Лечение вестибулярного неврита. Течение (прогноз) вестибулярного неврита

Обновлено: 17.05.2024

Вестибулярный нейронит — избирательное поражение вестибулярного нерва, предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся единичным острым пароксизмом интенсивного головокружения с расстройством равновесия и полной сохранностью слуха. Компенсация вестибулярной функции после эпизода головокружения может занимать несколько недель. Диагностика осуществляется методами исследования вестибулярного анализатора, по показаниям проводится МРТ. Основу лечения составляет назначение в первые дни вестибулярных супрессоров и последующее применение вестибулярной гимнастики. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Вестибулярный нейронит — синдром острой вестибулярной дисфункции, не сопровождающийся расстройством слуха и протекающий в виде единичного эпизода головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней. Впервые был описан в 1909 г., затем более детально в 1924 г. Название «вестибулярный нейронит» введено в практическую неврологию в 1949 г. Вестибулярный нейронит 3-й по частоте встречаемости острый синдром вестибулярного головокружения. Заболевают преимущественно лица в возрастной категории от 30 до 60 лет. Увеличение заболеваемости наблюдается в конце весны. Последнее время отмечается тенденция к росту числа пациентов, обращающихся к врачам по поводу головокружений и нарушений равновесия. В каждом случае важно правильно установить причину этих симптомов и определиться с формой заболевания для назначения в последующем адекватного лечения.

Причины вестибулярного нейронита

Этиофакторы вестибулярного нейронита не совсем ясны. Субстратом заболевания принято считать воспалительный процесс, избирательно поражающий вестибулярный нерв. Вероятнее всего, воспаление имеет вирусную этиологию. Это подтверждается манифестацией нейронита после перенесенных ОРВИ. Известны случаи, когда на фоне вестибулярного нейронита развивался герпетический энцефалит, в связи с чем предполагается, что одним из этиофакторов выступает вирус простого герпеса. В пользу инфекционной этиологии свидетельствуют описанные случаи заболевания сразу нескольких членов семьи.

Ряд авторов высказывается в пользу инфекционно-аллергического механизма развития вестибулярного нейронита, при котором вирусы являются сенсибилизаторами и провоцируют локальный аутоиммунный воспалительный процесс. Воспаление, как правило, затрагивает верхнюю ветвь вестибулярного нерва. Патология нижней ветви отмечается гораздо реже. Слуховой нерв остается полностью интактным. Кроме того, описаны случаи вестибулярного нейронита токсического генеза, обусловленного применением антибиотиков аминогликозидного ряда, в частности гентамицина.

Симптомы вестибулярного нейронита

Основу клинической картины составляет пароксизм преходящего системного головокружения. Пациент может ощущать иллюзию пассивного передвижения собственного тела в пространстве (кружение, покачивание на волнах, проваливание) или мнимое движение окружающих его предметов. Последнее носит название «осциллопсия». Как правило, субъективно ощущаемое передвижение предметов вокруг пациента происходит в направлении пораженной стороны. Интенсивность головокружения нарастает при изменениях позы и движениях головой; может падать при попытках пациента фиксировать взор в одной точке. Пароксизм сопровождается тошнотой и рвотой, шаткостью и неустойчивостью из-за расстройства равновесия.

В отдельных случаях пациенты указывают на предшествовавшие приступу краткосрочные эпизоды неустойчивости или головокружения. Подобные «предвестники» могут наблюдаться как за несколько дней до развития основного пароксизма вестибулярного нейронита, так и за пару часов до него. Длительность острого вестибулярного пароксизма варьирует от нескольких часов до 2-3 суток. После него обычно сохраняется некоторая неустойчивость, продолжающаяся до нескольких недель. У некоторых пациентов наблюдается стойкое сохранение односторонней вестибулярной дисфункции, однако со временем она компенсируется и не приводит к клинически ощутимому функциональному изменению.

Вестибулярный нейронит не сопровождается повторением пароксизмов головокружения. Рецидив наблюдается лишь в 2% случаев и затрагивает только здоровую прежде сторону. Если у пациента с диагнозом вестибулярный нейронит возникают новые эпизоды острого интенсивного головокружения, то врачам следует пересмотреть диагноз.

Диагностика

Системный характер головокружения указывает на поражение вестибулярного аппарата. В неврологическом статусе отмечается спонтанный нистагм с быстрой фазой в направлении от пораженного уха. Он сохраняется на протяжении 3-5 дней после окончания пароксизма. Еще в течение 2-х недель выявляется нистагм, возникающий при отведении взора по направлению к здоровой стороне. В позе Ромберга происходит отклонение пациента в пораженную сторону. Отсутствие общемозговой симптоматики, признаков поражения ствола и других очаговых проявлений исключает центральный характер патологии (внутримозговую опухоль, инсульт, энцефалит, менингит и пр.). Исследование слухового анализатора при помощи аудиометрии определяет полную сохранность слуха. Отсутствие тугоухости свидетельствует об избирательном поражении вестибулярного анализатора.

Кроме обследования у невролога или отоневролога, для уточнения диагноза рекомендована консультация вестибулолога с проведением вестибулометрии, электронистагмографии и прочих исследований вестибулярного анализатора. Подтвердить диагноз позволяет выявление односторонней вестибулярной арефлексии или гипорефлексии при выполнении непрямой отолитометрии (калорической пробы). При отрицательных результатах последней проводится исследование вестибулярных ВП (вызванных потенциалов), поскольку патология нижней ветви нерва не приводит к изменениям результатов непрямой отолитометрии. В сложных случаях МРТ головного мозга позволяет исключить интракраниальную патологию и выявить косвенные признаки нейронита.

Дифференциальный диагноз

В ходе диагностического поиска необходима дифференцировка симптомов нейронита от проявлений острого лабиринтита, перилимфатической фистулы, болезни Меньера, транзиторной ишемической атаки, синдрома позвоночной артерии, впервые возникшего пароксизма вестибулярной мигрени. Отличием острого лабиринтита является его появление на фоне острого среднего отита или системного инфекционного заболевания, наличие в клинической картине расстройств слуха. В анамнезе пациентов с перилимфатической фистулой, как правило, прослеживается связь с баротравмой, черепно-мозговой травмой, натуживанием или сильным кашлем; диагноз уточняется при помощи фистульной пробы.

Наиболее сложно отдифференцировать вестибулярный нейронит от впервые возникшего эпизода болезни Меньера. В пользу последнего свидетельствует сочетание головокружения с ушным шумом, тугоухостью и чувством распирания внутри уха. Особенностью мигрени является наличие нехарактерной для нейронита головной боли. Транзиторная ишемическая атака имеет продолжительность до 24 ч с полным исчезновением неврологических, в т. ч. и вестибулярных, симптомов по истечении этого периода. Синдром позвоночной артерии протекает с повторными эпизодами головокружения меньшей длительности, обычно возникает на фоне патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроза, шейного спондилеза, аномалии Кимерли).

Лечение и прогноз вестибулярного нейронита

Медикаментозная терапия имеет симптоматический характер и направлена на купирование головокружения и вестибулярной дисфункции. Основными препаратами выступают вестибулосупрессоры: дименгидринат, метоклопрамид, фенотиазины (фторфеназин, тиэтилперазин, тиоридазин, промазин), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (нозепам, диазепам, гидазепам). Из-за рвоты указанные фармпрепараты вводят внутримышечно или в виде свечей. Продолжительность их применения диктуется тяжестью головокружения. Обычно она ограничивается 3-мя днями, поскольку данные лекарственные средства тормозят вестибулярную компенсацию.

Клинические исследования показали больший процент полного вестибулярного восстановления у пациентов, принимавших параллельно с основным лечением метилпреднизолон в дозе 100 мг первые 3 суток с последующим уменьшением дозировки на 20 мг каждые 3 дня. Применение противовирусных препаратов, в частности противогерпетических средств) не показало существенного повышения эффективности терапии. Ряд клиницистов предлагает использование бетагистина в качестве препарата, ускоряющего вестибулярную компенсацию. Однако его прием не заменяет обязательное выполнение вестибулярной гимнастики.

Вестибулярная гимнастика имеет целью скорейшее достижение вестибулярной компенсации. Она рекомендована с 3-5-х суток болезни, когда у пациента полностью проходит рвота. До этого периода заболевшему следует соблюдать постельный режим с иммобилизацией головы. Первыми упражнениями вестибулярной гимнастики становятся повороты в постели и присаживание. Когда пациенту удается подавить нистагм путем фиксации взора, вводятся упражнения с фиксацией взора под разными углами зрения, плавные движения глаз, горизонтальные и вертикальные передвижения головы при фиксированном взоре. В этот период пациенту постепенно разрешают стоять и ходить. В качестве тренировочных упражнений применяется ходьба с закрытыми глазами при поддержке со стороны. На 5-7-е сутки, при условии отсутствия нистагма при прямом взгляде, вводят упражнения для тренировки статического и динамического равновесия. На 2-ой и 3-ей недели рекомендованы сложные упражнения, превышающие обычные вестибулярные нагрузки.

После перенесенного нейронита полное восстановление вестибулярной функции отмечается примерно у 40% переболевших, неполное — у 30%. У остальных пациентов сохраняется стойкая вестибулярная арефлексия. Однако, благодаря своему одностороннему характеру и развитию вестибулярной компенсации, она не вызывает никаких дискомфортных ощущений в повседневной жизни пациентов.

Вестибулярный неврит

Неврит вестибулярного нерва или вестибулярный нейронит - не часто встречающееся заболевание с пугающими симптомами. Человек начинает испытывать внезапное головокружение, проблемы с координацией в пространстве. Проблема неврологам известна и как правило, излечивается.

Первичная диагностика нейронита осложняется из-за локализации и прохождения вестибулярного нерва. Он исходит из области внутреннего уха и идет к мозжечку через толщу мозга. Пучок тонкий, плохо визуализируется на КТ или МРТ, поэтому проблемы с этими волокнами выглядят как серьезная неврологическая патология. Подобные признаки иногда присущи онкологическим заболеваниям мозга, но чаще свидетельствуют об излечимой болезни.

Как правило, нейронит поражает людей возрастом 30-60 лет, одинаково представителей обоих полов. Также возможно развитие симптомов неврита вестибулярного аппарата, требующих специфического лечения, у детей и молодых людей.

Кохлеовестибулярный синдром

Кохлеовестибулярный синдром — это симптомокомплекс, характеризующийся сочетанным поражением слухового и вестибулярного анализатора. Проявляется тугоухостью, шумом в ухе, нарушением устойчивости, головокружениями, нистагмом. Диагностика осуществляется с применением аудиометрии, вызванных потенциалов, отоакустической эмиссии, вестибулометрии, КТ, МРТ, дуплексного сканирования. Фармакотерапия проводится нейропротекторными, сосудистыми, противовоспалительными, ноотропными препаратами. По показаниям осуществляется хирургическое удаление причинного фактора, установка кохлеарного импланта.

Кохлеовестибулярный синдром наблюдается при патологии внутреннего уха, кохлеовестибулярного нерва, проводящих путей и ядер церебрального ствола. Вариабельность локализации и характера патологического процесса обуславливает особенности клинических проявлений и требует тщательного диагностического подхода. Заболеваемость синдромом в Российской Федерации находится на уровне 13-14 случаев на 10 000 человек. Среди заболевших преобладают люди трудоспособного возраста от 20 до 60 лет. Гендерные различия не наблюдаются.

Причины

Кохлеовестибулярный синдром отличается многообразием этиологии. Вариабельные факторы могут влиять на центральный или периферический отделы анализатора, вызывая прямое или опосредованное повреждающее воздействие. Среди этиофакторов наиболее значимыми считаются:

Сосудистые нарушения. В большинстве случаев являются результатом системных заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза) и носят ишемический характер. Приводят к расстройству кровотока в мелких артериях лабиринта и улитки, мозговых артериях.
Новообразования. Опухоли внутреннего уха, невриномы, интракраниальные образования доброкачественного и злокачественного характера приводят к поражению нервных структур анализатора путем компрессии или деструкции вследствие распространения опухолевых клеток.
Патология шейного отдела. Остеохондроз, межпозвонковая грыжа, опухолевые процессы вызывают синдром позвоночной артерии, сопровождающийся расстройством кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. Ухудшение кровоснабжения ведет к возникновению кохлеовестибулярного синдрома.
Механические повреждения. Включают черепно-мозговые травмы с повреждением структур внутреннего уха, проводящих трактов, ствола головного мозга. Возникновение кохлеовестибулярных расстройств обусловлено травмированием сенсорного аппарата, нервных волокон, ядер в стволе, образованием гематом задней черепной ямки.
Инфекционные процессы. Кохлеовестибулярный нерв подвержен воздействию вируса краснухи, кори, герпеса, гриппа. Синдром также может возникать при инфекционном энцефалите, лабиринтите, отите.
Токсические поражения. Включают обусловленные мышьяком, бензином, тяжелыми металлами интоксикации. Возможно ятрогенное возникновение синдрома при применении ототоксичных фармпрепаратов, как аминогликозиды, салицилаты, цитостатики.
Дегенеративные процессы. Данный этиологический фактор отмечается у больных старше 65 лет. Включает возрастные изменения нервных структур, а также расстройство кровообращения вследствие дегенеративных процессов в сосудистых стенках.

Патогенез

Разнообразные этиофакторы приводят к механическому, токсическому, воспалительному, ишемическому одно- или двустороннему повреждению анализатора на различных уровнях: сенсорных клеток, VIII пары черепно-мозговых нервов, слухового и вестибулярного ядер ствола мозга, их восходящих и нисходящих трактов. Полное повреждение на определенном уровне встречается при травмах, иногда при новообразованиях. Чаще происходит неполное поражение, приводящее к частичной утрате слуха и развитию вестибулярной дисфункции.

Макро- и микроскопические морфологические изменения соответствуют этиофактору. Возможно выявление воспалительных инфильтратов, ишемических участков, посттравматических гематом. При дегенеративных процессах наблюдается нарушение миелиновой оболочки нервных стволов. Новообразования характеризуются наличием пролиферирующих аномальных клеток различной степени дифференцировки.

Классификация

Важное значение в диагностике и последующей терапии кохлеовестибулярного синдрома имеет понимание уровня поражения. Различная локализация патологических изменений обуславливает особенности симптоматики и течения заболевания. В связи с этим в клинической отоларингологии и неврологии принято различать 2 варианта синдрома:

Центральный. Обусловлен патологией ядер кохлеовестибулярного нерва, центральных проводящих путей, подкорковых отделов. Проявляется менее выраженными вестибулярными расстройствами. Возможно отсутствие клинических симптомов нарушения слуха.
Периферический. Вызван поражением улитки, лабиринта, кохлеовестибулярного нерва. Вестибулярные нарушения имеют большую интенсивность, как правило, сочетаются с выраженной слуховой дисфункцией.

Симптомы

Клинические проявления кохлеовестибулярного синдрома зависят от этиологии. Травматические, воспалительные, токсические поражения отличаются внезапным дебютом. Дегенеративные варианты характеризуются постепенным началом с дальнейшим нарастанием симптоматики. Периферическая форма ишемической этиологии может иметь приступообразное течение. Основой клинической картины является сочетание вестибулярных и кохлеарных проявлений.

Среди кохлеарных симптомов на первое место выходит снижение слуха, шум в ухе. Степень тугоухости варьирует, шум носит постоянный характер. Отдельные пациенты указывают на шум, как на причину понижения слуха. Двустороннее поражение со временем влечет нарушение социализации пациента, его речь становится менее выразительной.

Вестибулярная составляющая проявляется головокружением, неустойчивостью походки, нистагмом. Головокружение носит системный характер. При периферическом кохлеовестибулярном синдроме возможны пароксизмы выраженного головокружения с тошнотой, рвотой и вегетативными реакциями. При центральном поражении наблюдается в основном неустойчивость, шаткость ходьбы.

У пациентов отмечается спонтанный нистагм, чаще клонический горизонтально-ротаторного типа. При центральной форме синдрома возможен дрожательный, вертикальный, диагональный нистагм, изменяющийся при перемене положения. Периферическая форма сопровождается нистагмом, существенно не меняющимся при изменении положения, протекающим с головокружением, вегетативными симптомами.

Осложнения

Прогрессирующий кохлеовестибулярный синдром без своевременного адекватного лечения приводит к усугублению тугоухости с развитием полной глухоты. Центральная глухота сопровождается необратимыми изменениями церебральных структур, в связи с чем не подлежит коррекции с помощью слуховых аппаратов. Периферическое головокружение может осложняться падениями, что опасно травмированием больного.

Постановка диагноза кохлеовестибулярного расстройства требует тщательного неврологического и отоларингологического обследования. Важное значение имеет определение причинного заболевания. В неврологическом статусе у больных выявляется нистагм, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки. Дополнительными методами диагностики являются:

Сурдологическое обследование.Аудиометрия выявляет наличие тугоухости. При поражении улитки тест Вебера не латерализуется в здоровое ухо. Слуховые вызванные потенциалы позволяют определить уровень локализации поражения. Отоакустическая эмиссия дает оценку функции звуковоспринимающих клеток.
Исследование вестибулярного анализатора.Стабилография выявляет статическую атаксию вестибулярного генеза. Электронистагмография, видеоокулография дают подробную информацию о характере нистагма. Дополнительная оценка нистагма осуществляется в ходе калорической пробы.
Магнитно-резонансная томография.МРТ головы позволяет выявить церебральные новообразования, зоны ишемии, дегенеративные процессы головного мозга. МРТ шейного отдела позвоночника необходима при подозрении на вертеброгенный генез кохлеовестибулярных нарушений.
Компьютерная томография.КТ головного мозга, шеи показана при травматических повреждениях. КТ височной кости проводится при подозрении на опухолевые образования, гнойно-воспалительные процессы лабиринта.
Дуплексное сканирование сосудов. По показаниям проводится сканирование брахиоцефальных, позвоночных, церебральных сосудов. Производится оценка строения сосудов, полноценности кровотока. Выявление гемодинамических нарушений свидетельствует в пользу сосудистого генеза синдрома.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностика осуществляется между вариабельными причинными патологиями, лежащими в основе кохлеовестибулярного синдрома. Внезапное начало, болевой синдром, подъем температуры тела наблюдаются при воспалительных поражениях. Хронические расстройства мозгового кровообращения отличаются наличием общемозговой и очаговой симптоматики.

При церебральных новообразованиях на первый план выходит нарастающая очаговая неврологическая дисфункция, симптоматика интракраниальной гипертензии. Патология позвоночника протекает с цервикалгией, сенсорными расстройствами, болями в верхней конечности. У отдельных пациентов, особенно в возрастной категории после 60 лет, возможно сочетание нескольких причинных компонентов.

Лечение кохлеовестибулярного синдрома

Консервативная терапия

Назначение медикаментозного лечения проводится строго индивидуально в соответствии с этиологическим фактором, приведшим к возникновению заболевания. Контроль эффективности терапии осуществляется при помощи повторной аудиометрии, стабилографии. К основным группам назначаемых фармакологических препаратов относятся:

Противовоспалительные средства. Применяются при воспалительном генезе нарушений. Широко назначаются нестероидные противовоспалительные. При их малой эффективности, подозрении на аутоиммунные механизмы воспаления рекомендованы глюкокортикостероиды.
Сосудистые средства. Используются не только в терапии сосудистых расстройств, но и в комплексной терапии для улучшения кровообращения в пораженных структурах. Применяются средства, улучшающие церебральный кровоток, ангиопротекторы, дезагреганты.
Нейропротекторы. Необходимы для улучшения функционирования нервных клеток и волокон, более быстрого и полноценного восстановления слуха и вестибулярной функции. Улучшают метаболические процессы в нервных тканях, повышают их устойчивость в патологических условиях.
Ноотропы. Повышают работоспособность анализатора, стимулируют функционирование церебральных структур. Показаны при дегенеративных процессах, последствиях инсульта, посттравматических изменениях.

Наряду с комплексным медикаментозным лечением применяется физиотерапия. Флюктуирующие токи улучшают трофику и регенерацию тканей. Электрофорез на воротниковую зону положительно воздействует на церебральное кровообращение. Дарсонвализация околоушной области способствует нормализации возбудимости кохлеовестибулярного нерва.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному вмешательству выступают гнойный лабиринтит, мастоидит, посттравматические гематомы, опухоли головного мозга и слухового нерва. Хирургическое лечение позволяет удалить причину возникновения синдрома, но опасно вероятностью повреждения структур анализатора и церебральных тканей. В связи с этим решение о необходимости операции принимается после тщательного взвешивания ее пользы и вероятности осложнений.

При периферическом варианте кохлеовестибулярного синдрома со стойкой двусторонней тугоухостью тяжелой степени показана кохлеарная имплантация. Успешная операция возможна только при сохранности слухового нерва и центральных структур анализатора. Методика позволяет восстановить слуховую функцию путем стимуляции слухового нерва электрическими сигналами, посылаемыми имплантированным устройством.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания во многом зависит от его генеза, своевременности начатых лечебных мероприятий. В большинстве случаев применение комплексной фармакотерапии или хирургического лечения ведет к значительному улучшению вестибулярной функции и слуха. Если время упущено, то в структурах анализатора развиваются необратимые атрофические изменения, приводящие к стойкой тугоухости и вестибулярной дисфункции.

Первичная профилактика кохлеовестибулярного синдрома направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и компенсацию гемодинамических расстройств при атеросклерозе, гипертонии, сахарном диабете. Важно также своевременное лечение инфекционных болезней, что предупреждает развитие осложнений.

1. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы/ Путилина М.В.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2012. - 112(6).

2. Кохлеовестибулярные нарушения: подходы к диагностике и лечению/ Зайцева О.В.// Вестник оториноларингологии. - 2011. - № 5.

3. Кохлеовестибулярные синдромы при артериальной гипертонии и атеросклерозе/ Веселаго О.В. // Нервные болезни. - 2007. - №1.

4. Understanding the Pathophysiology of Congenital Vestibular Disorders: Current Challenges and Future Directions/ Peusner K.D., Bell N.M., Hirsch J.C., Beraneck M, Popratiloff A.// Frontiers in Neurology. - 2021 - Vol. 12.

Лечение вестибулярного неврита. Течение (прогноз) вестибулярного неврита

Гимранов Ринат Фазылжанович
Невролог, нейрофизиолог, стаж - 33 года;
Профессор неврологии, доктор медицинских наук;
Клиника восстановительной неврологии.Об авторе

Чтобы понять, что такое синдром доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (сокращенно ДППГ), стоит вникнуть в формулировку, где отражены симптомы, не требующие, как правило, сложного лечения.

Это - не угрожающее жизни состояние. Характеризуется короткими приступами головокружения из-за смещения твердых частиц в органе равновесия [1]. Неприятное самочувствие возникает в момент перемены позы тела и длится недолго, однако приступы случаются регулярно.

Страдают головокружением люди всех возрастов. Неврологи считают, что это - наиболее частая причина вестибулярного головокружения.

Врачам не всегда удается установить верный диагноз после первого посещения пациента. Бывает так, что в острый период проявления доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) выдвигают неправильные его причины, по сопутствующим симптомам могут назначить не подходящее лечение, вплоть до медикаментов, используемых при возникновении рака.

Как правило, докторам вскоре становится понятно, что человек не болен чем-то опасным. Тогда подбирают подходящие ему способы решения проблемы.

Чтобы избавиться от неприятных приступов, сначала нужно определить причину их возникновения. Как правило, источниками неприятных ощущений становятся сторонние факторы [2].

Заболевания уха, главным образом - внутреннего. Этиология бывает разнообразной: инфекции, травмы, смещение отолитов (камешков в органе равновесия).
Травмы головы. При этом заболевание проявляется уже после выздоровления, как последствие полученного ранее повреждения.

Осложнение болезней головного и спинного мозга. Например, когда патологический процесс задевает области, расположенные рядом с нервами вестибулярного аппарата человека.
Малоподвижный образ жизни, совмещенный с большим лишним весом.
Алкоголизм, крайне негативно сказывающийся на всех органах человека. Этанол губительно влияет на мозг, в том числе - на вестибулярный аппарат.
Проблемы с кровоснабжением мозга, энцефалопатия. Недостаточность кровотока, а значит и необходимого кислорода, питательных веществ для отдела мозга, отвечающего за равновесие, сказывается достаточно быстро.
Хронический средний отит, который приводит к расстройствам со стороны органа равновесия.

Болезнь Меньера сопровождается проблемами в работе вестибулярного аппарата и внутренней части уха.
Нейросенсорная тугоухость.
Различные виды поражения подвижных слуховых косточек.

Почти в половине случаев врачам так и не удается выяснить, что же стало причиной развития симптомов синдрома ДППГ, однако это не значит, что врач не будет знать, как вылечить болезнь.

Единственным постоянным симптомом, с которым сталкивается больной ДППГ человек, является головокружение.

Важно отследить особенности протекания приступов, они позволяют докторам понять, с какой конкретно проблемой они столкнулись.

Для устранения доброкачественного положительного пароксизмального вестибулярного головокружения полезны позиционные маневры (Эпли, Семонта), снимающие пароксизм. То есть, плохое самочувствие в связи с переменой положения тела купируется специальными техниками. Репозиционные маневры помогают при смещении отолитов - типичной причины приступов доброкачественного головокружения.

Сам приступ возникает, когда человек меняет положение тела: резко встает из положения сидя или садится в кровати. Эпизод длится недолго, от 30 секунд до минуты [3].

Может возникать после провоцирующего действия, часто это - наклон головы к больному уху или резкое движение в эту сторону, наступает короткий период дискомфорта перед приступом, длящийся не более 5 секунд, а потом начинает кружиться голова.

Подобное ухудшение состояния повторяется каждый раз, когда человек совершает неловкое движение.

Как правило, приступ настигает человека при пробуждении во время подъема с постели. Однако если движение выполнено плавно, без наклона в сторону больного уха, то головокружение не наступает.

Разные люди реагируют на ДППГ по-разному, иногда его сопровождают дополнительные симптомы:

головокружение;
тошнота, редко - рвота, по аналогии с состоянием укачивания;
кратковременное потеря ориентации в пространстве;
чувство тумана в голове в период между приступами;
нистагмы - непроизвольные движения глазами, по которым доктор может определить, какая часть внутреннего уха поражена.

Звон в ушах и другие слуховые галлюцинации, нарушение слуха или головная боль, при таком диагнозе не наблюдаются.

Пациент при первом взаимодействии с врачом нередко жалуется на то, что голова у него кружится все время. Но при детальном разборе состояния, выясняется, что периоды кружения не постоянны. Они сменяются перерывами с чувством мутности сознания, которое пациент воспринимает как продолжение приступа.

У молодежи возникает вопрос о возможности службы в армии при таком диагнозе как ДППГ, особенно если позиционное головокружение вызвано хроническими проблемами с неврологией. Призывникам требуется пройти углубленное обследование и оценить годность к несению строевой службы.

Типы течения

Когда человеку ставят такой диагноз, как ДППГ, то ему важно понять, что это за болезнь, чем она грозит и что с ней делать, как лечить. Ответ на весь комплекс вопросов зависит в первую очередь от конкретного типа заболевания, проявившегося у человека.

Главной причиной неприятных ощущений становятся кристаллы в голове - отолиты, их смещение с физиологических позиций вызывает головокружение, а репозиционные маневры помогают определить, что это за болезнь, и назначить лечение.

Неправильное положение отоконий (частиц отолитов), можно определить и инструментальным дообследованием методами КТ, МРТ [4].

Попасть осколки могут в два отдела вестибулярного аппарата, поэтому выделяют два типа заболевания:

Каналоитиазный, при котором осколки или песочек оказываются внутри одного из полукружных каналов и провоцируют головокружения при любом движении головой.
Купулолитиазный тип. Осколки кристаллов цепляются непосредственно на купулу - вязкую субстанцию, покрывающую изнутри отделы органа равновесия. Отолиты, попав в купулу, раздражают клетки, которые она покрывает, чем провоцируют возникновение головокружения при повороте головы.

Проявления и жалобы зависят от конкретного места вестибулярного аппарата, которое раздражается отолитами.

Типы доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения

По локализации поражения, выделяют такие виды ДППГ:

Каналолитиаз заднего канала встречается чаще других. Страдает канал правой части лабиринта, образованного вестибулярным аппаратом. Приступы болезни происходят часто, возникают спустя 40-60 секунд после того, как человек примет неправильное положение тела. Начинается приступ, когда пациент расположится горизонтально и в таком положении повернется в сторону спровоцированного уха.
Каналолитиаз горизонтального канала развивается, когда отоконии попадают в его полость. Голова будет кружиться при поворотах из стороны в сторону или, когда человек вращается вокруг себя. Любое резкое движение с поворотом способно спровоцировать новый приступ.

Купулолитиаз горизонтального полукружного канала. Появляется, когда кристаллы отоконий попадают на купулу канала. Особенностью выступает внезапный, внешне не спровоцированный ничем нистагм. То есть непроизвольные движения глаз, подергивания зрачков из стороны в сторону.

Вероятное ДППГ. Ставится в случаях, когда при посещении врача не удается спровоцировать приступ и определить конкретный тип поражения. Но описываемые пациентом симптомы совпадают с характерными для такого состояния.

Существуют также редкие типы заболевания, проявляющиеся при попадании крупинок кристаллов в наиболее неудобные позиции. Они диагностируются не часто, и, как правило, не доставляют человеку особого неудобства.

Возможные осложнения

Нужно понимать, что ДППГ - осложнение, нередко возникающее после травм. Это тот случай, когда песочек во внутреннем ухе способен привести к хроническим головокружениям, как избавиться от которых, определяет невролог. Дело в том, что этот тип болезни маскируется под другие отклонения: ишемический инсульт, болезнь Паркинсона, вестибулярный неврит [5].

Само по себе состояние не опасно. Оно не прогрессирует, не способно привести к нарушению здоровья или летальному исходу. Но постоянные приступы головокружения, мутность восприятия в межприступный период, ухудшают качество жизни пациента. Приступы могут протекать с чувством страха, что также портит моральный фон.

Таким людям крайне нежелательно управлять каким-либо транспортом. Выше риск получения травмы при выполнении физических упражнений, профессиональных обязанностей, из-за резкого ухудшения самочувствия.

Самым тяжелым вариантом синдрома доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения является многоканальное ДППГ.

Такое осложнение возникает в случаях травмы или при неудачном лечении обычной формы болезни. Тогда, когда попытки вернуть отоконии на место, убрать их из канала, оканчиваются неудачей.

Диагностика позиционного головокружения (вертиго) нацелена на выявление болезни, и от чего она возникает, включая достаточно редкую болезнь Меньера, описанную в википедии.

Главный метод диагностики - осмотр и опрос пациента. На основе жалоб и выявленных симптомов, делается вывод о наличии заболевания.

Клиническая картина стандартна:

Повторяющиеся приступы головокружения в одной определенной позе или при выполнении конкретного движения головой.
Длительность приступа не превышает одной минуты.
В процессе начинает наблюдаться нистагм. При этом его видно не в самом начале, а спустя некоторое время.
Остальные причины данного осложнения исключаются по отсутствию симптомов острой патологии.

Непосредственно при осмотре, грубых отклонений обнаружить невозможно. Исключение - проба Дикса-Холлпайка.

Пациента усаживают на кушетку, поворачивают голову в одну сторону и укладывают на спину. Такой маневр повторяют, поворачивая голову в другую сторону. Проба положительная, если после укладывания начинает кружиться голова.

Дополнительные исследования и анализы назначаются, когда у врача возникает подозрение на поражение мозга, пациент жалуется на потерю сознания, судороги [2].

Лечение

Терапия в каждом конкретном случае подбирается с учетом особенностей самого пациента и степени развития недомогания.

Такое заболевание, как доброкачественное головокружение позиционного характера (ДППГ), не требует медикаментозного лечения. Отдельным пациентам назначают вестибулярные супрессанты, которые подавляют симптом, не устраняя причину. А иногда и усиливают головокружение во время приступов.

Как лечить доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, врачи придумали давно. Результативной считается вестибулярная реабилитация. Это неинвазивная методика, позволяющая убрать песок из канальцев внутреннего уха.

Суть процедуры в том, чтобы вращать человека так, чтобы частицы вышли из неподходящего участка и вернулись на положенное им место.

Маневр проводится в амбулаторных условиях:

Пациент в положении сидя поворачивает голову на 45 градусов в сторону пораженного уха, а затем ложится на спину.
Затем голова в той же позиции дополнительно закидывается на 15 градусов назад. В таком положении человек остается на 30-40 секунд.

После вся последовательность действий повторяется, но уже на другую, здоровую сторону.
Затем больной поворачивается на спину, голова поворачивается к плечу так, чтобы больное ухо оказалось сверху.
Человек садится, а затем медленно принимает выпрямляет шею, занимая правильную позицию.

Сразу после манипуляций, врач пробует еще раз вызвать приступ. Если это получается, то процедура повторяется еще раз. После проведения процедуры возможно возникновение осложнений, связанных с неправильным перемещением кристалликов. Однако и от этой проблемы обычно достаточно просто избавиться.

Оперативное вмешательство требуется в исключительных случаях. Как правило, для улучшения состояния хватает проведения репозиционных маневров [6].

Профилактика

Чтобы приступы болезни не возвращались, стоит периодически проводить профилактику. Если же в какой-то момент возникают повторные приступы, то избавиться от них просто. Для этого проводится цикл упражнений гимнастики Брандта - Дароффа, который подробно расписывает невролог.

Также актуальны простые упражнения на тренировку равновесия, которые помогают через несколько циклов избавиться от приступов плохого самочувствия.

Технике выполнения движений, больного обучит инструктор по лечебной физкультуре. Крайне важно выполнять каждый элемент правильно.

Кохлеарный неврит

Кохлеарный неврит, острый или хронический, - это воспаление слухового нерва, проводящего звуковые сигналы от внутреннего уха в слуховую кору. Опасность в том, что может быть поражена любая часть этого пути: от звуковоспринимающих клеток до участка коры головного мозга. Своевременная диагностика и лечение восстанавливают слух, хотя бы частично.

Типичные проявления: падение слуха и звучание постоянного шума в одном ухе (тиннитус). В случае двухстороннего кохлеарного неврита, человек теряет слух одновременно на двух ушах. Подобная патология развивается под влиянием внешних факторов при жизни человека, но может оказаться и врожденной.

Такое состояние достаточно опасно, склонно к хроническим осложнениям, вплоть до утраты способности слышать. Поэтому его диагностика проводится тщательно и с применением инструментальных методик.

Лечение комплексное, сочетает в себе медикаментозную терапию и использование методов физиотерапии. В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

При первичном обследовании, в обязательном порядке уточняют причину воспаления кохлеарного нерва. Как писали выше, состояние может оказаться приобретенным или врожденным.

Врожденные факторы, приводящие к слуховому невриту:

Генетическая патология, переданная от матери или приобретенная в процессе внутриутробного развития. Не проявляется самостоятельно. Сочетается с другими генетическими аномалиями.
Родовая травма из-за патологии родового процесса или преждевременного начала родов (недоношенности).
Гипоксия плода на любом этапе вынашивания от первого триместра беременности до родов.

В клинической практике закрепилось мнение, что кохлеарный неврит - это приобретенное заболевание. Которое можно вылечить, устранив причину возникновения.

Вызвать воспаление нервных тканей, отвечающих за слух, могут:

Инфекционные заболевания различного типа. Начиная от рутинного ОРЗ, до кори или брюшного тифа.
Токсическое воздействие. При этом это может быть последствия несчастного случая, профессиональных вредностей. Или самостоятельного приема сильных препаратов, антибиотиков, не прописанных врачом.

Постоянное воздействие шума, вибрации.
Дефицит кровообращения. Недостаток снабжения нервной ткани кислородом приводит к постепенному отмиранию нейронов, в том числе - и отвечающих за слух.
Травмы, одинаково опасны акустические (полученные под воздействием сильного звука) и физические черепно-мозговые повреждения.
Серьезные аллергические реакции.
Сахарный диабет из-за диабетической энцефалопатии.

Часто люди теряют слух из-за сочетания двух факторов: инфекции и антибиотиков, которыми ее лечат. Например, возбудитель может быть чувствителен только к аминогликозидам (стрептомицин, канамицин). А эти антибиотики приводят к необратимому поражению слухового нерва.

От причины, приведшей к снижению слуха, зависит, возможно ли будет его восстановить в полной мере.

Читайте также: