со сниженной сократимостью ЛЖ
Что же происходит с миокардом при его ишемии? Достаточно упрощенно это представлено на рис. 4. Как видно, нарушение баланса между поступлением кислорода и потребности в нем миокарда приводит к некрозу примерно трети объема кардиомиоцитов. Примерно 45% кардиомиоцитов сохраняют свою жизнеспособность, однако находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза и гипертрофии. Кроме того, они электрически нестабильны. Наибольший интерес представляют 25% кардиомиоцитов, которые активно не сокращаются, но сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточного метаболизма, то есть они «живы», но находятся как бы в резерве.
Для обозначения подобных участков миокарда были предложены различные термины, в зависимости от степени и длительности ишемии и выраженности структурно-метаболических изменений. Наиболее распространенными являются:
Оглушенный (Stunned) миокард (Braunvald Е. 1982). Браунвальд определил его, как запаздывание восстановления региональной дисфункции миокарда после острого периода ишемии, сопровождающегося последующей реперфузией. При этом повреждение миокарда зависит как от самого эпизода ишемии, так и от постишемической реперфузии. Длительная ишемия, по мнению Rahimtoola S.H.et al. 1985, приводит к появлению Спящего (Hibernating) миокарда - явления, скорее, компенсаторно-приспособительного к хронической нехватке кислорода даже в состоянии покоя. Но что наиболее важно, эти виды диссинергии миокарда, по данным Rozanski A.et al. 1981, носят обратимый характер как при восстановлении кровотока, так и при нормализации баланса поступление/потребление миокардом кислорода. Дальнейшие исследования позволили объединить оба эти состояния термином Жизнеспособный (Viable) миокард. При этом данные участки миокарда являются гипо- или акинетичными, но сохраняют определенный уровень метаболизма и резерв сократимости. Кроме того, как было сказано выше, их функция может быть восстановлена инструментально или медикаментозно.
Сразу воникает вопрос. Можем ли мы надежно выявлять жизнеспособный миокард у конкретного пациента? Ответ положительный, причем неинвазивно и с помощью аппаратуры, которая имеется во всех специализированных кардиологических стационарах. Наиболее часто для этого применяется введение синтетического b1-стимулятора - добутамина, который в небольших дозах способен повышать сократимость миокарда в этих регионах без существенного повышения частоты сердечных сокращений. Единый протокол введения препарата начинается с малых доз (5-10 мкг/кг/мин по 3 минуты каждая ступень). Доза увеличивается либо до появления признаков жизнеспособного миокарда, либо, при его отсутствии, до появления стандартных критериев прекращения любой пробы при ИБС (развитие приступа стенокардии, ишемическая динамика на ЭКГ, появление угрожающих нарушений ритма сердца, выходящее за критерии протокола повышение или снижение артериального давления и т.д.).
Рис. 5. Схема деления ЛЖ на 16 сегментов с использованием 5 стандартных позиций
При использовании в качестве метода контроля эхокардиографии оценка изменений локальной сократимости проводится по пятибальной шкале где: 1-нормокинезия; 2-гипокинезия; 3-акинезия; 4-дискинезия; 5-аневризматическое нарушение сократимости по данным стресс-эхокардиографии. Для унификации определения различных участков миокарда наиболее предпочтительна 16-ти сегментарная модель (рис. 5), рекомендованная Американским эхокардиографическим обществом. Используются шесть стандартных позиций: длинная, 3 коротких парастернальных - на уровне створок митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки, 4-х камерная верхушечная и 5-ти камерная. Для каждого больного рассчитывается индекс асинергии (сумма баллов, разделенная на общее количество сегментов). Жизнеспособными считались сегменты с улучшением показателей более чем на 1 балл. Проба по выявлению жизнеспособного миокарда считалась отрицательной при отсутствии прироста или ухудшении сократимости.
Рис. 6. Выраженность нарушений перфузии миокарда у больных ИБС с недостаточностью кровообращения по данным сцинтиграфии миокарда с Tl 201
4 - отсутствие включения Tl 201 ; 3 - выраженный дефект перфузии; 2 - умеренный дефект перфузии; 1 - незначительный дефект перфузии; 0 - нормальное распределение Tl 201
Рис. 7. Чувствительность, специфичность и точность ДСЭ и ПСМ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных ИБС с ПИКС и НК
Рис. 8. Чувствительность, специфичность и точность комбинации ДСЭ и ПСМ в выявлении жизнеспособного миокарда у больных ИБС с ПИКС и НК
При использовании перфузионной сцинтиграфии с Tl201 (планарная в трех стандартных проекциях и однофотонная эмиссионная томография) протокол включает визуализацию миокарда через 5-10 минут после внутривенного введения 55 МБк Tl201 при проведении пробы с Дипиридамолом (0.56 мг/кг/4 мин), визуализацию отсроченных сцинтиграмм с оценкой перераспределения таллия в миокарде через 4 часа и через 10-20 минут после повторного введения 28 МБк Tl201. Оценка проводится по пятибальной шкале: 0 - нормальное распределение изотопа, 1 - незначительный дефект перфузии, 2 - умеренный дефект перфузии, 3 - выраженный дефект перфузии, 4 - отсутствие включения изотопа. Для каждого больного возможно вычисление индекса нарушения перфузии миокарда, как суммы баллов исследуемых сегментов, деленной на количество сегментов. Жизнеспособность миокарда определяется по увеличению накопления изотопа как на отсроченных изображениях, так и при повторном его введении. Исследования М.А. Саидовой с соавт., 1998, проведенные в нашем институте, показали, что у больных с жизнеспособным миокардом нормальное распределение изотопа повысилось через 4 часа с 0 до 38%, а при повторном введении до 51%. В группе больных без жизнеспособного миокарда показатели составили соответственно 8 и 11 % (рис. 6). Сопоставление данных вышеописанных методов с результатами, полученными после успешной реваскуляризации, показало высокую чувствительность, специфичность и точность в выявлении жизнеспособного миокарда как добутаминовой стресс-эхокардиографии (ДСЭ), так и перфузионной сцинтиграфии миокарда (ПСМ), причем первая имела большую специфичность и точность, вторая - чувствительность (рис. 7). Поэтому можно рекомендовать сочетанное применение этих двух методов (рис. 8), что существенно улучшает диагностические возможности, так как диагностика основана на различных признаках жизнеспособности: ДСЭ - на выявлении резерва сократимости; ПСМ - на диагностике состояния мембран кардиомиоцитов.
В качестве методов контроля при добутаминовой пробе могут быть использованы и другие методы (МР-томография, электронно-лучевая томография). Но они либо очень дороги, а потому малодоступны, либо инвазивны, как, например, рентгеноконтрастная вентрикулография. Несомненные преимущества, с точки зрения диагностики, имеет позитронно-эмиссионная томография, которая позволяет непосредственно оценить потребление кислорода и метаболизм гипокинетичных кардиомиоцитов.Однако этот метод чрезвычайно дорогостоящий и требует наличия короткоживущих изотопов.
Рис. 10. Изменение показателей внутрисердечной гемодинамики, ФК НК, ИА и ИНПМ у больных ИБС на фоне хирургической реваскуляризации и медикаментозной терапии
Знание закономерностей функционирования жизнеспособного миокарда и достаточно надежная неинвазивная его диагностика позволяют разрабатывать оптимальную тактику ведения пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих нарушение функции левого желудочка. В достаточно схематической форме это отражено на рисунке 9. Как видно, бесспорным преимуществом обладают методы прямой реваскуляризации (как хирургические, так и эндоваскулярные). Они позволяют вернуть к нормальному сокращению практически все жизнеспособные кардиомиоциты. Однако данные методы, к сожалению, достаточно дороги, требуют наличия высокотехнологического оборудования и подготовленного персонала. Поэтому большая часть пациентов получает то или иное медикаментозное лечение. На рисунке показано, что мы можем надеяться на успешное восстановление функции части резервных (жизнеспособных) кардиомиоцитов. Посмотрим, как это происходит в реальной практике (рис.10). Если разделить всех пациентов с ишемической дисфункцией левого желудочка на две большие группы: прошедшие аорто-коронарное шунтирование и получавшие только то или иное современное медикаментозное лечение, то повышение фракции выброса левого желудочка (ФВ), снижение объемов левого желудочка в диастолу и систолу (КДО, КСО), уменьшение функционального класса недостаточности кровообращения (ФКНК), а также индексов асинергии и нарушения перфузии миокарда (ИА, ИНПМ), в достоверно большей степени происходило у пациентов, прошедших хирургическую реваскуляризацию. Однако, как видно, и у пациентов, получавших только лекарственное лечение, также отмечалось улучшение показателей, но в значительно меньшей степени. Давайте рассмотрим, какими классами препаратов мы можем воздействовать на жизнеспособный миокард. Первое, что приходит в голову, - использовать позитивные инотропные средства, тем более, что диагностика жизнеспособного миокарда осуществляется с помощью одного из них (добутамин). На рисунке 11 представлен ответ на инотропную стимуляцию (в данном случае сердечными гликозидами) живых и жизнеспособных кардиомиоцитов. Как видно, немедленной реакцией является повышение сократимости, что проявляется в увеличении сердечного выброса, однако это происходит с увеличением потребления миокардом кислорода и некоторым ухудшением расслабления миокарда. То есть внешне реакция хоть и не самая выгодная, но положительная. При длительном же использовании позитивных инотропных средств, к сожалению, происходят крайне противоположные события. Часть живых кардиомиоцитов за счет снижения сократительного резерва переходит в разряд жизнеспособных, а часть живых и жизнеспособных кардиомиоцитов из-за полного исчерпания резервов метаболизма и сократимости подвергаются програмируемой гибели (апоптозу), что увеличивает объем безвозвратно утраченного миокарда, существенно ухудшает гемодинамику и прогноз пациентов.
Рис. 12. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии карведилолом
Рис. 13. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии эналаприлом
Рис. 14. Изменение показателей центральной гемодинамики, ФКНК, региональной сократимости и перфузии миокарда у больных ИБС с наличием (1 гр.) и отсутствием (2 гр.) жизнеспособного миокарда на фоне терапии комбинацией эналаприла с бисопрололом
Обратимся к другим классам препаратов. Как показали иследования, выполненные в нашем институте (М.А. Саидова, 1999), если разделить пациентов, получающих медикаментозное лечение, на группы с наличием и отсутствием жизнеспособного миокарда, использование препарата карведилол, обладающего b-блокирующими, в меньшей степени a-блокирующими свойствами, а также некоторой антиоксидантной активностью, позволяет существенно улучшить показатели функции левого желудочка и клиническое состояние больных, имеющих жизнеспособный миокард (рис. 12). Использование ингибиторов АПФ, в частности, эналаприла (рис. 13), также позволяет улучшить состояние больных, имеющих жизнеспособный миокард, однако в несколько меньшей степени, чем при использовании бета-блокаторов. Наиболее целесообразно использование комбинации ингибитор АПФ и b-блокатор (рис. 14). Как видно, прием эналаприла и бисопролола в наибольшей степени увеличивает фракцию выброса левого желудочка и улучшает функциональный класс недостаточности кровообращения. Это вполне объяснимо, так как суммируются положительные эффекты b-блокаторов (нормализация потребления миокардом кислорода за счет более экономной работы сердца, нейромодулирующее действие на САС) и ингибиторов АПФ (периферическое разгрузочное действие, нейромодулирующее действие на РААС).
Рис. 15. Схема исследования эффективности предуктала при ишемической кардиомиопатии
Рис. 16. Изменение времени (А) и дозы (Б) добутамина, необходимой для возникновения дисфункции ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией
Рис. 17. Снижение индекса асинхронии сокращений ЛЖ у больных с ишемической кардиомиопатией
Еще один препарат достаточно интенсивно изучается, как эффективный компонент в комплексной терапии больных с жизнеспособным миокардом - это триметазидин (Предуктал). Он обладает комплексным антиангинальным, антигипоксическим и цитопротекторным действием. Активирует окислительное декарбоксилирование, нормализует потребление кислорода за счет усиления аэробного гликолиза и блокады окисления жирных кислот, уменьшает внутриклеточный ацидоз, обладает антиоксидантным действием. За последнее время проведено несколько клинических испытаний препарата. В одном из них, Shunzeng L.U. et.al 1997 (рис. 15), больные с ишемической кардиомиопатией в двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании были разделены на две группы: одна в добавление к стандартной терапии получала 20 мг предуктала три раза в день, другая - плацебо. После 15 дней лечения был недельный перерыв на выведение препарата, затем производился кроссовер, то есть препарат и плацебо в группах менялись, и снова проводилось лечение в течение 15 дней. В начале и в конце каждого этапа проводилась стресс-эхо кардиография с добутамином. Было показано (рис. 16), что у больных, получавших предуктал, по сравнению с плацебо достоверно возрастали время нагрузки и доза добутамина, необходимые для возникновения дисфункции левого желудочка. У больных получавших предуктал также достоверно снижался индекс асинхронии сокращения левого желудочка как в покое, так и на высоте введения добутамина (рис. 17).
Рис. 18. Оптимальная тактика ведения больных с ИБС
Резюмируя вышесказанное, можно предложить следующий алгоритм обследования и ведения пациентов с ИБС, имеющих локальные нарушения сократимости миокарда, снижение фракции выброса левого желудочка, в том числе и с клиническими проявлениями ранних стадий сердечной недостаточности (рис. 18). Все они должны пройти процедуру диагностики наличия жизнеспособного миокарда с использованием методик, применяющихся в данном специализированном стационаре. В случае выявления жизнеспособного миокарда они должны пройти ту или иную процедуру реваскуляризации (АКШ, ангиопластика), либо, при невозможности радикального вмешательства, медикаментозное лечение (ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, триметазидином). И в том и в другом случае могут быть обеспечены хороший клинический эффект и благоприятный прогноз на выживание. При этом положительное воздействие реваскуляризации или медикаментозного лечения может быть значительно шире, нежели просто усиление сократимости акинетичных ранее сегментов. Например, усиление кровотока в эпикардиальных слоях жизнеспособного миокарда при мелкоочаговом инфаркте миокарда не изменит и так сохранившуюся сократительную способность, но будет предотвращено возможное ремоделирование левого желудочка, обеспечена большая электрическая стабильность миокарда, то есть будут предотвращены жизненно опасные аритмии. Если у пациента не выявлено жизнеспособного миокарда, то проведение АКШ или ангиопластики тоже возможно - для уменьшения клинических проявлений заболевания, в частности, стенокардии напряжения, - это позволит даже несколько улучшить качество жизни больного, при этом врач должен четко представлять, что даже удачно проведенная операция не изменит неблагоприятного прогноза пациента. Это же касается и симптоматиче ского медикаментозного лечения, способного дать лишь кратковременное клиническое улучшение. Как помочь этой самой тяжелой категории больных? В настоящее время единственной реальной альтернативой пессимистическому прогнозу является трансплантация сердца. Промежуточным и, как показывают клинические наблюдения последних лет, достаточно длительным этапом может стать имплантация искусственного левого желудочка в обход имеющегося. В перспективе, и может быть, не столь отдаленной, это будет подсадка в сердце генетически измененных собственных стволовых клеток для обеспечения роста новых кардиомиоцитов, а также стимуляция неоангиогенеза как с использованием медикаментозных средств или нейрогуморальных медиаторов, так и физических воздействий, например, прерывистой ишемии (прекондиционирования).
Предуктал (торговое название)
1. Саидова М.А., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., и др. Исследование жизнеспособности миокарда у больных ишемической болезнью сердца с выраженной дисфункцией левого желудочка и хронической недостаточностью кровообращения. Кардиология № 6: 20-4, 1998.
2. Саидова М.А. Возможности медикаментозного и хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМП с хронической недостаточностью кровообращения.
Автореферат докторской диссертации, М., 1999.
3. Rozanski A., Berman DS, Gray R., et al. Use of thallium -201 redistribution scintigraphy in the preoperative differentiation of reversible and nonreversible asynergy/Circulation. 1981; 64: 936-44.
3. Braunvald E., Kloner RA., The stunned myokardium: Prolonged, postishemic ventricular disfunction. Circulation. 1982; 66: 1146-9.
4. Rahimtoola SH. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina. Circulation. 1985; 72 (V): 123-35.
В настоящее время сердечная недостаточность (СН) представляет собой одну из наиболее распространенных кардиологических патологий, частота которой за последние десятилетия возрастает. Существует теория, что СН представлена двумя патологическими процессами: систолической и диастолической дисфункцией. В настоящее время дифференциация между СН с сохранной фракцией выброса (HFpEF) и СН со сниженной фракцией выброса (HFrEF) основана на измерении фракции выброса (ФВ) с помощью допплеровской ЭхоКГ. Однако благодаря новым методам оценки сердечной функции, таким как измерение скорости деформации длинной оси и тканевая допплеровская визуализация, появляются новые, более корректные критерии оценки систолической функции, чем ФВ. Приведенные в данном обзоре углубленные методики — импульсно-волновая тканевая допплерография, двухмерная и трехмерная спектральная следящая ЭхоКГ, позволяют: выявлять изменения сократительных и деформационных свойств миокарда, определять ранние нарушения систолической и диастолической функции, оценивать риски как госпитализации, так и смерти по кардиальным причинам, а также рассчитывать прогноз для пациентов с HFpEF. Таким образом, HFpEF на текущем этапе можно оценивать как по различным характеристикам гемодинамического выброса и нарушению продольной сократимости левого желудочка (ЛЖ), так и по характеру ФВЛЖ отдельно от кинетики ЛЖ.
Ключевые слова: сердечная недостаточность, сохранная фракция выброса, эхокардиография, тканевая допплерография, спекл-трекинг, деформация.
E.K. Serezhina 1 , A.G. Obrezan 1,2 ,
1 IMC SOGAZ LLC, St. Petersburg
2 St. Petersburg State University
At the present day, heart failure (HF) is one of the most common cardiac pathologies, the frequency of which has been increasing over the past decades. The theory prevails that HF is not the only syndrome, but rather represented by two pathological processes — systolic and diastolic dysfunction. Nowadays, the differentiation between heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) and heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) is based on the ejection fraction (EF) measurement by Doppler echocardiography. However, in contrast with EF measurement, new and more valid criteria for the systolic function assessment appear by virtue of cardiac function assessment, such as the long-axis strain rate measurement and tissue Doppler imaging. The in-depth techniques presented in this review, such as pulse-wave tissue Doppler, 2D and 3D speckle tracking echocardiography, allow you to: identify changes in myocardial contractility and deformity, determine early systolic and diastolic dysfunction, assess the risks of both hospitalization and death due to cardiac causes, and calculate the prognosis for patients with HFpEF. Thus, HFpEF in the current stage can be viewed both as by virtue of different characteristics of hemodynamic response and the longitudinal left ventricular (LV) contractile dysfunction, and by the LVEF analysis separately from the LV kinetics.
Keywords: heart failure, preserved ejection fraction, echocardiography, tissue Doppler, speckle tracking, deformation.
For citation: Serezhina E.K., Obrezan A.G. New imaging techniques in the diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction. RMJ. Medical Review. 2019;1(II):52-56.
Для цитирования: Новые визуализирующие методики в диагностике сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(1(II)):52-56.
В статье описаны новые визуализирующие методики в диагностике сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. Рассмотрены такие методики как импульсно-волновая тканевая допплерография, двухмерная и трехмерная спектральная следящая ЭхоКГ.
Введение
В настоящее время сердечная недостаточность (СН) — одна из наиболее распространенных кардиологических патологий, частота которой за последние десятилетия лишь возрастает [1, 2]. Существует теория, что СН представлена двумя патологическими процессами: систолической и диастолической дисфункцией. Данная гипотеза подтверждается структурными, функциональными и молекулярными изменениями, связанными с диастолической функцией сердца [3], а также клиническими фармакологическими исследованиями, которые показывают, что у пациентов с СН с сохранной фракцией выброса (HFpEF) эффект от проводимой терапии отличен от такового у пациентов с СН со сниженной фракцией выброса (HFrEF). Это указывает на существование различных патофизиологических механизмов возникновения и прогрессирования СН [4].
Дифференцирование HFpEF и HFrEF
На данный момент дифференциальная диагностика между HFpEF и HFrEF основана на измерении фракции выброса (ФВ) с помощью допплеровской эхокардиографии (ЭхоКГ). Однако благодаря новым методам оценки сердечной функции, таким как измерение скорости деформации длинной оси и тканевая допплеровская визуализация, появляются новые, более корректные критерии оценки систолической функции, чем ФВ [5]. Таким образом, HFpEF на текущем этапе можно оценивать как по различным характеристикам гемодинамического выброса и нарушению продольной сократимости левого желудочка (ЛЖ), так и по характеру ФВЛЖ отдельно от кинетики ЛЖ [5, 6].
Согласно текущим клиническим рекомендациям Европейского сообщества кардиологов необходимыми компонентами для постановки диагноза HFpEF являются:
клиническая картина;
диастолическая дисфункция ЛЖ или структурные изменения миокарда (увеличение размеров левого предсердия и/или гипертрофия ЛЖ);
повышенный уровень натрийуретического пептида;
нормальная или немного измененная систолическая функция ЛЖ [7].
В 2018 г. профессором B. Pieske была предложена четырехступенчатая модель диагностики HFpEF.
1-я ступень — анализ симптомов, факторов риска СН, клинический анализ крови, pro-BNP, выполнение ЭКГ и стандартного ЭхоКГ;
2-я ступень — выполнение расширенного протокола ЭхоКГ (оценка вероятности наличия HFpEF по 6-балльной шкале). Если набрано более 3 баллов, то переходят к 3-й ступени исследования;
3-я ступень — стресс-ЭхоКГ (проба с физической нагрузкой);
4-я ступень — МРТ, сцинтиграфия или биопсия миокарда для определения этиопатогенеза СН [8].
Приведенные в данном обзоре углубленные визуализирующие методики позволяют: выявлять изменения сократительных и деформационных свойств миокарда, определять ранние нарушения систолической и диастолической функции, оценивать риски как госпитализации, так и смерти по кардиальным причинам, а также рассчитывать прогноз для пациентов с HFpEF.
Для количественного и качественного анализа функции миокарда при помощи визуализирующих методик необходимо понимать архитектуру волокон, компоненты деформации и движение миокарда в пространстве.
Ориентация волокон миокарда, их движение в пространстве и компоненты деформации миокарда
Архитектура волокон ЛЖ состоит из нескольких слоев. Субэндокардиальные волокна проходят в продольном направлении и закручены против часовой стрелки, волокна среднего слоя проходят продольно и закручены по часовой стрелке. Вследствие перекрестного расположения волокон этих двух слоев происходит утолщение стенки в радиальном направлении и укорочение в продольном и циркулярном направлении [9]. Существует три принципиальных компонента деформации: продольное, радиальное и циркулярное укорочение [10]. Считается, что эти плоскости деформации связаны с ориентацией волокон миокарда ЛЖ, которая преимущественно проходит в продольном направлении субэндокардиально и преимущественно в косой ориентации субэпикардиально [11].
Кроме того, к этим деформациям добавляется вращение, представляющее собой угловое смещение сегмента миокарда в поперечном направлении вокруг продольной оси ЛЖ вследствие перекрестного хода мышечных волокон. Апикальное систолическое вращение происходит в направлении против часовой стрелки и выражается в градусах с положительными значениями при просмотре из вершины. И наоборот, базальное вращение происходит по часовой стрелке с отрицательными значениями. Из-за этого возникает угловое различие между апикальным и базальным вращением [12].
Продольная деформация и скручивание желудочков могут не в равной мере влиять на их дисфункцию [13], поэтому их оценка может представлять собой ценный инструмент для клинической практики даже в случаях начальных и умеренных патологических изменений, которые не обнаруживаются при анализе классических параметров гемодинамики 16.
Профили продольных скоростей просты и малоизменяемы. Они чаще используются в функциональной диагностике ввиду их большой исследованности и валидности, в то время как профили радиальной и циркулярной деформации менее постоянны и реже используются в исследованиях.
Известно, что компонент продольной деформации миокардиальной функции реагирует быстрее, чем циркулярный или радиальный вследствие большей чувствительности эндокарда и субэндокардиальных слоев к ишемии 21.
Ввиду невозможности различить пассивную и активную деформацию на основании числовых значений нельзя делать вывод о сокращении или расслаблении миокарда [9].
Рассмотрим некоторые из визуализирующих методик.
Тканевая допплерография
Тканевая допплерография (TDI) — это надежный и воспроизводимый эхокардиографический метод, позволяющий провести количественную оценку не только глобальной и регионарной функции миокарда, но и времени миокардиальных событий [22, 23]. Существует несколько модальностей TDI.
Импульсно-волновая TDI используется для измерения пиковых скоростей миокарда и особенно хорошо подходит для измерения продольной деформации желудочков ввиду параллельности ориентации эндокардиальных волокон ультразвуковому лучу в апикальных позициях [24]. Митральные кольцевые или базальные скорости ЛЖ отражают продольную деформацию миокарда, что является важным показателем систолической и диастолической функции ЛЖ [25].
Импульсно-волновая TDI позволяет получить несколько показателей, которые имеют клиническое и прогностическое значение:
Sʹ — систолическая скорость миокарда выше базовой линии, отражающая сокращение миокарда, когда кольцевое пространство смещается к вершине;
Eʹ — ранняя диастолическая скорость релаксации миокарда ниже базовой линии, когда кольцевое пространство смещается от вершины;
Aʹ — скорость миокарда, связанная с позднедиастолическим сокращением предсердий.
Пиковая систолическая скорость миокарда, усредненная по 6 участкам вокруг митрального кольца, хорошо коррелирует с ФВЛЖ [26], а также является чувствительным маркером его слабонарушенной систолической функции даже у пациентов с нормальной ФВЛЖ или c сохраненной его систолической функцией с нарушением диастолического расслабления. Кроме того, изменение пиковой систолической скорости миокарда является маркером неблагоприятного прогноза [27].
Wang et al. [28] обнаружили, что кардиальная смертность была значительно выше, когда и Sʹ, и Eʹ были менее 3 см/с (отношение рисков [HRs] 7,5 и 5,3 соответственно), хотя в многомерном анализе Eʹ сильнее влиял на смертность, чем Sʹ.
Импульсно-волновая TDI имеет высокое временное разрешение, но не позволяет проводить одновременный анализ нескольких сегментов миокарда [24].
В режиме цветовой TDI на изображение в градациях серого накладывается информация о скоростях и направлениях движения, кодированная цветом [9, 24]. Данный режим имеет преимущество увеличенного пространственного разрешения и возможность оценки нескольких структур в одной позиции [24]. В 3D-TDI цветовой код TDI применяется в трехмерном изображении, полученном в проекции из апикального окна в трехплоскостном режиме, одновременно получаются апикальные четырех-, двух- и трехкамерные позиции. Метод 3D также позволяет оценивать диссинхронию ЛЖ путем одновременного получения TDI из всех сегментов ЛЖ в течение одного и того же сердечного цикла [29].
Хотя большинство методик TDI фокусируются лишь на измерении скоростей, некоторые исследователи использовали TDI для получения систолического и диастолического интервалов времени 35. Временными интервалами TDI, измеренными с участков (боковых или медиальных) в митральном кольце, являются (рис. 1):
IVCT — время изоволюмического сокращения (от конца волны Aʹ до начала волны S’);
ET — время выброса (от начала до конца волны Sʹ);
IVRT — время изоволюмической релаксации (от конца волны Sʹ до начала волны Eʹ).
На основе систолических и диастолических интервалов времени высчитывается индекс активности миокарда (MPI), определяемый как отношение суммы времени изоволюмического сокращения (IVCT) и релаксации (IVRT) ко времени выброса (ET). Этот показатель является простым и хорошо воспроизводимым [36, 37].
В ходе ряда исследований было определено, что увеличение MPI служит надежным предиктором ранней внутрибольничной СН у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST 40. Кроме того, MPI оказался независимым предиктором смертности среди населения в целом [37].
Таким образом, TDI играет фундаментальную роль в диагностике СН, поскольку клинически HFpEF неотличима от HFrEF, и требует измерения ФВ. В свою очередь, Eʹ является достоверным предиктором прогноза СН, а также используется для ее дифференциальной диагностики, поскольку отражает как систолическую, так и диастолическую функцию ЛЖ 44. Кроме того, субэндокардиальные волокна, которые ответственны за сокращение по длинной оси, могут быть более восприимчивыми к ишемии, фиброзу и гипертрофии вследствие их положения, и это объясняет, почему Eʹ является достоверным маркером СН [44].
Разработка новых методов TDI [45] обеспечила большую точность в оценке функции желудочков. M. Wang et al. [46] показали, что изменение скорости релаксации в ранней диастоле (Eʹ) является достоверным предиктором смертности по сравнению с клиническими данными и стандартной ЭхоКГ. Это измерение легко воспроизводится и делает более эффективной оценку результатов лечения пациентов с СН [46, 47].
Таким образом, TDI можно считать надежным методом количественной оценки как глобальной, так и регионарной систолической и диастолической функции ЛЖ. Полученные с помощью этого метода данные позволяют прогнозировать риски различных сердечно-сосудистых заболеваний.
Спектральная следящая эхокардиография (STE)
Заключение
Таким образом, приведенные в данном обзоре углубленные методики позволяют: выявлять изменения сократительных и деформационных свойств миокарда, определять ранние нарушения систолической и диастолической функции, оценивать риски как госпитализации, так и смерти по кардиальным причинам, а также рассчитывать прогноз для пациентов с HFpEF.
Список литературы Свернуть Развернуть
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
В связи с растущим распространением сердечно-сосудистой патологии, в том числе и сердечной недостаточности, которая в 40-49 % не проявляется при эхокардиографии, необходимо использование и других методов оценки систолической функции левого желудочка. Сердце, выполняя насосную функцию, нагнетает кровь в сосудистую систему через систолу желудочков сердца, оценка которой может быть проведена путем анализа механической систолы с использованием эхокардиографии (фракция выброса левого желудочка - ФВ) и путем анализа электрической систолы желудочков с использованием электрокардиографии (индекс фазы плато - ФП). Наличие двух подходов в оценке систолической функции желудочков сердца обеспечивает контрольную функцию одного метода над другим и широкую доступность населения к ранней диагностике признаков систолической дисфункции миокарда. Метод оценки сократительной функции сердца с помощью электрокардиографии показал высокую корреляцию с методом оценки систолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии, как в диапазоне нормальных величин, так и в диапазоне сниженной систолической функции. Широкая доступность метода электрокардиографии, унифицированность исследования, обеспечивающая отсутствие субъективного влияния на результат, высокая корреляция результатов оценки систолической функции миокарда с методом эхокардиографии позволяют широко использовать оценку насосной функции сердца в медицинской практике с помощью ЭКГ.
3. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В. Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями - проблемы и пути их решения на современном этапе // Вестник Роздравнадзора. 2016. № 5. С. 7.
6. Малов Ю.С., Борисов И.М., Галова Е.П., Яровенко И.И. Диагностические возможности электрокардиографии систолической сердечной недостаточности // Вестник Российской Военно-Медицинской академии. 2018. № 3 (63). С. 86-89.
7. Суржиков П.П. Возможности определения сократительной способности миокарда методом спироартериокардиоритмографии // Международный журнал экспериментального образования. 2014. № 11-1. С. 46-48.
9. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., Flachskampf F.A., Foster E., Pellikka P.A., Picard M.H., Roman M.J., Seward J., Shanewise J., Solomon S., Spencer K.T., Sutton Martin St. John, Stewart W. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца» // Приложение 1 к Российскому кардиологическому журналу. 2012. № 3 (95). С. 15.
10. Бакалец Н.Ф. Сравнительный анализ хронической сердечной недостаточности с сохраненной и сниженной фракцией выброса левого желудочка // Проблемы здоровья и экологии. 2012. № 1 (31). С. 112-116.
12. Воробьев Л.В. Метод определения должного значения интервала Q-T не требующего дополнительной коррекции по ЧСС // Научное обозрение. Медицинские науки. 2019. № 2. C. 42-47.
13. Малов Ю.С. Удлинение систолы желудочков - признак нарушения сократительной функции миокарда // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2016. № 1. С. 5-7.
Актуальность патологии органов кровообращения подтверждается статистическими данными заболеваемости, согласно которым общая заболеваемость системы кровообращения выросла за период 2016-2017 гг. на 2,3 % [1].
Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место и по заболеваемости, и по смертности. В структуре общей смертности по последним данным заболевания сердечно-сосудистой системы на Украине составляют 66 %, в России - 57 %, и в совокупности смерть забирает жизнь до 2 млн человек ежегодно 2.
Сердечно-сосудистая система - это одна из важнейших систем жизнеобеспечения, осуществляющая доставку всего необходимого клеткам организма. Сердце, по существу, выполняет насосную функцию по перекачке крови. Насосная функция сердца может быть проанализирована с позиций механической систолы (эхокардиография - ФВ левого желудочка) и с позиций электрической систолы (ЭКГ - индекс ФП). При этом следует учитывать, что ФВ левого желудочка зависит не только от состояния систолической функции левого желудочка, но и от состояния клапанного аппарата сердца. Электрическая же систола желудочков (Q-T) отображает в конечном счете сократительную способность кардиомиоцитов миокарда в целом, нарушение которой является источником формирования сердечной недостаточности. Оценка систолической функции миокарда желудочков сердца с помощью электрокардиографии при использовании систолического показателя (СП), длительности интервала Q-T, объединении нескольких методов проводилась и ранее 6. Однако эти способы (одни без должного обоснования со стороны биофизики, электрофизиологии и гидродинамики, другие из-за высокой трудоемкости, ограниченной доступности) не получили широкого применения в медицинской практике.
В современной медицине оценка систолической функции миокарда левого желудочка традиционно проводится в основном с помощью эхокардиографии, при этом применяется показатель механической систолы желудочков - фракция выброса (ФВ) левого желудочка [8, 9]. Однако эхокардиография имеет свои ограничения в виде отсутствия широкой доступности для всего населения, зависимости от профессионализма специалиста, расположения электродов, что влияет на точность измерения. Также существует сложность измерения ФВ в условиях тахикардии, что затрудняет точную оценку динамики систолической функции миокарда левого желудочка. Поэтому актуальными являются поиск и обоснование оценки систолической функции миокарда левого желудочка с помощью показателей электрической систолы, регистрируемой на ЭКГ, которая лишена приведенных выше недостатков эхокардиографии.
Учитывая, что в 40-49 % случаев у лиц с клиническими проявлениями сердечной недостаточности регистрируются нормальные показатели ФВ [10, 11], необходим дополнительный показатель, который позволял бы не только регистрировать состоявшуюся сердечную недостаточность, но и оперативно отслеживать динамику этой функции миокарда в процессе течения и лечения болезни. Целью настоящего исследования являлась необходимость обоснования дополнительного критерия в изучении систолической функции миокарда левого желудочка с помощью электрокардиографии, имеющей широкую доступность и простоту использования, высокую достоверность результатов и лишенной субъективного влияния на измерение при любой ЧСС.
Материалы и методы исследования
В исследование были включены результаты обследования людей различного возраста (от 4 до 78 лет), которым были выполнены эхокардиография и электрокардиография. Для исследования были отобраны 140 человек, которые были разделены на две группы, состоящие из лиц с нормальными показателями ФВ (УЗИ) и электрической систолы желудочков Q-T (ЭКГ) в количестве 100 человек и лиц с нарушением ФВ и Q-T в количестве 40 человек.
В процессе исследования, используя УЗИ сердца и ЭКГ, определяли фазу выброса левого желудочка (ФВ по Симпсону), фазу изгнания (ФИ) в ЭКГ, фазу плато (ФП) в потенциале действия (ПД) с проекцией на ЭКГ и проводили их анализ на совпадение получаемых результатов в оценке систолической функции желудочков сердца.
Результаты исследования и их обсуждение
Деятельность сердца осуществляется с использованием электрических механизмов формирования сердечных сокращений. Для одиночного кардиомиоцита его активность представлена в виде потенциала действия, отображенного на рис. 1.
Рис. 1. ПД одиночного кардиомиоцита
0 - Фаза деполяризации потенциала действия одиночного кардиомиоцита - (ПД). Фаза деполяризации мембраны одиночного кардиомиоцита длится от 1-2 до 5 мс.
1 - Фаза начальной быстрой реполяризации ПД. Длительность фазы начальной быстрой реполяризации в ПД обусловлена длительностью деполяризации всех кардиомиоцитов, отображаемых на ЭКГ комплексом QRS, и занимает всю фазу 1 ПД. Деполяризация начинается с верхушки и распространяется к основанию сердца, формируя комплекс QRS, который в свою очередь отображает фазу напряжения миокарда в цикле гемодинамики сердечного сокращения.
2 - Деполяризация всего миокарда желудочков сердца в виде комплекса QRS занимает в среднем от 50 до 100 мс, в цикле гемодинамики этот период называется фазой напряжения.
3 - Фаза медленной реполяризации, или фаза плато (ФП) ПД. Длительность ФП составляет в среднем для спокойного ритма около 250 мс. В этот период осуществляется изгнание крови из желудочков сердца в аорту, при этом выполняется насосная функция сердца. Фаза изгнания состоит из двух частей: фазы быстрого изгнания, совпадающей с фазой плато (до 120 мс), которая на ЭКГ отображается сегментом ST, и фазы медленного изгнания (до 130 мс), отображаемой на ЭКГ зубцом T, где вторая его половина совпадает с фазой конечной быстрой реполяризации ПД. В норме зубец Т обычно симметричный. Сократительную способность миокарда обеспечивают ионы Ca, максимально поступающие из внеклеточного пространства и из внутриклеточных структур, содержащих депо Ca, преимущественно в фазу плато. Конец фазы плато приходится на середину зубца Т. Поскольку сокращение миокарда возможно только при посредничестве Ca и его основной метаболизм совершается в фазе плато ПД, имеется возможность оценки сократительной функции миокарда через определение процентной доли фазы плато в фазе изгнания в целом.
4 - Фаза быстрой конечной реполяризации ПД. В эту фазу ПД снижается до -95, формируя потенциал покоя и завершая фазу медленного изгнания крови. Заключительная фаза медленного изгнания совпадает с фазой конечной быстрой реполяризации ПД и отображается на ЭКГ второй половиной зубца Т.
Электрическая систола желудочков, отображаемая на ЭКГ интервалом Q-T, по сути своей отображает потенциал действия (ПД) всех кардиомиоцитов, формируя определенное соответствие между ПД и ЭКГ, которое представлено на рис. 2.
Рис. 2. Сопряжение фаз ПД с фазами гемодинамики систолы желудочков и элементов ЭКГ
Отрезок (а). Фаза асинхронного напряжения миокарда, отображаемая на ЭКГ зубцами Q и вершиной восходящего колена зубца R, длительностью 50 мс.
Отрезок (б). Фаза изометрического напряжения миокарда, отображаемая на ЭКГ нисходящим коленом зубца R и зубцом S, длительностью 30 мс.
Отрезок (а + б). Фаза напряжения миокарда, обусловленная деполяризацией кардиомиоцитов всего миокарда, отображаемая на ЭКГ комплексом QRS, а на графике ПД она совпадает с фазой быстрой начальной реполяризации с длительностью от 50 до 100 мс в зависимости от ЧСС.
Отрезок (в). Фаза асинхронного сокращения миокарда, длящаяся по времени в среднем 120 мс. Отображается на ЭКГ сегментом ST.
Отрезок (г + д). Фаза изометрического сокращения миокарда, длящаяся по времени 130 мс и отображаемая на ЭКГ зубцом Т. Граница фазы плато с фазой быстрой конечной реполяризации проходит посередине зубца Т.
Отрезок (в + г). Часть фазы изгнания, находящейся в границах фазы плато.
Отрезок (в + г + д). Вся фаза изгнания, сопряженная с фазами ПД (фаза плато и фаза конечной быстрой реполяризации), с длительностью, зависящей от ЧСС; на ЭКГ представлена интервалом S-T.
Максимальное перемещение крови из желудочков в кровеносное русло осуществляется в фазу плато и завершается в фазу быстрой конечной реполяризации ПД. Основной пул кальция и действие механизма его внутриклеточного обмена приходится на фазу плато, занимающую определенную долю в фазе изгнания, обеспечивающую выполнение сократительной функции миокарда. Зная долю фазы плато в фазе изгнания, можно оценивать состояние систолической функции миокарда желудочков сердца, используя индекс фазы плато (индекс ФП). Индекс ФП позволяет оценивать физиологический баланс между электрической активностью кардиомиоцитов (ФП) и сердечной гемодинамикой (фаза изгнания).
Индекс ФП = (ФП/ФИ) * 100 %,
где ФП (фаза плато) = Q-T-QRS-1/2T и ФИ (фаза изгнания) = Q-T-QRS.
Основной задачей сердечной деятельности является обеспечение организма должным кровотоком в зависимости от его потребности. Это достигается удержанием насосной функции в стабильном состоянии вне зависимости от изменения ЧСС, что может быть продемонстрировано примерами электрокардиограмм при разных ЧСС.
Пример 1. Две ЭКГ одного человека с ЧСС 122 и 149, отображающие постоянство индекса ФП вне зависимости от ЧСС
Пример 2. Три ЭКГ одного человека, отображающие постоянство индекса ФП вне зависимости от ЧСС
Как видно из приведенных примеров, при изменении ЧСС сохраняется временной баланс между фазой плато и фазой изгнания, отображенный в индексе ФП.
Обязательным условием, ведущим к высокой достоверности оценки систолической функции миокарда желудочков сердца с помощью ЭКГ, является нормативный баланс между фактической и должной величиной интервала Q-T (Q-T/Q-Td * 100 = 100 ± 10 %) [12].
Вышеприведенная формула расчета индекса ФП ориентирована на лиц с нормальным показателем соотношения фактического и должного интервала Q-T.
Использование для оценки систолической функции желудочков сердца индекса ФП показало высокую корреляцию с показателями фракции выброса - ФВ. В сравнительном анализе корреляции ФВ с индексом ФП приняли участие 100 человек с нормативным значением ФВ и нормальным соотношением длительности фактической электрической систолы желудочков (Q-T) с должным значением Q-T (табл. 1).
Данные сравнения усредненных значений систолической функции левого желудочка по УЗИ и ЭКГ у лиц с исходно нормальной ФВ и нормальным интервалом Q-T
Читайте также: