Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками

Обновлено: 17.05.2024

рН крови является одной из наиболее жёстких констант и колеблется в очень узких пределах 7,35 - 7,45 , и это, несмотря на то, что в результате обмена веществ в кровь из тканей за сутки поступают кислые продукты в количестве, эквивалентном двум литрам концентрированной соляной кислоты. Это количество в двадцать раз превышает все основания, содержащиеся в организме, и, тем не менее, реакция крови не претерпевает никаких изменений.

Постоянство рН крови поддерживается, прежде всего, буферными системами, которые нейтрализуют сильные кислоты и щёлочи, превращая их в слабые кислоты и щёлочи, и тем самым, предотвращая резкое изменение рН крови. Однако буферные системы, расходуя на эти процессы свои составные компоненты нуждаются в их восстановлении; они имеют ограниченную ёмкость и могут лишь временно сдерживать сдвиги рН. Главную роль в этих процессах играют физиологические регуляторы - органы выделения: лёгкие и почки. Лёгкие выводят летучие соединения, главным образом, угольную кислоту, а почки - нелетучие соединения.

Решающее значение в поддержании постоянства рН крови имеет бикарбонатная буферная система, так как от её составных частей (содержания СО₂ и бикарбонатов) главным образом зависит рН крови.

Любая кислота, поступающая в кровь в результате буферного эффекта отдаёт свой Н + угольной кислоте, что приводит к увеличению парциального давления СО₂, который возбуждает дыхательный центр, объём вентиляции лёгких возрастает и избыток СО₂ выводится из организма. Образовавшаяся кислота поступает в почечные канальцы. Реакция может быть представлена в следующем виде:

Таким образом, на нейтрализацию кислот расходуется бикарбонат натрия и происходит уменьшение щелочного резерва крови. Если бы не было механизмов, восстанавливающих использованные в буферной реакции основания, то щелочной резерв был бы быстро израсходован.

Роль почки в регуляции кислотно-основного равновесия и заключается в восстановлении щелочного резерва крови. В её основе лежит способность эпителия почечных канальцев секретировать в просвет ионы Н + и обменивать их на ионы Na + . При этом достигается сразу три результата:

моча подкисляется и из организма окончательно выводится избыток кислых ионов (рН мочи может достигать 4,5).

вместо секретируемого иона Н + реабсорбируется Na + и одновременно анион HCO₃ -

образуется бикарбонат натрия, который возвращается в кровь и восполняет щелочной резерв крови.

Рассмотрим эти процессы подробнее. В клетках почечных канальцев образуется угольная кислота из воды и углекислого газа под действием фермента карбоангидразы (КА).

Рисунок 19 Реабсорбция бикарбоната в клетках

Проксимального канальца

Ион водорода активно секретируется в просвет канальца, а анион HCO₃ - реабсорбируется в кровь. Секретируемый Н + быстро соединяется с фильтруемым HCO₃-, образуя угольную кислоту. Угольная кислота превращается в воду и углекислый газ с помощью карбоангидразы на апикальной стороне щёточной каёмки проксимального канальца. СО₂ диффундирует обратно в клетку проксимального канальца, где соединяется с водой и образует угольную кислоту, тем самым завершая этот цикл (рис.19).

Далее включаются несколько вариантов ионообменных реакций, суть которых состоит в обмене иона Н + на ион Na + (рисунок 20)

Рисунок 20 Схема процессов, принимающих участие в восстановлении щелочного резерва.

1)Соль слабой кислоты, образовавшаяся в ходе реакции (1) NaA взаимодействует с Н +

NaA + H + → HA + Na +

Свободная кислота (НА) выделяется с мочой, а Na + реабсорбируется обратно в кровь. Этот путь используется лишь при выделении слабых органических кислот (молочной, ацетоуксусной, мочевой).

2) Кислый фосфат натрия превращается в щелочной. Поступившие в просвет канальца ионы Н + вытесняют Na + из щелочного фосфата и превращают его в кислый фосфат.

3) Эпителий почечных канальцев обладает способностью дезаминировать аминокислоты, главным образом глутаминовую, и превращать аминогруппу NH₂ в аммиак NH₃, который секретируется в канальцы, присоединяет ещё один ион Н + и превращается в ион аммония NH₄ +.

Аммоний используется в качестве основания для удаления кислых радикалов, которые выделяются в виде нейтральных аммонийных солей, а Na + реабсорбируется.

Таким образом, нейтрализуются сильные нелетучие кислоты.

Концентрация аммония регулируется преимущественно почками и колеблется в зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия организма.

Итак, как видно из схемы на рисунке 20, рН крови, поступающей в почку и оттекающей от нее, составляет 7,4 , рН первичной мочи также 7,4 , а вот рН окончательной мочи может изменяться от 4,5 до 8,4 в зависимости от характера пищи и образа жизни.

При различного рода нарушениях кислотно-основного состояния (дыхательном или метаболическом ацидозах или алкалозах) почки и лёгкие помогают в той или иной мере компенсировать возникшие отклонения рН.

РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Почки оказывают значительное влияние на кислотно-основное равновесие, но оно сказывается по истечении значительно большего времени, чем влияние буферных систем крови и легких. Влияние буферных систем крови обнаруживается в течение 30 с. Легким требуется примерно 1-3 мин, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, почкам необходимо около 10-20 ч для восстановления нарушенного кислотно-основного равновесия.

Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов. Первый из них - реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в одноза-мещенные. Почечный фильтрат, формирующийся в клубочках, содержит достаточное количество солей, в том числе и фосфатов. Однако концентрация двузамещенных фосфатов постепенно убывает по мере продвижения первичной мочи по почечным канальцам. Так, в крови отношение однозаме-щенного фосфата к двузамещенному составляет 1:4, в клубочковом фильтрате - 9:1, в моче, которая проходит через дистальный сегмент нефрона,- 50:1. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Na₂HPO₄превращается в однозамещенный NaH₂PO₄и в таком виде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови.

Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,- это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоан-гидразы образуется угольная кислота. Водородные ионы угольной кислоты выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната; эквивалентный этим анионам натрий поступает в клетки почечных канальцев. Образовавшаяся в просвете канальца Н₂СО₃ легко распадается на СО₂ и Н₂О и в таком виде покидает организм.

Третьим процессом, который также способствует сохранению натрия в организме, является образование в почках аммиака, который используется вместо других катионов для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой. Основным источником этого служат процессы дезаминиро-вания глутамина, а также окислительного дезаминирования аминокислот, главным образом глутаминовой кислоты.

Распад глутамина происходит при участии фермента глутаминазы, при этом образуются глутаминовая кислота и свободный аммиак (см. главу 12). Глутаминаза обнаружена в различных органах и тканях человека, однако наибольшая ее активность отмечена в тканях почек. В общем итоге соотношение концентрации водородных ионов в моче и крови может составить 800:1 - настолько велика способность почек выводить из организма ионы водорода. Процесс усиливается в тех случаях, когда возникает тенденция к накоплению ионов водорода в организме.

Нейтрализация протонов почками. Первично активный механизм секреции ионов водорода почками

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России

3. Гусев Г.П. Роль почки в регуляции кислотно-щелочного баланса // Физиология почки: Руководство по физиологии. - Л., 1972. - С. 142-168.

4. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии. - Киев, 1989.

6. Лосев Н.И., Войнов В.А. Физико-химический гомеостаз организма // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. - М., 1981. - С. 186-240.

7. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. - 228 с.

9. Тавс Г. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие // Физиология человека. Т.3 / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тавса. - М., 1986. - С. 241-268.

10. Хейтц У., Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. - 359 с.

11. Хруска К. Патофизиология кислотно-основного обмена // Почки и гомеостаз в норме и патологии. - М., 1987. - С. 170-216.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах - рН артериальной крови составляет 7,35-7,45; венозной - 7,32-7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 - зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона - сильного основания

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната ( Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион ; . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона + Н+ ⇒

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм - восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) - как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) - действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1-3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3-6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, - это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42- с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия - наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

9. Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Механизм ресинтеза бикарбонатных анионов и секреции протонов. Пути утилизации протонов.

Почки обеспечивают активное выведение из организма с мочой ряда веществ с кислыми или основными свойствами, а также поддерживают концентрацию бикарбонатов крови. К главным механизмам уменьшения или устранения сдвигов КЩР крови, реализуемых нефронами почек, относят ацидогенез, аммониогенез, секрецию фосфатов и К+,Ка+-обменный механизм.

В клинической практике для оценки функции почек по регуляции КЩР используются методы определения рН мочи, секреции аммиака (экскреции аммония), экскреции титруемых кислот, суммарной экскреции водородных ионов, аммонийного коэффициента. Эти методы легко выполнимы, необременительны для больных, достаточно информативны и заслуживают широкого применения в нефрологической практике. Исследование должно проводиться в условиях нагрузки аммонием хлорида в целях образования метаболического ацидоза, при котором лучше выявляются нарушения экскреции (секреции) водородных ионов и аммония.

В таких условиях (стандартизованный метаболический ацидоз) функция почек по регуляции КЩР направлена на противодействие развитию ацидоза, т. е. на сохранение постоянства рН крови за счет снижения рН мочи, которое достигается путем повышения экскреции аммония и водородных ионов.

• Ацидогенез (ацидоз). Этот энергозависимый процесс, протекающий в эпителии дистальных отделов нефрона и собирательных трубочек, обеспечивает секрецию в просвет канальцев Н+ в обмен на реабсорбируемый Na+.

Количество секретируемого Н+ эквивалентно его количеству, попадающему в кровь с нелетучими кислотами и Н2С03. Реабсорбированный из просвета канальцев в плазму крови Na+ участвует в регенерации плазменной гидрокарбонатной буферной системы).

• Аммониогенез (алкалоз), как и ацидогенез, реализует эпителий канальцев нефрона и собирательных трубочек. Аммониогенез осуществляется путём окислительного дезаминирования аминокислот, преимущественно (примерно 2/3) — глутаминовой, в меньшей мере — аланина, аспарагина, лейцина, гистидина. Образующийся при этом аммиак диффундирует в просвет канальцев. Там NH3+ присоединяет ион Н+ с образованием иона аммония (NH4+).

Ионы NH4+ замещают Na+ в солях и выделяются преимущественно в виде NH4C1 и (NH4)2S04. В кровь при этом поступает эквивалентное количество гидрокарбоната натрия, обеспечивающего регенерацию гидрокарбонатной буферной системы.

Первый из них - реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Na2HPO4превращается в однозамещенный NaH2PO4и в таком виде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови.

Третьим процессом, который также способствует сохранению натрия в организме, является образование в почках аммиака, который используется вместо других катионов для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой. Основным источником этого служат процессы дезаминирования глутамина, а также окислительного дезаминирования аминокислот, главным образом глутаминовой кислоты.

7.Участие почек в поддержании рН крови. Процессы экскреции в почечных канальцах

Почки участвуют наряду с легкими в регуляции кислотно-щелочного равновесия крови. Прежде всего, это осуществляется за счет регуляции процесса реабсорбции бикарбоната натрия, составной части бикарбонатного буфера. Если бы бикарбонат не реабсорбировался, то организм терял бы ценнейший компонент буферной системы крови. Когда рН крови сдвигается в кислотную сторону, эффективность реабсорбции бикарбоната натрия возрастает, а когда имеет место алкалоз — эффективность реабсорбции бикарбоната натрия уменьшается. Этот процесс регулируется величиной парциального напряжения в крови углекислого газа.

Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко изменяться, концентрации ионов водорода в моче при крайних состояниях работы почек различаются почти в 1000 раз (рН в некоторых случаях снижается до 4,5 или возрастает до 8,0, что и обеспечивает участие почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,37).

(I) Реабсорбция бикарбоната натрия осуществляется следующим образом (рис. 3, I). В фильтрате, движущемся в просвете канальца, содержится бикарбонат натрия. Из эпителиальной клетки канальца секретируется в фильтрат протон Н + , который вытесняет ион Na + из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту. Эта кислота под влиянием карбоангидразы, локализованной на апикальной части эпителиальной клетки, разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ входит внутрь клетки, где под влиянием содержащейся внутри клетки карбоангидразы Из него (а также из образующегося в результате метаболизма клетки СОг) и воды образуется угольная кислота. Она диссоциирует на протон Н + и анион НСО₃~. Ион водорода выходит из клетки в просвет канальца и вновь вытесняет Na + из бикарбоната, a Na + входит в клетку.

Этот процесс зависит от секреции в просвет канальца ионов Н + за счет сопряженного транспорта Na + и Н + , движущей силой которого служит электрохимический градиент для ионов Na+ Этот градиент создается работой Na + -Hacoca на базальной мембране эпителиоцита. Таким образом, поглощение бикарбоната сопряжено с активной реабсорбцией натрия.

Итак, секреция водорода в обмен на натрий приводит в конечном итоге к тому, что бикарбонат переходит из первичной мочи в кровь, регенерируя бикарбонатную буферную систему, а избыток ионов водорода выходит в мочу.

(II) Секре-тируемые в просвет канальца ионы водорода могут также связываться с фосфатами (Ма2НО4) и вытеснять из них натрий, превращаясь в NaH₂PO₄, который покидает почки и выносит избыток ионов водорода.

(III) В почках происходит образование аммиака в результате дезаминирования аминокислот. В канальце-вых клетках под действием глутаминазы аминокислота глутамин окисляется до СО2 и воды (которые затем превращаются в бикарбонат), теряя азот в виде ионов аммония (NH4+). Будучи нейтральным, тот легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость и здесь вновь превращается в NH₄ + , присоединяя ионы Н + секретируемые сюда с помощью сопряженного транспорта Na + и Н + . Это соединение неспособно реабсорбироваться назад, в кровь, поэтому в таком виде водородные ионы покидают организм.

В канальцевой жидкости ионы NH4+ могут заменять Na + при нейтрализации избытка анионов (например, SO₄ 2 "), подлежащих экскреции.

Итак, почка способна секретировать избыток ионов водорода. Эта секреция сопряжена с реабсорбцией натрия (вместе с бикарбонатом), а также с детоксикацией аммиака. Благодаря этому восстанавливается резерв оснований в плазме крови.

Читайте также: