Миелопатия как причина старческого головокружения - клиника, диагностика

Обновлено: 16.05.2024

Сосудистая миелопатия — хроническое или остро развивающееся размягчение тканей спинного мозга, возникающее в результате нарушения его кровообращения. Проявляется соответствующими уровню спинального поражения двигательными и сенсорными расстройствами, характер которых обуславливает топография зоны размягчения. Сосудистая миелопатия устанавливается по данным анамнеза, неврологического статуса, МРТ позвоночника, спинальной ангиографии и ЭФИ нервно-мышечной системы. Лечение включает сосудистую, противоотечную, антиоксидантную и нейропротекторную терапию. По показаниям возможно проведение оперативных вмешательств на сосудах или структурах позвоночного столба.

Общие сведения

Сосудистая миелопатия — резко возникающее или постепенно развивающееся поражение спинного мозга, обусловленное расстройством его кровоснабжения. Следует отметить, что подобная патология может являться следствием не только местного патологического изменения спинальных сосудов, но и быть результатом гемодинамических сдвигов, обусловленных поражением сосудов отдаленной локализации. Публикация исследований сосудистых спинальных заболеваний началась в конце XIX века. На сегодняшний день согласно МКБ-10 в понятие сосудистая миелопатия включены: инфаркт спинного мозга, гематомиелия, тромбоз спинальных артерий, спинальный флебит и тромбофлебит, подострая некротическая миелопатия, отек спинного мозга. Миелопатия сосудистого генеза возможна в любом возрасте, но чаще встречается у лиц средней возрастной категории и у пожилых. Вопросы диагностики и лечения спинальной сосудистой патологии являются актуальной проблемой современной неврологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии.

Причины сосудистой миелопатии

Все возможные причины возникновения сосудистой миелопатии могут быть объединены в три группы. К первой относятся факторы внешней компрессии кровоснабжающих спинной мозг сосудов: позвоночно-спинномозговые травмы, переломы позвоночника, опухоли позвоночного столба, межпозвоночные грыжи, смещения позвонков при нестабильности, костные разрастания при остеохондрозе и спондилоартрозе позвоночника, аневризма грудной аорты.

Вторую группу составляют патологические изменения, происходящие в самих сосудах: аневризма и гипоплазия спинномозговых сосудов, атеросклероз, системные васкулиты, тромбоз, эмболия, узелковый периартериит, сифилитический артериит и др. Возникновению сосудистых расстройств способствуют врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (например, коарктация аорты) и особенности гемодинамики (артериальная гипотония).

Третья группа факторов — это манипуляции и оперативные вмешательства, осложнением которых может выступать сосудистая миелопатия. В их числе — эпидуральная блокада, спинальная анестезия, вмешательства на аорте (клипирование, резекция аневризмы, пластика), операции в брюшной и грудной полостях.

В результате воздействия одного из выше перечисленных факторов на участке спинного мозга возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение. Следствием нарушения спинномозгового кровообращения является кислородное голодание и недостаточность метаболизма нервной ткани. Первоначально это приводит к функциональным расстройствам, имеющим обратимый характер. Затем, если ишемия не устранена, то возникают необратимые некротические изменения — размягчение вещества спинного мозга, что приводит к стойкому выпадению его функции. При этом важное значение играет состояние гемодинамики и развитие коллатерального кровообращения. Чем дальше от спинного мозга локализовано поражение сосудов и чем более медленный характер имеет развитие патологического процесса, тем больше условий и времени для формирования альтернативного коллатерального кровоснабжения ишемизированного участка.

Симптомы сосудистой миелопатии

Острая сосудистая миелопатия

Острые формы миелопатии сосудистого генеза носят внезапный характер. Манифестируют вялой (периферической) параплегией или тетраплегией с чувствительными расстройствами по типу сирингомиелии и сфинктерными нарушениями. Могут сопровождаться острым болевым синдромом. Боли локализуются в позвоночнике, иногда иррадиируют вдоль корешков. В отдельных случаях острая сосудистая миелопатия начинается с проявлений транзиторной спинальной ишемии: парестезий, преходящих двигательных и тазовых расстройств.

Спинальный инсульт имеет острое начало, чаще вслед за физическим усилием или в ночное время. Дебютирует ишемический спинальный инсульт острой болью на уровне спинальной ишемии с последующим стремительным возникновением двигательных нарушений до полной плегии. В случае локализации инсульта в нижнегрудных или поясничных сегментах боли могут иррадиировать, симулируя картину острого живота или почечной колики. При тотальном поражении поперечника спинного мозга мышечная сила 0 баллов, сухожильные рефлексы не определяются, нарушены все виды чувствительности ниже уровня сосудистой катастрофы. Иногда выше зоны тотальной анестезии возникает зона диссоциированных сенсорных нарушений, что свидетельствует о вовлеченности в область ишемии выше расположенных спинномозговых сегментов.

Спинальная перемежающаяся хромота может выступать предвестником спинального инсульта и наблюдаться за несколько недель или месяцев до него. Характерны тяжесть и внезапно появляющаяся временная слабость в ногах. В отличие от перемежающейся хромоты при окклюзии артерий нижних конечностей, сосудистая миелопатия не сопровождается болями в ногах. Отмечаются онемения и парестезии нижних конечностей, возникающие преимущественно во время ходьбы.

Синдром Преображенского наблюдается при поражении в бассейне передней спинномозговой артерии. На уровне катастрофы имеет место вялый паралич, а ниже ее — центральная плегия. Значительно снижается или выпадает полностью поверхностная чувствительность (температурная, болевая). Глубокие виды сенсорного восприятия (чувство вибрации и давления, мышечно-суставное чувство) сохранены, поскольку они проходят в задних столбах спинного мозга.

Поражение центральной спинномозговой артерии вызывает ишемию передних рогов и преимущественно двигательные расстройства, сопровождающиеся амиотрофиями. Если оно носит односторонний характер, то возникает в различной степени выраженный синдром Броун-Секара.

Поражение задней спинномозговой артерии, или синдром заднего размягчения спинного мозга, наблюдается крайне редко. При поражении задних столбов выпадает лишь глубокая чувствительность, при вовлечении задних рогов — все виды сенсорного восприятия. Двигательная функция сохранна.

Хроническая сосудистая миелопатия

Хроническая недостаточность спинномозгового кровообращения отличается медленно прогрессирующим характером. В первую очередь проявляются двигательные расстройства, поскольку моторные нейроны более чувствительны к ишемии, нежели сенсорные. Мышечная слабость постепенно усугубляется и длительное время может быть преходящей (по типу перемежающейся хромоты). Сухожильные рефлексы со временем все более снижаются вплоть до полного выпадения. Мышечные гипо- и атрофии чаще начинаются с проксимальных мышечных групп, а затем распространяются на дистальные отделы конечностей. Сенсорные расстройства затрагивают в основном область поверхностной чувствительности и выражены слабо или умерено. Тазовые нарушения формируются на поздних стадиях миелопатии.

Диагностика сосудистой миелопатии

Сосудистая миелопатия диагностируется неврологом на основании анамнеза, выявленных нарушений неврологического статуса и данных инструментальных обследований. Лучшая визуализация спинного мозга достигается на МРТ позвоночника, при ее отсутствии проводится КТ позвоночника или контрастная миелография. Для выявления сосудистых нарушений (окклюзии, компрессии, аневризмы, аномалий строения) назначается спинальная ангиография, по показаниям — аортография. Люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости может выявить признаки гематомиелии и позволяет исключить инфекционно-воспалительный характер миелопатии.

Лечение сосудистой миелопатии

Как правило, сосудистая миелопатия лечится в стационарных условиях. Острая сосудистая миелопатия нуждается в ургентном лечении; при этом, чем ранее удается восстановить адекватное спинальное кровообращение и остановить некротические изменения спинальных тканей, тем менее выражены в будущем остаточные явления сосудистой катастрофы. Первоочередной задачей лечения сосудистой миелопатии компрессионного генеза является устранение источника компрессии. С этой целью возможно удаление опухолей спинного мозга, пластика аорты при ее аневризме, устранение подвывиха позвонков с последующей фиксацией позвоночника, удаление грыжи диска (дискэктомия) и т. п. Оперативные вмешательства в зависимости от их вида проводят нейрохирурги, онкологи, ортопеды или сосудистые хирурги.

Медикаментозная терапия сводится к комплексному назначению вазоактивных препаратов. С целью улучшения коллатерального кровотока назначают эуфиллин, бендазол, никотиновую кислоту, папаверин; для поддержания спинального кровообращения — винпоцетин; для стимуляции венозного оттока — экстракт каштана конского, троксерутин; для улучшения микроциркуляции — пентоксифиллин, дипиридамол; с противоотечной целью — фуросемид; для уменьшения гипоксии нейроцитов — мельдоний, гопантеновая кислота. Гематомиелия является показанием к назначению антикоагулянтов (надропарина кальция, фениндиона, гепарина).

При острой миелопатии спустя несколько дней интенсивность сосудистой терапии снижают, в комплексное лечение добавляют ноотропы и нейропротекторы: гемодиализат из крови телят, витамины гр. В, галантамин, ипидакрин и др. Хроническая сосудистая миелопатия является показанием для назначения нейропротекторов с первого дня терапии. В качестве реабилитационного лечения эффективны ЛФК, массаж и физиотерапия (электромиостимуляция, магнитотерапия, электрофорез, грязелечение).

Прогноз и профилактика сосудистой миелопатии

Сосудистая миелопатия может привести к формированию стойких парезов и параличей, сенсорных нарушений ниже уровня спинального поражения, тазовой дисфункции. Кроме того, возможны осложнения в виде пролежней, застойной пневмонии, цистита, пиелонефрита, сепсиса. При острой миелопатии небольшой очаг поражения и своевременно проведенные лечебные мероприятия могут увенчаться 100% восстановлением утраченных функций. Наиболее активно редукция неврологического дефицита происходит в первые 6 месяцев, окончательное восстановление может занять несколько лет.

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение сосудистых заболеваний и аномалий, предупреждение травм позвоночника и дегенеративных процессов в структурах позвоночного столба. К мерам профилактики также относится аккуратное и технически правильное выполнение спинальной анестезии и хирургических манипуляций.

Миелопатия

Миелопатия — обобщенное понятие, используемое в неврологии для обозначения различных по своей этиологии поражений спинного мозга, обычно имеющих хроническое течение. Клинически они могут проявляться нарушениями силы и тонуса мышц, различными сенсорными расстройствами, дисфункцией тазовых органов. Задачей диагностического поиска при миелопатии является выявление причинного заболевания. С этой целью проводится рентгенография позвоночника, МРТ, ЭМГ, ЭНГ, ангиография, анализ ликвора, биохимические исследования крови, ПЦР-диагностика и др. Лечебная тактика основана на терапии основного заболевания, симптоматическом лечении и реабилитации при помощи ЛФК, механотерапии, массажа, иглоукалывания и физиотерапии.

Миелопатия является комплексным понятием, включающим в себя любые дистрофические изменения спинного мозга, не зависимо от их этиологии. Как правило, это хронические или подострые дегенеративные процессы, происходящие в результате нарушения кровоснабжения и метаболизма отдельных спинномозговых сегментов. Зачастую миелопатия выступает в роли осложнения дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, сосудистой патологии, токсического воздействия, травмы позвоночника, дисметаболических изменений или инфекционных процессов. Поэтому в уточненном диагнозе перед термином «миелопатия» непременно должно стоять указание на природу поражения спинного мозга. Например, «ишемическая миелопатия», «компрессионная миелопатия» и т. д.

Этиология и патогенез миелопатии

В преобладающем большинстве случаев патологические процессы, приводящие к развитию миелопатии, локализуются вне спинного мозга. В первую очередь это дегенеративные изменения позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз, спондилез, инволютивный спондилолистез) и травмы (перелом позвонка, подвывих или вывих позвонков, компрессионный перелом позвоночника). За ними следуют сосудистые заболевания (атеросклероз, тромбоз спинальных сосудов), аномалии развития позвоночника, опухолевые процессы в области позвоночника, метаболические нарушения (при диспротеинемии, сахарном диабете, фенилкетонурии, лизосомальных болезнях накопления), туберкулез и остеомиелит позвоночника. К патологическим изменениям спинного мозга может привести радиоактивное и токсическое воздействие на организм.

Реже встречаются миелопатии, обусловленные непосредственным поражением вещества спинного мозга. Первопричиной их возникновения могут являться: позвоночно-спинномозговая травма, инфекционные поражения и опухоли спинного мозга, гематомиелия, демиелинизация. Последняя может носить наследственный (при синдроме Русси-Леви, болезни Рефсума и пр.) или приобретенный (при рассеянном склерозе) характер. В исключительных случаях миелопатия развивается в качестве осложнения люмбальной пункции.

Среди патогенетических механизмов возникновения миелопатии преобладает компрессионный. Возможна компрессия межпозвоночной грыжей, остеофитами, отломками при переломе, опухолью, посттравматической гематомой, смещенным позвонком. При этом происходит как непосредственное сдавление спинного мозга, так и пережатие спинномозговых сосудов, следствием чего является гипоксия и нарушение питания, а затем дегенерация и гибель нервных клеток пораженного спинномозгового сегмента. Возникновение и развитие патологических изменений реализуется постепенно с увеличением компрессии. Результат — выпадение функции нейронов данного сегмента и блокировка проведения через него импульсов, идущих по проводящим путям спинного мозга.

Классификация миелопатии

В современной неврологии миелопатия традиционно классифицируется по этиологическому принципу.

Спондилогенная (в т. ч. дискогенная) — связана с различными дегенеративными процессами позвоночного столба.
Ишемическая (дисциркуляторная, атеросклеротическая, сосудистая) — развивается на фоне хронического нарушения спинномозгового кровообращения.
Посттравматическая — обусловлена как непосредственной травмой спинного мозга (сотрясение, ушиб), так и с компрессионным воздействием гематомы, смещенных позвонков или их частей при переломе.
Карциноматозная — является проявлением паранеопластического поражения ЦНС при лейкемии, лимфоме, лимфогранулематозе, раке легкого и др. онкологической патологии.
Инфекционная — встречается при ВИЧ, сифилисе (нейросифилис), болезни Лайма, энтеровирусной инфекции у детей.
Токсическая — обусловлена токсическим воздействием на ЦНС. Может наблюдаться при дифтерии.
Радиационная — зависит от дозы и времени радиоактивного облучения. Радиационная миелопатия может возникать после лучевой терапии злокачественных новообразований.
Метаболическая — редко встречающееся осложнение эндокринных и метаболических расстройств.
Демиелинизирующая — результат наследственных или приобретенных демиелинизирующих процессов в ЦНС.

Симптомы миелопатии

Клинически миелопатия проявляется целым рядом неврологических симптомов, которые практически не имеют специфики, отражающей ее этиологию, и всецело зависят от уровня и степени поражения спинного мозга. В целом миелопатический симптомокомплекс включает периферический парез/паралич с мышечной гипотонией и гипорефлексией, развивающийся на уровне пораженных сегментов; центральный парез/паралич с мышечным гипертонусом и гиперрефлексией, распространяющийся ниже уровня локализации патологических изменений; гипестезиею и парестезию как на уровне поражения, так и ниже его; тазовые нарушения (задержка или недержание мочи и кала).

Ишемическая миелопатия

Спинномозговые сосуды гораздо реже подвергаются образованию атеросклеротических бляшек и тромбозу, чем церебральные (сосуды головного мозга). Как правило, это происходит у лиц старше 60 лет. Наиболее чувствительными к ишемии являются мотонейроны, находящиеся в передних рогах спинного мозга. По этой причине в клинической картине сосудистой миелопатии ведущее место занимают двигательные нарушения, что напоминает проявления БАС. Расстройства чувствительной сферы минимальны и выявляются лишь при тщательном неврологическом осмотре.

Посттравматическая миелопатия

Представляет собой развивающийся в зависимости от тяжести травмы и течения ближайшего посттравматического периода спинальный синдром. По клиническим проявлениям часто имеет много общего с сирингомиелией, в частности диссоциированный тип чувствительных расстройств: выпадение поверхностной (температурной, болевой и тактильной) чувствительности при сохранности глубокой (мышечно-суставной и вибрационной). Обычно посттравматическая миелопатия носит необратимый характер и составляет основу резидуальных (остаточных) явлений травмы. В отдельных случаях отмечается ее прогредиентное течение с прогрессированием сенсорных нарушений. Зачастую посттравматическая миелопатия осложняется интеркуррентными инфекциями мочевыводящих путей (циститом, уретритом, пиелонефритом); возможен сепсис.

Радиационная миелопатия

Наиболее часто наблюдается в шейных спинномозговых сегментах у пациентов, прошедших лучевую терапию рака глотки или рака гортани; в грудном отделе — у больных, получавших облучение по поводу опухолей средостения. Развивается в период от 6 мес до 3-х лет после лучевых нагрузок; в среднем спустя 1 год. В таких случаях миелопатия нуждается в дифференциальной диагностике со спинномозговыми метастазами имеющейся опухоли. Типично медленное прогрессирование клиники, обусловленное постепенным некрозом тканей спинного мозга. При неврологическом осмотре может выявляться синдром Броун-Секара. В цереброспинальной жидкости изменения не наблюдаются.

Карциноматозная миелопатия

Обусловлена токсическим влиянием опухоли и воздействием синтезируемых ею биологически активных веществ, что в конечном итоге приводит к некротическим изменениям спинномозговых структур. Клинический симптомокомплекс во многом повторяет неврологические нарушения при боковом амиотрофическом склерозе. Поэтому некоторые авторы относят этот вид миелопатии к особой форме БАС. В ликворе может выявляться плеоцитоз и умеренный гиперальбуминоз.

Диагностика миелопатии

Диагностический алгоритм при выявлении признаков миелопатии направлен на исключение другой, сходной по клиническим симптомам, патологии ЦНС и установление этиологического фактора, лежащего в основе дистрофических изменений спинного мозга. Он включает общий и биохимический анализ крови, рентгенографию позвоночника, МРТ позвоночника, электромиографию (ЭМГ), электронейрографию (ЭНГ), исследование вызванных потенциалов, МР- или КТ-ангиографию спинного мозга, люмбальную пункцию.

По показаниям при отсутствии возможности проведения МРТ в отдельных случаях могут быть выполнены миелография и дискография. При подозрении на инфекционную природу миелопатии проводится исследование крови на стерильность, RРR-тест, ПЦР-исследования, посев спинномозговой жидкости.

В ходе диагностического поиска невролог может привлекать к совместному консультированию других специалистов: вертебролога, фтизиатра, онколога, венеролога; при предположении о демиелинизирующей наследственной миелопатии — генетика.

Лечение миелопатии

Тактика лечения миелопатии зависит от ее этиологии и клинической формы. Она включает терапию причинного заболевания и симптоматическое лечение.

При компрессионной миелопатии первоочередным является устранение компрессии. С этой целью может быть показано удаление клина Урбана, дренирование кисты, удаление гематомы и опухоли. При сужении позвоночного канала пациент направляется к нейрохирургу для решения вопроса о возможном проведении декомпрессивной операции: ламинэктомии, фасетэктомии или пункционной декомпрессии диска. Если компрессионная миелопатия обусловлена грыжей межпозвоночного диска, то в зависимости от степени протрузии и состояния диска выполняется микродискэктомия или дискэктомия.

Лечение ишемической миелопатии заключается в устранении факторов компрессии сосудов и проведении сосудистой терапии. Поскольку сосудистый компонент присутствует в патогенезе практически любой миелопатии, подобное лечение входит в комплексную терапию большинства больных. Оно включает спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дротаверин, ксантинола никотинат, папаверин, винпоцетин), препараты улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови (пентоксифиллин).

При токсической миелопатии основу лечения составляет дезинтоксикация, при инфекционной — адекватная этиологии антибактериальная терапия. Большие трудности представляет лечение наследственной демиелинизирующей миелопатии и канцероматозной миелопатии при гемобластозах. Зачастую оно сводится к проведению симптоматической терапии.

Обязательными в лечении миелопатии являются препараты, улучшающие метаболизм нервной ткани и снижающие ее подверженность гипоксии. К ним относятся нейропротекторы, метаболиты и витамины (гидролизат мозга свиньи, пирацетам, гемодериват крови телят, вит В1, вит В6). Многим пациентам показана консультация физиотерапевта для оптимального подбора методов физиотерапевтического воздействия: диатермии, гальванизации, УВЧ, парафинотерапии и пр.

С целью увеличения объема двигательной активности, выработки навыков самообслуживания, предупреждения развития осложнений (мышечных атрофий, контрактур суставов, пролежней, застойной пневмонии) с ранних сроков заболевания больным миелопатией показано проведение ЛФК, массажа и реабилитационной физиотерапии (электростимуляция, электрофорез с неостигмином, рефлексотерапия, СМТ паретичных мышц, водолечение). При глубоких парезах ЛФК состоит в выполнении пассивных упражнений и механотерапии.

Прогноз и профилактика миелопатии

В случае своевременного устранения сдавления компрессионная миелопатия имеет благоприятное течение: при соответствующем лечении ее симптомы могут в значительной степени редуцироваться. Ишемическая миелопатия зачастую имеет прогрессирующее течение; повторные курсы сосудистой терапии могут на время стабилизировать состояние. Посттравматическая миелопатия, как правило, стабильна: ее симптомы не редуцируются и не прогрессируют. Неблагоприятный прогноз и неуклонно прогрессирующее течение имеют радиационная, демиелинизирующая и карциноматозная миелопатия.

Профилактика миелопатии заключается в предупреждении заболеваний, способных привести к ее развитию. Это своевременное выявление и лечение патологии позвоночника и сосудистых заболеваний; стабильная компенсация эндокринных и метаболических расстройств; предупреждение травматизма, инфекционных заболеваний, интоксикаций свинцом, цианидами, гексахлорофеном и др.

Дискогенная миелопатия

Дискогенная миелопатия — дистрофическое заболевание спинного мозга, обусловленное его компрессией и ишемией в результате сдавления грыжей межпозвоночного диска. Дискогенная миелопатия в зависимости от уровня поражения проявляется спастическими и вялыми парезами, нарушениями чувствительности, тазовыми расстройствами. Диагностика миелопатии, обусловленной грыжей диска, включает неврологический осмотр, рентгенологические и томографические исследования позвоночника, электромиографию, при необходимости — исследование цереброспинальной жидкости. Дискогенная миелопатия подлежит оперативному лечению (ламинэктомия, дискэктомия, микродискэктомия), после которого проводится восстановительное лечение (медикаменты, ЛФК, физиотерапия, массаж, рефлексотерапия).

МКБ-10

Дегенеративно-дистрофические поражения спинного мозга (миелопатии) могут иметь различный генез: вертеброгенный, дисметаболический, травматический, атеросклеротический, опухолевый. Самой распространенной в клинической неврологии и вертебрологии является вертеброгенная миелопатия, а именно дискогенная миелопатия. Как видно из названия, дискогенная миелопатия тесно связана с патологией межпозвоночного диска. В большинстве случаев она является тяжелым осложнением остеохондроза позвоночника. Как правило, такая дискогенная миелопатия наблюдается у людей в возрасте 45-60 лет, чаще у мужчин. Для нее характерно постепенное развитие и усугубление симптомов, захватывающее период от нескольких месяцев до нескольких лет. В более редких случаях дискогенная миелопатия является следствием травмы позвоночника. При этом она имеет острое течение и рассматривается в рамках посттравматической миелопатии.

Причины возникновения дискогенной миелопатии

Дегенеративные изменения межпозвоночного диска, которыми сопровождается остеохондроз позвоночника, ведут к растяжению и разрывам фиброзного кольца диска, отрыву его периферических волокон от тел позвонков. Это приводит к смещению межпозвоночного диска с образованием межпозвоночной грыжи. Если смещение не сопровождается разрывом фиброзного кольца, то оно обозначается как «протрузия диска». При разрыве фиброзного кольца и выходе пульпозного ядра диска говорят о «экструзии диска». Чаще всего смещение межпозвоночного диска происходит в задне-латеральном направлении, как раз туда, где проходит спинной мозг и кровоснабжающие его сосуды.

Дискогенная миелопатия развивается не только за счет прямого сдавления спинного мозга вышедшей из межпозвонкового пространства частью диска. В патогенезе на первый план может выходить нарушение спинального кровообращения, обусловленное сдавлением позвоночных артерий увеличивающейся межпозвоночной грыжей. Ишемия спинного мозга при дискогенной миелопатии отличается постепенным развитием и имеет хронический характер. Причиной дискогенной миелопатии может стать вторичный спаечный процесс после перенесенной операции на позвоночнике или травмы. Усугублять ситуацию могут образующиеся при остеохондрозе остеофиты, дополнительно сдавливающие спинной мозг, его корешки и сосуды.

Уменьшение спинального кровообращения за счет сдавления позвоночных сосудов и непосредственное сдавление спинного мозга приводят к гипоксии и нарушениям трофики мозговых клеток. В результате в пораженном участке происходит гибель нервных клеток, обуславливающая основные клинические проявления дискогенной миелопатии.

Классификация дискогенной миелопатии

Дискогенная миелопатия классифицируется в зависимости от отдела позвоночника, в котором развиваются патологические изменения. Наиболее часто встречается шейная дискогенная миелопатия. На втором месте по распространенности стоит поясничная дискогенная миелопатия. В грудном отделе позвоночника подобная патология наблюдается в редких случаях, локализуется она в основном в нижних грудных сегментах.

Симптомы дискогенной миелопатии

Основу клинической картины дискогенной миелопатии составляет постепенно нарастающий неврологический дефицит двигательной и чувствительной сфер. Двигательные нарушения дискогенной миелопатии проявляются снижением мышечной силы (парезом), сопровождаются нарушениями мышечного тонуса и изменениями сухожильных рефлексов. Ниже уровня миелопатических изменений они носят центральный (спастический) характер, а на уровне пораженных сегментов спинного мозга — периферический (вялый) характер. Чувствительные нарушения выражаются в снижении поверхностной и глубокой чувствительности, появлении парестезий. Типичным для дискогенной миелопатии является преобладание двигательных расстройств над нарушениями чувствительности. Вначале своего развития миелопатия может проявляться односторонними нарушениями, соответствующими стороне поражения спинного мозга. С течением времени наблюдается «переход» симптомов на вторую сторону. Возможны нарушения мочеиспускания. Зачастую дискогенная миелопатия сопровождается радикулитом. Однако корешковые боли обычно выражены умеренно и отходят на второй план в сравнении с двигательными нарушениями.

Шейная дискогенная миелопатия проявляется периферическим парезом в руках и спастическим парезом в ногах. Отмечаются парестезии в кистях рук, небольшая поверхностная гипестезия и непостоянное снижение глубокой чувствительности в руках, снижение или выпадение всех видов чувствительности на туловище и в ногах. Характерны мышечные атрофии в проксимальных отделах рук. Шейная дискогенная миелопатия может развиваться в сочетании с синдромом позвоночной артерии. В таких случаях наряду с симптомами миелопатии отмечаются признаки дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне: головокружения, снижение памяти, вестибулярная атаксия, шум в голове, нарушения сна и др.

Поясничная дискогенная миелопатия характеризуется периферическим парезом ног, сопровождающимся мышечными атрофиями, снижением или отсутствием коленных и ахилловых рефлексов, задержкой мочеиспускания и сенситивной атаксией. Может наблюдаться синдром перемежающейся хромоты, требующий дифференциальной диагностики с облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей.

Диагностика дискогенной миелопатии

Детальное неврологическое исследование помогает неврологу выявить признаки поражения спинного мозга и определить уровень его локализации. Для более точной диагностики причин развития миелопатии необходима консультация ортопеда или вертебролога. Рентгенография позвоночника при дискогенной миелопатии определяет характерные для остеохондроза сужения межпозвонковых щелей, появление по краям позвонков остеофитных разрастаний. Для определения уровня и степени компрессии спинного мозга пациентам с дискогенной миелопатией проводят миелографию. С целью визуализации грыжи диска и исключения других причин развития миелопатии применяют МРТ позвоночника и КТ позвоночника.

В диагностике дискогенной миелопатии также используется электронейрография и электромиография. При необходимости оценить кровообращение пораженного участка позвоночника прибегают к ангиографии. Шейная дискогенная миелопатия с признаками недостаточности кровообращения в вертебро-базилярном бассейне является показанием для проведения РЭГ и УЗДГ сосудов головы и шеи.

Дискогенная миелопатия требует дифференцировки от опухолей спинного мозга, сосудистой миелопатии, бокового амиотрофического склероза, спинальных заболеваний воспалительного генеза (миелит), рассеянного склероза, фуникулярного миелоза. В рамках дифференциальной диагностики дискогенной миелопатии может быть проведена люмбальная пункция. При дискогенной миелопатии в цереброспинальной жидкости не отмечается каких-либо существенных изменений, характерных для других заболеваний спинного мозга. Может наблюдаться некоторое повышение содержания белка, однако оно не достигает такой степени, как при спинномозговых опухолях.

Лечение дискогенной миелопатии

Компрессия спинного мозга с развитием дискогенной миелопатии является показанием к хирургическому лечению. Такие консервативные способы лечения, как сухое и подводное вытяжение позвоночника, могут применяться в лечении грыж межпозвоночных дисков, не осложненных миелопатией.

Наиболее распространенной операцией при дискогенной миелопатии является декомпрессия позвоночного канала путем ламинэктомии. При необходимости она может быть дополнена фасетэктомией. В поясничном отделе может применяться пункционная декомпрессия диска. К более радикальным способам лечения, применяемым в основном при грыжах большого размера, относятся дискэктомия и микродискэктомия.

В послеоперационном периоде необходимо комплексное реабилитационное лечение, направленное на максимальное восстановление утраченных вследствие дискогенной миелопатии двигательных функций. Оно включает лекарственную терапию (метаболиты, хондропротекторы, витамины группы В, антихолинэстеразные и сосудистые препараты), массаж (классический и миофасциальный), ЛФК, электростимуляцию, водолечение (хвойные, радоновые, сероводородные ванны) и грязелечение, различные виды рефлексотерапии.

Прогноз и профилактика дискогенной миелопатии

Сдавление спинного мозга приводит к гибели его нейронов, что обуславливает появление стойкого неврологического дефицита в двигательной и чувствительной сферах. Лишь в начальной стадии дискогенной миелопатии хирургическое лечение и последующая реабилитация пациентов позволяют добиться восстановления двигательной функции. Операция, проведенная в более поздние сроки, останавливает прогрессирование симптомов миелопатии, но сформировавшиеся неврологические нарушения, как правило, имеют необратимый характер и приводят к инвалидизации больного.

Профилактика дискогенной миелопатии сводится к предупреждению и своевременному лечению остеохондроза позвоночника и грыж межпозвоночных дисков.

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

ощущение вращения предметов вокруг больного;
приступы рвоты;
понос;
затуманенность взгляда;
нарушения сердечного ритма;
скачки артериального давления;
пониженная температура тела;
периодическое изменение размера зрачков;
неустойчивая походка;
уменьшение остроты зрения;
мушки перед глазами;
угнетение сознания;
приступы мигрени;
нарушение работы речевого аппарата;
бледные кожные покровы на лице;
усиленная работа потовых желез;
чувство встревоженности;
тремор верхних конечностей;
нистагм;
неустойчивость в положении стоя, сидя самочувствие улучшается;
нарушение концентрации внимания;
ухудшение слуха, шумы;
хроническая усталость;
гипотония мышечных тканей.

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

процесс старения;
наследственный фактор;
частые стрессовые ситуации;
злоупотребление алкогольными напитками, курение, прием наркотических препаратов;
неправильно составленный рацион питания;
физическая или эмоциональная перегрузка;
длительные отрицательные эмоции, например при смерти близкого человека;
черепно-мозговые травмы;
развитие лабиринтита, характеризуется воспалительным процессом внутреннего уха, провоцируется инфекционным заболеванием;
инфаркт лабиринта, который развивается при атеросклеротическом поражении сосудов;
болезнь Меньера, характеризуется приступами головокружения и явлениями диспепсического характера;
склероз рассеянного характера,сопровождается глухотой, чрезмерной раздражительностью;
неврит вестибулярного характера, развивается при герпесе;
базилярная мигрень, сопровождается потерей устойчивости, повышенной чувствительностью к шумам и свету;
воспалительный процесс среднего уха;
гипертензия артериального характера;
заболевания центральной нервной системы;
доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга;
хирургическое лечение слухового аппарата;
дистония нейроциркуляторного типа;
слабость нижних конечностей;
интоксикация организма;
неправильный прием лекарств.

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

первоначальная характеризуется слабой степенью нарушения работы двигательного аппарата, подразумевает нарушение походки, ухудшение координации;
вторая стадия сопровождается приступами болями в голове. Развивается тошнота;
на заключительной стадии больной не в состоянии самостоятельно передвигаться во время приступа.

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Для диагностики и лечения вестибулярного синдрома рекомендуется обратиться к неврологу.

Лечение вестибулярного синдрома

Курс лечения зависит от стадии развития и формы заболевания. Терапия направлена на устранение причины возникновения недуга и симптоматики синдрома. Пациенту вносят корректировки в рацион питания, вводят медикаментозные средства в барабанную полость. Для укрепления организма назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, гирудотерапию. Народные средства помогают избавиться от боли. Лечебная физическая культура поддерживает хорошее самочувствие больного, снижает вероятность приступа. Если вылечить вестибулярный консервативными методами не удалось, назначают оперативное вмешательство.

Осложнения

При отсутствии своевременной помощи больному повышается риск возникновения осложнений:

развитие гнойной формы лабиринтита;
прогрессирование менингита;
психические расстройства;
при воспалительном процессе внутреннего уха возможен летальный исход.

Профилактика вестибулярного синдрома

Снизить риск возникновения осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие правила:

отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, курения, приема наркотических препаратов;
избегать ожирения;
придерживаться сбалансированного рациона питания;
раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов;
чаще гулять на свежем воздухе;
при обнаружении первых признаков вестибулярного синдрома обратиться к врачу;
своевременно проходить профилактические осмотры;
заниматься лечением инфекционных и вирусных заболеваний;
спать не менее 8 часов в день;
избегать стрессовых ситуаций;
при сидячей работе раз в час проводить небольшую гимнастику;
ежедневно заниматься физической культурой;
избегать травм.

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Миелопатия причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Миелопатия — это общая неврологическая патология, которая выражается в системном поражении различных участков спинного мозга. Чаще всего проявляется в хронической форме. Может возникнуть в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделах позвоночника. Развивается вследствие расстройств спинномозгового кровообращения, дегенеративных процессов в сосудистой системе, нарушений обмена веществ в разных сегментах позвоночного столба и спинного мозга. Из-за обширности причин болезни в диагнозе уточняется клинический вид миелопатии. Чтобы вылечить заболевание, необходимо обратиться к неврологу за направлением на диагностику или консультацию вертебролога, генетика, фтизиатра, онколога.

Признаки болезни представляют собой целый комплекс клинических проявлений, которые одновременно характерны для других неврологических заболеваний. Наиболее точно поставить диагноз возможно только после инструментальных и лабораторных обследований. Симптомы могут быть следующими:

периферические и центральные параличи или парезы в области поражения;
снижение уровня артериального давления в мышцах;
уменьшение или увеличение мышечных рефлексов;
развитие гипертонуса в поражённых и соседних участках;
сниженная чувствительность к внешним раздражителям;
потеря чувствительности конечностей и кожи рук, ног, спины, шеи;
онемение, подёргивание и спазмы мышц спины и грудины;
боль в шее, позвоночнике, рёбрах, области груди и поясницы;
скованность и ограничение движений;
слабость рук и ног;
расстройства мочеполовой системы;
нарушения моторики пальцев;
увеличенное потоотделение;
провалы в памяти;
притупление концентрации внимания.

Очаг поражения может локализоваться как в области спинного мозга, так и за его пределами — это становится условием для группировки причин на две категории. Причины, затрагивающие спинномозговые участки тела:

травмирование или воспаление спинного мозга и его отдельных сегментов;
сдавливание спинномозговых корешков;
расстройства спинномозгового кровообращения;
инфекционные заболевания;
раковые и доброкачественные опухоли;
генетическая предрасположенность;
межпозвоночная грыжа, смещение позвонков;
кровоизлияния.

Причины, которые локализуются за пределами спинного мозга:

дегенерации опорно-двигательного аппарата (спондилез, спондилоартроз);
дегенеративные процессы в шейном отделе (остеохондроз);
травмы позвоночника (вывихи, переломы, ушибы, удары, компрессии);
патологии сосудов (атеросклероз, гипертония, тромбозы);
воспаления костного мозга и нервных волокон;
нарушения метаболизма;
раковые опухоли;
радиация;
интоксикация.

Стадии развития миелопатии

Ввиду общей симптоматики сразу распознать заболевание практически невозможно, поэтому его чаще всего диагностируют при появлении осложнений или нестабильности позвоночника и суставов. Обычно болезнь развивается и прогрессирует в несколько этапов:

Появление обездвиженности или снижения подвижности суставов, сосредоточенных ниже уровня поражения (парезы, параличи рук и пальцев, реже — ног).
Возникновение болевого синдрома разной формы и характера, который может проявиться как в поражённой зоне, так и за её пределами.
Уменьшение чувствительности в нижней части поражения (снижение температуры тела и кожи, рефлексов, тактильных ощущений, боли).
Нарушения функций внутренних органов и систем организма (сбои обмена веществ, кровообращения, работы мочевого пузыря, кишечника и органов малого таза).

Классификация миелопатии составлена, исходя из причин, формы протекания и локации болезни. Всего в медицине существует более 20 разновидностей, отличающихся по клиническим проявлениям, осложнениям и способам лечения.

Миелопатия поясничного отдела позвоночника

Локализуется в области поясницы и крестцового отдела опорно-двигательного аппарата. Симптомы:

слабость, снижение чувствительности и рефлексов нижних конечностей;
расстройства работы органов мочеполовой системы и кишечника;
выраженный болевой синдром в ногах, высокий риск паралича.

Миелопатия шейного отдела позвоночника

Шейный тип (спондилолитический или цервикальный) возникает из-за возрастных дегенераций в позвонках и межпозвоночных дисках, чаще поражает пожилых людей. Признаки:

слабость тонуса верхних и нижних мышц;
нарушения координации движений;
нестабильность шейного отдела;
усиление естественных рефлексов.

Формы миелопатии

Острая. Развивается резко, сопровождается сильно выраженной симптоматикой и болью, а также скованностью движений. Легко поддаётся лечению, если своевременно обратиться к врачу.
Подострая. Имеет признаки и характеристики острой формы, но отличается более продолжительным течением патологии и увеличенным сроком лечебной терапии.

Хроническая миелопатия

Выделена в отдельный вид из-за широкого распространения. Возникает вследствие заболеваний межпозвоночных дисков и позвонков, острых инфекций, рассеянного склероза, дегенерации спинномозговых корешков и дефицита витамина B12. Для определения болезни проводят соматические и неврологические исследования.

Типы миелопатии по причине развития

Ишемическая. Представляет собой нарушение сегментов позвоночника, бывает врождённой или приобретённой.
Компрессионная. Происходит вследствие сдавливания нервных корешков спинного мозга. Развивается в острой, подострой и хронической форме.
Дегенеративная. Возникает на фоне наследственных или возрастных факторов, встречается обычно у пожилых людей.
Сосудистая. Появляется при повреждении спинномозгового кровообращения в результате инсульта, инфаркта.
Посттравматическая. Развивается после получения травм и сотрясений спинного мозга, а также при образовании гематом и опухолей.
Карциноматозная. Выражается в патологиях центральной нервной и кровеносной систем, а также на фоне онкологических заболеваний.
Дисциркуляторная. Характеризуется нарушенным кровоснабжением сосудов в области шеи и верхней части туловища, а также спинномозговой артерии.

Постановка точного диагноза — залог успеха курса лечения и надёжный способ избавиться от боли. Врачи диагностируют болезнь следующими методами:

общие и биохимические лабораторные анализы мочи и крови;
рентгенографическое обследование позвоночника;
электронейромиография, МРТ и КТ опорно-двигательного аппарата;
посев спинномозговой жидкости;
ангиография спинного мозга;
миелография;
дискография;
RPR и ПЦР тесты.

В сети клиник ЦМРТ возможно пройти обследование по таким методикам:

При появлении боли в груди или шее, чувстве онемения и покалывания, обратитесь к терапевту ЦМРТ. Врач проведет первичную диагностику и в зависимости от причин миелопатии привлечет другого специалиста - невролога, ортопеда, травматолога или хирурга.

Лекарственная блокада симптомов с помощью обезболивающих и противовоспалительных препаратов.
Снятие интоксикации антигистаминными и противоотёчными лекарствами.
Ношение поддерживающих ортезов, корсетов, бандажей.
Физиотерапия (массаж, ЛФК, оздоровительные процедуры).
Хирургическая операция по удалению очага поражения.

Полная или частичная потеря двигательных функций;
развитие костных инфекций и воспалений;
утрата чувствительности рук, ног, шеи и спины;
инвалидность.

Профилактика миелопатии

Регулярно проходите профилактическое обследование в больнице.
Своевременно лечите заболевания опорно-двигательного аппарата и болезней сердечно-сосудистой, кровеносной, нервной систем.
Следите за состоянием эндокринной системы и обменом веществ.
Избегайте инфицирования и травматизма.

Читайте также: