Лучевые признаки организующейся пневмонии легких

Обновлено: 19.04.2024

Согласно современным классификациям, организующая пневмония (ОП) входит в группу диффузных паренхиматозных заболеваний легких. Морфологическая картина ОП характеризуется наличием полиповидной грануляционной ткани, состоящей из пролиферирующих фибробластов и миофибробластов в просвете респираторных бронхиол. В большинстве случаев ОП является идиопатической, т. е. причина остается не выясненной. Среди установленных причин наибольше значение имеют диффузные болезни соединительной ткани и осложнения лекарственной терапии. Заболевание чаще всего развивается у людей в возрасте 50—60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. ОП характеризуется острым/подострым течением, клиническая картина часто напоминает бактериальную пневмонию. Средняя продолжительность симптомов до момента постановки диагноза составляет 2—6 мес. Типичным рентгенологическим признаком ОП является наличие пятнистых двусторонних (реже односторонних) плотных очагов консолидации субплевральной локализации; легочные объемы обычно сохранены. Терапия выбора при ОП — прием глюкокортикостероидных препаратов. Прогноз при ОП обычно благоприятный, большинство больных полностью излечиваются при приеме глюкокортикостероидов.

Ключевые слова

Полный текст

Об авторах

Сергей Николаевич Авдеев

д-р мед. наук, проф., зам. дир

Андрей Львович Черняев

д-р мед. наук, проф., зав. отд. патологии

Александр Григорьевич Чучалин

Список литературы

  1. Davison A. G., Heard B. E., McAllister W. A. C., Turner-Warwick M. E. H. Cryptogenic organizing pneumonitis. Quant. J. Med. 1983; 52: 382—394.
  2. Crestani B., Taillé C., Borie R. et al. Pneumopathie organisée. Presse Med. 2010; 39: 126—133.
  3. Costabel U. Idiopathische interstitielle Pneumonien — wozu schon wieder eine Konsensusklassifikation? Pneumologie 2002; 56: 279—280.
  4. Bravo Soberón A., Torres Sanchez M. I., Garcia Rio F. et al. Patrones de presentaciôn de la neumonia organizada mediante tomografia computarizada de alta resoluciôn. Arch. Bronconeumol. 2006; 42: 413—416.
  5. Reynaud A. Memoire sur l’obliteration des bronches. Mem. Acad. Med. (paris) 1835; 4: 117—167.
  6. Charcot J. M. Des pneumonies chroniques. Rev. Mensuelle Med. Chir. 1878; 2: 776—790.
  7. Kidd P. Some moot points in the pathology and clinical history of pneumonia. Lancet 1912; 1: 1665—1670.
  8. Symmers D., Hoffman A. M. The increased incidence of organizing pneumonia. J.A.M.A. 1923; 81: 297—298.
  9. Liebow A. Definition and classification of interstitial pneumonias in human pathology. Progr. Respir. Res. 1975; 8: 1—33.
  10. Epler G. R., Colby T. V., McLoud T. C. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. N. Engl. J. Med. 1985; 312: 152—158.
  11. Geddes D. M. BOOP and COP. Thorax 1991; 46: 545—547.
  12. Muller N. L., Miller R. R. Diseases of the bronchioles: CT and histopathologic findings. Radiology 1995; 196: 3—12.
  13. Cordier J.-F. Organising pneumonia. Thorax 2000; 55: 318—328.
  14. Cordier J.-F. Cryptogenic organising pneumonia. Clin. Chest Med. 2004; 25: 727—738.
  15. Cordier J.-F. Cryptogenic organising pneumonia. Eur. Respir. J. 2006; 28: 422—446.
  16. American Thoracic Society / European Respiratory Society international multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 277—304.
  17. Авдеев С. Н. Идиопатические интерстициальные пневмонии. В кн.: Чучалин А. Г. (ред.). Респираторная медицина. Руководство. М.: Геотар-Медиа; 2007; т. 2: 217—250.
  18. Myers J. L., Katzenstein A.-L. A. Beyond a consensus classification for idiopathic interstitial pneumonias: progress and controversies. Histipathology 2009; 54: 90—103.
  19. Авдеев С. Н., Авдеева О. Е. Бронхиолиты взрослых. Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2005; 2 (17): 11—17.
  20. Floyd R. Organization of pneumonic exudates. Am. J. Med. Sci. 1922; 163: 527—548.
  21. Colby T. V. Pathologic aspects of bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Chest 1992; 102: 38S—43S.
  22. Черняев А. Л. Болезнь мелких бронхов с позиции бронхолога. Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2002; 4: 2—5.
  23. Ackerman J. V., Elliott G. V., Alanis M. Localized organizing pneumonia: Its resemblance to carcinoma. A review of its clinical, roentgenographic and pathologic features. Am. J. Roentgenol. 1954; 71: 988—996.
  24. Myers J. L., Colby T. V., Yousem S. A. Common pathways and patterns of injury. In: Dail D. H., Hammar S. P., ed. Pulmonary Pathology. 2nd ed. New York: Springer-Verlag; 1993. 57—77.
  25. Myers J. L., Katzenstein A.-L. Ultrastructural evidence of alveolar epitelial injury in idiopathic bronchiolitis obliterans — organizing pneumonia. Am. J. Pathol. 1988, 132: 102—109.
  26. Ryu J. H., Myers J. L., Swensen S. J. Bronchiolar disorders. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168: 1277-1292.
  27. Cordier J. F., Loire R., Brune J. Idiopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Definition of characteristic clinical profiles in a series of 16 patients. Chest 1989; 96: 999—1004.
  28. Lohr R. H., Boland B. J., Douglas W. W. et al. Organizing pneumonia. Features and prognosis of cryptogenic, secondary, and focal variants. Arch. Intern. Med. 1997; 157: 1323—1329.
  29. Schlesinger C., Koss M. N. The organizing pneumonias: an update and review. Curr. Opin. Pulm. Med. 2005, 11: 422—430.
  30. Crestani B., Valeyre D., Roden S. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia syndrome primed by radiation therapy to the breast Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 1929—1935.
  31. Spiteri M. A., Klenerman P., Sheppard M. N. et al. Seasonal cryptogenic organising pneumonia with biochemical cholestasis: a new clinical entity. Lancet 1992; 340: 280—281.
  32. King T. E., Mortenson R. L. Cryptogenic organizing pneumonitis. The North American experience. Chest 1992; 102: 8S—13S.
  33. Alasaly K., Muller N., Ostrow D. N. et al. Cryptogenic organizing pneumonia. A report of 25 cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore) 1995; 74: 201—211.
  34. Авдеев С. Н., Мержоева З. М., Самсонова М. В., Черняев А. Л. "Неразрешающаяся двусторонняя пневмония" у мужчины 57 лет. Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2006; 4: 47—49.
  35. Cohen A. J., King T. E. Jr., Downey G. P. Rapidly progressive bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 1670—1675.
  36. Nizami I. Y., Kissner D. G., Visscher D. W. et al. Idiopathic bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia. An acute and life-threatening syndrome. Chest 1995; 108: 271—277.
  37. Yousem S. A., Lohr R. H., Colby T. V. Idiopathic bronchiolitis obliterans organizing pneumonia/cryptogenic organizing pneumonia with unfavorable outcome: pathologic predictors. Mod. Pathol. 1997; 10: 864—871.
  38. Oymak F.S., Demirbaş H. M., Mavili E. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Clinical and roentgenological features in 26 cases. Respiration 2005; 72: 254—262.
  39. Johkoh T. Imaging of idiopathic interstitial pneumonias. Clin. Chest Med. 2008; 29: 133—147.
  40. Miyagawa Y., Nagata N., Shigematsu N. Clinicopathological study of migratory lung infiltrates. Thorax 1991; 46: 233—238.
  41. Lynch D. A. Imaging of small airways diseases. Clin. Chest Med. 1993; 14: 623—634.
  42. Zompatory M., Poletti V., Rimondi M. et al. Imaging of small airways diseases, with emphasis on high resolution computed tomography. Monaldi Arch. Chest Dis. 1997; 52: 242—248.
  43. Bouchardy L. M., Kuhlman J. E., Ball W. C. Jr. et al. CT findings in bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP) with radiographic, clinical, and histologic correlation. J. Comput. Assist. Tomogr. 1993; 17: 352—357.
  44. Nishimura K., Itoh H. High-resolution computed tomographic features of bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Chest 1992; 102: 26S—31S.
  45. Kim S. J., Lee K. S., Ryu Y. H. et al. Reversed halo sign on highresolution CT of cryptogenic organizing pneumonia: diagnostic implications. Am. J. Roentgenol. 2003; 180: 1251—1254.
  46. Muller N. L., Coiby T. V. Idiopathic interstitial pneumonias: high-resolution CT and histologic findings. Radiographics 1997; 17: 1016—1022.
  47. Muller N. L., Staples C. A., Miller R. R. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia: CT features in 14 patients. Am. J. Roentgenol. 1990; 154: 983—987.
  48. Chen S. W., Price J. Focal organizing pneumonia mimicking small peripheral lung adenocarcinoma on CT scans. Australas. Radiol. 1998; 42: 360—363.
  49. Watanabe K., Harada T., Yoshida M. et al. Organizing pneumonia presenting as a solitary nodular shadow on a chest radiograph. Respiration 2003; 70: 507—514.
  50. Kohno N., Ikezoe J., Johkoh T. et al. Focal organizing pneumonia: CT appearance. Radiology 1993; 189: 119—123.
  51. Murphy J., Schnyder P., Herold C. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia simulating bronchial carcinoma. Eur. Radiol. 1998; 8: 1165—1169.
  52. Van Meerhaeghe A., Sukkarieh F., Cornut P. et al. Pulmonary nodular lesions in a 70-year-old man. Eur. J. Intern. Med. 2003; 14: 332—337.
  53. Tateishi U., Hasegawa T., Seki K. et al. Disease activity and 18F-FDG uptake in organising pneumonia: semi-quantitative evaluation using computed tomography and positron emission tomography. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imag. 2006; 33: 906—912.
  54. Ujita M., Renzoni E. A., Veeraraghavan S. et al. Organizing Pneumonia: Perilobular Pattern at Thin-Section CT. Radiology 2004; 232: 757—761.
  55. Epler G. R. Heterogeneity of bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Curr. Opin. Pulm. Med. 1998; 4: 93—97.
  56. Lazor R., Vandevenne A., Pelletier A. et al. Cryptogenic organizing pneumonia: characteristics of relapses in a series of 48 patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162: 571—577.
  57. King T.E. Bronchiolitis. Eur. Respir. Mon. 2000; 14, 244—266.
  58. Nagai S., Kitaichi M., Itoh H. et al. Idiopathic nonspecific interstitial pneumonia/fibrosis: comparison with idiopathic pulmonary fibrosis and BOOP. Eur. Respir. J. 1998; 12: 1010—1019.
  59. Poletti V., Cazzato S., Minicuci N. et al. The diagnostic value of bronchoalveolar lavage and transbronchial lung biopsy in cryptogenic organizing pneumonia. Eur. Respir. J. 1996; 9: 2513—2516.
  60. Jara-Palomares L., Gomez-Izquierdo L., Gonzalez-Vergara D. et al. Utility of high-resolution computed tomography and BAL in cryptogenic organizing pneumonia. Respir. Med. 2010; 104: 1706—1711.
  61. Costabel U., Teschler H., Schoenfeld B. et al. BOOP in Europe. Chest 1992; 102: 14S—20S.
  62. Coultas D. B., Zumwalt R. E., Black W. C. et al. The epidemiology of interstitial lung diseases. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 967—972.
  63. Schweisfurth H. Report by the Scientific Working Group for therapy of lung diseases: German fibrosis register with initial results. Pneumologie 1996; 50: 899—901.
  64. Agostini C., Albera C., Bariffi F. et al. Registro Italiano Pneumopatie Infiltrative Diffuse. First report of the Italian register for diffuse infiltrative lung disorders (rIPID). Monaldi Arch. Chest Dis. 2001; 56: 364—368.
  65. Gudmundsson G., Sveinsson O., Isaksson H. J. et al. Epidemiology of organizing pneumonia in Iceland. Thorax 2006; 61: 805—808.
  66. Akira M., Yamamoto S., Sekatani M. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia manifesting as multiple large nodules or masses. Am. J. Roentgenol. 1998; 170: 291—295.
  67. Rossi S. E., Erasmus J. J., McAdams H. P. et al. Pulmonary drug toxicity: radiologic and pathologic manifestations. Radiographics 2000; 20: 1245—1259.
  68. Schindler K., Schima W., Kaliman J. F. Cryptogenic organizing pneumonia due to amiodarone: long-term follow-up after corticosteroid treatment. Wien. Klin. Wschr. 2010; 122: 511—514.
  69. Myers J. L., Limper A. H., Swensen S. J. Drug-induced lung disease: a pragmatic classification incorporating HRCT appearances. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2003; 24: 445—453.
  70. Santrach P. J., Askin F. B., Wells R. J. et al. Nodular form of bleomycin-related pulmonary injury in patients with osteogenic sarcoma. Cancer 1989; 64: 806—811.
  71. Moya C., Anto J. M., Taylor A. J. Outbreak of organising pneumonia in textile printing sprayers. Collaborative Group for the Study of Toxicity in Textile Aerographic Factories. Lancet 1994; 344: 498—502.
  72. Douglas W. W., Tazelaar H. D., Hartman T. E. et al. Polymyositis-dermatomyositis-associated interstitial lung disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 1182—1185.
  73. Yoon H.-S., Youn M.-H., Chin J.-Y. et al. Bronchiolitis Obliterans with Organizing Pneumonia (BOOP) in a patient with rheumatoid arthritis. J. Korean Rheum. Assoc. 2009; 16: 312—317.
  74. Bridges A. J., Hsu K. C., Dias-Arias A. A., Chechani V. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia and scleroderma. J. Rheumatol. 1992; 19: 1136—1140.
  75. Min J. K., Hong Y. S., Park S. H. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia as an initial manifestation in patients with systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol. 1997; 24: 2254—2257.
  76. Matteson E. L., Ike R. W. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia and Sjogren’s syndrome. J. Rheumatol. 1990; 17: 676—679.
  77. Milne D. S., Gascoigne A. D., Ashcroft T. et al. Organizing pneumonia following pulmonary transplantation and the development of obliterative bronchiolitis. Transplantation 1994; 57: 1757—1762.
  78. Estenne M., Maurer J. R., Boehler A. et al. Bronchiolitis obliterans syndrome 2001: an update of the diagnostic criteria. J. Heart Lung Transplant. 2002; 21: 297—310.
  79. Afessa B., Litzow M. R., Tefferi A. Bronchiolitis obliterans and other late onset non-infectious pulmonary complications in hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant. 2001; 28: 425—434.
  80. Verberckmoes R., Verbeken E., Verschakelen J., Vanrenterghem Y. BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia) after renal transplantation. Nephrol. Dial. Transplant. 1996; 11: 1862—1863.
  81. Kohli-Seth R., Killu C., Amolat M. J. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia after orthotopic liver transplantation. Liver Transplant. 2004; 10: 456—459.
  82. Lindenfeld J. A., Simon S. F., Zamora M. R. et al. BOOP is common in cardiac transplant recipients switched from a calcineurin inhibitor to sirolimus. Am. J. Transplant. 2005; 5: 1392—1396.
  83. Champion L., Stern M., Israel-Biet D. et al. Brief communication: sirolimus-associated pneumonitis: 24 cases in renal transplant recipients. Ann. Intern. Med. 2006; 144: 505—509.
  84. Bayle J. Y., Nesme P., Bejui-Thivolet F. et al. Migratory organizing pneumonitis "primed" by radiation therapy. Eur. Respir. J. 1995; 8: 322—326.
  85. Crestani B., Kambouchner M., Soler P. et al. Migratory bronchiolitis obliterans organizing pneumonia after unilateral radiation therapy for breast carcinoma. Eur. Respir. J. 1995; 8: 318—321.
  86. Arbetter K. R., Prakash U. B. S., Tazelaar H. D. et al. Radiation-induced pneumonitis in the "nonirradiated" lung. Mayo Clin. Proc. 1999; 74: 27—36.
  87. Takigawa N., Segawa Y., Saeki T. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia syndrome in breast-conserving therapy for early breast cancer: radiation-induced lung toxicity. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2000; 48: 751—755.
  88. Robinson B. W., Sterrett G. Bronchiolitis obliterans associated with polyarteritis nodosa. Chest 1992; 102: 309—311.
  89. Davison A. G., Epstein O. Relapsing organising pneumonia in a man with primary biliary cirrhosis, CREST syndrome, and chronic pancreatitis. Thorax 1983; 38: 316—317.
  90. Longo M. I., Pico M., Bueno C. et al. Sweet’s syndrome and bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Am. J. Med. 2001; 111: 80—81.
  91. Watanabe K., Senju S., Maeda F., Yshida M. Four cases of bronchiolitis obliterans organizing pneumonia associated with thyroid disease. Respiration 2000; 67: 572—576.
  92. Casey M. B., Tazelaar H. D., Myers J. L. et al. Noninfectious lung pathology in patients with Crohn’s disease. Am. J. Surg. Pathol. 2003; 27: 213—219.
  93. Peschard S., Akpan T., Brinkane A. et al. Bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée et rectocolite hémorragique. Gastroenterol. Clin. Biol. 2000; 24: 848—849.
  94. Matsuo K., Tada S., Kataoka M. et al. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP) in a case of smouldering adult T-cell leukaemia. Respirology 2000; 5: 81—85.
  95. Vaiman E., Odeh M., Attias D. et al. T-cell chronic lymphocytic leukaemia with pulmonary involvement and relapsing BOOP. Eur. Respir. J. 1999; 14: 471—474.
  96. Mokhtari M., Bach P. B., Tietjen P. A., Stover D. E. Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia in cancer: a case series. Respir. Med. 2002; 96: 280—286.
  97. Lappi-Blanco E., Soini Y., Paakko P. Apoptotic activity is increased in the newly formed fibromyxoid connective tissue in bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Lung 1999; 177: 367—376.
  98. Lappi-Blanco E., Kaarteenaho-Wiik R., Soini Y. et al. Intraluminal fibromyxoid lesions in bronchiolitis obliterans organizing pneumonia are highly capillarized. Hum. Pathol. 1999; 30: 1192—1196.
  99. Cordier J. F. Update on cryptogenic organising pneumonia (idiopathic bronchiolitis obliterans organising pneumonia). Swiss Med. Wkly 2002; 132: 588—591.
  100. Purcell I. F., Bourke S. J., Marshall S. M. Cyclophosphamide in severe steroid-resistant bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Respir. Med. 1997; 91: 175—177.
  101. Barroso E., Hernandez L., Gil J. et al. Idiopathic organizing pneumonia: A relapsing disease. 19 Years of experience in a hospital setting. Respiration 2007; 74: 624-631.
  102. Ichikawa Y., Ninomiya H., Katsuki M. et al. Low-dose/long-term erythromycin for treatment of bronchiolitis obliterans organizing pneumonia (BOOP). Kurume Med. J. 1993; 40: 65—67.
  103. Stover D. E., Mangino D. Macrolides: a treatment alternative for bronchiolitis obliterans organizing pneumonia? Chest 2005; 128: 3611—3617.

© ООО "Консилиум Медикум", 2012


Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Криптогенная организующаяся пневмония

Криптогенная организующаяся пневмония - это один из вариантов интерстициального заболевания легких, который характеризуется поражением бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Причины ее развития неизвестны. Заболевание проявляется непродуктивным кашлем, болями в грудной клетке, одышкой и астеническим синдромом. Диагностика болезни проводится по результатам рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, исследования промывных вод, полученных при бронхоальвеолярном лаваже. Лечение консервативное: длительная терапия глюкокортикостероидами до полного регресса признаков заболевания.

МКБ-10

Криптогенная организующаяся пневмония
Рентген грудной клетки при КОП

Общие сведения

Криптогенная организующееся пневмония (ОП) составляет от 2 до 13% среди всех интерстициальных поражений бронхолегочной системы. Частота этого заболевания достигает 10 случаев на 100 тыс. взрослого населения, хотя истинная распространенность может быть выше из-за сложности постановки диагноза. Пик диагностики приходится на возраст 50-60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Патология не теряет актуальности для практической пульмонологии, поскольку ее частота постоянно возрастает, протоколы диагностики и лечения требуют дальнейшего усовершенствования.

Криптогенная организующаяся пневмония

Причины

Приставка «криптогенная» при определении диагноза организующейся пневмонии указывает на неизвестное происхождение заболевания. В отличие от вторичных форм ОП, которые имеют четкие этиологические факторы - возникают после бактериальной пневмонии, лучевой терапии, воздействия лекарств и токсинов, - криптогенная форма не связана ни с одним из этих факторов и устанавливается только после их исключения.

Патоморфология

Макроскопически очаги криптогенной пневмонии представлены плотной тканью серо-красного цвета с желтоватым оттенком. Их размер колеблется от 2-3 мм до сегмента и даже целой доли легкого. При микроскопическом исследовании обнаруживается организующийся экссудат, который состоит из фибрина, лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов с пенистой цитоплазмой. Основу очагов в бронхиолах и альвеолах составляет грануляционная ткань.

При длительно существующем процессе в патологическом очаге присутствуют фибробласты, которые расположены параллельно друг другу. В межклеточном матриксе определяется большое количество мукополисахаридов. Для очагов организующейся криптогенной пневмонии также характерно наличие тонкостенных сосудов. Легочные альвеолы имеют утолщенные стенки за счет лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрации.

Классификация

По общепринятой систематизации криптогенную организующуюся пневмонию относят к одному из 7 вариантов идиопатических интерстициальных пневмоний. Некоторые авторы предлагают исключить ее из этой классификации, поскольку ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве при данном варианте ОП преобладают над фиброзными изменениями в легких. Существует рентгенологическая классификация заболевания, согласно которой выделяют 4 формы:

  • Классическая. Патология представлена множественными альвеолярными инфильтратами, которые преимущественно поражают периферические отделы легких. У 20% пациентов возможны диффузные узелково-сетчатые изменения в легочной паренхиме.
  • Нодулярная (фокальная). Проявляется одиночным узловым образованием которое чаще всего расположено в верхней доле легкого. Это сложная для диагностики форма ОП, поэтому окончательный диагноз зачастую устанавливается уже после операции по поводу удаления атипичного опухолевого образования.
  • Инфильтративная. Данная форма характеризуется многочисленными сетчатыми изменениями в легочной ткани, которые сопровождаются небольшими участками уплотнения и фиброза.
  • Атипичная. Самый редкий вариант криптогенной ОП, который представлен изолированными инфильтратами вокруг бронхов и легочных сосудов, микронодулярными изменениями в паренхиме легких.

Симптомы криптогенной организующейся пневмонии

Заболевание манифестирует гриппоподобным синдромом. Самым распространенным симптомом является сухой кашель, который возникает у 70% пациентов. К типичным проявлениям относят лихорадку (возникает в 50% случаев), одышку (50%), боли в грудной клетке (30%). Развернутая клиническая картина болезни напоминает бактериальную пневмонию, поэтому такие пациенты могут длительно время получать неэффективное лечение антибиотиками.

Для организующейся пневмонии типично затяжное течение. Симптомы разной интенсивности продолжаются дольше 3 месяцев. Помимо респираторных нарушений, пациенты предъявляют жалобы на снижение массы тела, постоянную слабость, ухудшение работоспособности. Вследствие дыхательных нарушений и гипоксии возникают головокружения, нарушения памяти и концентрации внимания.

Осложнения

Заболевание отличается относительно благоприятным течением. У 20% пациентов происходит самопроизвольное разрешение патологических очагов, после чего легочная ткань восстанавливает нормальную структуру. При симптоматических формах болезни правильная и своевременная терапия позволяет достичь регресса патологии. Осложнения в виде дыхательной недостаточности и фиброза легких наблюдаются крайне редко, хотя не исключены рецидивы криптогенной ОП.

Диагностика

Пациенты с типичными бронхолегочными симптомами направляются на консультацию пульмонолога. У большинства больных при первичном осмотре и физикальном исследовании определяется клиническая картина инфекционной пневмонии. Для исключения этой формы воспаления легких и постановки окончательного диагноза проводится ряд инструментальных и лабораторных методов диагностики, таких как:

  • Рентгенография легких. При изучении рентгенограммы отмечаются очаги поражения в легочной ткани по типу инфильтратов, сетчатых изменений, ограниченного уплотнения и фиброза. Рентгенологические находки соответствуют вышеназванным формам криптогенной пневмонии.
  • КТ легких. Более чувствительный метод диагностики необходим для выявления мелких инфильтратов, которые не видны на рентгенограммах. В 20% случаев определяется обратный гало-признак - очаг «матового стекла, окруженный венчиком периферической консолидации. Изредка на КТ обнаруживают бронхоэктазию.
  • Бронхоальвеолярный лаваж. При микроскопии промывных вод бронхов обнаруживают увеличение числа клеточных элементов, среди которых преобладают лимфоциты (20-40%), нейтрофилы (10-20%) и эозинофилы (5-10%). Характерным признаком организующейся пневмонии называют «пенистые» макрофаги.
  • Бронхоскопия. Эндоскопическая визуализация бронхиального дерева необходима для дифференцировки с другими патологиями. При осмотре не обнаруживают локальных воспалительных изменений или повышенного образования слизи, что позволяет исключить классическое инфекционное поражение. Исследование зачастую дополняют биопсией с гистологическим исследованием легочной ткани.
  • Функциональные тесты. У 50% пациентов наблюдается рестриктивные нарушения дыхания. Характерно снижение диффузионной способности легких и ее отношения к альвеолярному объему, усиление дыхательных расстройств при физической нагрузке. Неблагоприятные результаты исследования выявляются у курильщиков со стажем, имеющих криптогенную ОП.
  • Лабораторные методы. В гемограмме обнаруживают признаки системной воспалительной реакции: лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании у 80% пациентов определяется повышенный уровень С-реактивного белка. Для исключения инфекционной природы болезни показана микроскопия и посев мокроты.

Дифференциальная диагностика

Классический вариант ОП дифференцируют с эозинофильной пневмонией, множественными инфарктами легких, гранулематозом Вегенера и аллергическим ангиит-гранулематозом Чарджа-Стросс. При ограниченных узловых инфильтратах исключают бронхоальвеолярных рак и лимфому легких. Мигрирующие инфильтраты требуют дифференциальной диагностики с аспергиллезом, паразитарными инвазиями. При верификации диагноза исключают вторичные ОП: постинфекционную, пострадиационную, посттрансплантационную.

Рентген грудной клетки при КОП

Лечение криптогенной организующейся пневмонии

Основным методом лечения является длительный прием глюкокортикостероидов (ГКС). Криптогенная форма ОП показывает высокую чувствительность к этим препаратам, поэтому клинико-лабораторное улучшение на форме кортикостероидной терапии - дополнительный критерий подтверждения диагноза. Применение ГКС необходимо для быстрого и полного исчезновения фиброзной ткани из легких и бронхиол.

Общепринятый протокол терапии предполагает назначение препаратов в течение 24 недель с постепенным уменьшением дозы до поддерживающей. При недостаточной эффективности лечение продлевают до 12 месяцев. В тяжелых случаях используется пульс-терапия ГКС в виде внутривенного болюсного введения. По показаниям терапевтическую схему усиливают иммуносупрессорами. При легком течении криптогенной ОП возможно назначение макролидов.

Учитывая высокий риск рецидива, пациенты с криптогенной организующейся пневмонией находятся на диспансерном учете у пульмонолога. При повторном возникновении симптоматики необходимы высокие дозы кортикостероидов сроком до 12 недель, после чего дозировки постепенно снижают и отменяют препараты. Рецидивы возникают в первый год после диагностики заболевания, более поздние обострения могут указывать на альтернативный диагноз (например гранулематоз Вегенера).

Прогноз и профилактика

Хотя криптогенная ОП успешно поддается терапии кортикостероидами, в течение 2-6 месяцев после отмены препаратов возможны рецидивы. Повторные обострения возникают у 58% пациентов. Они успешно купируются фармакотерапией, поэтому прогноз для здоровья и жизни благоприятный. У большинства больных удается полностью восстановить дыхательную функцию и работу легких. Меры профилактики болезни не предусмотрены.

1. Случай криптогенной организующейся пневмонии/ Ю.Г. Белоцерковская, И.Е. Тюрин, С.Н. Швайко// Consilium Medicum. - 2020. - №11.

2. Рецидивирующая криптогенная организующаяся пневмония на фоне саркоидоза легких/ Ю.А. Рызванович, Е.В. Вовкогон// Российский электронный журнал лучевой диагностики. - 2013. - №3.

3. Дифференциальная диагностика криптогенной организующейся пневмонии у больного с вторичным иммунодефицитом/ Е.А. Байгозина, В.И. Совалкин, Е.П. Подгурская// Клиническая медицина. — 2012. - №11.

Постлучевой пневмонит ( Радиационный пневмонит )

Постлучевой пневмонит - повреждение лёгочной ткани, развивающееся под действием высоких доз ионизирующей радиации. Проявляется одышкой, сухим или продуктивным кашлем, плевральными болями, сопровождается повышением температуры тела. Диагноз выставляется на основании анамнестических данных и клинических симптомов, подтверждается результатами спирометрии, рентгенологического исследования, компьютерной томографии и МРТ органов грудной клетки. Лечение пневмонита проводится с помощью фармакотерапии кортикостероидными гормонами, антибиотиками, антикоагулянтами; оксигенотерапии, физиотерапии.

Постлучевой пневмонит
КТ органов грудной клетки. Снижение пневматизации в периферических отделах правого легкого после лучевой терапии по поводу рака молочной железы.

Постлучевой пневмонит (лучевой пульмонит, радиационная пневмония) относится к локальным радиационным поражениям лёгочной паренхимы. Ионизирующим излучением повреждается участок альвеолярной ткани, отсюда другое название - лучевой альвеолит. Ярко выраженные клинические проявления встречаются у 15-60% получающих радиотерапию по поводу рака легких и молочной железы. В 3-4% случаев постлучевой пневмонит приобретает крайне тяжёлое течение и заканчивается летально. У некоторых больных протекает латентно, характерные изменения выявляются только специальными методами исследования.

Постлучевой пневмонит

Пусковым механизмом служит превышение толерантной дозы радиоактивного воздействия на лёгочную ткань. При лучевой терапии онкологических заболеваний грудной полости, рака молочной железы доза радиации составляет в среднем 70-80 Гр. В фокус облучения попадает зона лёгкого с предельной переносимостью 35-40 Гр, вследствие чего развиваются радиационные поражения. Частота возникновения, течение патологического процесса напрямую зависят от величины суммарной очаговой дозы. Большое значение имеют следующие факторы:

  • Возраст пациента. Согласно исследованиям в области онкологии и пульмонологии, больные старше 70 лет страдают от осложнений радиотерапии в 1,5 раза чаще, чем 40-60-летние. У детей толерантность респираторных органов к лучевой нагрузке в 2,5 раза ниже, чем у взрослых.
  • Локализация очага. Установлена прямая зависимость частоты радиационно-индуцированного пульмонита от расположения очага, на который производится воздействие. Чем ближе по отношению к средостению находится фокус облучения, тем реже и позднее выявляются проблемы. Больше страдают периферические участки лёгких.
  • Комплексное и комбинированное лечение. Сочетание радиотерапии с хирургическим лечением и (или) химиотерапией увеличивает количество случаев постлучевого пневмонита, провоцирует его раннее развитие, утяжеляет течение. Противоопухолевые препараты способны самостоятельно негативно воздействовать на дыхательную систему, вызывать пневмопатии.

Патогенез

Ионизирующее излучение повреждает клетки альвеолярного эндотелия. Нарушается продукция сурфактанта, альвеолы спадаются. Одновременно поражается внутренняя оболочка капилляров, что приводит к тромбообразованию, частичной закупорке и повышению проницаемости сосудов. Страдает газообмен. Изменения по типу экссудативного альвеолита возникают в первые дни. В течение 1-3 месяцев повреждённый эндотелий частично восстанавливается, происходит реканализация ряда сосудов. Активируются фибробласты, погибшие клетки заменяются соединительной тканью.

Макроскопически определяются полнокровные участки лёгочной паренхимы плотноэластической консистенции, фибринозный выпот в плевральной полости. При микроскопическом исследовании выявляется утолщение альвеолярной мембраны, повреждения капиллярной сети с признаками тромбоза, стаза и полнокровия. В области межальвеолярных перегородок формируются зоны фиброза.

Острый постлучевой пневмонит является ранним радиационным повреждениям органов дыхания. Возникает на фоне облучения или в течение первых трёх месяцев после него. Стабильные изменения, обнаруженные в более поздние сроки, расцениваются как пневмофиброз. Американскими онкологами разработана классификация заболевания в зависимости от степени тяжести:

  • I степень. Болевые ощущения в груди отсутствуют или минимальные. Кашель редкий. Одышка появляется при значительной физической нагрузке. Определяется снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ) на 10-25% от должного значения. Имеются косвенные рентгенологические признаки болезни.
  • II степень. Больного беспокоит периодическая терпимая торакалгия, приступы кашля. При ходьбе ощущается нехватка воздуха. ЖЕЛ находится в пределах 50-75% от нормальной величины. На рентгенограмме видны очаговые тени.
  • III степень. Боль становится интенсивной, кашель - постоянным. Одышка возникает при малейшей нагрузке. ЖЕЛ составляет 25-50 % от нормы. Размеры инфильтрации на снимке соответствуют облучённому участку.
  • IV степень. Стойкий болевой синдром, непрекращающийся кашель требуют назначения наркотических анальгетиков. Дыхание затруднено в покое. Наблюдается значительное (более чем на 75%) снижение ЖЕЛ. При рентгенографии выявляется одностороннее субтотальное или тотальное затенение. Пациент нуждается в респираторной поддержке.

Симптомы постлучевого пневмонита

Заболевание начинается остро. Ведущим симптомом является кашель. Его интенсивность варьирует от редкого покашливания до постоянных мучительных приступов. Может отделяться светлая слизистая мокрота, которая при присоединении вторичной инфекции становится гнойной жёлто-зелёной. Иногда возникает кровохарканье. Одышка вызывается нагрузкой, в тяжёлых случаях беспокоит при разговоре, в состоянии покоя. Боль в груди может отсутствовать или появляться эпизодически; при наличии фибринозного плеврита становится постоянной и интенсивной. Температурная реакция колеблется от стойкого субфебрилитета до гипертермии.

Классической клинической картине иногда предшествует общая лучевая реакция. Пациент становится излишне раздражительным, предъявляет жалобы на слабость, головную боль, головокружение, бессонницу. Развивается миокардиодистрофия, возникают перебои в сердечной деятельности. Нарушения работы пищеварительного тракта проявляются тошнотой, рвотой, диареей. Резко снижается аппетит, наблюдается извращение вкуса, избыточное отделение слюны.

Небольшой по объёму постлучевой пневмонит часто распознаётся несвоевременно. Обнаруживается на стадии пневмофиброза с бронхоэктазами, плевродиафрагмальными спайками, смещением средостения. Из-за массивного склеротического процесса возникают необратимые дыхательные нарушения. Формируется хроническое лёгочное сердце, значительно ухудшается качество жизни. При обширных изменениях развивается тяжёлая острая дыхательная недостаточность, требующая перевода на искусственную вентиляцию лёгких. Может наступить летальный исход.

Чёткая связь респираторных нарушений с проводимой радиотерапией позволяет пульмонологу заподозрить постлучевой пневмонит. При сборе анамнеза уточняются дозы, количество и давность сеансов облучения, сочетание с химиотерапией или операцией. Особое внимание уделяется локализации и размерам очага. Следует учитывать наличие общей реакции. Основные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное исследование. Определяются зоны притупления перкуторного звука на стороне поражения. Аускультативно выслушиваются непостоянные средне- и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
  • Лабораторные анализы. Такие проявления лучевой реакции, как угнетение гемопоэза, иммунные нарушения, выявляются лабораторными методами. В клиническом анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эозинофилия.
  • Рентгенография и КТ лёгких. На рентгенограмме заметны усиление и деформация лёгочного рисунка, фокусы инфильтрации в проекции зоны облучения, плевральный выпот. Одностороннее поражение является патогномоничным признаком заболевания. КТ позволяет раньше выявить и более точно определить границы повреждения.

КТ органов грудной клетки. Снижение пневматизации в периферических отделах правого легкого после лучевой терапии по поводу рака молочной железы.

КТ органов грудной клетки. Снижение пневматизации в периферических отделах правого легкого после лучевой терапии по поводу рака молочной железы.

Дополнительно выполняется исследование газового состава крови и функции внешнего дыхания. В неясных случаях для уточнения диагноза используется МРТ. Постлучевой пневмонит следует дифференцировать с метастатическим обсеменением, бактериальной пневмонией, а также с туберкулёзом и микозами, которые могут быть спровоцированы вторичным иммунодефицитом.

Лечение постлучевого пневмонита

При подтверждении радиационной пневмонии назначается консервативная терапия. Применяются фармакологические средства, физиотерапевтические методы, лечебная физкультура. Основные мероприятия направлены на снижение смертности, восстановление респираторных функций организма, минимизацию последствий. Для достижения терапевтического эффекта комплексно используются следующие группы препаратов:

  • Системные кортикостероиды. Назначаются с целью стимуляции продукции сурфактанта. Уменьшают воспалительную реакцию лёгкого, сглаживают симптомы. Положительный ответ наступает быстро, обычно на 2-4 день. Если за этот промежуток времени состояние пациента не улучшилось, дальнейшее применение кортикоидных гормонов не имеет смысла.
  • Антикоагулянты. Препятствуют образованию тромбов в капиллярах малого круга кровообращения. Снижают риск развития смертельно опасного осложнения - тромбоэмболии лёгочной артерии.
  • Антибиотики. Применяются для лечения бактериальных осложнений в условиях снижения иммунитета. Назначаются с учётом чувствительности микрофлоры мокроты к антибактериальным средствам. При отсутствии данных предпочтение отдаётся препаратам с широким спектром действия.

Дополнительно используются отхаркивающие средства, ангиопротекторы, аскорбиновая кислота. При острой респираторной недостаточности показаны наркотические противокашлевые препараты, кислородная поддержка. Из физиотерапевтических методов рекомендуются ингаляции с димексидом, переменные магнитные поля. В восстановительном периоде широко применяются массаж и дыхательная гимнастика.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения нежелательных реакций при проведении лучевой терапии пациенту рекомендуется сбалансированное калорийное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо контролировать показатели крови, общее состояние больного. При появлении тромбопении, лейкопении, кровохарканья лучевую терапию следует прекратить. Рациональный индивидуальный подход, использование методов фигурных полей облучения позволяют значительно снизить частоту возникновения индуцированных радиацией осложнений. При радикальной радиотерапии рака лёгкого в профилактических целях рекомендуется одновременное переливание облучённой аутокрови, использование энтеросорбентов.

Прогноз во многом определяется течением основного заболевания, площадью повреждения лёгкого. Адекватно пролеченные небольшие пульмониты нередко подвергаются обратному развитию. Формирование фиброза продолжается от 6 месяцев до 2 лет, после чего изменения носят стабильный характер, и нарушения становятся необратимыми. Реабилитационные мероприятия способны влиять на процесс фиброзирования. Острый респираторный дистресс-синдром в ряде случаев заканчивается смертью.

1. Постлучевой пневмонит в практике пульмонолога/ Семищева Н. Л., Карапетян Е. И., Мальцева Т. А., Авдеева Н. В., Одиреев А. Н.// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2014.

2. Лучевые пневмониты у больных раком легкого/ Курсова Л.В., Иванова И.Н., Мардынский Ю.С., Золотков А.Г., Рагулин Ю.А.// Сибирский онкологический журнал. - 2010 - №2 (38).

3. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим от воздействия ионизирующего излучения в чрезвычайных ситуациях. - 2013.

4. Поздние лучевые повреждения органов грудной клетки/ Пасов В.В., Зубова Н.Д., Иволгин Е.М., Курпешева А.К.// Сибирский онкологический журнал. - 2009 - №6 (36).

Очаговая пневмония ( Бронхопневмония , Лобулярная пневмония )

Очаговая пневмония - разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц - долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу - примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.

В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.

Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний - кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомие­лита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.

Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях - микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.

При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных - гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).

Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.

В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже - путем поперечного (перибронхиального) распространения.

Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда - геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными - ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.

Симптомы очаговой пневмонии

Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.

Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25-30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита - шум трения плевры.

При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое - к исходу 2—3-й недели или несколько позже.

Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.

Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.

Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.

Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.

Лечение очаговой пневмонии

При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.

В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.

При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.

Прогноз

Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.

Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.

1. Пропедевтические принципы распознавания, лучевой диагностики и лечения внебольничной пневмонии/ Под ред. Мелентьева А.С., Юдина А.Л., Лаптева А.О. - 2014.

2. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А. - 2000.

3. Новый взгляд на патогенез очаговых пневмоний, новый подход к их диагностике и лечению/ Шутковский С.В.// Русский медицинский журнал. - 2012 - № 12.

4. Современные подходы к лечению пневмоний/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. - 2002 - Т.10, № 5.

Воспаление легочной ткани при лучевой терапии


Воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и легочном интерстиции под воздействием высоких доз ионизирующего излучения, называется постлучевым пневмонитом. Как правило, с таким заболеванием сталкиваются люди, получающие лучевую терапию по поводу онкологии. С клинической точки зрения данное воспаление проявляется приступами кашля и одышки, болью в груди, нарушением общего состояния и так далее. Прогноз при этом состоянии будет напрямую зависеть от площади поражения легочной ткани. При правильно подобранной терапии возникшие патологические очаги, имеющие небольшие размеры, зачастую претерпевают обратное развитие. Исходом запущенного постлучевого пневмонита становится массивный пневмофиброз, приводящий к выраженному нарушению дыхательной функции.

Постлучевой пневмонит также нередко называют радиационной пневмонией. По различным данным, с таким воспалением сталкиваются от пятнадцати до шестидесяти процентов людей, получающих лучевую терапию по поводу рака молочной железы или легких. Примерно в четырех процентах случаев это заболевание приобретает крайне тяжелое течение и приводит к летальному исходу. Стоит заметить, что иногда данный патологический процесс имеет скрытое течение и обнаруживается только при детальном обследовании. Как мы уже сказали, постлучевой пневмонит в запущенных случаях приводит к пневмофиброзу. Массивные склеротические изменения зачастую становятся причиной хронического легочного сердца и даже острой дыхательной недостаточности, которая угрожает жизни пациента.

Как известно, предельная переносимость легочной ткани находится в пределах от тридцати пяти до сорока грей. В среднем при проведении лучевой терапии по повод рака легких или молочной железы используется доза от семидесяти до восьмидесяти грей. В том случае, если ткани попадают под воздействие большей дозы ионизирующего излучения, в них развивается воспаление, которое в последующем и приводит к склеротическим изменениям.

Помимо дозы, существует ряд и других предрасполагающих факторов для развития данной болезни. В первую очередь — это возраст пациента. Согласно статистике, люди старше шестидесяти лет примерно в полтора раза чаще сталкиваются с постлучевыми осложнениями, нежели пациенты, находящиеся в возрастном диапазоне от сорока до шестидесяти лет. Кроме этого, дети в гораздо большей степени подвержены возникновению такого патологического процесса.

Еще один важный фактор — это локализация фокуса облучения. Как показывает статистика, с данным воспалением значительно чаще сталкиваются люди, у которых фокус облучения захватывает периферическую часть легких. В том случае, если лучевая терапия сочетается с химиотерапией или хирургическим лечением, вероятность развития этого заболевания вырастает в несколько раз.

Первоначально под воздействием ионизирующего излучения отмечается повреждение стенок альвеол и нарушение выработки сурфактанта. При такой болезни происходит спадение альвеол, образование тромбов и повышение проницаемости сосудистых стенок. Происходящие изменения приводят к выраженному нарушению газообмена. Спустя некоторое количество времени на месте погибших клеток начинает образовываться соединительная ткань. Наиболее выражены признаки фиброза в области межальвеолярных перегородок.

В классификацию постлучевого пневмонита включены четыре его степени тяжести. При первой степени клинические признаки выражены минимально. Жизненная емкость легких снижена не более чем на двадцать пять процентов. Вторая степень устанавливается тогда, когда симптомы приобретают более выраженный характер. Снижение жизненной емкости легких составляет уже от двадцати пяти до пятидесяти процентов. При рентгенографическом исследовании определяются очаговые затемнения. Третья степень характеризуется выраженными дыхательными нарушениями. Тени на рентгенограмме соответствуют зоне облучения. Данное воспаление, имеющее четвертую степень, подразумевает под собой снижение жизненной емкости легких более чем на семьдесят пять процентов.

Симптомы при постлучевом пневмоните

Симптомы при постлучевом пневмоните

Наиболее ранним симптомом при постлучевом пневмоните является кашель. Он может иметь различный характер, вплоть до мучительных приступов. В некоторых случаях кашель является сухим, а в других — сопровождается отхождением обильной слизистой мокроты. Иногда в мокроте можно определить прожилки крови. Еще одним характерным клиническим проявлением является одышка. Ее характер также значительно различается в каждом конкретном случае. При легком течении заболевания она возникает при физической нагрузке, а при тяжелом — присутствует даже в состоянии покоя.

Дополнительно обнаруживаются такие симптомы, как боль, локализующаяся в грудной клетке, и нарушение общего состояния больного человека. Стоит заметить, что боль в груди присутствует не всегда. В некоторых случаях она появляется эпизодически, а в других — становится постоянной. Пациент указывает на слабость, быструю утомляемость, головные боли и повышение температуры тела.

Диагностика и лечение болезни

Диагностика и лечение болезни

Данная болезнь может быть заподозрена уже на основании сопутствующих жалоб в совокупности с имеющимися сведениями о проведенной лучевой терапии. План обследования включает в себя физикальное исследование, рентгенографию легких, общий анализ крови. Наиболее информативным методом является компьютерная томография, которая позволит точнее определить границы поражения.

При таком воспалении назначается комплексное лечение. Прежде всего, используются ингаляционные глюкокортикостероиды, назначающиеся коротким курсом. Дополнительно назначаются антикоагулянты, ангиопротекторы, отхаркивающие средства, витамины. При подозрении на присоединение вторичной инфекционной флоры применяются антибактериальные препараты. Также показаны физиотерапевтические процедуры, дыхательная гимнастика и так далее.

Профилактика развития воспаления

Основными методами профилактики являются рациональный подбор дозы ионизирующего излучения, систематический контроль за показателями крови и общим состоянием больного человека при проведении лучевой терапии.


Ответив на вопросы теста, вы узнаете, подвержены ли одному из самых распространенных недугов курильщиков — хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ).

Читайте также: