Нистагм. Реакция отклонения рук и нарушение равновесия.

Обновлено: 17.04.2024

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Нистагм

Нистагм - это патология, характеризующаяся непроизвольными колебательными движениями глаз. Клиническая симптоматика включает быстрые колебания глазных яблок в вертикальном, горизонтальном, реже - косом или круговом направлении. Нарушается аккомодационная способность, что проявляется зрительной дисфункцией. Для диагностики применяется объективное обследование, микропериметрия, электронистагмография, визометрия, рефрактометрия, компьютерная томография головного мозга. Консервативная терапия основывается на применении противосудорожных и противоэпилептических средств. Реже показана хирургическая коррекция положения глазного яблока.

Общие сведения

Нистагм - широко распространенная нозология в практической офтальмологии. Согласно статистическим данным, среди слабовидящих детей врожденную форму патологии диагностируют у 20-40% пациентов. Зачастую удается установить этиологию непроизвольных колебательных движений глаза. Идиопатический тип встречается с частотой 1:3000. Наиболее распространен горизонтальный нистагм, в то время как косой и вращательный варианты встречаются крайне редко. В общей структуре поражения органа зрения горизонтальный тип занимает 18%. Географические особенности эпидемиологии отсутствуют.

Причины нистагма

Врожденный нистагм возникает на фоне неврологических расстройств. О наследственной природе заболевания свидетельствует появление клинической симптоматики на фоне врожденного амавроза Лебера или альбинизма. Основные причины развития приобретенной формы:

Патология головного мозга. Нистагм в зрелом возрасте может выступать одним из симптомов рассеянного склероза или злокачественного новообразования. Внезапное появление симптоматики может говорить об инсульте.
Черепно-мозговая травма. Непроизвольные колебания глаз связаны с повреждением зрительных нервов или затылочной доли коры головного мозга.
Интоксикация. Заболевание возникает из-за токсического воздействия спиртных напитков, передозировки противосудорожных и снотворных препаратов.
Поражение вестибулярного аппарата. Клиническим проявлениям предшествует повреждение центральных либо периферических отделов вестибулярного анализатора. Зачастую развитие приобретенной формы провоцирует поражение полукружных каналов внутреннего уха.
Снижение остроты зрения. Нистагм может развиваться из-за выраженного снижения остроты зрения у пациентов со зрелой катарактой, травматическими повреждениями органа зрения в анамнезе или с полной слепотой (амаврозом).

Патогенез

В основе самопроизвольных движений глазных яблок лежит декомпенсация тонуса перепончатой части лабиринта внутреннего уха. В норме нервные импульсы генерируется одновременно с двух сторон и передаются с одинаковой скоростью, что позволяет глазам находиться в состоянии покоя или осуществлять содружественные движения. Повышение тонуса в лабиринте с определенной стороны ведет к развитию нистагма.

При поражении периферического и центрального отдела вестибулярного анализатора отмечается возникновение или изменение выраженности клинических проявлений при смене положения. Это связано с вторичным вовлечением в патологический процесс полукружных канальцев. Молекулярный механизм развития врожденного идиопатического нистагма до конца не изучен. Ученые полагают, что в его основе лежит мутация гена FRMD7, которая наследуется по Х-сцепленному типу. Однако в клинической практике также наблюдались случаи аутосомно-доминантного и аутосомно-рецессивного наследования.

Классификация

В зависимости от времени появления первых симптомов выделяют врожденный и приобретенный нистагм. К врожденной форме относится латентный и манифестно-латентный типы. Приобретенный вариант по этиологии классифицируют на нейрогенный и вестибулярный. С клинической точки зрения выделяют:

Маятникообразный (ундулирующий). Характеризуется одинаковыми по величине и скорости фазами колебаний глазных яблок.
Толчкообразный. Отличается ритмичными движениями глаз, при котором в одну сторону глазное яблоко направляются медленно, в другую - быстро. Если в быстрой фазе глаза направляются влево, то речь идет о левосторонней форме, движения вправо свидетельствуют о правостороннем варианте.
Смешанный. Этот вариант заболевания сочетает в себе толчкообразную и ундулирующую формы.
Ассоциированный. Глазные яблоки движутся содружественно с одинаковой амплитудой по маятникообразному или толчкообразному типу.
Диссоциированный. Характер движений одного глаза не совпадает по направлению и амплитуде с другим глазным яблоком.

Симптомы нистагма

В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают в раннем детском возрасте или с момента рождения. Симптомы приобретенной формы развиваются непосредственно после действия этиологического фактора. Пациенты предъявляют жалобы на повторяющиеся колебательные движения глаз. Направление колебаний может быть горизонтальным, вертикальным, реже - косым или циркулярным. Больному не удается сфокусироваться на рассматриваемом предмете. Нарушается способность адаптации к изменению внешних условий. Снижение зрительных функций вызвано не патологией клинической рефракции, а пониженным резервом аккомодации.

Пациент не может полностью остановить проявления нистагма, но величина колебаний несколько уменьшается при изменении направления взгляда, положения головы или максимальной фокусировке внимания на определенном объекте. Чтобы снизить выраженность клинической симптоматики, больной принимает вынужденное положение с наименьшей частотой движений. Распространены повороты головы в сторону или тортиколлис (наклон). Выбор положения определяется зоной относительного покоя, в которой снижается амплитуда движений и улучшается аккомодационная способность.

Симптомы наиболее заметны в стрессовых условиях, при волнении или усталости. На длительность проявлений влияет характер движений. При маятниковом типе продолжительность нистагма дольше, чем при толчкообразном варианте заболевания. Свойства колебательных движений могут меняться. Смену проявлений провоцирует появление объекта в поле зрения, изменение его размера или яркости. Определенную роль отводят фактору зрительного сосредоточения и даже настроению. Форму заболевания устанавливают по движениям глаз, которые доминируют в клинической картине.

Осложнения

Распространенное осложнение нистагма - вторичный альтернирующий сходящийся страбизм, который зачастую развивается у пациентов с диссоциированной формой. Характеристики косоглазия определяются течением основного заболевания. Патология сопровождается обратимой зрительной дисфункцией - амблиопией и смешанным астигматизмом. Приобретенный вариант осложняется рядом вестибулярных расстройств (головокружение, нарушение координации, головная боль). Из-за необходимости часто держать голову в вынужденном положении возможно развитие компенсаторной кривошеи. Лица с вестибулярным нистагмом в анамнезе склонны к рецидивирующему лабиринтиту.

Диагностика

Для постановки диагноза достаточно объективного обследования пациента. При наружном осмотре удается визуализировать непроизвольные движения глаз. Для определения направления нистагма больного просят сфокусировать взгляд на ручке или специальной указке. Офтальмолог проводит инструментом вверх, вниз, вправо и влево. По направлению быстрого компонента устанавливают форму поражения. Для изучения этиологии заболевания и выбора дальнейшей тактики ведения применяется:

Микропериметрия. Методика позволяет определить точку фиксации на внутренней оболочке глазного яблока, регистрировать параметры оптического нистагма и изучить чувствительность сетчатки. Способ дает возможность проводить мониторинг состояния больных для оценки эффективности лечебных мероприятий.
Электронистагмография (ЭНГ). Исследование базируется на регистрации биопотенциалов, которые возникают между роговой и сетчатой оболочкой. У лиц с непроизвольными движениями глаз электрическая ось смещается, что сопровождается увеличением разницы корнеоретинального биопотенциала до 100-300 мкВ.
Визометрия. У пациентов наблюдается понижение остроты зрения, обусловленное функциональными расстройствами зрительного анализатора.
Рефрактометрия. Диагностика проводится с целью установления типа клинической рефракции. У больных нистагмом часто возникает нарушение способности к аккомодации, миопия. Редко диагностируют гиперметропию.
КТ головного мозга. Компьютерная томография применяется для выявления патологических новообразований или признаков дислокации структур головного мозга, что может лежать в основе возникновения патологии.

Лечение нистагма

Лечебная тактика зависит от выраженности симптоматики и формы нистагма. Этиотропная терапия определяется основным заболеванием. Для устранения нистагма применяется:

Консервативная терапия. Используется, если клинические проявления развиваются на фоне центральной вестибулопатии. Рекомендовано применение нейротропных препаратов из группы противосудорожных, противоэпилептических лекарственных средств.
Оперативное вмешательство. Цель хирургического лечения - формирование позиции относительного покоя глаз путем восстановления физиологического положения. Для этого осуществляется изменение структурных особенностей глазодвигательных мышц.

Симптоматическое лечение основывается на очковой или контактной коррекции остроты зрения. Рекомендовано применение контактных линз, поскольку при движении глаза центр линзы смещается вместе с ним, зрительная дисфункция не развивается. В отдельных случаях проводят инъекции ботокса в орбитальную полость для ограничения мелкоразмашистых движений глаз.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при нистагме благоприятный. Корректная терапия основного заболевания позволяет полностью устранить клинические проявления патологии. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические превентивные меры сводятся к своевременной диагностике и лечению поражений головного мозга, вестибулярного аппарата и органа зрения. При выявлении непроизвольных движений глазными яблоками у больных, принимающих противосудорожные или снотворные препараты, необходимо корректировать дозировку лекарственных средств.

Нарушение равновесия

Нарушения равновесия наблюдаются при патологии вестибулярного аппарата, опухолях и инфарктах мозжечка, внутримозговых неоплазиях, цереброваскулярной патологии, паркинсонизме, психических расстройствах. Диагностика причинной патологии включает оценку неврологического статуса, вестибулометрию, электронистагмографию, стабилометрию, МРТ мозга, УЗДГ. В соответствии с диагностированным заболеванием проводится консервативная терапия, в ряде случаев рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Общая характеристика

Поддержание равновесия — это результат взаимодействия периферических и центральных механизмов двигательной сферы организма. Периферические отделы включают костно-мышечный аппарат, проприорецепторы, периферическую часть вестибулярного анализатора. Центральные структуры расположены в спинном и головном мозге, мозжечке. В поддержании равновесия также участвует орган зрения. При различных заболеваниях степень нарушения равновесия варьирует от легкой неустойчивости до полной невозможности удерживать тело в положении сидя или стоя.

Нарушения равновесия могут проявляться как при попытках сохранить фиксированную позу, так и при двигательных актах. В связи с этим выделяют:

Нарушения статического равновесия. Возникают вследствие расстройства механизмов, удерживающих центр тяжести в проекции центра площади опоры. Включают астазию-абазию, постуральную неустойчивость. В тяжелых случаях приводят к падениям.
Нарушения динамического равновесия. Связаны с патологическими изменениями механизмов, обеспечивающих удержание равновесия при движениях. Клинически проявляется шаткостью при ходьбе, падениями.

Почему возникают нарушения равновесия

Причины постуральной неустойчивости

Пациент испытывает затруднения при удержании определенного положения или переходе из одного положения в другое. Симптом описывается больными как «шаткость», «головокружение». Сложности удержания равновесия могут быть вызваны нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата: деформацией конечностей, общей мышечной слабостью, парезом. Наиболее часто причинами симптома являются мышечно-тонические расстройства или патология вестибулярного анализатора. К состояниям, при которых отмечается постуральная неустойчивость, относятся:

Заболевания вестибулярного аппарата: вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, невринома слухового нерва. Характерно системное головокружение, нистагм, возможны тошнота, рвота.
Экстрапирамидные заболевания: болезнь Паркинсона, сосудистый и лекарственный паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви. Нарушение равновесия сочетается с гипокинезией, повышением мышечного тонуса.
Цереброваскулярная патология:дисциркуляторная энцефалопатия, синдром позвоночной артерии, инсульт в вертебро-базилярном бассейне. Ведущими симптомами выступают шаткость и головокружения.
Нарушения чувствительности. Наблюдаются при фуникулярном миелозе, спинальных опухолях, церебральных новообразованиях, инсульте, полинейропатиях. Постуральная нейустойчивость обусловлена тем, что пациент не чувствует опоры под ногами.
Черепно-мозговые травмы. Нарушения равновесия возникают вследствие прямого травмирования, отека церебральных тканей, повышения интракраниального давления. Результатом является повреждение проводящих путей, функционально связывающих спинной мозг, мозжечок, вестибулярные ядра и церебральную кору.
Психические расстройства:фобии, депрессия, тревожность. Возникновение неустойчивости связано с повышенным контролем устойчивости. Психогенную этиологию имеет также неустойчивость при персистирующем постурально-перцептивном головокружении (ПППГ).

Причины падений

Падение возникает как результат неудержания равновесного положения. Наблюдаются не только вследствие расстройств нейрорегуляции двигательной сферы, но и при мышечной слабости, нарушениях ритма, резких перепадах артериального давления, анемиях. Падения опасны механическим травмированием пациента и связанными с этим осложнениями. Среди ведущих причин падений выделяют следующие:

Нарушения мышечного тонуса.Мышечная дистония приводит к тому, что при движении больной не удерживает баланс и падает. При дроп-атаках падения происходят за счет внезапной мышечной атонии.
Наследственные заболевания. С нарушением равновесия и падениями протекают атаксия Пьера-Мари, синдром Луи-Бар, атаксия Фридрейха.
Заболевания мозжечка. Включают расстройства кровоснабжения, травмы, опухоли мозжечка. Падения возникают при изменении траектории движения, происходят в гомолатеральную очагу поражения сторону, при поражении червя больной падает назад.
Острые сосудистые нарушения.Стволовой инсульт, транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярной зоне сопровождаются внезапной потерей равновесия и выраженным головокружением, что приводит к падению.
Ортостатическая гипотония. Падение возникает из-за резкого снижения артериального давления при быстром переходе в вертикальное положение.
Падения у пожилых. Связаны с возрастными изменениями опорно-двигательной системы, астенией, мышечной слабостью, снижением скорости реакции.
Синкопальные состояния. Падение обусловлено временной утратой сознания. Встречается при анемиях, выраженной артериальной гипотонии, гиповолемии, аритмиях.

Причины астазии-абазии

Потеря способности стоять и ходить возникает на фоне органического поражения головного мозга или психических отклонений. Отличительной чертой симптома является его появление на фоне отсутствия снижения мышечной силы. В положении лежа пациент способен выполнять движения в полном объеме. Астазия-абазия наблюдается при следующих заболеваниях:

Лобный синдром. Двухсторонние поражения лобных долей. Астазия и абазия возникают при обширном патологическом очаге, сочетаются с апраксией, нарушением поведения, снижением критики, апатико-абулическим синдромом.
Поражение подкорковых структур. Астазия-абазия может наблюдаться при внутримозговых опухолях, инсультах, нейродегенеративных процессах, травмах головного мозга, приводящих к нарушению функции подкорковых ганглиев и их связи с таламусом.
Психические заболевания. При истерии, синдроме Брике, диссоциативном двигательном расстройстве астазия-абазия не сопровождается патологическими изменениями со стороны нервной системы, сочетается с другими признаками расстройств психики.

Обследование пациентов с нарушением равновесия проводит врач-невролог. По показаниям назначается консультация психиатра, отоларинголога. Большое значение уделяется исследованию статического равновесия в позе Ромберга и динамического при выполнении функциональных проб и ходьбе. Так, при ПППГ важным диагностическим критерием выступает улучшение устойчивости при отвлечении внимания больного.

При поражении полушария мозжечка в позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается в сторону патологического очага. Поражения коры мозга сопровождаются отклонением и/или падением больного в противоположную очагу сторону. При вестибулярных расстройствах лучшему удержанию равновесия способствует зрительный контроль. Необходимыми инструментальными обследованиями являются:

Стабилография. Позволяет объективно оценить степень устойчивости пациента. Применяется в диагностике постуральной неустойчивости и эффективности ее лечения.
Вестибулометрия. Комплексное исследование вестибулярной функции позволяет выявить нарушения равновесия и дифференцировать поражение вестибулярного аппарата от патологии мозжечка и коры мозга.
Электронистагмография. Детальный анализ нистагма позволяет провести дифдиагностику различных по этиологии нарушений равновесия. Дополнительное проведение температурных проб применяется в диагностике заболеваний внутреннего уха.
Рентгенография шейного отдела. Направлена на выявление патологических изменений, приводящих к гемодинамическим нарушениям в позвоночной артерии. При необходимости может быть дополнено проведением МРТ позвоночника.
УЗДГ сосудов головы и шеи. Дает оценку гемодинамики в кровоснабжающих мозг экстра- и интракраниальных сосудах. Показана при подозрении на сосудистый генез нарушений равновесия.
МРТ головного мозга. Наилучший способ визуализации органической патологии мозга и мозжечка. Выявляет новообразования, гематомы, кисты, абсцессы, очаги ишемии, диффузные изменения при дегенеративных процессах, энцефалите.

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

Пациента с нарушением равновесия необходимо оберегать от возможных падений. Ему необходимо сопровождение во время ходьбы, особенно при ходьбе по ступенькам и неровному рельефу. Для большей устойчивости можно использовать трость. При выраженных нарушениях равновесия следует придать больному безопасное положение сидя, а в случае астазии — горизонтальное положение.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение направлено на купирование патогенетических механизмов развития основного заболевания. Оно сочетается с реабилитационными мероприятиями, включающими лечебную гимнастику с упражнениями на тренировку равновесия. Основными группами фармпрепаратов, которые назначают при нарушениях равновесия, являются:

Нейропротекторы и ноотропы. Показаны для улучшения метаболизма, защиты церебральных тканей в условиях гипоксии, активации межнейрональных связей. Результатом является повышение функциональных способностей нервной системы, в том числе и механизмов, регулирующих равновесие.
Противопаркинсонические средства. Применяются при вариабельных формах вторичного паркинсонизма и болезни Паркинсона. Препараты дофамина позволяют улучшить моторику и нормализовать мышечный тонус.
Сосудистые препараты. Необходимы для улучшения гемодинамики и кровоснабжения церебральных и церебеллярных тканей. Применяются вазодилататоры, антитромбоцитарные препараты, спазмолитики, ангиопротекторы.
Психотропные препараты. Показаны при психогенных нарушениях равновесия. В зависимости от причинного заболевания применяют седативные, антидепрессанты, нейролептики. У пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами фармакотерапию сочетают с психотерапевтическим лечением.

Хирургическое лечение

Показаниями к проведению оперативного вмешательства выступают внутримозговые гематомы, неоплазии, сосудистые аномалии, опухоли мозжечка. Хирургическое лечения позволяет радикально устранить причину нарушения равновесия. Однако при принятии решения об операции тщательно взвешивают ее пользу и возможные осложнения. Последние зависят от возраста пациента, преморбидного фона, локализации патологического очага.

Нарушения равновесия вследствие окклюзии позвоночной артерии являются показанием к ее реканализации. В соответствии с причиной окклюзии проводят протезирование, хирургическую декомпрессию, формирование анастомоза с сонной или подключичной артерией. В отдельных случаях хирургическое вмешательство требуется при патологии внутреннего уха. Возможна санирующая операция при гнойном лабиринтите, пластика фистулы лабиринта, удаление невриномы.

1. Комплексная оценка постуральной неустойчивости у пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона/ Потрясова А.Н., БазиянБ.Х., Иллариошкин С.Н.// Нервные болезни. - 2018. - №2.

2. Нарушения равновесия у пожилых/ Замерград М.В.// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2012. - №1.

3. Постуральный баланс больных пограничными психическими расстройствами и его коррекция методами биологической обратной связи и ЛФК/ Кривошей И.В., Шинаев Н.Н., Скворцов Д.В., Таламбум Е.А., Акжигитов Р.Г. // Российский психиатрический журнал. - 2008. - №1.

Постуральная неустойчивость

Постуральная неустойчивость — это нарушение устойчивости при удержании тела в положении стоя и при смене положения. Наблюдается при патологии вестибулярного анализатора, экстрапирамидных расстройствах с синдромом паркинсонизма, цереброваскулярных заболеваниях, сенсорных нарушениях, травмах головы, психических отклонениях. Диагностика включает исследование неврологического статуса, вестибулометрию, стабилографию, рентгенографию, МРТ позвоночника и головного мозга, допплерографию церебральных сосудов. В соответствии с причинным заболеванием проводится медикаментозное и хирургическое лечение.

Почему возникает постуральная неустойчивость

Патология вестибулярного аппарата

Характерной чертой нарушений постуральных рефлексов при вестибулярной дисфункции является их сочетание с системным головокружением, горизонтальным нистагмом, шаткостью ходьбы. К заболеваниям, в основе которых лежит вестибулярная патология, относятся:

Болезнь Меньера. Постуральная неустойчивость отмечается перед и после эпизода головокружения. Вестибулярная дисфункция сопровождается прогрессирующей тугоухостью.
Пароксизмальное позиционное головокружение. Ощущение неустойчивости возникает сразу после пароксизмов или в промежутках между ними. Характерно возникновение приступов при поворотах и запрокидывании головы.
Вестибулярный нейронит. Избирательное поражение вестибулярного нерва проявляется пароксизмами интенсивного головокружения. Постуральная неустойчивость и другие симптомы расстройства равновесия сохраняются до нескольких недель после приступа.
Невринома слухового нерва. Постуральные нарушения равновесия возникают у 65% пациентов. Сочетаются с нистагмом. Типично их появление на фоне прогрессирующего снижения слуха.
Лабиринтит. Воспаление лабиринта приводит к поражению периферической части вестибулярного анализатора. Наряду с постуральными расстройствами отмечается тошнота, рвота, вегетативная дисфункция.

Экстрапирамидные нарушения

Постуральная неустойчивость наиболее характерна для акинетико-ригидных форм экстрапирамидной недостаточности. Список заболеваний, при которых она наблюдается, включает:

Болезнь Паркинсона. Этиология и патогенез до конца не изучены. Постуральные расстройства наблюдаются на фоне гипокинезии, гипомимии, пластического повышения мышечного тонуса.
Вторичный паркинсонизм. Возникает при хронической ишемии подкорковых ганглиев, энцефалите, дегенеративных процессах, интоксикациях. Может иметь медикаментозную этиологию.
Деменция с тельцами Леви. Помимо постуральной неустойчивости и паркинсонизма характеризуется прогрессирующим интеллектуальным снижением, психическими расстройствами.
Прогрессирующий надъядерный паралич. Отличается сочетанием симптомов паркинсонизма, офтальмоплегии и псевдобульбарного синдрома.

Цереброваскулярная патология

Острые и хронические нарушения мозговой гемодинамики приводят к ишемическому поражению вестибулярных ядер ствола, подкорковых структур, коры мозга, проводящих путей. Указанные анатомические образования участвуют в регуляции двигательной сферы и равновесия. Недостаточность церебрального кровообращения возникает при следующих заболеваниях:

Окклюзия сонных артерий. Возникает при атеросклерозе, артериите, тромбоэмболии, образовании субинтимальной гематомы. Характеризуется повторными транзиторными ишемическими атаками.
Синдром позвоночной артерии. Межпозвоночные грыжи, остеофиты, посттравматические изменения, опухоли шеи приводят к сдавлению артерии. Нарушается перфузия вертебро-базилярного бассейна, кровоснабжающего в том числе и орган равновесия.
Сердечно-сосудистые заболевания. Артериальная гипертензия, атеросклероз обуславливают спазм и облитерацию церебральных сосудов. Фибрилляция предсердий, эндокардит выступают причинами тромбообразования и эмболии сосудов мозга.
Сахарный диабет. Макро- и микроангиопатии церебральных сосудов развиваются при длительном течении диабета и у пациентов с неконтролируемым уровнем глюкозы крови. Приводят к постуральной неустойчивости в сочетании с вариабельной общемозговой и очаговой симптоматикой.

Нарушения чувствительности

Сенсорные нарушения имеют вариабельную этиологию. Наблюдаются при инсультах, новообразованиях головного и спинного мозга, синдроме Гийена-Барре, миелите, компрессионной миелопатии, полинейропатии. Снижение мышечно-суставного чувства приводит к нарушению афферентной импульсации, дающей информацию о положении тела в пространстве, что является причиной неустойчивости. Постуральные расстройства наряду с шаткостью при ходьбе возникают также вследствие гипестезии, когда больной плохо ощущает опору под ногами.

Черепно-мозговые травмы

При сотрясении головного мозга страдает вестибулярный аппарат. Постуральная неустойчивость и головокружение в раннем посттравматическом периоде наблюдаются у большинства пациентов. Ушибы и тяжелые сотрясения приводят к непосредственному механическому травмированию мозговых структур, их сдавлению вследствие отечности. В посттравматическом периоде возможно развитие интракраниальной гипертензии, экстрапирамидной дисфункции. Следствием травмы могут быть сосудистые нарушения.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Устойчивость может быть нарушена вследствие врожденных костно-суставных аномалий, не позволяющих пациенту сохранять ровное вертикальное положение. Травмы таза и нижних конечностей, деформирующие заболевания суставов также являются возможной причиной постуральной неустойчивости. При моно- и парапарезах нижних конечностей, гемипарезах устойчивость нарушается вследствие мышечной слабости и неспособности мышц удерживать положение тела.

Психические расстройства

Возможно возникновение постуральной неустойчивости при сильном психоэмоциональном возбуждении, волнении. При патологии психической сферы неустойчивость возникает вследствие неуверенности, тревожности, иллюзии утраты почвы под ногами. Истерия отличается вычурностью и демонстративной шаткостью. В основе неустойчивости при персистирующем постурально-перцептивном головокружении лежит усиление постурального контроля. Характерно повышение устойчивости при отвлечении больного.

Другие причины

Постуральная неустойчивость наблюдается при артериальной гипотензии, сочетается с вялостью, сонливостью, головокружением. Симптом также входит в клинику астенического синдрома, возникающего после инфекционных заболеваний на фоне онкопатологии, переутомления, хронического стресса. Анемия приводит к снижению насыщения крови кислородом и дисфункции наиболее чувствительных к гипоксии церебральных тканей. В первую очередь страдает высокочувствительный к гипоксии орган равновесия, что приводит к появлению постуральной неустойчивости.

Диагностические мероприятия направлены на выявление основного заболевания. Большое значение имеет неврологический осмотр с исследованием устойчивости пациента в позе Ромберга. Исследование проводят с закрытыми и открытыми глазами. Усиление неустойчивости в отсутствие зрительного контроля говорит о поражении вестибулярного аппарата. Выявление в неврологическом статусе других симптомов позволяет неврологу установить предположительный топический диагноз. К дополнительным методам исследования относятся:

Стабилография. Основной метод объективного выявления постуральной неустойчивости и оценки степени ее выраженности. Позволяет дифференцировать субъективное чувство шаткости психогенной этиологии.
Калорическая проба. Позволяет оценить функциональное состояние вестибулярного аппарата.
Проба Дикса-Холлпайка. Используется для диагностики позиционного головокружения.
Видеонистагмография. При помощи записи движений глазных яблок позволяет выявить нистагм и определить его характеристики.
Электронейромиография. Необходима в диагностике лежащих в основе постуральной неустойчивости сенсорных расстройств при полинейропатии, спинальных поражениях.
Рентгенография позвоночника. Проводится в шейном отделе. Назначается при подозрении на патологию позвоночной артерии для выявления возможных причин ее компрессии.
МРТ позвоночника. Детальная визуализация позвоночника и спинного мозга позволяет диагностировать новообразования, гематомы, сужения позвоночного канала и оценить степень компрессии спинного мозга.
МРТ головного мозга. Используется для выявления органической патологии, которая является причиной постуральных расстройств. Возможна диагностика инсульта, травматических изменений, дегенеративных процессов, опухолей мозга.
УЗДГ головы и шеи. Исследование церебральной гемодинамики актуально при предположительном сосудистом генезе неустойчивости.

Выраженная постуральная неустойчивость может приводить к падению с риском травмирования. Поэтому до оказания квалифицированной медицинской помощи пациента необходимо посадить, а при отсутствии такой возможности — обеспечить ему поддержку. Рекомендовано использование трости, ходунков. Если возникновение симптома обусловлено психологическими причинами, следует успокоить человека. С этой целью можно использовать растительные седативные средства: валериану, пустырник.

В большинстве случаев пациенты нуждаются в комплексном медикаментозном лечении в сочетании с ЛФК для тренировки устойчивости. Подбор терапии осуществляется индивидуально в соответствии с установленным диагнозом, преморбидным фоном, течением заболевания, возрастом больного.

Терапия заболеваний внутреннего уха. При инфекционной этиологии включает антибиотикотерапию. С целью купирования выраженной неустойчивости и головокружения назначают вестибулосупрессоры. В комплексном лечении применяют сосудорасширяющие средства, нейропротекторы. Медикаментозная терапия дополняется вестибулярной гимнастикой.
Терапия паркинсонизма. Проводится препаратами дофамина. Подбор препарата и доза корректируется в зависимости от степени гипокинезии и постуральных расстройств. Параллельно назначают сосудистые средства, антиагреганты, ноотропы. Лечение вторичного паркинсонизма направлено на терапию основного заболевания.
Терапия цереброваскулярных заболеваний. С целью улучшения мозговой гемодинамики применяют вазодилататоры, спазмолитики, дезагреганты, антитромбоцитарные средства. Для защиты нейронов в условиях ишемии показаны нейропротекторы. В комплексной терапии также применяют ноотропы.
Ортопедическое лечение. Необходимо, если постуральная неустойчивость обусловлена патологией опорного аппарата. Для улучшения устойчивости применяют специальные ортезы, стельки.
Терапия психических расстройств.Лечение назначается психиатром. Возможно применение антидепрессантов, нейролептиков, седативных. Фармакотерапия сочетается с когнитивно-поведенческой терапией, психоанализом и другими видами психотерапии.

Показано в тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна. Возможными оперативными вмешательствами при заболеваниях с постуральной неустойчивостью выступают:

Санирующая операция. Проводится при гнойном отите, осложненном лабиринтитом.
Удаление опухоли. Показано при спинальных и интракрапиальных новообразованиях. Решение о целесообразности операции принимают в соответствии с локализацией, размерами и характером роста опухоли.
Сосудистые операции. Показаны для реваскуларизации головного мозга. Основными методиками являются эндартерэктомия, стентирование, формирование анастомоза, шунтирование.

2. Постурология. Регуляция и нарушения равновесия тела человека/ Гаже П.-М., Вебер Б.// СпбМАПО. - 2008.

4. Human balance and posture control during standing and walking/ Winter D.A.// Gait & Posture. - 1995. - 3(2).

Обследование пациента с вестибулярным головокружением в условиях городской поликлиники. Возможно ли это?

Рассмотрены подходы к диагностике истинного (вестибулярного, системного) головокружения. Предложен ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, которые помогают достаточно точно определить уровень поражения вес

Approaches to the diagnostics of genuine (vestibular, systemic) giddiness were presented. A number of easy diagnostic tests was suggested which doesn’t require the application of additional equipment. These tests help to identify the level of the vestibular system affection quite precisely.

Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.

Истинное (вестибулярное, системное) головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [1].

Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:

1) головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
2) головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
3) головокружение с центральными неврологическими симптомами [2].

Периферическое вестибулярное головокружение — это головокружение приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим, горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне [1].

Периферическое вестибулярное головокружение обычно интенсивнее, чем центральное, и сопровождается вегетативными проявлениями (тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др.). При центральном головокружении тошнота и рвота обычно отсутствуют; при изменении позиции глаз вправо или влево — изменяется и направление нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.

Тщательно собранные жалобы и анамнез заболевания играют важную роль в его диагностике. Так, при упоминании пациентом жалобы на головокружение необходимо попросить его описать свои ощущения, не используя слово «головокружение».

Врачу следует акцентировать внимание на описании вращательного головокружения, уточнить направление движения неподвижных предметов видимой обстановки или собственного тела (свидетельствует об истинности головокружения).

Жалобы на «прыгающее» зрение при ходьбе (осциллопсия — иллюзия колебания неподвижных предметов) свидетельствуют о двустороннем угнетении функции периферического отдела вестибулярного анализатора (вестибулярных аппаратов).

Ощущение продолжения движения при торможении или ощущение избыточного заноса при повороте транспортного средства характерны для отолитового синдрома.

Ощущения толчка вперед, назад, в стороны (пропульсия, ретропульсия, латеропульсия) с высокой долей вероятности указывают на поражение ствола мозга.

Диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы, сопутствующие головокружению, характерны для повреждения задней черепной ямки (включая ишемию), базилярной мигрени.

Сведения о продолжительности головокружения важны для установки предположительного диагноза и сужения рамок дифференциально диагностического поиска.

На природу головокружения указывают и провоцирующие вестибулярную атаку факторы.

Ряд простых диагностических тестов, не требующих применения дополнительного оборудования, помогают достаточно точно определить уровень поражения вестибулярной системы.

1. Исследование спонтанного нистагма (n. Spontaneus — SpNy) проводят при взоре прямо, вправо, влево. Расстояние от глаз испытуемого равно до предмета, на котором фиксируется взор, 30-50 см, отведение — 30°, направление Ny определяют по его быстрой фазе (качество исследования повышается при использовании очков Френцеля (Френзеля) (Frenzel glasses) (+ 20D), электронистагмогафии/видеонистагмографии). Нистагм оценивают по направлению; по интенсивности: I ст. — при взоре в сторону быстрого компонента, II ст. — при взоре прямо, III ст. — при взоре в сторону медленного компонента, по амплитуде (мелкоразмашистый, среднеразмашистый и крупноразмашистый) и частоте.

При периферическом головокружении спонтанный нистагм горизонтальный или горизонтально-ротаторный, клонический, однонаправленный и соответствующий раздражению или угнетению лабиринта. При центральном — спонтанный нистагм является ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону его медленного компонента. Спонтанный нистагм отсутствует либо является множественным — разнонаправленным, меняющимся, клонотоничным, не соответствующим выраженности головокружения.

2. Проведение теста плавного слежения необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушения глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо-влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

3. Тест саккад — два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50-60 см от лица больного, формируя угол 30-40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады — это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 мсек до 80 мсек) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.

4. Оптокинетический нистагм исследуют с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 метра от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об./мин. Для ретролабиринтных нарушенияй характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

5. Проба Ромберга проводится для выявления статической атаксии. Больной стоит, плотно сдвинув ступни и закрыв глаза, руки у обследуемого подняты вперед, пальцы разведены. При вестибулярной атаксии (при поражении вестибулярного аппарата от рецепторного аппарата до ядер в стволе) покачивание или падение происходит в сторону менее активного лабиринта. При слабо выраженных проявлениях дистаксии, а также с экспертной оценкой пробы Ромберга усложняется (например, пациента просят оторвать одну из ступней от пола).

6. Проба Бабинского-Вейля. Пациента просят с закрытыми глазами повторить несколько раз пять шагов вперед и пять шагов назад по прямой линии. При заболеваниях преддверно-улиткового органа отмечается значительное отклонение от первоначального направления, иногда на 90° и более, в сторону патологического очага. Проба также положительна при некоторых заболеваниях мозжечка. Пациент отклоняется от намеченного направления в сторону поражения, траектория его передвижений образует фигуру звезды.

7. Шаговый тест Унтерберга/Фукуды. На полу рисуют три концентрические окружности с диаметрами 0,5 м, 1 м и 1,5 м. В этих окружностях чертят четыре перпендикулярные линии. Больному предлагают стать в центре и подравняться по одной из линий. Далее ему предлагают сделать 100 шагов на месте с закрытыми глазами [5]. При выполнении пробы учитывают три важнейших параметра: 1) расстояние смещения; 2) угол смещения; 3) вращение (угол поворота). Нормальным является линейное смещение вперед на расстояние в пределах 0,2-1,0 м, на угол до 30° и поворот до 30°. Отсутствие смещения или смещение назад, особенно сочетанное с широким раскачиванием, рассматривают как грубое нарушение. Направление смещения может указывать латерализацию периферического поражения. Примечание: иногда стоит корректировать нормативные данные с учетом роста и длины шага пациента.

8. Проба Циммермана. Больного устанавливают в позу Ромберга с открытыми глазами и предлагают максимально отклониться назад. Применяется для дифференциальной диагностики причины нарушения статического равновесия: обусловлены ли они поражением вестибулярного анализатора или связаны с заболеванием мозжечка. В норме и при поражении вестибулярного аппарата вместе с отклонением туловища назад одновременно наблюдается сгибание ног в коленных суставах. У больных с поражением мозжечка ноги при этом не сгибаются, остаются прямыми. Аналогичная картина отмечается и при выполнении данной пробы с закрытыми глазами (проба должна производиться с помощником, который подстраховывает больного в случае потери им равновесия).

9. Проба «отолитовой» походки. Обследуемому предлагают провести с закрытыми глазами 10 медленных наклонов головы во фронтальной плоскости (к правому и левому плечу) в течение 60 с, что приводит к раздражению нейроэпителиальных клеток сферического мешочка. После выполнения последнего упражнения голова обследуемого остается наклоненной к плечу на 30-40°, глаза по-прежнему закрыты. В таком положении ему предлагают быстро идти вперед. Проба основана на учете влияния рефлексов мешочков преддверия на тонус мышц. Предложена А. X. Миньковским (1974). При поражении лабиринта наблюдается отклонение походки в сторону наклона головы («саккулярная» походка). Через 5 мин исследование повторяют, рекомендуя при тех же условиях выполнить 10 наклонов головы в сагиттальной плоскости (вперед и назад на угол 30-40° от вертикали), что способствует раздражению рецепторов эллиптического мешочка. После этого обследуемый должен быстро идти вперед с наклоненной кпереди головой. В случае поражения вестибулярного аппарата наблюдается «утрикулярная» походка, напоминающая петушиную — высокое поднятие ног, топтание на месте. Согласно данным А. X. Миньковского (1974), «саккулярная» и «утрикулярная» походка четко проявляются при вестибулярных расстройствах и отсутствует у здоровых людей.

10. Head-thrust test (HTT)/Head-impulse test (HIT). Пациент фиксирует взгляд на переносице врача, шея пациента расслаблена. Врач резко поворачивает голову пациента в сторону и наблюдает за движением глаз во время поворота. В норме при резком повороте головы глаза смещаются в противоположную повороту сторону, что позволяет сохранить фокус на цели. При угнетении лабиринта глаза пациента сначала следуют вместе с головой, а после остановки возникает саккада рефиксации взора на цели (переносице врача).

11. Head-shake test (HST). Пациент опускает голову вперед на 30° (горизонтальный полукружный канал в горизонтальной плоскости). Врач поворачивает (встряхивает) голову пациента из стороны в сторону с амплитудой 30° и частотой 2 Гц в течение 20 секунд. Возникающий после встряхивания головы нистагм — симптом нарушения баланса между горизонтальными полукружными каналами (находившимися в плоскости вращения). При поражении периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм направлен в сторону более активно работающего лабиринта. При центральном вестибулярном синдроме нистагм длительный, вертикальный (после встряхивания головы в горизонтальной плоскости), движение глаз во время нистагма несопряженное.

12. Тест субъективной вертикали. Попросите пациента закрыть глаза и дайте карандаш, попросив держать его вертикально. Нарушение восприятия вертикали свидетельствует о поражении мешочков преддверия лабиринта. В норме отклонение субъективной вертикали пациента от эталона составляет не более 5°.

13. Тест Дикса-Холпайка для диагностики ДППГ (рис.). Пациента усаживают на кушетку таким образом, чтобы при укладывании голова свободно свисала с края кушетки. Голову пациента поворачивают на 45° в сторону предполагаемого «больного уха». Взгляд испытуемого сфокусирован на переносице врача. Больного резко укладывают на спину, при этом его голова свисает (запрокинута назад на 30°). Проба считается положительной, если после непродолжительного латентного периода (1-5 сек) возникает головокружение и торсионный нистагм, которые длятся в пределах 1 минуты. После стихания головокружения и нистагма больного быстро усаживают в исходное положение — возникает менее интенсивный и продолжительный реверсивный нистагм в сочетании с легким головокружением, что подтверждает предполагавшийся диагноз ДППГ.

Читайте также: