Механизмы поражения глаз при демодекозе. Патогенез

Обновлено: 20.05.2024

1. Азнабаев М.Т., Гумерова Е.И., Мальханов В.Б. Демодекоз глаз. - Уфа: Информреклама, 2004. - 96 с.

2. Акбулатова Л.Х. Патогенная роль клеща Demodex и клинические формы демодекоза у человека // Вестник дерматологии. - 1996. - № 2. - С. 57-61.

3. Амбарцум А.М. Лечим демодекоз // Новая аптека. - 2007. - № 7. - С. 32-35.

4. Верхогляд И.В. Современная антипаразитарная терапия демодекоза // Клиническая дерматология и венерология. - 2006. - № 4. - С. 89-90.

5. Верхогляд И.В. Современные представления о демодекозе // Лечащий врач. - 2011. - № 5. - С. 34-35.

7. Вострокнутова В.М., Мокроносова М.А. Клещи железницы и проблемная кожа лица // Дерматовенерология. - 2007. - № 9. - С. 13-15.

8. Данилова А.А., Федоров С.М. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз // Русский медицинский журнал. - 2000. -№ 6. - С. 249-254.

9. Елистратова Л.Л., Нестеров А.С., Потатуркина-Нестерова Н.И. Современное состояние проблемы демодекоза // Успехи современного естествознания. - 2011. - № 9. - C. 67-69.

10. Зацепина Н.Д., Майчук Ю.Ф., Семенова Г.Я. Поражение глаз при демодекозе: Методические рекомендации. - М., 1983. - 17 с.

11. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. - М.: Шико, 2006. - С. 302-303.

12. Коган Б.Г., Горголь В.Т. Специфичность клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis - возбудителей демодекоза человека // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. - 2001. - № 21. - С. 37-41.

13. Кошевенко Ю.Н. Демодекоз - псевдопроблема дерматокосметологии // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2004. - № 4. - С. 64-69.

14. Лошакова В.И. Демодекоз - актуальная проблема современной дерматокосметологии // Вестник последипломного медицинского образования. - 2001. - № 1. - С. 79-80.

15. Майчук Д.Ю. Блефариты - демодекоз, аллергия, инфекция - как это всё связать? // Новое в офтальмологии. - 2013. - № 3. - С. 42-47.

16. Майчук Ю.Ф. Паразитарные заболевания глаз. - М.: Медицина, 1988. - 287 с.

17. Майчук Ю.Ф., Селивёрстова К.Е., Якушина Л.Н. Антисептик Окомистин в лечении бактериальных заболеваний глаз // Катарактальная и рефракционная хирургия. - 2011. - № 2. - С. 59-64.

18. Пинсон И.Я., Верхогляд И.В., Семочкин А.В. Современные методы лечения розацеа // Дерматовенерология. - 2012. - № 10. - С. 26-30.

19. Полунин Г.С., Каспарова Е.А., Полунина Е.Г. Клиническая эффективность блефарогелей в профилактике и лечении блефаритов // Новое в офтальмологии. - 2004. - № 1. - С. 44-47.

20. Полунин Г.С., Куренков В.В., Каспарова Е.А. и др. Блефарогели в профилактике и лечении блефаритов, блефароконъюнктивитов и демодекоза // Окулист. - 2003. - № 9. - С. 13.

21. Полушкина Н.Н. Диагностический справочник дерматовенеролога. - М.: АСТ, 2007. - 284 с.

22. Соколова Т.В., Малярчук А.П. Всё ли вы знаете о чесотке? // Дерматовенерология. - 2009. - № 6. - С. 17-19.

23. Сюч Н.И. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика // Consilium medicum. - 2004. - Т.6, № 3. - С. 191-194.

24. Хилькевич Н.Д., Качук М.В., Музыченко А.П. и др. Демодекоз как дерматологическая проблема // Военная медицина. - 2012. - № 3. - С. 151-155.

25. Юцковский А.Д., Юцковская А.Я., Кусая Н.В. Особенности иммунного статуса у пациентов с демодекозом кожи // Дерматовенерология. - 2011. - № 3. - С. 33-36.

Механизмы поражения глаз при демодекозе. Патогенез

Как известно, ведущую роль в патогенезе синдрома «сухого глаза» (ССГ) играют нестабильность и гиперосмолярность слезной пленки, воспаление и повреждение глазной поверхности, а также нейросенсорные нарушения. Многофакторность данной патологии наряду с плохо изученной патофизиологией и потенциальным прогрессирующим характером течения заболевания, ограниченным диапазоном диагностических тестов создает трудности в диагностике и лечении ССГ. В статье рассмотрены особенности клинического течения ССГ на фоне системных аутоиммунных и хронических инфекционных заболеваний. Освещены ключевые аспекты патогенеза и современной терапии ССГ у пациентов с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, аутоиммунным тиреоидитом, а также у пациентов с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами В и С, вирусом Эпштейна — Барр. Общность патогенетических процессов развития ССГ у пациентов с системными инфекционными и неинфекционными заболеваниями позволяет рассматривать купирование оксидативного стресса как основное направление лекарственной терапии. Безусловно, системная терапия основного заболевания является обязательной, однако выявление симптомов снижения слезопродукции на фоне этих заболеваний, установление степени тяжести ССГ и назначение терапии, улучшающей качество жизни пациентов, являются обязанностями врача-офтальмолога.

Ключевые слова: синдром «сухого глаза», системные аутоиммунные заболевания, вирус иммунодефицита человека, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус Эпштейна — Барр, антиоксидантная терапия, Артелак Всплеск, Артелак Баланс.

Management of patients with dry eye syndrome with systemic autoimmune and infectious diseases
Chernakova G.M. 1 , Kleshcheva E.A. 2

1 S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Moscow
2 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow

It is known, that instability and hyperosmolarity of the tear film, inflammation and damage to the eye surface play a leading role in the pathogenesis of dry eye syndrome (DES), as well as neurosensory disorders. Multifactority of this pathology, along with poorly understood pathophysiology and the potential progressive nature of the course of the disease, limited range of diagnostic tests, creates difficulties in the diagnosis and treatment of DES. The article considers the features of the clinical course of DES against the background of systemic autoimmune and chronic infectious diseases. The review highlights the key aspects of pathogenesis and current therapy of DES in patients with rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, autoimmune thyroiditis, as well as in patients with HIV infection, viral hepatitis B and C, Epstein-Barr virus. The common pathogenetic processes of development of DES in patients with systemic infectious and non-infectious diseases allows to consider the reduction of oxidative stress as the main direction of the drug therapy. Undoubtedly, systemic therapy of the underlying disease is mandatory, however,
it is the ophthalmologist’s responsibility to identify symptoms of tear production decrease against the background of these diseases, to establish the severity of DES and to prescribe therapy that improves the quality of life of patients.

Key words: dry eye syndrome, systemic autoimmune diseases, human immunodeficiency virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus, Epstein-Barr virus, antioxidant therapy, Artelac Splash, Artelac Balance.
For citation: Chernakova G.M., Kleshcheva E.A. Management of patients with dry eye syndrome with systemic autoimmune and infectious diseases. RMJ “Clinical ophthalmology”. 2018;2:-90.

В статье рассмотрены особенности клинического течения синдрома «сухого глаза» на фоне системных аутоиммунных и хронических инфекционных заболеваний. Освещены ключевые аспекты патогенеза и современной терапии синдрома «сухого глаза» у пациентов с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, аутоиммунным тиреоидитом, ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами В и С, вирусом Эпштейна — Барр.

Постоянство состава тканевых жидкостей является необходимым условием, обеспечивающим устойчивость к воздействию факторов окружающей среды, и поддерживается посредством различных физиологических механизмов. Такие показатели, как осмотическое давление, общая концентрация электролитов и концентрация отдельных ионов, а также значения кислотно-основного состояния даже при значительных изменениях условий внешней среды удерживаются на определенном уровне в биологических жидкостях (в т. ч. в слезной жидкости),
отклонения от которого бывают незначительными [1]. Вышеперечисленные механизмы, обеспечивающие постоянство состава той или иной биологической жидкости, носят название «гомеостаз».
Исходя из последнего определения синдрома «сухого глаза» (ССГ) DEWS-II, именно потеря гомеостаза слезной пленки является основой развития патологических процессов, приводящих к формированию заболевания. Нестабильность и гиперосмолярность слезной пленки, воспаление и повреждение глазной поверхности, а также нейросенсорные нарушения играют ведущую роль в патогенезе ССГ (синонимы: роговично-конъюнктивальный ксероз, синдром слезной дисфункции, болезнь «сухого глаза», англ.: dry eye syndrome) [2]. Кроме того, в определении подчеркивается многофакторность данной патологии, что наряду с плохо изученной патофизиологией и потенциальным прогрессирующим характером течения заболевания, ограниченным диапазоном диагностических тестов (связанным в т. ч. и с высокой стоимостью исследований) создает трудности в диагностике и лечении ССГ [3].

ССГ при аутоимунных заболеваниях

Д.Ю. Майчук с соавт. (2014) провели обратное исследование: выявили РА у более чем 21% пациентов с нитчатым кератитом из 30 обследуемых. Авторы предположили наличие общих звеньев патогенеза данных заболеваний, которые требуют дальнейшего детального изучения [14].
Кроме того, ССГ является наиболее распространенным офтальмологическим проявлением СКВ [15, 16]. Jensen et al. сообщают о наличии по крайней мере одного из симптомов ССГ (чувство «песка» и «инородного тела», нечеткости зрения, необходимости инстилляции слезозаместительных препаратов) у 85% (n=17) пациентов с СКВ, а в 20% случаев (n=4) исследователи диагностировали синдром Съегрена. Среднее значение результатов теста Ширмера, проведенного всем исследуемым, составило 7,5 мм. Данный показатель в группе здоровых добровольцев составил 16 мм [15].
Следует отметить, что вовлечение структур глаза в патологический процесс не является критерием диагностики СКВ, несмотря на это, ССГ представляет собой заметную особенность данного заболевания [17]. Распространенность ССГ у пациентов с СКВ варьирует
от 9 до 19% по данным разных авторов [16, 17]. Симптомы снижения слезопродукции, с одной стороны, могут быть незначительными и остаются не замеченными пациентом с СКВ и/или врачом-ревматологом, с другой — вызывать заметный дискомфорт, снижение остроты зрения и приводить к развитию рубцового пемфигоида в более тяжелых случаях.
Развитие симптомов ССГ у пациентов с СКВ связывают не только со снижением слезопродукции, но и с повышением осмолярности слезной пленки. Так, Duru et al. (2016) выявили статистически значимое повышение осмолярности слезной пленки у пациентов с СКВ в сравнении со здоровыми добровольцами. Авторы отмечают наличие отрицательной корреляции между значениями осмолярности и результатами теста Ширмера, а также отсутствие связи измененных показателей с возрастом пациентов и продолжительностью заболевания [18].
В случаях дискоидной СКВ (ограниченная кожная форма заболевания) помимо эритематозного поражения кожи лица (классическая «бабочка») нередко в патологический процесс вовлекаются веки (чешуйчатое, пигментированное поражение кожи) с развитием в дальнейшем блефарита, что способствует более тяжелому течению ССГ [19].
В экспериментах на мышиной модели СКВ, индуцированной иммунизацией человеческими моноклональными антинуклеарными антителами, Chan et al. (1995) выявили отложение патологических иммунных комплексов в коже век, что приводило к двусторонней гипертрофии мейбомиевых желез и хроническому воспалению век [20].
Необходимо обратить внимание на то, что вовлечение в патологический процесс структур глазной поверхности и развитие ССГ могут быть маркером более тяжелого течения основного заболевания, что следует учитывать при обследовании пациентов с СКВ [17].
ССГ на фоне аутоиммунного тиреоидита также является актуальной проблемой на сегодняшний день. Интересным представляется тот факт, что развитие и функциональные особенности экзокринных желез (слезной, слюнной) и щитовидной железы имеют сходство. Braley-Mullen и Yu (2015) индуцировали развитие аутоиммунного тиреоидита у мышей линии NOD.H-2h4 путем введения в рацион животных питьевой воды с йодидом натрия (NaI). Наряду с симптомами аутоиммунного воспаления щитовидной железы у мышей исследователи наблюдали развитие синдрома Съегрена с формированием лимфоидных структур в слезных и слюнных железах, сходных с таковыми в щитовидной железе. В состав лимфоидных образований входили Т- и B-лимфоциты, дендритные клетки, что свидетельствовало о воспалительном характере патологического процесса [21].
Достаточно интересной представляется информация о диагностировании аутоиммунного тиреоидита у обследуемых с синдромом Съегрена в 30-50% случаев. Исследования уровней антитиреоидных антител и базального тиреотропного гормона у пациентов с синдромом Съегрена показывают превышение нормальных показателей в несколько раз, что свидетельствует о вовлечении щитовидной железы в аутоиммунное воспаление [22].
Снижение слезопродукции у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями и последующим развитием ССГ, а также прогрессирование заболевания на фоне основного (системного) процесса, по-видимому, связаны с общими механизмами развития данных состояний [14]. Исследования последних 20 лет показали, что ведущую роль в развитии ССГ при системной аутоиммунной
патологии играют лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация периэпителиального пространства слезной железы с развитием так называемого аутоиммунного эпителиита [23, 24]. Предполагают, что эпителиальные клетки, с одной стороны, являются мишенями аутоиммунного реагирования, с другой — сами способны инициировать местные воспалительные реакции. Однако причина подобного рода «внутренней активации» эпителиоцитов не совсем ясна. Одной из гипотез «неправильного» реагирования иммунной системы является латентная вирусная инфекция [25].

ССГ на фоне системной вирусной инфекции

Лечение пациентов с ССГ

Общность патогенетических процессов развития ССГ у пациентов с системными инфекционными и неинфекционными заболеваниями позволяет рассматривать купирование оксидативного стресса и разрыв связей упомянутого порочного круга как основное направление лекарственной терапии. Следует обратить внимание на то, что системная терапия основного заболевания является необходимой и обязательной и остается в компетенции врачей-ревматологов и/или инфекционистов. Однако выявление симптомов снижения слезопродукции на фоне системных аутоиммунных заболеваний и хронических инфекций, установление степени тяжести ССГ и назначение терапии, улучшающей качество жизни пациентов, являются обязанностями врача-офтальмолога. В этой связи представляется интересной линейка препаратов Артелак: Артелак Всплеск и Артелак Баланс компании Bausch&Lomb.
Тактику лечения необходимо определять исходя из степени тяжести ССГ на фоне системной патологии и руководствуясь рекомендациями экспертного совета по «красному глазу», согласно которым препараты низкой вязкости наиболее эффективны при ССГ легкой и крайне тяжелой форм, средней вязкости и гели — при средней и тяжелой степенях [51].
В данном контексте следует рассматривать Артелак Всплеск как препарат выбора у пациентов со слабовыраженными симптомами (наличием жалоб на незначительное чувство «сухости», инородного тела) и результатами объективных исследований, приближающимися к нормальным значениям, и с крайне тяжелыми формами ССГ. Преимуществом данного препарата является высокое содержание гиалуроновой кислоты (ГК) — 0,24%. Кроме того, отсутствие консервантов в представленном препарате снижает риск развития токсических и токсико-аллергических реакций при его применении, что является актуальным в отношении пациентов с ССГ на фоне системных аутоиммунных и инфекционных заболеваний, а также на фоне длительного приема лекарственных препаратов, вызывающих сухость глаз (антиглаукомные, бета-блокаторы, антигистаминные, спазмолитики, антидепрессанты, оральные контрацептивы, диуретики).
С учетом роли оксидативного стресса в развитии ССГ на фоне системных заболеваний назначение местных инстилляций препаратов, обладающих антиоксидантными свойствами, представляется патогенетически обоснованным. Пожалуй, единственным средством с подобными свойствами является препарат Артелак Баланс, содержащий в своем составе помимо 0,15% ГК антиоксидант цианокобаламин (витамин В₁₂). Versura et al. сообщают о результатах использования Артелак Баланс у пациентов со средней степенью выраженности симптомов ССГ в течение 2 мес. Авторы отмечают объективное уменьшение параметров воспаления глаз (руководствуясь результатами теста Ширмера, определения времени разрыва и осмолярности слезной пленки) и субъективное уменьшение выраженности симптомов дискомфорта [52].
В литературе встречаются данные об эффективном применении Артелак Баланс у пациентов с ССГ средней степени тяжести на фоне вирусного гепатита С [42]. Авторы отмечают снижение выраженности симптомов ССГ, объясняя положительный эффект от применения данного препарата защитой эпителия глазной поверхности от повреждения свободными радикалами и улучшением метаболических процессов в тканях глаза [42]. Следует обратить внимание на тот факт, что Артелак Баланс содержит нежный консервант (Oxyd™), который распадается на воду, кислород и соль при контакте с глазной поверхностью, что исключает патологическое воздействие консерванта на структуры глаза [52].
Подводя итог, следует отметить, что пациенты с системной аутоиммунной патологией, хроническими генерализованными инфекциями нуждаются в постоянном наблюдении не только врачами профильных специальностей, но и офтальмологами. С учетом тяжести течения системных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы нередко симптомы поражения глазной поверхности остаются незамеченными, и, как следствие, отсутствует медикаментозное сопровождение ССГ. Таким образом, возникает риск прогрессирования ксерофтальмии с развитием тяжелых и крайне тяжелых форм ССГ, труднее поддающихся терапии. Кроме того, наличие недиагностированного ССГ ухудшает качество жизни пациентов с тяжелой системной патологией.
Принимая во внимание тот факт, что ключевую роль в патогенезе ССГ у пациентов с системными инфекционными и неинфекционными заболеваниями играет оксидативный стресс, развивающийся вследствие воспаления на местном уровне, следует использовать не только слезозаместительные препараты для купирования симптомов ксерофтальмии, но и антиоксидантные препараты. Таким образом, для лечения ССГ у пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями и хроническими генерализованными инфекциями патогенетически значимым представляется использование препаратов Артелак Всплеск и Артелак Баланс.

Список литературы Свернуть Развернуть

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Демодекоз. Диагностика и лечение

Консультация офтальмолога БЕСПЛАТНО при удалении халязиона, новообразований (папиллом) век, инородных тел роговиц и конъюнктивы! (цена .

Житель района

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский предоставляется скидка 5% на ВСЕ медицински.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция - для наших друзей в "Одноклассниках", "ВКонтакте", "Яндекс.Дзене", YouTube и Telegram! Если вы являетесь другом или подписчиком стр.

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Никулина Ольга Васильевна

Мы в Telegram и "Одноклассниках"

Демодекоз - одно из самых неприятных заболеваний глаз. Его вызывают условно-патогенные паразиты, клещи рода Demodex. У каждого второго человека они живут в небольшом количестве на коже лица, фолликулах ресниц и в сальных железах века, но при наступлении благоприятных условий клещи начинают быстро размножаться и вызывают такое заболевание, как офтальмодемодекоз, провоцируя появление раздражения и дискомфорта в глазах.

Диагностика и лечение демодекоза

Симптомы демодекоза

Демодекоз проявляются в 2-х формах: кожная форма заболевания и демодекоз век.

При кожной форме демодекоза появляется воспаление на коже лица, особенно страдают подбородок, щеки и надбровные дуги. Намного реже поражается кожа груди и спины. Основным симптом кожной формы демодекоза является воспаление сальных желез и волосяных фолликулов, что приводит к образованию угревой сыпи, покраснению кожи и образованию корочек.

Симптомы демодекоза глаз могут быть следующими:

зуд и жжение у основания ресниц;
склеивание ресниц по утрам;
быстрая усталость глаз;
синдром «сухого глаза»;
желтоватая слизь в глазах;
ощущение инородного тела в глазу.

Симптомы могут усиливаться по утрам, а также после принятия горячей ванны, посещения бани или сауны, пребывания на солнце.

При обнаружении подобных симптомов необходимо срочно проконсультироваться с врачом-дерматологом (в случае кожной формы заболевания) или врачом-офтальмологом (в случае демодекоза глаз): заболевание заразно и быстро распространяется на соседние участки.

На чем основывается диагностика демодекоза глаз

Опытный врач-офтальмолог проводит специальные лабораторные исследования на выявление клеща Demodex, а также обязательно обращает внимание на видимые характерные признаки демодекоза глаз:

покраснение по краям век;
гнойнички между ресницами;
липкие, с желтоватым налетом и чешуйками ресницы;
расширенные капилляры век и сетчатки глаз;
истончение и частое выпадение ресниц.

Причины демодекоза глаз

Это заболевание может появиться в результате внутренних факторов:

снижение иммунитета после болезни;
хронические микробные и вирусные заболевания;
появление в организме очагов инфекции, например, недолеченный кариес;
заболевания рефракции глаз;
гормональные нарушения;
себорейный дерматит;
угревая болезнь;
нарушения в работе нервной и сердечно-сосудистой систем;
болезни печени и желудочно-кишечного тракта.

Внешние факторы также могут спровоцировать появление демодекоза глаз:

офтальмологические операции в прошлом;
грязный, пыльный воздух;
высокая температура воздуха;
неправильный образ жизни, злоупотребление алкоголем.

Отсутствие лечения демодекоза может привести к кератиту, блефароконъюнктивиту, блефариту и ухудшению зрения. А дефицит слезной жидкости опасен развитием вторичной инфекции.

Как передается демодекоз глаз?

Демодекозом глаз можно заразиться в быту - при использовании общих с больным предметов гигиены, полотенец, постельного белья, косметики.

Для исключения повторного заражения необходимо ежедневно менять наволочку, полотенце (или пользоваться бумажными полотенцами), выкинуть зараженные косметические средства.

Для обработки каждого века необходимо пользоваться отдельной (каждый раз новой) ватной палочкой.

Лечение демодекоза глаз

Следует иметь в виду, что демодекоз глаз вызван паразитами, и само по себе заболевание не пройдет. Его обязательно необходимо лечить в течение длительного периода. Если выполнять не все указания врача, то демодекоз быстро переходит в хроническую форму, которая труднее поддается лечению. Коварство заболевания в том, что через некоторое время внешние признаки заболевания пропадают, но может возникнуть повторное самозаражение.

Поэтому лечение демодекоза достаточно длительное и включает в себя ряд мер, среди которых следующие:

соблюдение правил личной гигиены, дезинфекция постельного белья;
обработка век специальными средствами, очистка кожи от корочек и налета;
обработка основания ресниц с помощью капель или бактерицидного геля;
регулярное нанесение на веки назначенной врачом лечебной мази;
регулярный массаж век и удаление появившихся выделений вместе с клещами;
использование физиотерапевтических методов - магнитотерапии, электрофореза и т.д.;
соблюдение диеты с исключением сладостей, острой и соленой пищи;
повышение иммунитета, устранение очагов хронической инфекции.

Медикаментозное лечение демодекоза глаз

Лечение демодекоза заключается в проведении процедур дважды в день. Сначала осуществляют спиртовую обработку век настоем календулы или эвкалипта. Также рекомендуется намыливать основание ресниц дегтярным мылом, которое обладает антисептическим действием.

Эффективна обработка краев век 3% глазными каплями Карбохол несколько раз в неделю (это способствует сокращению круговой глазной мышцы и выходу содержимого желез вместе с клещами).

По указанию врача можно дважды в день применять гель для глаз Stopdemodex или Блефарогель.

При появлении воспаления в глазах вам понадобятся такие антибактериальные капли, как Дексагентамицин, Левомицетин, Ципрофлоксацин и т.д.

Не оставляйте демодекоз глаз без внимания и не занимайтесь самолечением! Только доктор, проведя соответствующее обследование, может назначить лечение, которое окажется наиболее эффективным против клещей. Офтальмолог предложит вам и и последующую профилактику заболевания.

Лечение офтальмодемодекоза в современных реалиях

Демодекоз занимает лидирующее положение по частоте диагностирования среди всех дерматозов. Высокая степень распространения связана с бессимптомным паразитоносительством и воздействием предрасполагающих факторов, таких как слабая иммунная система, наличие хронических заболеваний, тип сальности кожи, пренебрежение здоровым образом жизни. Важно, что не у всех инфицированных демодексом пациентов проявляется демодексоз. Это объясняется сильным иммунитетом, а также количеством особей, недостаточным для постановки диагноза. Лечение офтальмодемодекоза является крайне сложным и длительным. Многообразие препаратов, к сожалению, не позволяет облегчить терапию. Успех лечения и продление ремиссии зависит не только от верно подобранных специфических и симптоматических средств, но и от соблюдения пациентом рекомендаций врача, гигиенических требований. Параллельно с терапией демодекоза глаз необходимо пройти обследование у дерматолога.

На данный момент ученые озадачены поисками современных подходов к этиотропной и патогенетической терапии заболевания. Переход в хроническую форму и частые рецидивы офтальмодемодекоза связаны с особенностями и высокой степенью распространения возбудителя инфекции, а также с анатомией век.

Демодекоз — инфекционное заболевание, вызванное клещами рода Demodex. Условно-патогенные сапрофиты обитают в сально-волосяных фолликулах. При снижении иммунитета, обострении заболеваний желудочно-кишечного тракта, нарушении работы эндокринных желез, а также несоблюдении личной гигиены и наличии вредных привычек происходит активная колонизация возбудителя.

Определение понятия «демодекоз»

Точного времени манифестации офтальмодемодекоза не существует, однако данные Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института (ЦНИКВИ) позволили выявить средний возраст заболевших женщин — 44,5±2 года и мужчин — 38,3±5,4 года. Известно, что распространенность паразитоносительства у детей младше 10 лет составляет 3%. С возрастом частота увеличивается в геометрической прогрессии и к 60-68 годам достигает 100 %. Инфицирование D. Brevis у пациентов старшей возрастной группы встречается чаще, чем у молодых пациентов. Вероятность выявления D. Folliculorum не зависит от возраста больных.

У пациентов с офтальмологическими заболеваниями (блефароконъюнктивитом, множественными халязионами, эписклеритом и краевым кератитом) важно проводить микроскопическое исследование ресниц с подсчетом количества особей возбудителя. Важным для рациональной терапии является факт того, что клещи рода Demodex переносят микроорганизмы, независимо от их окраски по Граму. В ходе исследований подтвердилась ускоренная контаминация демодекса при наличии у пациента золотистого стафилококка.

Среди всех видов офтальмодекоза чаще встречается демодекозный блефарит. Это хроническое поражение век, проявляющееся периодами обострения и ремиссии. Офтальмодемодекоз относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям.

Демодекозный блефарит: особенности заболевания

Основными причинами развития демодекозного блефарита считаются снижение защитных сил организма, в том числе синдром иммунодефицита и вирус иммунодефицита человека, сахарный диабет 2 типа, патологии печени, поджелудочной железы и кишечника. Данные состояния приводят к сбою в работе иммунной системы глаз. В слезной жидкости изменяется соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов, а также снижается содержание интерлейкина-4. Как следствие, происходит разрастание эпителия век. Дополнительными факторами развития заболевания служат недостаточное поступление полиненасыщенных жирных кислот, а также сложное строение век. Между ресницами невозможно полностью удалить кожные чешуйки, декоративную косметику и мейбум. Нарушение клеточного иммунитета и увеличение питательной среды (кожи, гормонов, масел в фолликулах) приводит к резкому росту числа клещей рода Demodex.

Продукты жизнедеятельности паразитов раздражают воспаленные ткани и вызывают характерные для блефарита симптомы:

ощущение «песка» или инородного тела в глазах;
жжение;
быструю утомляемость зрительного аппарата;
зуд в области ресниц и бровей;
наличие отделяемого в уголках глаз, которое меняет консистенцию от вязкой до пенистой в течение дня.

Блефароконъюнктивит отличается от блефарита синдромом «сухого глаза», покраснением конъюктивы.

Отмечено, что даже в период ремиссии края век без должного комплексного лечения остаются воспаленными.

Успешное лечение демодекозного блефарита напрямую связано с его ранней диагностикой. На этом этапе возникают проблемы из-за смазанной картины заболевания, отсутствия специфических симптомов.

Принципы лечения офтальмодемодекоза

Терапия паразитарных инфекций глаз должна быть направлена на все звенья патогенеза. Помимо непосредственной этиотропной и патогенетической терапии, необходимо проводить лечение заболеваний пищеварительной системы, компенсировать проявления сахарного диабета, корректировать питание и образ жизни.

Чтобы снизить количество клещей до субклинического, уменьшить частоту рецидивов, а также устранить симптомы сопутствующих офтальмологических заболеваний, важно применять акарицидные, противовоспалительные, антигистаминные и местные антибактериальные препараты. Положительные результаты дает введение в схему лечения массажа век на стеклянной палочке и физиотерапии.

Основные группы препаратов, применяемые для терапии демодекозного блефарита:

Наибольший успех имеют препараты на основе ихтиола, серы, кротамитона, перметрина, метронидазола и орнидазола. Возможно применение этих активных компонентов в любых лекарственных формах: мазях, таблетках, гелях, кремах или эмульсиях. Важно, чтобы средства обладали высокой эффективностью в отношении клещей рода Demodex, не оказывали на человеческий организм токсического или сенсибилизирующего действия.

1. Антипаразитарные и антибактериальные средства

Пари выборе препаратов первой линии необходимо учитывать тот факт, что большинство молекул действующих веществ не проходят через кутикулу клеща из-за отсутствия в ней поровых каналов, связанных с внешней средой.

Часто врачи назначают пероральные средства (трихопол, орнизол, тиберал и т. д.) в сочетании с местными лекарственными формами (серной, цинковой или 4%-перметриновой мазью, оксигелем, спрегалем, метрогил-гелем, розаметом, демаланом и др.).

Исследование совместного применения нестероидной глазной мази «Фенсулкал» (0,5%, калиевая соль a-фенил, a-окси, a-натрий сульфонат уксусной кислоты) с метронидазолом показало выраженное снижение паразитарной и микробной контаминации, подавление воспаления и свободно-радикального окисления в тканях.

В качестве вспомогательной терапии рекомендовано применение парафармацевтической линейки средств STOP-DEMODEX. В нее входят капли для внутреннего применения, мыло и гель для век. Пероральные капли содержат метилсульфонилметан, а также водно-спиртовые экстракты подсолнечника однолетнего, календулы лекарственной, тысячелистника щетинистого, эхинацеи пурпурной. У наружного геля для век активный компонент — метронидазол. Однако, средства STOP-DEMODEX применяются только в сочетании с местными кортикостероидами и слезозаменителями.

Курс антипаразитарной терапии должен длиться не менее 30 дней.

Антибактериальные препараты (Тобрадекс, цинковые и щелочные капли) назначают с целью предупреждения присоединения вторичной инфекции.

Препараты для десенсибилизации применяются в качестве симптоматической терапии. Наружные инстилляции Лекролином, Опатанолом, а также пероральное применение таблеток (Цетрина и др) снимают зуд, покраснение и другой дискомфорт в области глаз.

2. Антигистаминные средства

Косметические и лекарственные средства на основе гиалуроновой кислоты, карбомера, трегалозы, гипромеллозы и др увлажняющих компонентов призваны смазывать и очищать веки. Большинство капель и гелей из этих групп обладают противовоспалительными свойствами.

3. Слезозаменители и медицинские изделия для очищения век

Ввести в терапевтическую схему блефарогель и блефаролосьон предложил профессор Полунин Г.С. в 2007 году. Данные медицинские изделия оказывают не только увлажняющий эффект, но и антисептический (включая акарицидный), противовоспалительный, сорбирующий и дезинтоксикационный.

Лечение демодекозного блефарита должно быть комплексным. Как правило, в схему входит минимум 4 лекарственных препарата и один из методов физиотерапии или массаж.

На основании полученных данных можно сделать вывод о том, что самым распространенным офтальмодемодекозом является демодекозный блефарит. Патогенез заболевания до конца не изучен. Лечение воспаления век, вызванного клещами рода Demodex, достаточно сложное, малоэффективное и длительное. В среднем, терапия занимает 30-45 дней, что существенно снижает комплаенс. Обилие выписываемых препаратов и косметических средств дополнительно снижает приверженость пациентов к лечению. Ввиду описанных фактов проблема остается актуальной по сей день.

Заключение

Насколько публикация полезна?

Нажмите на звезду, чтобы оценить!

Средняя оценка / 5. Количество оценок:

Оценок пока нет. Поставьте оценку первым.

Новое исследование, проведенное Медицинской школой Университета Вирджинии, предполагает, что известный антидепрессантк Прозак, может помогать в лечении основной причины слепоты среди людей старше 50 лет.

Всегда включай свет, когда читаешь или делаешь уроки. Глазам удобнее, они меньше утомляются. Не стоит долго смотреть телевизор, особенно в темноте - это вредит твоим глазам. А если от фильмов или мультиков становиться страшно - это вредит нервной системе и тоже нарушает хорошее зрение. Если у тебя сильно устают или […]

Пн.-Пт. с 10:00 - 18:00

При использовании сайта, Вы принимаете нашу политику конфиденциальности.

Для компаний, участвующих в аукционных торгах

Наша компания производит и продает аппараты МАКДЭЛ, но не участвует в аукционных процедурах. Если вы являетесь бюджетным медучреждением, то запросите коммерческое предложение в торговой компании вашего региона или у наших партнеров.

Если вы являетесь компанией, которая участвует в аукционных процедурах и торгует медоборудованием, пожалуйста, заполните форму для запроса КП.

Для коммерческих клиник

Наша компания производит и продает аппараты МАКДЭЛ. Если вы представитель частной клиники, салона оптики или торговая компания, обслуживающая клинику, пожалуйста, заполните форму запроса.

Лазерные технологии - совокупность способов обработки, изменения состояния, свойств и формы материала и полуфабриката, осуществляемых посредством лазерного излучения. В большинстве процессов лазерных технологий используется термическое действие лазерного луча, вызываемое поглощением энергии светового потока в обрабатываемом материале. Эффективность лазерных технологий обусловлена высокой плотностью потока энергии лазерного излучения в зоне обработки, возможностью фокусировки излучения с помощью оптических систем в световой пучок (луч) диаметром в сотые доли микрон, возможностью ведения технологических процессов в любой прозрачной среде (в вакууме, газе, жидкости, твёрдом теле), малой зоной прогрева, обеспечиваемой кратковременным воздействием излучения, а также возможностью бесконтактной подачи энергии к зоне обработки в замкнутом объёме через прозрачные стенки или специальные окна в непрозрачной оболочке. Благодаря этим особенностям лазерное излучение широко используется в технологии машинного производства, при изготовлении электронных приборов и приборов точной механики, в медицинской практике и научных исследованиях.

Посредством лазерного излучения осуществляют сварку, резку, сверление отверстий, термическую обработку и многие другие технологические операции. Лазерной сваркой, напр., соединяют металлы и сплавы с сильно отличающимися свойствами (нержавеющая сталь, никель, молибден, ковар и др.), материалы с высокой теплопроводностью (медь, серебро, алюминий и их сплавы), материалы, плохо поддающиеся сварке другими способами (вольфрам, ниобий). Лазерным лучом можно сверлить отверстия в любом материале. Наиболее эффективно применение лазера для сверления труднообрабатываемых материалов (алмаз, рубин, керамика и др.), для получения отверстий диаметром меньше 100 мкм в металлах, сверления под углом к поверхности. С помощью лазера можно также резать практически любые материалы. При резании в импульсном режиме непрерывный рез получается в результате слияния следующих друг за другом отверстий. При резании в непрерывном режиме в рабочую зону обычно подаётся струя воздуха или иного газа для охлаждения краёв разрезаемого материала (дерева, бумаги и т. п.), либо для эффективного удаления (выдувания) расплавленного материала из реза (в металле, стекле, керамике), либо для ускорения процесса за счёт дополнительного тепла, выделяющегося при экзотермическом окислении разрезаемых металлов (железо, малоуглеродистые стали, титан). Лазерное излучение благодаря особенностям его термического воздействия на биоткани широко используется при хирургических операциях и терапевтическом лечении. Лазеры применяют также в диагностике и дефектоскопии, в звуко - и видеозаписи, в дальнометрии, светотехнике и т. д.

Демодекоз

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Папулопустулезные дерматозы, основной локализацией которых является кожа лица (акне, розацеа, периоральный дерматит), остаются актуальной проблемой в дерматовенерологии. Среди различных причин возникновения этих заболеваний определенная роль отводится паразитарной теории [1]. Согласно ей, формированию папул и пустул на коже лица способствует клещ-железница (Demodex). Клещ принадлежит роду Demodex, семейству Demodicidae, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes. Впервые клеща выявил F. Berger в ушной сере слухового прохода человека в 1841 году, в том же году F. Henle обнаружил клеща на коже человека. Через год, в 1842 году, G. Simon установил наличие паразита в волосяных фолликулах и впервые описал морфологические свойства, назвав их Acarus folliculorum (от греч. — «сальное животное»). Позже G. Simon (1842) и R. Owen (1843) отнесли найденных клещей к роду Demodex. Намного позднее, более чем через полвека, английский акаролог S. Hirst (1917-1923) выделил 21 вид и несколько подвидов клещей рода Demodex у животных. Впоследствии, изучая паразитирование клеща на коже человека, Л. Х. Акбулатова (1970) обнаружила и описала две формы: Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2].

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13-20%, а к 70 годам увеличивается до 95-100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20-40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов 19. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28-30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

При поражении глаз отмечается гиперкератоз с наличием чешуек на ресничном крае и «воротничка» вокруг ресниц [37, 38]. Пациенты жалуются на чувство зуда и ощущение инородного тела в глазах [39].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2-4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

Другим модифицированным методом диагностики является проведение поверхностной биопсии («скотч-проба») [44]. На обезжиренное покровное стекло наносят каплю клея цианокрилата (БФ-6, сульфакрилат), затем приклеивают к пораженной поверхности на 1 минуту. Во втором варианте используют скотч, размером 1 см 2 , который после снятия приклеивается к покровному стеклу. При удалении покровного стекла или скотча на их поверхности остается слой эпидермиса, содержимое сальных желез с имеющимися там клещами. Затем наносится раствор щелочи, накрывается поверх покровным стеклом и рассматривается под микроскопом на малом увеличении. В сравнении с прямым микроскопическим исследованием данный метод позволяет диагностировать демодекоз в большем числе случаев [46]. Преимущество метода — это проведение процедуры на любом участке кожного покрова, а также простота применения. Травматизация эпителия, трудность получения материала с крыльев носа, неполная стерильность получаемых препаратов являются недостатками метода [45].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67-69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2-4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1-2% дегтярная и 1-2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1-0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2-4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405-420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Читайте также: