Нарушение речи при мозговых дисплазиях и после прививок

Обновлено: 03.05.2024

Примечание. * — Манна—Уитни U-тест; ** — без гемисферных; ^ — точный тест Фишера; ^^ — Хи-квадрат; *** — IA — полное прекращение всех приступов; **** — другое — все остальные варианты, начиная с IB и тяжелее. МРТ — магнитно-резонансная томография; ЭКОГ — электрокортикография.

Среди прогностически незначимых факторов оказались: срок заболевания от момента первых приступов до операции — фактор, который постоянно, из работы в работу, упоминается в качестве одного из определяющих в плане прогноза благоприятного исхода, а также тип приступов, среди которых с позитивным исходом обычно связывают фокальные припадки. Наши данные это не подтверждают.

В остальном наши результаты соответствуют большинству из опубликованных [8—12] и указывают, что пациенты со II типом дисплазии имеют наилучшие шансы благоприятного результата. Это следует учитывать в первую очередь, рассматривая целесообразность хирургического лечения эпилепсии у пациентов с ФКД. В связи с этим возникает ряд вопросов, связанных с достоверностью электро-клинических (ЭЭГ и семиология приступов) и нейровизуализационных (МРТ) признаков этих дисплазий, а также с их локализацией и распространенностью (фокальные и мультилобарные, в критических и функционально менее значимых областях); соответствием фокуса эпилептической активности анатомическим границам диспластичной коры (по МРТ и во время операции); ролью и значением интраоперационной ЭКОГ. И наконец, неясно, как быть с детьми, у которых предполагаются другие типы дисплазии, особенно I тип? Существует ли для них «окно» и некая совокупность признаков и обстоятельств, при которых им все же можно эффективно помочь?

Формирование топического диагноза у больных с ФКД всегда начинается с ЭЭГ и электро-клинической картины приступов, однако исчерпывающую информацию эти сведения дают не более чем в половине случаев [6, 7, 13—16]. Причинами служат возрастные особенности (у детей, в частности, у малышей до 1,5 лет, эпилепсия, имея в основе очаговую причину и фокальное начало, нередко проявляется генерализованными приступами или в виде спазмов с генерализованным иктальным паттерном на ЭЭГ), локализация (при поражении медиобазальной или орбитофронтальной коры и быстром распространении эпилептической активности на обширную поверхность мозгового плаща, порой и на противоположное полушарие), размеры (небольшие, скрытые в глубине борозд ФКД могут вообще никак не проявляться в скальповой ЭЭГ) и т.д. Перечисленные проблемы могут быть отчасти преодолены с помощью МЭГ и инвазивной ЭЭГ (см. рис. 4, 6): МЭГ — благодаря тому, что она более чувствительна к локальной корковой активности по сравнению со скальповой ЭЭГ, а также регистрирует в основном тангенциально ориентированные диполи нейронов коры (в межполушарной щели и в глубине мозговых борозд такое расположение нейронов преобладает) [17, 18], инвазивной ЭЭГ — потому, что она регистрирует активность непосредственно с коры, «не зашумленную» артефактами с покровов свода, и с гораздо лучшим пространственным разрешением, нежели со скальпа.

Рис. 6 (а—б). Пример резекции фокальной кортикальной дисплазии I типа лобно-центральной области слева.

Девочка, 5 лет, праворукая, болеющая эпилепсией с 8 мес. На момент операции — очень частые и резистентные к антиэпилептическому лечению эпилептические спазмы и асимметричные тонические приступы, а также начальные признаки задержки в развитии. Учитывая обширность изменений в лобно-центральных отделах доминантного полушария и неопределенность их границ, операцию ограничили частичной резекцией мальформации в пределах премоторной коры при ориентировке в основном по данным магнитоэнцефалографии и интраоперационной электрокортикографии. После непродолжительного и незначительного уменьшения частоты приступов они возобновились и сохранялись вплоть до последнего осмотра спустя 14 месяцев. Исход IVB. а — слева — интериктальная электроэнцефалография, мультирегиональная эпилептиформная активность (нередко — вплоть до гипсаритмии); б — слева — иктальная электроэнцефалография. Тонический приступ с предшествующей ему редукцией и десинхронизацией активности; диффузный разряд пик-волн, совпадающий с началом клинических проявлений, и последующая диффузная низкоамплитудная быстроволновая активность с включением пиков (fast activity). Справа — дооперационные магнитно-резонансные томограммы в режимах T2 и T2-FLAIR, на которых в коре средней и нижней лобных извилин слева отмечается усиление сигнала и нечеткость ее границ с белым веществом, а также линейный участок повышенного сигнала, распространяющийся от левой прецентральной извилины до тела бокового желудочка (стрелка) и симулирующий «трансмантийный тяж», совпадающий с топографией магнитоэнцефалографических источников инициальных разрядов длительных последовательностей, в том числе иктальных (см. также в).

Рис. 6 (в—г). Пример резекции фокальной кортикальной дисплазии I типа лобно-центральной области слева.

в — результаты локализации источников эпилептиформной активности во сне по данным магнитоэнцефалографии. Зелеными точками отмечены источники интериктальных разрядов как одиночных, так и входящих в состав длительных последовательностей, красными — источники начала длительных последовательностей разрядов, на фоне которых у пациентки возникли два тонических приступа. Следует отметить, что эта же зона первой включалась в генерацию многочисленных и длительных интериктальных последовательностей без клинических проявлений; г — слева — вид операционной раны к моменту завершения субпиального опорожнения коры средней и медиальной лобных извилин кпереди от прецентральной борозды (кора нижней лобной извилины сохранена с учетом доминантности полушария); справа — иммуногистохимический препарат — видны выраженные нарушения корковой архитектоники по смешанному типу (экспрессия NeuN, ×100).

Важно указать также, что ни один из разнообразных патологических паттернов ЭЭГ, как интериктальной, так и иктальной, не может считаться специфическим для ФКД, не говоря уж о том, чтобы предположить их морфологический тип. Одним из немногих более или менее типичных признаков ФКД II типа в интериктальной ЭЭГ считаются вспышки ритмической активности на фоне локального и нерегулярного замедления биоэлектрической активности (см. рис. 5) [19, 20], но такой паттерн встречается далеко не у всех. Ранее мы сообщали о попытке сопоставить находки в ЭЭГ с морфологией ФКД [21]. В случаях со II типом КД начало приступов лишь в 40% совпало с локальной ритмической активностью, порой с предшествующим электродекрементом, а у детей с I типом дисплазии (несколько более частым и, что важнее, синхронным, с манифестацией приступов) оказалось только диффузное уплощение ритмики (см. рис. 6). Зоны интериктальной и приступной активности совпали менее чем у половины.

МРТ в этом отношении информативнее, хотя нельзя не отметить, что в небольшом числе инициально МРТ-негативных наблюдений именно ЭЭГ и электро-клиническая картина приступов стали основанием для пересмотра их изображений и выявления пропущенной поначалу патологии. Привлекательны попытки использования морфометрии и математической обработки изображений с целью выявления малых и недоступных визуальной оценке изменений сигнала [22], однако наиболее важными условиями являются соблюдение протокола МРТ и экспертный уровень ее интерпретации [23].

Описание МРТ признаков кортикальных дисплазий выходит за рамки настоящей работы, а подробности заинтересованный читатель может найти в ряде монографий и других публикациях [5, 14, 24—26].

Здесь же ограничимся общими положениями о том, что зоны с I типом дисплазии на МРТ чаще всего просто не видны, и их приходится обычно угадывать по неспецифическим и косвенным признакам (по уменьшению объема белого вещества и редко встречающемуся и незначительному повышению интенсивности на томограммах, выполненных в режиме T2) (см. рис. 6). Гораздо увереннее распознается II тип по утолщению и гиперинтенсивности на томограммах, выполненных в режимах T2 и FLAIR корковой пластинки, а также по «смазанности» границ между корой и белым веществом в пораженной зоне. Наличие в подкорковом белом веществе конически сужающегося по направлению к боковому желудочку трансмантийного «тяжа» с высокой вероятностью указывает на тип IIb (см. рис. 2—5). Следует отметить, что в большинстве случаев ФКД II типа, особенно типа IIb, МРТ дает весьма четкое представление и об их анатомических границах. Еще важнее то, что на операции ткани мальформаций II типа обычно визуально отличаются от нормального мозга консистенцией, изредка — даже окраской и сосудистым рисунком мягкой оболочки (см. рис. 2, 3, 5), чего мы ни разу не видели у больных с I типом, при котором мозг всегда выглядит обычно.

Любопытно и на первый взгляд даже обескураживает отсутствие сколько-нибудь очевидной связи между результатами операций и феноменом остаточной эпилептической активности при ЭКОГ. Мы использовали этот метод в большинстве случаев с корт-эктомией, и хотя в финале на момент визуально уже иссеченной мальформации порой регистрировали признаки остаточной эпилептической активности в смежных участках внешне здоровой коры, а иногда и за пределами ее обнаженной части, на результате это сказалось не у всех. В половине этих случаев приступы исчезли. Резекция мальформации в пределах анатомических границ оказалась важнее. В этой связи значение ЭКОГ не следует переоценивать (см. табл. 5). Ограничения ЭКОГ известны: во-первых, она обычно лимитирована небольшими промежутками времени (до 5—6 мин) и ограничена территорией обнаженной коры; во-вторых, она требует общей анестезии, искажающей картину биоэлектрической активности мозга, и содержит артефакты, обусловленные хирургической травмой. Не случайно интраоперационную ЭКОГ, десятилетиями считавшуюся стандартом в хирургии эпилепсии, в последнее время практически вытеснила дооперационая инвазивная ЭЭГ [2, 27]. Интраоперационные исследования резервируются на те случаи, когда анатомическая мишень, против ожидавшегося, не распознается, или на ситуации, в которых, кроме очевидного эпилептогенного поражения (каверномы, нейроглиальные опухоли, глиотические рубцы), есть основания для поиска дисплазии в смежных с ними участках коры. Такую ФКД на МРТ обычно не видно.

Располагая только опцией имплантации субдуральных электродов, мы применяли инвазивную ЭЭГ в основном при ФКД в функционально критических зонах мозга с целью картирования функции и уточнения топографии фокуса эпилептической активности в зоне интереса, реже — у больных с несколькими фокусами эпилептической активности и семиотически разными приступами, и во всех случаях получили важную и исчерпывающую информацию. Предлагая это исследование, необходимо учитывать риск осложнений, вероятность которых достигает 7—15%, начиная с гематом и кончая ликвореей, менингитом и остеомиелитом [28—31]. Не менее двух из отдаленных хирургических осложнений у наших пациентов (остеомиелит и резорбция костных лоскутов) связаны с этим исследованием.

Несмотря на высокую стоимость, стандартом инвазивных исследований в наши дни считается стереотаксическая ЭЭГ с помощью множественных многоконтактных погружных электродов. Благодаря ей, кортикография возможна практически в любой зоне (субдуральные электроды непросто, а иногда невозможно безопасно разместить в таких областях, как базальная, медиальная или инсулярная кора), при этом — с высокой точностью и с минимальным риском осложнений [32, 33].

У больных с ФКД проблема осложнений, в особенности нового неврологического дефицита, его вероятности и приемлемости, — центральная, причем как в выборе хирургической опции, как и в показаниях к операции в целом. Безусловно, на этом как-то сказывается доминантность пораженного полушария (больные с левосторонними очагами составили чуть более трети от всех наших пациентов), однако при прочих равных условиях морфологический тип дисплазии — значимый фактор, который нужно иметь в виду. Так, в 4 из 5 случаев настоящей серии, в которых операция привела к стойким неврологическим нарушениям, имелись мальформации I типа. В то же время новый дефицит (геми- или монопарезы) развился лишь в половине из 19 резекций, которые произведены нами у детей с мальформациями в такой критической области, как перироландическая. У большинства имелись ФКД II типа (см. табл. 1, рис. 1), и почти у всех эти нарушения позже постепенно уменьшились или исчезли, а остальные и вовсе выписались без последствий (см. рис. 2, 5).

Феномен смещения функции в сторону от зон с дисплазиями II типа, расположенных в критических областях, упоминается в ряде работ [34—36]. Это логично, поскольку они обусловлены нарушением миграции и запрограммированного апоптоза нервных клеток [37], а период эмбрионального развития, к которому относят их формирование и в который происходит специализация функции коры (в том числе ее сенсомоторных отделов), приходятся почти на один и тот же период гестации (7—12 нед).

Есть сведения о том, что в эпилептогенезе мальформаций типа IIb ведущую роль играют дисморфические гигантские нейроны, а территории с баллонными клетками не эпилептогенны, и, чтобы не рисковать функцией, их можно оставить интактными [38, 39]. В то же время нужно учесть, что, чередуясь, эти различные клеточные формы образуют, в сущности, анатомическую мишень — фрагмент коры, который, отличаясь от нормального мозга по консистенции, имеет границу, которую удается довольно уверенно «уловить» во время субпиальной диссекции и кортэктомии (см. рис. 2, 5).

В случаях с дисплазиями I типа тератогенное воздействие на развивающийся мозг и организующуюся кору приходится позже, ближе к III триместру, а иногда и постнатально, когда ее специализированные участки (зрительная и сенсомоторная кора) уже организованы и функционально сформированы. Кроме того, территория, охваченная такими формами дисплазии, редко ограничивается одной-двумя извилинами. Чаще поражается и становится эпилептогенной обширная зона какого-либо из регионов, которая в немалом числе случаев охватывает несколько смежных долей полушария, без очевидных границ на ЭЭГ и МРТ. Судьба таких детей, в особенности, когда поражен задний (теменно-затылочно-задневисочный) регион полушария, трагична. Обычно они начинают болеть с первых месяцев жизни, чаще в форме эпилептических спазмов, которые не поддаются антиэпилептическому лечению и очень быстро запускают процесс эпилептической энцефалопатии. В таких ситуациях, обсудив неврологический дефицит с родителями и семьей, вместо декортикации разумнее прибегнуть к дисконнекции этих отделов в пределах их анатомических границ, а при еще более обширном поражении — вплоть до гемисферотомии.

Заключение

Обсуждая прогноз и вероятность благоприятного результата хирургического лечения кортикальной дисплазии с полным прекращением приступов, следует исходить, прежде всего, из предполагаемого типа мальформации. Топографически фокальная кортикальная дисплазия II типа и эпилептогенная зона близко соответствуют друг другу, а мальформации типа IIb чаще всего имеют достаточно отчетливые визуальные границы. Это важные предпосылки для излечивающей резекции и успешности операции, в том числе, когда фокальная кортикальная дисплазия расположена вблизи от функционально критических зон коры, которые, как правило, сформированы и организованы атипично и смещены в сторону от мальформации.

Видимо, есть смысл пересмотреть стандарт проведения резекционных операций и их электрофизиологического сопровождения у больных с кортикальными дисплазиями I типа, сместив акцент с интраоперационной электрокортикографии в сторону дооперационной инвазивной электроэнцефалографии, резервируя электрокортикографию для больных с предположительно III типом мальформаций и на те случаи, когда анатомические границы мальформации, против ожидаемого, визуально не распознаются.

У детей с I типом фокальной кортикальной дисплазии шансов на прекращение приступов путем ограниченных секторальных кортэктомий немного. При этих формах морфологические изменения и эпилептогенная зона обычно обширны, а их границы неопределенные. В части подобных случаев, особенно с катастрофическим течением заболевания, когда операция все же неизбежна, несмотря на вынужденный новый неврологический дефицит следует рассматривать возможности расширенных резекций (лобэктомии) или дисконнекций.

Хирургическое лечение эффективно более чем у половины детей с фармакорезистентной эпилепсией, обусловленной дисплазией коры головного мозга. Рациональный отбор пациентов и их обследование требуют взаимодействия и коллегиального участия команды специалистов, включая эпилептологов, психологов, рентгенологов, физиологов и нейрохирургов. Обследование и лечение таких больных необходимо концентрировать в центрах, располагающих оборудованием, инфраструктурой и штатом соответствующих специалистов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Меликян А.Г., Воробьев А.Н., Власов П.А.

Сбор и обработка материала — Меликян А.Г., Воробьев А.Н., Власов П.А., Шишкина Л.В., Коптелова А.М., Айвазян С.О., Шульц Е.И., Корсакова М.Б., Козлова А.Б., Демин М.О., Буклина С.Б.

Статистическая обработка данных — Агрба С.Б.

Написание текста — Меликян А.Г.

Редактирование — Меликян А.Г., Власов П.А., Шишкина Л.В., Коптелова А.М., Шульц Е.И., Козлова А.Б., Буклина С.Б., Шевченко А.М.

Задержка речевого развития - симптомы и лечение

Что такое задержка речевого развития? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Задержка речевого развития (ЗРР) — более позднее в сравнении с возрастными нормами овладение ребёнком устной речью [2] . Например, в среднем в два года дети уже объединяют слова в небольшие фразы, в три — строят предложения, а в четыре — соединяют их в рассказ.

Задержка речевого развития может сопровождать следующие нарушения:

расстройство экспрессивной речи — ребёнок не произносит слова, не строит диалог;
проблемы с рецептивной речью — не воспринимает речь;
отклонение в речевой артикуляции — не произносит звуки;
афазия при аутизме — не говорит и не понимает речь;
умственная отсталость — нарушены интеллект и поведение, не развиты социально-бытовые навыки;
глухота.

ЗРР могут вызывать причины, возникшие во время беременности. Основные из них:

хроническая внутриутробная гипоксия плода;
поражение центральной нервной системы из-за недостатка кислорода в органах и тканях;
внутриутробное инфицирование; (избыток спинномозговой жидкости в полости черепа);
генетические заболевания, в том числе синдром Дауна;
недоношенность;
родовая травма;
аномалии развития, например волчья пасть, заячья губа, микрогнатия (недоразвитая нижняя челюсть), которые затрудняют работу органов артикуляции [2][4].

Факторы, приводящие к ЗРР после рождения:

нейроинфекция, например менингит , менингоэнцефалит;
снижение слуха после отита;
дефицит общения;
тяжёлая болезнь, госпитализация, сильный стресс — ребёнок может отставать в развитии после ожога, сильного испуга, потери близкого человека;
генетическая предрасположенность — высокая чувствительность речевых зон мозга к повреждающим факторам [3][11].

Диагноз "задержка речевого развития" не ставят до двух лет, так как речь может спонтанно появиться без помощи специалистов. С двух до трёх лет ребёнку могут диагностировать "замедление темпов речевого развития". В таком случае ему желательно начать заниматься с логопедом.

Если в три года постановлен диагноз "задержка речевого развития", необходима комплексная медико-педагогическая реабилитация. Без лечения к пяти годам ребёнок начинает заметно отставать в психоречевом развитии. Это возникает из-за того, что он не общается с другими детьми и взрослыми, не задаёт вопросов, расширяющих кругозор. В дальнейшем это приводит стойкому речевому и интеллектуальному дефектам, и ребёнок сможет обучаться только в специальной коррекционной школе.

Таким образом, важно своевременно выявить задержку и начать развивать речь. Оптимальный возраст для педагогического и медицинского воздействия — 3-5 лет.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы задержки речевого развития

Отставание в развитии проявляется различными симптомами [2] [8] [9] [11] :

При задержке речевого развития (ЗРР) — ребёнок говорит, но словарный запас и построение фраз соответствуют более младшему возрасту. Например в три года он не составляет фразы, а использует единичные слова, как годовалые дети; у ребёнка нарушена дикция и его понимают только близкие родственники.
При задержке психоречевого развития (ЗПРР) — дети воспринимают речь на бытовом уровне, но не понимают сложные предложения и не вступают в диалог. Игры примитивные, чаще подвижные или разрушительные без сложного ролевого компонента. С опозданием формируются бытовые навыки — ребёнок не умеет самостоятельно есть, одеваться, ходить в туалет.
При моторной алалии — ребёнок понимает речь, выполняет просьбы и сложные задания педагога, но не говорит. Интеллект, как правило, сохранен, бытовые навыки сформированы.
При сенсомоторной алалии— ребёнок слышит звуки, но не понимает речь. Отсутствует пассивный словарный запас: дети не запоминают названия предметов на слух. В результате нет и активного словарного запаса: ребёнок не произносит слова.
При нарушении дикции(дизартрии)— у детей часто приоткрыт рот, нарушено звукопроизношение, усилено слюнотечение. Патология связана с повреждением отделов головного мозга: коры, мозжечка, стволовых и подкорковых структур, проводящих путей. При мозжечковой дизартрии нарушен темп речи (брадилалия — замедление темпа), ребёнок говорит тихим голосом, произносит слова по слогам. Это вызвано ослабленным речевым дыханием.
При аутизме ребёнок может механически произносить слова и фразы (эхолалия), не понимать смысл сказанного, либо же понимать речь, но не отвечать на неё. Заболевание проявлено характерными чертами: стереотипными движениями и играми, аутоагрессией (ребёнок бьёт и кусает себя). Дети не смотрят в глаза, не обращаются с просьбами, избирательны в пище, избегают контакта с посторонними людьми.

Патогенез задержки речевого развития

Патогенез зависит от причины, которая привела к задержке речевого развития [2] [3] [4] :

При перинатальном поражении головного мозга ( гипоксии, внутриутробном инфицировании, кровоизлиянии при родах) часть клеток головного мозга погибает, а оставшиеся повреждены и не формируют между собой новые связи. Взаимодействие между нейронами — необходимое условие для того, чтобы сформировались речевые навыки. В зависимости от пострадавших зон головного мозга, возникают различные нарушения. Например, если повреждена зона Вернике, то ребёнок не понимает речь и у него не формируется пассивный словарный запас — он не запоминает названия предметов и действий. Если пострадала зона Брока, то не пополняется активный словарный запас и ребёнок не произносит слова.
При гидроцефалии повышенное внутричерепное давление приводит к расширению желудочковой системы с истончением белого вещества головного мозга. Происходит сдавление проводящих путей, которые связывают различные зоны мозга. Нарушается взаимодействие речевых зон, необходимое, например, для ответа на вопросы. Когда ребёнку задают вопрос — "понимает" его зона Вернике. Она связывается по проводящим путям с зоной Брока, которая "формирует" активный ответ, и ребёнок отвечает. Но если пострадали проводящие пути, то ребёнок не отвечают на вопросы, хотя понимает речь и спонтанно произносит слова. Если повреждены проводящие пути, обеспечивающие нервами речевую мускулатуру, то у ребёнка нарушается дикция.

При внутриутробных аномалиях развития и генетических заболеваниях, например при синдроме Дауна, размеры языка часто не соответствуют нижней челюсти, что затрудняет произнесение звуков. Кроме того, у детей с синдромом Дауна мышцы губ, языка, челюсти расслабленные и вялые, поэтому ими труднее управлять.
При аномалиях развития мозжечка, таких как гипоплазия полушарий мозжечка (уменьшение его в размерах) или ретроцеребеллярная киста (новообразование в задней черепной ямке за мозжечком), ребёнок произносит слова тихим голосом по слогам. Это вызвано слабой воздушной струёй и происходит потому что киста сдавливает мозжечок и нарушает его работу.

Внешние факторы, сдерживающие речевое развитие [1] [8] :

Недостаточная речевая среда, например вместо общения дети весь день смотрят мультфильмы;
Постоянное использование соски в 2-3 года;
Двуязычность в семье может усилить даже небольшие нарушения речи. Мозгу сложно "разобраться" в разных структурах языков.

Классификация и стадии развития задержки речевого развития

Педагоги и неврологи используют разные классификации. Неврологи выделяют:

1. Нарушения, вызванные органическим повреждением головного мозга:

алалия — развивается при повреждении зон коры головного мозга до того, как сформировалась речь. Выделяют моторную алалию, при которой ребёнок не говорит, но понимает речь и сенсомоторную — не воспринимает речь и не говорит;
афазия — ранее ребёнок разговаривал, но перестал из-за поражения корковых зон речи, например после менингита или сотрясения головного мозга.
дизартрия — произнесение звуков нарушено из-за повреждения нервной системы и связанной с ней речевой мускулатуры;

2. Функциональные нарушения речи, например заикание .

3. Дефекты строения артикуляционного аппарата — заячья губа, расщелина верхнего нёба.

4. Задержка развития речи у недоношенных детей, ослабленных длительной болезнью или недостатком общения.

Педагоги применяют другую классификацию . Она помогает объединить детей в группы со схожим уровнем речевого развития [5] [15] :

первый уровень общего недоразвития речи (ОНР) — это "безречевые дети", которые не говорят совсем либо произносят отдельные простые слова.
второй уровень ОНР — в разговоре используют простые фразы.
третий уровень ОНР — строят предложения, общаются, но в речи много ошибок (путают окончания, рода, числа, падежи, предлоги).

Занятия с логопедом-дефектологом развивают речь от первого уровня ОНР ко второму и третьему. При этом дикция может длительно оставаться нарушенной.

Осложнения задержки речевого развития

Речь — это основа интеллекта. Общаясь со сверстниками и взрослыми, дети познают окружающий мир, расширяют кругозор, учатся формулировать мысли. Если ребёнок не говорит, он всё сильнее отстаёт от сверстников и задержка развития усугубляется. До трёх лет это лишь отставание в темпе развития речи, в три-четыре года — задержка речевого развития, а в пять лет уже задержка психоречевого развития. Без комплексной медико-педагогической реабилитации у ребёнка нарушается память и внимание, появляются трудности в обучении. Такие дети с трудом учатся писать, читают медленно и с ошибками, испытывают проблемы с пониманием и пересказом прочитанного. Это приводит к тому, что ребёнок в дальнейшем может обучаться только в специальной корректирующей школе [1] [5] [8] [14] .

Диагностика задержки речевого развития

Задержку развития речи выявляют детский невролог и логопед-дефектолог [2] [3] [11] [15] .

Невролог уточняет у родителей, как протекали беременность и роды, в каком возрасте ребёнок начал говорить, строит ли он предложения, понимает ли простые и сложные фразы. При подозрении на умственную отсталость или аутизм невролог направляет ребёнка к психиатру. При снижении слуха — к сурдологу. Специалист определяет уровень нарушения и при необходимости подбирает слуховой аппарат.

Невролог может назначить следующие обследования:

электроэнцефалография (ЭЭГ) — чтобы исследовать деятельность головного мозга;
ультразвуковая доплерография (УЗДГ) — проверить состояние сосудов головного мозга;

компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга — для выявления аномалий развития, повреждения коры или проводящих путей, гидроцефалию.

Все эти исследования необходимы, чтобы выявить причину нарушения. Для постановки диагноза "задержка речевого развития" достаточно установить отставание от возрастных норм развития речи [1] [2] [7] :

В год — ребёнок произносит до 10 простых слов: мама, папа, дай, на, ням-ням, бибика или другие подобные слова.
В два — речь усложняется, словарный запас расширяется до 50 слов и более. Дети соединяют слова между собой во фразы и задают вопросы, например: " Что это? " .
В три — появляются предложения и много новых слов, ребёнка начинают понимать посторонние люди. Дети знают и называют свой пол, возраст, имена родителей.
В четыре — ребёнок учится соединять предложения между собой по смыслу в маленький простой рассказ. Появляются вопросы: " Зачем? " и " Почему? " .
В пять лет — описывает произошедшие события и выговаривает все звуки, кроме "Р".

Если ребёнок отстаёт от возрастной нормы более чем на полгода, то следует обратиться к врачу. Задержку речевого развития важно своевременно отличить от аутизма. При аутизме проблемы с речью осложнены специфическими симптомами: дети погружены в свой внутренний мир, не обращают внимание на сверстников, не смотрят в глаза. Они часто совершают стереотипные действия, механически повторяют слова, боятся перемен и всего нового. Такие дети любят выстраивать игрушки рядами, многократно смотреть один и тот же мультфильм, могут обладать феноменальной зрительной памятью. Они не откликаются на имя, не выполняют просьбы. Очень избирательны в пище: употребляют несколько продуктов, от других отказываются. Могут быть агрессивны, истеричны, гиперактивны.

При подозрении на аутизм лечение начинают немедленно, не дожидаясь 3-5 лет. В раннем детстве мозг пластичен и при своевременной реабилитации аутизм может сгладиться, а ребёнок в развитии догнать сверстников.

Лечение задержки речевого развития

Занятия с логопедом. Логопед проводит с ребёнком специальные уроки по запуску и развитию речи, помогает правильно строить предложения. Такие методики включают артикуляционную гимнастику, упражнения на постановку звуков, игровые техники, например пальчиковый кукольный театр. Если ребёнок понимают фразы, его интеллект сохранен, а речь запаздывает на полгода-год, то логопедических занятий бывает достаточно [1] [8] .

Занятия с логопедом-дефектологом отличаются от обычных логопедических занятий. Например, логопед-дефектолог умеет работать с детьми, которые плохо понимают речь, с грубыми задержками развития. На занятиях ребёнок изучает основные понятия (большое/маленькое, цвет, форма, размер), делает упражнения для улучшения мелкой моторики, заучивает названия предметов для формирования пассивного словарного запаса. После освоения базовых знаний логопед-дефектолог приступает к развитию экспрессивной речи [7] [12] [15] .

Комплексная медико-педагогическая реабилитация при задержке психоречевого развития. Если ребёнок плохо понимает речь, возбудим, у него не выработаны социально-бытовые навыки, то может потребоваться комплексная реабилитация. В таких случаях речь существенно отстаёт от возрастной нормы, грубо нарушена дикция, выражены другие неврологические симптомы [2] . Чтобы развить речь неврологи назначают ноотропные препараты: кортексин , когитум , цераксон . По заявлению производителей, препараты активизируют нейроны, улучшают передачу нервных импульсов и устраняют последствия гипоксии — нехватки кислорода. (Эффективность этих препаратов при задержке речевого развития не доказана в исследованиях, а в новых российских клинических рекомендациях по лечению аутизма группа экспертов уже описала ноотропы, как неэффективный метод лечения расстройства — прим. ред. "ПроБолезни"). Нормализовать работу нервной системы помогут и витамины группы В. Однако важно помнить, что назначает препараты только детский невролог с учётом особенностей ребёнка, так как лекарства способны вызывать перевозбуждение и аллергические реакции [2] [16] .

Микротоковая рефлексотерапия — метод лечения детей с задержками развития речи, разрешённый и рекомендованный Минздравом РФ. Заключается в выборочной активизации речевых зоны головного мозга:

область Вернике (отвечает за понимание речи);
область Брока (связана с активным словарным запасом и желанием разговаривать);

Кроме того, развития логическое мышление и сформировать бытовые навыки поможет воздействие на лобные доли. Лечение проводят под контролем электроэнцефалографии (ЭЭГ) [6] [13] [14] .

Логопедический массаж — это воздействие на артикуляционную мускулатуру: мышцы лица, языка, губ, мягкого нёба. Манипуляции проводят стерильными зондами. Цель массажа — нормализовать тонус мышц языка, круговой мышцы рта, улучшить кровоснабжение органов артикуляции. Метод необходим детям с чрезмерным слюнотечением, нарушенной дикцией. Процедуру назначают и неговорящим пациентам, поскольку речь может отсутствовать из-за неумения управлять органами артикуляции [10] [13] .

Прогноз. Профилактика

Если нет грубого органического поражения головного мозга, реабилитация начата до пяти лет и речь удалось развить до школы, то прогноз благоприятный [1] [2] [5] [7] .

При выраженной задержке психоречевого развития, органическом поражении головного мозга, серьёзных расстройствах речевых центров и без своевременного лечения нарушение сохраняется. Это приводит к тому, что ребёнок в дальнейшем испытывает существенные трудности в обучении и при социализации.

Для развития речи важно разговаривать с ребёнком с самого рождения, читать ему книжки вслух, объяснять, что происходит вокруг и показывать мультфильмы на родном языке.

Речевые нарушения при органических поражениях мозга

При черепно-мозговых травмах, нарушениях мозгового кровообращения, опухолях, нейроинфекциях у пациентов могут появиться речевые нарушения: афазия (отсутствие или частичная утрата речи) и дизартрия (искажение слов и звуков).

Как диагностировать эти нарушения и помочь пациенту восстановиться, рассказывает Илона Кочетова, учитель-дефектолог Республиканской клинической больницы медицинской реабилитации.

Что такое афазия?

Афазия — это одно из наиболее тяжелых речевых нарушений, развивается вследствие повреждения речевых центров коры головного мозга.

Степень проявления бывает разная: у одних пациентов с афазией наблюдаются незначительные трудности в коммуникации, у других в речи появляются множественные искажения, у третьих происходит полная потеря речи. Некоторые перестают даже понимать речь других людей — это называется сенсорной афазией.

Существует шесть форм этого речевого нарушения, но глобально афазию можно разделить на моторную и сенсорную.

Речь человека с сенсорной афазией

Человек перестает различать звуки речи. При этом его физический слух остается сохранным. Пациент принимает одни звуки за другие: например, вместо «дочка» слышит «точка» или «бочка». Разные слова звучат для него одинаково: «рот» — «фронт» и т. п.

При сенсорной афазии (акустико-гностической) наблюдается феномен «отчуждения смысла слов», т. е. человек слышит одно, а воспринимает другое. При сохранном слухе не понимает самых простых речевых конструкций, не может правильно указать на часть тела или предмет, выполнить устную инструкцию. При коммуникации пытается подстроиться под ситуацию, догадаться о смысле слов собеседников, ориентируясь на их интонации, мимику и жесты. Его собственная речь остается непонятной для окружающих, она производит впечатление потока, состоящего из случайного набора слогов и словосочетаний. Письмо и чтение отсутствуют при такой форме. Также практически исчезает самоконтроль.

Что происходит с речью при моторной афазии?

Моторная афазия развивается по причине повреждения нижних отделов премоторной области левого полушария. При этом нарушается адресация нервных импульсов и, как следствие, произношение звуков. Проще говоря, человек не может найти нужное положение языка и губ. Мышцы, участвующие в артикуляции, получают неправильные, искаженные команды от мозга. В результате получается «слот» вместо «стол», «илга» вместо «игла» и т. д. Понимание речи у пациентов с моторной афазией сохраняется в полном объеме, письмо и чтение нарушено.

Одна из самых тяжелых форм речевых нарушений — сенсомоторная афазия. Пациенты с такой смешанной формой встречаются достаточно часто. Они не понимают обращенную к ним речь и сами не могут говорить.

Что такое дизартрия?

Это речевое нарушение, развившееся вследствие частичного паралича языка, губ или мягкого неба. Человек понимает обращенную к нему речь, пишет, читает. Нарушена только произносительная сторона речи, ее темп и интонация. В легких случаях пациент лишь немного смазывает звуки и слова, в тяжелых — пропускает отдельные звуки.

Как лечащему врачу диагностировать у пациента речевые расстройства?

Он может оценить, понимает ли пациент обращенную к нему речь, отвечает ли на вопросы. Если речь пациента нарушена, можно попросить его кивнуть или ответить жестами. После установления предварительного диагноза «афазия» необходима консультация невролога и логопеда. При подтверждении диагноза следует немедленно приступать к реабилитации. Чем раньше начнется логопедическая работа, тем лучше будет результат. Если обратиться к логопеду, к примеру, через два года (а такое бывает часто), то даже при интенсивной работе прогресса не случится.

Как происходит речевая реабилитация?

При работе с пациентами мы используем методические пособия, сборники, включающие в себя специальные упражнения, тексты на восстановление разных видов речи: устной, письменной, на понимание обращенной речи. На логопедических занятиях, особенно при работе с пациентами с выраженными речевыми нарушениями, используем большое количество наглядного материала.

При дизартрии хорошо работают артикуляционные, дыхательные упражнения, мимическая гимнастика, упражнения для улучшения просодической стороны речи.

Частота занятий зависит от степени выраженности речевого нарушения. Если у пациента выраженная форма, то их проводят ежедневно, если легкая — реже.

В нашей больнице с такими пациентами работают пять опытных квалифицированных логопедов (учителей-дефектологов), которые регулярно проходят дополнительные обучающие курсы. Работа специалистов основывается на индивидуальном подходе, пациенту предлагают реабилитационные методики по восстановлению речи, основанные на результатах комплексной диагностики.

Что влияет на эффективность восстановления речи?

На результат влияют сразу несколько факторов. Один из самых главных — время начала реабилитации. По результатам отечественных и зарубежных специалистов отмечается, что наилучшая эффективность достигается при начале речевой реабилитации в первые три месяца. Также имеет значение очаг поражения головного мозга и его размеры.

За это время человек может начать «отстраиваться», но не восстановится до конца. Останавливать занятия после выписки ни в коем случае нельзя. Иначе все вернется к тому уровню, который был у пациента до поступления на реабилитацию.

Поэтому мы стараемся к восстановительному процессу подключать родственников пациентов. Обучаем и консультируем их по самостоятельной работе в домашних условиях. Восстановление речи — это длительный и трудоемкий процесс. Без поддержки здесь не обойтись.

Что такое дисплазия коры головного мозга?

До рождения развивающиеся нейроны (они же клетки мозга) организуются в слои, образуя кору головного мозга - самую внешнюю часть мозга. Но у некоторых детей клетки мозга не могут организоваться так, как им положено генетически, и тогда кора головного мозга не формируется должным образом. Это состояние известно как дисплазия коры головного мозга и связано с судорогами, эпилепсией и задержками развития.

Из-за того, что нейроны не смогли мигрировать в правильное формирование, связь мозга изменяется в определенных контурах, что приводит к нарушению функционирования. Вместо этого сигналы мозга, посылаемые через нейроны, приходят в искаженном виде.

Иногда в определенных областях мозга развиваются более крупные, чем обычно, нейроны, что влияет на развитие синаптической связи коры.

Кортикальная дисплазия относится к более широкому семейству расстройств, известных как пороки развития коры головного мозга. Это спектр нарушений в развитии коры головного мозга, который вызывает эпилепсию у детей.

В этой статье рассматриваются причины, диагностика, типы кортикальной дисплазии и подробно описываются варианты лечения.

Фокальная дисплазия коры головного мозга

Наиболее распространенным типом кортикальной дисплазии, наблюдаемой у детей, является фокальная кортикальная дисплазия (FCD). Это термин, используемый для описания пороков развития нейронов, ограниченных фокальными зонами в любой доле коры головного мозга.

Фокальная дисплазия коры головного мозга является наиболее распространенной причиной трудноизлечимой эпилепсии и судорог у детей и частой причиной судорог у взрослых.

Трудноизлечимая эпилепсия включает припадки, которые не поддаются контролю с помощью лекарств. Примерно 1 из 3 людей с эпилепсией испытывают трудноизлечимые припадки.

Эпилепсия, связанная с фокальной дисплазией коры головного мозга, трудно поддается лечению как у детей, так и у взрослых и является причиной номер один, по которой дети подвергаются хирургическому вмешательству по поводу эпилепсии.

Типы фокальной кортикальной дисплазии

Фокальная кортикальная дисплазия прошла через несколько классификаций, основанных на сложных аномалиях, связанных с этим состоянием. Этот термин впервые был использован для описания специфических пороков развития головного мозга в 1971 году. Они включали увеличенные и нерегулярные клетки мозга и увеличенные баллонные клетки в некоторых.

В настоящее время существует три основных типа ФКД, основанных на внешнем виде биологических тканей:

FCD Тип I: Клетки мозга имеют аномальную организацию в коре головного мозга. Она часто затрагивает височную долю мозга. Тип I трудно обнаружить при сканировании мозга. Он часто наблюдается у взрослых и обнаруживается, когда у пациентов начинаются судороги.
FCD Тип II: Это более тяжелая форма дисплазии коры головного мозга, при которой клетки мозга выглядят ненормальными в дополнение к аномальному расположению клеток. Этот тип чаще встречается у детей и включает в себя как височные, так и лобные доли головного мозга. Обычно это видно на магнитно-резонансной томографии (МРТ).
FCD Тип III: Помимо аномалий, обнаруженных при типе I и типе II, существует также повреждение других частей мозга, связанное с опухолями, инсультом или травматическим повреждением головного мозга, приобретенным в раннем возрасте.

Симптомы дисплазии коры головного мозга

Наиболее распространенным признаком дисплазии коры головного мозга являются судороги. Припадок - это внезапный неконтролируемый электрический всплеск в мозге, который может вызвать целый ряд симптомов в зависимости от того, какие части мозга задействованы. Припадки могут вызвать изменения в поведении, движениях, чувствах и уровнях сознания.

Если два или более припадка происходят с интервалом не менее 24 часов и причина их возникновения не может быть установлена, то это считается эпилепсией.

Приступы могут начаться в любом возрасте. Примерно у двух третей детей с фокальной кортикальной дисплазией приступы развиваются к пяти годам, а у большинства пациентов - к 16 годам.

Другие симптомы, которые проявляются при дисплазии коры головного мозга, связаны с пораженной областью мозга. Эти симптомы могут включать задержки развития и речи, проблемы со зрением и слабость, а также когнитивные нарушения, особенно когда приступы начинаются в раннем возрасте.

Причины дисплазии коры головного мозга

Дисплазия коры головного мозга иногда может возникать из-за генетики или травмы головного мозга, но в большинстве случаев аномальное развитие мозга до рождения ребенка вызывает корковую дисплазию.

Постановка диагноза

Врач ставит диагноз эпилепсии, основываясь на состоянии здоровья ребенка, прошлом медицинском анамнезе и истории семьи.

Если врач заподозрит дисплазию коры головного мозга, будут назначены дальнейшие анализы. К ним относятся электроэнцефалограмма (ЭЭГ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и образец ткани.

Если МРТ в норме, доктор назначит другие тесты визуализации, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), SISCOM или магнитоэнцефалография (МЭГ), чтобы определить местоположение мозга, в котором возникают судороги. Очаговая кортикальная дисплазия редко видна на компьютерной томографии, а иногда остается незаметной и на МРТ. В других случаях пораженная область, показанная на МРТ-сканировании, на самом деле может быть больше, чем то, что показано на МРТ. Это может повлиять на результаты хирургического вмешательства. По этой причине врачи используют другие мощные тесты визуализации, такие как комбинация МРТ с высоким разрешением и теста FDG-PET для выявления дисплазии коры.

Лечение дисплазии коры головного мозга

Основным направлением лечения дисплазии коры головного мозга является контроль судорог. Врач, как правило, назначает противоэпилептические препараты (АЭП). АЭП считаются первой линией лечения, помогающей контролировать судороги, вызванные дисплазией коры головного мозга.

Если медикаментозное лечение не может контролировать судороги после испытания двух или более противоэпилептических препаратов, может потребоваться хирургическое вмешательство. Судороги трудно контролировать с помощью лекарств при фокальной дисплазии коры головного мозга, и у многих людей бывают судороги с лекарственной устойчивостью. Только около 1 из 5 человек с FCD достигают хорошего контроля приступов только с помощью лекарств.

Хирургия

Операция по поводу дисплазии коры головного мозга может включать удаление участка мозга, ответственного за судороги, или имплантацию небольшого устройства для регулирования электронной активности мозга и снижения частоты судорог.

Другие варианты лечения

Врач также может назначить кетогенную диету, которая может помочь уменьшить судороги.

Другие нехирургические варианты включают диетотерапию, такую как модифицированная диета Аткинса и диета с низким гликемическим индексом.

Как лечение, так и само расстройство влияют на пациентов с дисплазией коры головного мозга. Лечение может вызвать головокружение, усталость, плохую координацию и равновесие среди других побочных эффектов. Противосудорожные препараты также могут вызвать потерю плотности костной ткани, изменить настроение и повлиять на мышление и другие органы тела.

Хирургическое вмешательство также несет в себе риск инфекции, судорог и снижения двигательного контроля. Но без какого-либо лечения судороги могут ухудшиться и снизить качество жизни.

Ребенок перестал говорить после прививки АКДС

В последние годы многие родители отказываются вакцинировать своих детей, аргументируя тем, что прививки приводят к различным нарушениям психоречевого и речевого развития малышей: от временного отката назад до расстройств аутистического спектра (РАС). Форумы дают противоречивую информацию. Сегодня мы попробуем разобраться, действительно ли существует связь между прививками, в частности АКДС, и внезапным исчезновением речи, взяв за основу научные данные.

Что такое АКДС?

Действие вакцины АКДС направлено на предупреждение таких серьезных заболеваний, как коклюш, дифтерит и столбняк. Для детей эти инфекции являются очень опасными, они могут привести даже к смертельному исходу. Согласно российскому Национальному календарю прививок, курс состоит из трех уколов - в 3 месяца, в 4,5 месяца и 6 месяцев. В 1,5 года ребенка ревакцинируют, чтобы поддержать достаточный уровень иммунитета. Если по каким-то причинам прививки не были сделаны вовремя, то вакцинацию нужно обязательно провести до 4 лет. Детям постарше вводят вакцины, не содержащие коклюшного компонента.

Есть ли реальная связь между АКДС и исчезновением речи?

Интернет полон ужасающих историй, как после той или иной прививки ребенок, который вовсю гулил и лепетал или даже говорил, резко утратил эти навыки, стал апатичным и вялым, и родители не первый год скитаются по врачам. Можно ли им верить, неизвестно. Существуют даже целые движения антипрививочников, которые отказываются от вакцинации и активно муссируют подобные «страшилки». С другой стороны, отказ от прививок открывает путь опасным инфекциям, которые не только тяжело переносятся маленькими детьми, но и могут привести к пожизненной инвалидности и даже смерти.

Современной науке не известно масштабного объективного исследования, которое доказывало бы, что именно вакцины АКДС вызывают резкий откат в психоречевом и речевом развитии, включая аутизм. Зато доказано, что подобные осложнения вызывает несоблюдения важнейшего принципа вакцинации: прививать можно только полностью здорового ребенка при отсутствии патологий со стороны центральной нервной системы.

По мнению педиатров и неврологов, в группу риска попадают дети, имеющие следующие проблемы в анамнезе:

кислородное голодание в период внутриутробного развития и родов;
органические пороки развития ЦНС;
заболевания сердца и органов дыхательной системы;
хронические и острые воспалительные процессы;
атопический дерматит;
подверженность простудным заболеваниям;
серьезные травмы, полученные накануне и после вакцинации.

Именно поэтому всем родителям настоятельно рекомендуется полностью обследовать ребенка у врача, которому они доверяют. Необходимо сдать хотя бы анализ крови, чтобы убедиться, все ли в порядке. Если выявлены опасные факторы, то либо педиатр дает мед. отвод от прививки, либо сдвигается график вакцинации.

В перечисленных случаях действительно может произойти откат в речевом развитии. Любая прививка, даже очень дорогой импортной вакциной - это серьезный стресс для организма, на который он отвечает тем или иным образом, например, повышением температуры, апатией, бессонницей и т. д.

Маленькие дети с ослабленным здоровьем, имеющие неустойчивые речевые навыки, временно их утрачивают, но как долго ребенок будет молчать, не скажет вам ни один врач, здесь все зависит от индивидуальных особенностей малыша. Иногда речь возвращается самостоятельно, как только упадет температура, однако в большинстве случаев родители должны сразу же обратиться к неврологу и логопеду. Врач тщательно обследует ребенка, назначит препараты, улучшающие мозговую деятельность, логопед подберет наиболее эффективную коррекционную программу.

Правда ли, что АКДС приводит к аутизму?

Нет. Это растиражированный несведущими людьми миф, и не более того. Расстройства аутистического спектра и сам аутизм - сложные состояния, которые зависят от множества факторов, механизмы их возникновения еще не ясны до конца. Однако есть объективные международные исследования, доказавшие, что аутизм никак не связан с вакцинацией.

Миф о том, что РАС являются следствием АКДС и других прививок, связан с тем, что изменения в поведении и развитии ребенка появляются как раз в возрасте 1,5 - 2 лет, то есть как раз тогда, когда он оканчивает основной курс вакцинации. Естественно, что расстроенные родители связывают появление симптомов со значимым событием - прививкой.

Подлила масла в огонь публикация врача Эндрю Уэйкфилда в журнале Lancet в 1998 году, где он описывал случаи якобы постпрививочного аутизма. Однако выяснилось, что он ничем не может подтвердить свои данные, статью отозвали, а его самого лишили права заниматься врачебной деятельностью. Кроме того, среди малышей с истинным аутизмом есть дети, которые утрачивают с возрастом речевые навыки именно из-за болезни.

Между тем, международные исследования доказывают, что развитию аутизма в равной степени подвержены и привитые, и непривитые малыши. Статистические данные собирались и в странах, где родители могут позволить себе приобрести дорогие импортные вакцины, и в странах, где нет возможности провести минимальную вакцинацию всем детям. Это подтверждает эксперт благотворительного фонда «Обнаженные сердца» детский невролог Святослав Довбня.

А также, был предельно тщательно изучен состав популярных вакцин: может, резкий регресс вызван веществами, использующимися для стабилизации? Однако современные препараты не содержат тяжелых металлов. У детей, которым были привиты разные вакцины, риск развития аутизма имеет совершенно одинаковую вероятность.

Исследования проводились многократно в течение почти 20 лет, и никакой связи между аутизмом, РАС и вакциной АКДС обнаружить не удалось. Единственный общий момент: это совпадение графика прививок и времени появления первых симптомов заболевания.

В любом случае риски, связанные с полным отказом от прививок, намного выше, поскольку речь идет о сохранении жизни ребенка. Малыш общается с другими детьми, возится в песке и земле, может съесть немытый фрукт и выпить сырой воды, посещает стоматолога. Не имея иммунитета, он легко заразится, тяжело перенесет болезнь, неизбежно возникнут осложнения, среди которых, кстати, может оказаться и исчезновение речи, и отставание в развитии. Окончательное решение принимать только Вам.

Читайте также: