Медицинская помощь при интоксикациях диметилсульфатом. Токсические поражения гемоглобина

Обновлено: 27.04.2024

Метгемоглобин - производное гемоглобина, лишенное способности переносить кислород в связи с тем, что железо гема в нем находится в трехвалентной форме. Метгемоглобин образуется в повышенном количестве при некоторых наследственных болезнях и отравлениях.

Метгемоглобинемия - повышенное (более 1%) содержание метгемоглобина в эритроцитах периферической крови.

Что провоцирует / Причины Отравления метгемоглобинобразователями:

Метгемоглобинобразователи - общее название химических веществ-окислителей, которые при попадании в организм вызывают превращение гемоглобина в метгемоглобин.

В группу метгемоглобинобразователей входит большое количество различных веществ. Бытовые отравления чаще всего происходят при ошибочном использовании селитры вместо соли, проглатывании детьми чернил и других анилиновых красителей, злоупотреблении нитроглицерином в попытке купировать приступ сильной боли в сердце. Нитрат аммония содержится в одноразовых пакетах для местного охлаждения тканей в укладках для оказания первой медицинской помощи. Порошок из такого пакета также иногда является источником отравления детей и взрослых (обычно не тяжелого). Иногда по незнанию анилиновые красители (например, бриллиантовый зеленый, считая его безопасным) добавляют в кондитерский крем для придания ему зеленого цвета. Это тоже может вызвать отравление.

Клинические проявления отмечаются при накоплении в крови значительного количества метгемоглобина - более 30%. При этом кровь теряет способность транспортировать кислород в достаточном для обеспечения тканей количестве, что приводит к развитию гипоксии.

Диагностика Отравления метгемоглобинобразователями:

Анамнез и физикальное обследование

При высоком содержании метгемоглобина кровь становится бурой. Вследствие этого кожа приобретает грязно-серый цвет. О диагнозе можно судить уже по этим признакам.

Тяжесть клинической картины зависит не только от дозы попавшего в организм вещества, но и от индивидуальной чувствительности человека к токсину. В данном случае имеет значение активность метгемоглобинредуктазы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и др. В легких случаях больной может не предъявлять никаких жалоб и обращается к врачу лишь заметив необычную окраску кожи и темно-синюшный оттенок слизистых. Средняя степень отравления сопряжена с наличием у больного общей слабости, головной боли, головокружения, одышки. Могут наблюдаться обмороки, неуверенность походки, угнетение сознания или возбуждение. Объективно, кроме упомянутого цианоза, при значительной метгемоглобинемии выявляют учащенное дыхание, тахикардию, артериальную гипотензию. В тяжелых случаях развивается кома. При этом зрачки сужены, отсутствует их реакция на свет. Возможны эпизоды резкого возбуждения с клонико-тоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, паралич дыхательного центра.

Одно из осложнений - гемолитическая анемия, которой способствует дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. Проявления гемолитической анемии регистрируют позднее, уже в период пребывания больного в стационаре.

При попадании концентрированных красителей на основе анилина в ЖКТ проявляется их раздражающее действие, отмечаются жжение во рту, боль в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, увеличение и болезненность печени.

Нитро- и аминопроизводные бензола, а также сам бензол при попадании на кожу и в глаза вызывают дерматит и язвенный кератоконъюнктивит соответственно.

По возможности, целесообразно исследовать кровь на содержание метгемоглобина. Отравлению легкой и средней степени тяжести соответствует концентрация метгемоглобина 10-50%; при тяжелых отравлениях концентрация может превышать 50%.

В крови (если исследование проводят на более поздних стадиях) можно обнаружить ретикулоцитоз как признак усиления гемопоэза после гемолиза; в эритроцитах появляются тельца Хайнца-Эрлиха (также симптом гемолиза).

Лечение Отравления метгемоглобинобразователями:

Основные мероприятия

После оценки состояния пострадавшего, выяснения природы агента, вызвавшего отравление, и если больной в сознании, приступают к мерам, направленным на выведение яда из организма.

При попадании яда в ЖКТ показано промывание желудка зондом с последующим введением солевого слабительного или сорбитола, а также активированного угля.
При попадании на кожу и в глаза производных бензола осуществляют промывание большим количеством проточной воды.
Теоретически при отравлении метгемоглобинобразующими ядами форсированный диурез и гемодиализ неэффективны, однако при попадании в организм производных анилина эти методы можно рассматривать как дополнительные.

В тяжелых случаях действия врача должны быть направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной вентиляции легких, проведение поддерживающей терапии. Остановка дыхания и кровообращения - показание для немедленного начала сердечно-легочной реанимации.

Поскольку метгемоглобинобразователи являются агентами, вызывающими гипоксию гемического типа, при наличии симптоматики как можно быстрее приступают к проведению ингаляционной кислородной терапии.

Из дополнительных вмешательств могут быть необходимы:

коррекция объема циркулирующей крови внутривенным введением растворов электролитов (в связи с рвотой, нарушением всасывания в ЖКТ, мероприятиями, направленными на выведение яда из кишечника);
применение катехоламинов (при наличии резко выраженной артериальной гипотензии).

Инфузионную терапию растворами электролитов дополняют введением:

декстрозы и тиамина;
налоксона (в связи с угнетением ЦНС иногда возникает необходимость в применении).

Антидотная терапия

Антидотом при отравлении метгемоглобинобразователями является метилтиониния хлорид (метиленовый синий). Препарат в относительно невысоких концентрациях приводит к переходу метгемоглобина в гемоглобин за счет своих восстанавливающих свойств (вещество окисляется при этом до бесцветного лейкометиленового синего). При высоких концентрациях метгемоглобина (свыше 70%) метилтиониния хлорид уменьшает период полужизни метгемоглобина с 15-20 часов до 40-90 минут.

Показанием для введения препарата являются симптомы гипоксии (обычно при 30% метгемоглобина в крови, иногда меньше). Интоксикация на уровне цианоза без выраженной клинической картины не требует антидотной терапии. Препарат вводят в дозе 1-2 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин). В случае сохранения признаков кислородного голодания тканей через 1 час внутривенную инъекцию повторяют. Суммарная доза за сутки не должна превышать 7 мг/кг. В период лечения метилтиониния хлоридом возможно прокрашивание кожи.

Большие дозы (примерно 7 мг/кг) вызывают боль в груди, одышку, беспокойство и тремор, парадоксальное образование дополнительного количества метгемоглобина и провоцирование гемолиза (такого рода гемолиз наблюдается у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы).

Иногда, уже в условиях стационара, применяют аскорбиновую кислоту. Ее вводят по 100-500 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день, но это вещество, по-видимому, мало влияет на процессы восстановления гемоглобина. Натрия тиосульфат при метгемоглобинемии не показан.

Прогноз. Обычно проявления интоксикации полностью проходят через 12-14 дней. Не исключены последствия в более отдаленном периоде, если имело место развитие гемолитической анемии, токсического поражения печени, почек и т. п.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравления метгемоглобинобразователями:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отравления метгемоглобинобразователями, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Карбоксигемоглобин: образование в крови, отравление и его определение, лечение

Карбоксигемоглобин (HbCO) — продукт взаимодействия угарного газа и гемоглобина (железосодержащего белка крови). В результате сложного биохимического превращения образуется стойкое вещество, которое не присоединяет к себе кислород и не транспортирует его к органам и тканям. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к гипоксии и появлению характерных клинических признаков - головокружения, диспепсии, цефалгии. Выбросы CO в атмосферный воздух максимально опасны для организма беременных женщин, плода, новорожденных и грудных детей, стариков. В тяжелых случаях это вещество может стать причиной смерти отравившегося человека.

Угарный газ (CO) - побочный продукт неполного сгорания топлива. Это бесцветное газообразные вещество, лишенное запаха, легко проникающее через стены и покрытия, взрывоопасное. Его источниками в бытовых условиях являются обогревательные и охлаждающие приборы. Много CO содержится в выхлопных газах автомобилей, воздухе плохо проветриваемых производственных помещений или зданий, охваченных пожаром. В организм человека газ поступает единственным путем - ингаляционным.

Клинически отравление оксидом углерода напоминает острую респираторную инфекцию. Из-за схожести симптомов диагностика процесса часто бывает ошибочной и несвоевременной. У пострадавших кружится и болит голова, затрудняется дыхание, нарушается сознание, снижается слух и зрение, возникает тошнота и рвота. Тяжесть клинической картины отравления зависит от трех факторов: концентрации HbCO в крови, потребности организма в кислороде, двигательной активности человека.

Образование карбоксигемоглобина — стремительный процесс, обусловленный особой способностью угарного газа быстро присоединяться к гемоглобину. Сродство оксида углерода к железосодержащему белку крови в сотни раз выше, чем у кислорода. Вымещение кислорода (O₂) угарным газом (CO) и замещение оксигемоглобина карбоксигемоглобином показано на рисунке:

При вдыхании угарного газа развивается интоксикация организма. Незначительное количество карбоксигемоглобина всегда присутствует в крови курильщиков и жителей мегаполисов. При наличии CO во вдыхаемом воздухе происходит постепенное вытеснение кислорода из гемоглобина, который трансформируется в карбоксигемоглобин. Кислород перестает поступать из легочной ткани к внутренним органам, возникает угарное отравление. Небольшое количество патологического глобулина в крови самостоятельно распадается и не вредит человеку. Когда нормы карбоксигемоглобина превышены в десятки раз, его разрушают искусственно медицинским путем. Необходимое условие для диссоциации — полноценное функционирование всего организма.

Связь CO с гемоглобином обратима. Чтобы спасти пострадавшего, необходимо как можно быстрее удалить его из загрязненной атмосферы. Первая медицинская помощь заключается в ингаляционном введении кислорода под высоким давлением. Это позволит вытеснить CO из крови и разрушить молекулы карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобинемия

Угарный газ - кровяной яд, образующий патологические пигменты. Этот токсичный компонент многих газовых смесей поступает в организм человека через органы дыхания при несоблюдении санитарно-гигиенических требований или нарушении технологических условий производства.

образование карбоксигемоглобина (HbCO) при проникновении угарного газа (СО) в эритроцит и его связь с гемоглобином (Hb) с вытеснением кислорода (O₂)

Патогенетические звенья процесса:

проникновения CO в кровь,
абсорбция газа эритроцитарными клетками,
взаимодействие с железосодержащим белком крови,
карбоксигемоглобинемия,
подавление оксигенации крови,
нехватка кислорода в тканевых и клеточных структурах,
гипоксия,
негативное воздействие CO на тканевое дыхание,
респираторная недостаточность,
снижение активности ферментных систем,
нарушение порфиринового обмена.

При карбоксигемоглобинемии уменьшается не только объемное содержание кислорода в артериальной крови, но и снижается его отдача тканям. Тяжесть гипоксии при отравлении CO определяется скоростью проникновения кислорода в клетки, его усвоением и блокированием работы дыхательных ферментов. Это приводит к развитию тяжелых последствий - отеку мозга, легких, почечной недостаточности. В терминальной стадии отравления часто наблюдается гипертермия.

Симптоматика карбоксигемоглобинемии полиморфна. Несмотря на отсутствие жесткой корреляции между уровнем карбоксигемоглобина и клиникой, с ростом фракции COHb усиливается выраженность клинических проявлений. В зависимости от количества патологического вещества в крови выделяют три степени тяжести процесса:

Легкую — пульсирующая боль в висках, тяжесть и дискомфорт в голове, головокружение, слабость, шум в ушах, тошнота, сонливость;
Среднюю - продолжительная потеря сознания, двигательное беспокойство, судорожный синдром, одышка, перебои в работе сердца, цефалгия, мышечная слабость, диспепсические явления;
Тяжелую - длительная потеря сознания, судорожные припадки, коматозное состояние, недержания мочи и кала, нарушение дыхания, тахикардия, лихорадка.

признаки отравления угарным газом (роста доли карбоксигемоглобина)

Когда концентрация карбоксигемоглобина в крови становится значительной, поражаются внутренние органы:

В первую очередь страдает нервная система. Адекватная работа головного мозга возможна только при наличии полноценной оксигенации крови. У больных повышается двигательная активность. Беспокойство, возбужденность и эйфория быстро сменяются вялостью, слабостью, заторможенностью, сонливостью. По мере прогрессирования патологического процесса возникают мнестические расстройства, неврозы, психозы, фобии, галлюцинозы, бредовые идеи. При хронической интоксикации снижаются интеллектуальные возможности и затрудняется концентрация внимания. Пациент может впасть в кому от нескольких часов до нескольких дней.
Со стороны дыхательной системы развиваются серьезные осложнения — пневмония и отек легких, сопровождающиеся скудными данными перкуссии и аускультации.
Кардиоваскулярные нарушения, обусловленные присутствием в крови карбоксигемоглобина, представлены тахикардией, экстрасистолией, аритмией, ишемией миокарда.
Изменения в гемограмме: эритроцитоз, сгущение крови, снижение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипоксемия и гипокапния.
Трофические нарушения связаны с дисциркуляторными явлениями. Они протекают в виде эритемы, отека, образования пузырей и язв на коже конечностей, спины, ягодиц. У больных изменяется окраска кожи, появляются буллезные высыпания.
При патологии возникают вегетативный и ангиодистонический синдромы со склонностью к ангиоспазмам, доминируют церебральные расстройства в сочетании с кардиальными нарушениями и артериальной гипертензией.
На фоне воздействия повышенных концентраций CO развивается выраженное астеническое состояние и токсическая энцефалопатия.

Диагностический процесс

Отравление угарным газом диагностируется с учетом клинических признаков и профессиональной деятельности пострадавшего. Большое значение при постановке диагноза имеют симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также трофические изменения кожи, ее ярко-розовая окраска и интенсивная головная боль. Специалистам необходимо помнить, что карбоксигемоглобинемия относится к патологиям с полиморфизмом неспецифической клинической симптоматики. Чтобы детально изучить условия труда заболевшего, следует провести санитарно-гигиеническую экспертизу, выяснить стаж работы и исключить непрофессиональные причины, вызывающие аналогичные нарушения в организме.

Состояние достаточно трудно диагностируется. Но наличие в крови карбоксигемоглобина - абсолютный признак интоксикации СО. Для проведения исследования берут 5 мл венозной крови непосредственно на месте происшествия, добавляют к ней антикоагулянтное средство и вазелиновое масло. Результаты анализа зависят от метода проведения, возраста и пола пациента. В лаборатории определяют процентное соотношение патологической фракции и всего гемоглобина. Врачи расшифровывают полученные данные и сопоставляют их с симптомами больного.

В норме у некурящих взрослых людей в крови содержится 0-2,3% карбоксигемоглобина, у злостных курильщиков - 2,1-4,2%, в крайне редких случаях - 8-9%. Все остальные показатели являются признаком патологии — указывают на вероятное отравление или длительное курение.

Тест на карбоксигемоглобин является специфическим. Показания для его проведения:

подозрение на отравление CO и мониторинг лечения,
большой «стаж» курения,
симптомы гипоксии.

Этот анализ используется в криминалистике с целью выявления скрытых следов крови. Проводят его высокочувствительными методами — хроматографическим и фотометрическим:

Газовая хроматография — химическое выделение моноксида углерода из крови, прямое или непрямое измерение газа;
Оксиметрия - абсорбционная спектрофотометрия с одновременным автоматизированным измерением поглощения газа по множеству длин волн.

Первая методика сложная в исполнении и трудоемкая, но максимальна точная. Ее применяют в судебно-медицинских исследованиях трупной крови или на производстве при определении невысокой концентрации карбоксигемоглобина. С помощью второго метода диагностируют отравления угарным газом. Для определения концентрации HbCO в крови используют также колориметрический и газоаналитический методы.

Качественные методики обнаружения патологического соединения основаны на его резистентности к воздействую денатурирующих веществ. Карбоксигемоглобин сохраняет розовую окраску в растворе, не изменяя свои физические и химические свойства. Простые методы определения HbCO в крови позволяют уточнить диагноз отравления.

При взаимодействии дистиллированной воды с кровью пострадавшего раствор становится розовым. Если человек здоров, вода приобретает коричневатый окрас.
Кровь пациента разводят водой 1 к 9 и капают в нее танин. Бело-коричневый осадок на дне — признак карбоксигемоглобинемии.
При смешивании формалина с кровью пострадавшего цвет полученного раствора не изменяется. Контрольный образец становится темно-бурым.

Анализ на карбоксигемоглобин в настоящее время является компонентом экспресс-диагностики неотложных состояний. Современные анализаторы определяют данное вещество наряду с показателям газового состава крови и кислотно-основного баланса.

Диагностическое значение также имеет повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечебный процесс

Тактика лечения интоксикации зависит от степени выраженности патологических изменений и общего состояния пострадавшего. Его необходимо вынести из очага поражения, а затем приступить к оказанию первой помощи.

По мере диссоциации оксида углерода и выведения продуктов его распада из организма свойства и функции гемоглобина, тканевых ферментов и биологически активных компонентов крови восстанавливаются.

Профилактика и прогноз

Легкие формы карбоксигемоглобинемии имеют благоприятный прогноз — нарушенные функции полностью восстанавливаются. Пострадавший сохраняет трудоспособность и возвращается на свою работу после выздоровления.
Отравление средней и тяжелой степени часто осложняется опасными процессами. Больных переводят на другую работу, где исключен контакт с токсическими веществами. У большинства пациентов неврологические нарушения сохраняются в течение трех лет после хронической экспозиции CO.
Лицам, имеющим стойкие отдаленные последствия, устанавливается инвалидность по профессиональному заболеванию. Они полностью утрачивают работоспособность в данной отрасли. Им требуется рациональное трудоустройство.

Чтобы предупредить образование карбоксигемоглобина в крови, необходимо соблюдать простые профилактические мероприятия:

следить за герметичностью аппаратуры,
систематически контролировать уровень концентрации окиси углерода в воздухе рабочей зоны,
использовать мощные вентиляционные установки в производственном помещении,
автоматически сигнализировать об опасном уровне CO в атмосфере,
применять средства индивидуальной защиты.

Карбоксигемоглобин в крови — тревожный признак опасных заболеваний, требующий проведения лабораторной диагностики и назначения соответствующего лечения. HbCO травмирует почки, вызывает интоксикацию организма, поражает другие внутренние органы. Карбоксигемоглобинемия приводит к нарушению транспортной функции крови, развитию гипоксии и дистрофии тканей. При отсутствии своевременной и адекватной терапии возникают опасные для жизни осложнения.

Как проявляется интоксикация организма

Интоксикация - это патологическое состояние, при котором происходит отравление организма ядами, токсинами, медикаментами или патогенными микроорганизмами. В этой статье мы рассмотрели, что такое интоксикация организма, чем она может провоцироваться и какими симптомами проявляться.

Что такое интоксикация, какие причины ее развития

Интоксикация - это обширный термин, который характеризует патологический процесс, при котором происходит отравление и поражение организма какими-то опасными веществами. Она может быть острой или хронической.

Основные причины возникновения интоксикации организма перечислены далее:

Пищевое отравление, при нем в организм попадают токсины, которые образовались в испорченной пищей. Опасными могут быть любые просроченные продукты или те, которые хранились при неправильном температурном режиме. Особенно опасными считаются молочные, мясные, рыбные и грибные продукты. Некачественные продукты питания могут быть причиной кишечной инфекции, например, сальмонеллеза, дизентерии. Эти инфекционные заболевания приводят в выраженной общей интоксикации организма, являются опасными для человека.
Передозировка препаратами может возникать при злоупотреблении любым медикаментом. Лекарственная интоксикация может приводить к быстрой смерти человека. Ее проявления зависят от вида препарата, который принял больной.
Отравление токсическими газами (например, чадным, бытовым) происходит при их вдыхании. Токсические вещества всасываются через альвеолы в кровь и поражают весь организм.
Случайное или специальное употребление внутрь различных химикатов, ядов, моющих средств, кислот или щелочей. Такое отравление может произойти у ребенка, который решил попробовать неизвестное вещество на вкус. Также интоксикация химикатами встречается у людей, которые решили покончить жизнь самоубийством.
Инфекционные процессы в организме могут приводить к выраженной интоксикации. Бактерии и вирусы вырабатывают токсины, отравляющие организм и приводящие в интенсивному воспалительному ответу. Некоторые вирусы убивают иммунитет человека и делают его более восприимчивым к тяжелым интоксикациям. Например, ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, относящийся к группе ретровирусов) делает человека абсолютно беззащитным перед различными грибками, бактериями и вирусами.
Спиртное и его суррогаты (метиловый спирт, этиленгликоль). Алкогольное отравление является тяжелейшим интоксикационным состоянием. Продукты распада, которые образуются вследствие нейтрализации спиртных напитков, отравляют печень, поджелудочную железу, ткани головного мозга. При отравлении суррогатами алкоголя наступает смерть. Только своевременная квалифицированная медицинская помощь может спасти пострадавшего человека.

Хроническая интоксикация может длиться годами. Наиболее часто она носит профессиональный характер и развивается у человека, который контактирует с химикатами по долгу службы. В группу риска входят медики, сотрудники редакций, заводов, производств, автомобильных заправок.

Обратите внимание, что курящие люди страдают от хронической никотиновой интоксикации. Под влиянием сигаретного дыма, в их организме постепенно нарастают необратимые изменения сосудов, легких, нервной ткани, образуются злокачественные новообразования.

Основные клинические проявления острой интоксикации

Симптомы интоксикации зависят от ее причины. При остром поражении организма токсинами симптомы развиваются быстро, на протяжении первых нескольких часов после контакта с отравляющим веществом. Некоторые токсические вещества могут действовать не сразу. Например, отравление метилом клинически может проявиться через сутки. Ниже мы рассмотрели признаки и симптомы при различных видах интоксикации.

Пищевое отравление

Первые признаки отравления пищей развиваются в течение первых 6 часов после ее употребления. К характерным симптомам относятся:

боль в животе, локализованная в области желудка или кишечника. При повышенном метеоризме развивается кишечная колика;
тошнота с последующей рвотой, приносящей временное облегчение;
диарея. При сальмонеллезе стул зеленоватый и пенистый, а при дизентерии - водянистый. В кале можно увидеть слизь, прожилки крови;
тахикардия - учащенное сердцебиение;
повышение температуры тела характерно для кишечной инфекции. Она может расти до 39 градусов;
головная боль, головокружение и общая слабость - характерные признаки интоксикационного синдрома.

Передозировка препаратами

Признаки интоксикации организма лекарствами зависят от препарата, который принял пострадавший. Каждое лекарство действует на организм по-разному. Ниже в таблице мы собрали симптомы медикаментозной интоксикации при отравлении некоторыми лекарственными препаратами.

гипотермия - понижение температуры тела;
боль в области желудка;
рвота;
возможно развитие желудочного кровотечения, при котором появляется рвота и диарея темного цвета;
одышка, при которой частота дыхания превышает 20 уд./мин;
нарушение сознания и работы сердца.

брадикардия - замедленное сердцебиение;
острые рези и боли по всему животу;
тошнота и многократная рвота;
понос;
замедленное дыхание;
сонливость;

При приеме большой дозы препарата может развиваться остановка сердечной деятельности, наступать клиническая смерть.

повышенная сонливость, заторможенность;
замедленное дыхание, сердцебиение;
тошнота и рвота;
судорожные приступы (как при эпилепсии);
снижается артериальное давление (гипотония);
отсутствие сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет;
нарушение сознания, больной сначала засыпает, затем плавно загружается в глубокое коматозное состояние.

Смерть развивается вследствие остановки дыхания и сердечной сократимости.

боль в правом подреберье;
желтушность кожи, конъюнктивы и видимых слизистых оболочек;
нарушение стула.

В случае острой интоксикации может нарушаться сознание, работа сердца, дыхание.

сильная головная боль;
снижение артериального давления;
головокружение;
тошнота и рвота, не приносящая облегчение;
бледность кожи, посинение носогубного треугольника, конечностей;
похолодание рук и ног;
потеря сознания, кома.

нарушение работы сердца, аритмия;
резкое падение артериального давления;
потемнение в глазах, головокружение;
головная боль;
тошнота и рвота;
одышка смешанного характера;
нарушение сознания.

Обратите внимание, что отравиться можно любым лекарственным средством. Даже витамины являются опасными в случае их употребления в большом количестве. Когда ухудшается состояние после приема какого-то препарата в большом количестве, следует в первую очередь подозревать медикаментозную интоксикацию.

Признаки интоксикации газами

При газовом отравлении организма симптомы развиваются быстро, в течение первых 10-15 минут. Скорость их нарастания зависит от концентрации токсического газа в воздухе.

При отравлении угарным или бытовым газом могут развиваться следующие симптомы:

ощущение рези в глазах, слезотечение;
першение в горле, сухой кашель;
нарушение дыхания, оно становится учащенным, более поверхностным, развивается одышка;
ощущение нехватки воздуха;
бледность кожи;
тахикардия;
тошнота и рвота;
боль в грудной клетке;
головная боль, головокружение;
судорожный синдром;
потеря сознания, впадение в коматозное состояние.

Интоксикация кислотами и щелочами

Для отравления кислотами или щелочами характерно моментальное проявление симптомов. Эти химические вещества приводят к глубокому ожогу слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка. Вследствие глубокого поражения стенок этих органов возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения.

Сначала у отравившегося человека возникает сильная боль по ходу пищевода и в области желудка. Затем развиваются стандартные признаки интоксикации: головная боль, тошнота, понос.

Если отравление спровоцировало желудочно-кишечное кровотечение, у больного возникает рвота и диарея темным цветом, резко бледнеет кожа, возникает тахикардия, гипотония, одышка.

Алкогольная интоксикация

Отравление алкоголем развивается при повышении концентрации спирта в крови выше 2 г/л или при случайном употреблении суррогатов спирта. Интоксикация алкоголем смертельно опасна для человека. Смертельная доза спиртного индивидуальна. Чем хуже у больного работает печень и почки, тем больший вред наносит алкоголь организму.

Симптомы алкогольной интоксикации развиваются в течение первых 4-6 часов после употребления спиртного. Сначала развиваются признаки пищевого отравления, затем появляются симптомы поражения центральной нервной системы и внутренних органов. У больного могут возникать галлюцинации, судороги.

При токсическом поражении печени нарастает желтуха, появляется боль в правом подреберье.

Обратите внимание, что при отравлении метиловым спиртом, снижается острота зрения, появляются мушки и искры перед глазами. При отсутствии лечения происходит тотальное поражение зрительного нерва, наступает слепота.

Как ставится диагноз и определяется вид интоксикации

Интоксикация является очень обобщенным понятием, и для назначения доктором правильного этиологического лечения необходимо выявление ее причины. Диагноз ставится врачом после детального сбора анамнеза, осмотра и обследования пациента. Очень важно сообщить лечащему доктору следующие факты:

наличие контакта с инфекционным больным на протяжении последних нескольких недель (инкубационный период некоторых инфекций может быть длительным);
время появления первых симптомов заболевания;
что могло спровоцировать болезнь (нужно рассказать врачу, что вы ели и употребляли в последнее время, какие препараты принимали);
наличие хронических заболеваний (например, сахарного диабета, гипертонии, ишемической болезни сердца, синдрома раздраженной кишки и т. д.);
недавно перенесенные инфекционные заболевания.

Обратите внимание, что если у вас есть аллергия на какие-то препараты или компоненты пищи, нужно обязательно сообщить об этом доктору.

Для постановления точного диагноза, выявления возбудителя осложнений и для оценки состояния пациента, может потребоваться дополнительное лабораторное и инструментальное обследование больного. Если состояние пациента тяжелое, диагностика проводится параллельно с оказанием первой помощи.

Список диагностических методик, которые могут потребоваться для постановки диагноза при интоксикации:

общий развернутый анализ крови помогает выявить бактериальную или вирусную инфекцию, глистную инвазию, анемию. Также это исследование может помочь заподозрить онкологический процесс в организме, так как для него характерно повышение РОЭ выше 40 мм/сек;
общий анализ мочи необходим для выявления острой или хронической почечной недостаточности, пиелонефрита, гломерулонефрита;
биохимический анализ крови проводится для определения водно-электролитных отклонений в крови, поражения печени, почек, поджелудочной железы;
бактериологический посев кала проводится для диагностики кишечной инфекции;
ультразвуковое исследование внутренних органов нужно для выявления патологии печени, желчного пузыря, почек и поджелудочной железы;
электрокардиография проводится для определения работоспособности сердца и для диагностики отклонений ритма, ишемии миокарда;
спирометрия - это метод диагностики, который помогает выявить патологию дыхания. Проводится при газовом отравлении и поражении дыхательной системы;
гастроскопия - осмотр слизистой оболочки желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки с помощью гастроскопа. Это исследование показано при отравлении кислотами, щелочами и при развитии желудочно-кишечного отравления;
анализ крови на токсины, определение уровня алкоголя.

Возможные осложнения интоксикации организма

При тяжелых отравлениях токсинами могут развиваться тяжелые нарушения в работе всего организма, поражаться жизненно важные органы и системы. Ниже перечислены осложнения, которые сопровождают тяжелые интоксикации организма:

Обезвоживание, нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса развивается вследствие многократной рвоты и диареи. У больного возникает нарушение ритма сердца, одышка, снижается эластичность кожи, западают глазные яблоки.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ), развивается при тяжелом поражении организма токсинами и/или инфекциями. При ИТШ повышается температура, падает давление, развивается тахикардия, может нарушаться сознание. В первую очередь страдают надпочечники.
Желудочно-кишечное кровотечение может осложнять алкогольную интоксикацию, отравление медикаментозными препаратами, щелочами и кислотами. Проявляется темной рвотой и диареей, болью в животе, нарушением сознания, бледностью, гипотонией, тахикардией.
Острый панкреатит - воспаление поджелудочной железы вследствие ее поражения токсинами. Лечить эту патологию можно только оперативным путем, так как при ней развивается некротическое отмирание части поджелудочной железы. У больного возникает острая опоясывающая боль в животе, кожа возле пупка покрывается геморрагическими пятнами, развивается неукротимая рвота, поднимается температура тела до 39-40 градусов.
Острая почечная недостаточность возникает при поражении почек токсинами, развивается при отравлениях суррогатами алкоголя, химикатами, некоторыми медикаментами. У больного может наступать анурия - уменьшение количества мочи до 50 мл/сутки. Также развиваются отеки по всему телу, человека тошнит, у него повышается артериальное давление, желтеет кожа.
Острая печеночная недостаточность проявляется желтухой, болью в правом подреберье. Возможно впадение в кому, развитие печеночной энцефалопатии.

Что делать в случае острой интоксикации

При развитии острой интоксикации любой этиологии нужно немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Во время ожидания приезда медиков следует начинать оказывать больному первую доврачебную помощь. Ниже кратко перечислены основные ее компоненты:

Прекратить контакт с токсическим веществом. Если больной находится в задымленном помещении, его нужно вывести на свежий воздух. При отравлении следует провести промывание желудка, для того чтобы вывести из него токсины (эта процедура не проводится при кровавой или темной рвоте, отравлении щелочами и кислотами, нарушенном сознании пострадавшего). Для очищения желудка нужно залпом выпить литр воды и вырвать ее.
При пищевом, алкогольном или медикаментозном отравлении следует провести очистительную клизму на основе простой воды.
Дайте больному сорбенты (если нет признаков внутреннего кровотечения). Можете использовать любые препараты из этой группы лекарств (например, энтеросгель, активированный уголь, полисорб). Перед приемом препаратов внимательно изучите инструкцию.
Напоите отравившегося человека водой (если он в сознании и у него нет темной рвоты). При газовом отравлении можете дать ему сладкий чай или молоко.
При развитии признаков желудочно-кишечного кровотечения не давайте больному ничего пить или принимать. Положите ему на живот пакет со льдом. Холод вызовет спазм сосудов и снизит объем кровопотери.

Дальнейшее лечение проводится врачами. Медики СПМ окажут пострадавшему первую медицинскую помощь и отвезут его в ближайшую больницу для дальнейшего лечения и обследования. Длительность пребывания в условиях стационара зависит от состояния пациента и положительной динамики в ответ на терапию.

В некоторых случаях больному вводятся антидоты вещества, которым он отравился. Например, при употреблении метилового спирта помогает этил. При отравлениях ядами, препаратами, химикатами может потребоваться гемодиализ - очищение крови с помощью искусственной почки. При остром панкреатите или внутреннем кровотечении показано хирургическое вмешательство.

Интоксикация организма может быть вызвана многими причинами и факторами. Клиническое проявления зависит от вещества или микроорганизма, спровоцировавшего ее развитие. Лечение интоксикационного синдрома должно проводиться квалифицированными медиками в условиях стационара. Самолечение может привести к инвалидности или летальному исходу.

Отравление едкими химическими соединениями у взрослых

Патологическое состояние, обусловленное местным прижигающим, а также общим резорбтивным действием едких химических соединений на организм в результате однократного приема потенциально токсических доз.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Диагностические критерии: отравления кислотами
При отравлении кислотами на месте соприкосновения с тканями кислоты вызывают прижигание. Всасывание кислот и продуктов тканевого распада обуславливает общетоксическое действие. Наиболее выражен резорбтивный эффект при отравлениях слабодиссоциирующими органическими кислотами, при отравлениях кислотами с высокой константой диссоциации преобладают симптомы местного поражения.

Прижигание и повреждение слизистой оболочки желудка и кишечника приводят к обильной потере жидкости и электролитов с рвотой и жидким стулом. Повреждение сосудистой стенки способствует выходу жидкой части крови в ткани, этим усиливая гиповолемию. Недиссоциированная уксусная кислота, попавшая в кровь, вызывает гемолиз эритроцитов, выход из них гемоглобина, который в присутствии уксусной кислоты расщепляется на гем и глобин. Мембраны эритроцитов «заклинивают» почечные канальцы, нарушают фильтрационную функцию, вызывая острую почечную недостаточность.

Различают токсикогенную фазу (патологические реакции в результате специфического действия прижигающего яда на организм), соматогенную (патологические реакции со стороны организма, возникающие преимущественно после удаления или разрушения прижигающего яда).

Клинические проявления: местные, обусловленные химическим ожогом в основном желудочно-кишечного тракта, а также химические ожоги дыхательных путей в результате прямого воздействия паров кислот или их попадания вместе с аспирированными рвотными массами. Химические ожоги характеризуются стадийностью течения.
Первая стадия - острое поражение различной глубины и обширности (первая неделя отравления), коагуляционный некроз 24-48 часов.
Вторая стадия - образование грануляционной ткани (первые две недели), в этой стадии наиболее вероятны перфорации ожоговой поверхности.
Третья стадия - образование рубца и стриктуры. Фиброзная ткань начинает формироваться спустя 2-4 недели.

Общие проявления: обусловленные резорбтивным действием прижигающего яда, его гемолитической способностью, способностью разрушать клеточные мембраны слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, а также клеточных мембран сосудистой стенки.

Осложнения: в токсикогенной фазе (1-2 сут.) - гипотензия, экзотоксический шок (выход жидкой части крови во внеклеточное пространство), ранние первичные желудочно-кишечные кровотечения (непосредственное повреждение сосудистой стенки, 1-ые часы отравления), ранние вторичные (1-2 сут., лизис тромбов), перфорация, отек гортани (выброс биологически активных веществ, усугубляющих местный химический отёк), отёк легких (поражение альвеолярно-каппилярной стенки, выброс биологически активных веществ, выход жидкой части крови).

Осложнения в соматогенной фазе (позднее 3-х суток): желудочно-кишечные кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, острая почечно-печеночная недостаточность (острый гемоглобинурийный нефроз), коагулопатии, рубцовые деформации пищевода и желудка, малигнизация рубцово-деформированных стенок пищевода, желудка.

Жалобы и анамнез: тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с кровью, боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии, затрудненное дыхание, повышенное слюноотделение, общая слабость, жажда.

Физикальное обследование: психо-моторное возбуждение, экзофтальм, следы ожога на коже подбородка, шеи, гиперемия, отек слизистой ротовой полости, зева, гортани, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, бледность, сухость кожных покровов, осиплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно в лёгких ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы, при отеке легких, разнокалиберные хрипы, тахикардия, гипотензия, болезненность в эпигастрии при пальпации, увеличенная печень, положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон, гипертермия, жидкий стул возможно с кровью, олигоанурия.

Лабораторные исследования: наличие гемолиза в крови и моче, лейкоцитоз, снижение эритроцитов, гемоглобина, повышение трансаминаз, продуктов азотистого обмена, билирубина, снижение уровня электролитов, признаки гипо- и гиперкоагуляции, наличие белка в моче, свежих и изменённых эритроцитов, повышение лейкоцитов.

Инструментальные исследования
ФГДС
1-10 день: катаральные, катарально-фибринозное воспаление, эрозивные, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, обширные кровоизлияния, кровотечения, язвенно-некротическое поражение.
11-12 день: развитие грануляционной ткани, со 2-4-го месяца с момента отравления - рубцовые деформации грудного отдела, нижней трети пищевода.

Показания для консультации специалистов: консультация хирурга при ранних, поздних кровотечениях, перфорации стенки желудка, пищевода, стриктурах пищевода. Консультация нефролога при острой почечной недостаточности.

Читайте также: