Лечение шистосомоза глаз. Профилактика
Обновлено: 19.04.2024
Шистосомоз японский (schistosomosis japonica, болезнь Катаямы) - хроническое заболевание, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Японский шистосомоз регистрируется в Южном Китае, на острове Тайвань, на Филиппинских островах, в Южной Японии, на острове Сулавеси.
Что провоцирует / Причины Шистосомоза японского:
Возбудитель японского щистосомоза - Schistosoma japonicum Katsurada. Самец длиной 9,5-17,8 мм, шириной 0,55-0,97 мм, самка длиной 15-20 мм, шириной 0,31-0,46 мм. Яйца овальной формы 0,074-0,106 x 0,06-0,08 мм с расположенным на боку шипом.
В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др. Весьма вероятно, что этот вид шистосом может паразитировать в организме всех млекопитающих. Особенностью Schistosoma japonicum является то, что пары гельминтов постоянно остаются в одном месте и продуцируют до 3000-5000 яиц. Паразиты начинают откладывать яйца примерно через 4 нед после заражения.
Японский шистосомоз - природно-очаговое заболевание. Источником является не только больной, но и домашние и дикие, животные. Промежуточные хозяева - S. japonicum - моллюски рода Oncomelania. Инвазия церкариями происходит в воде или при хождении босиком по влажной прибрежной траве водоемов, так как церкарии могут заползать вверх по стеблям растений.
Патогенез (что происходит?) во время Шистосомоза японского:
много общего с кишечным шистосомозом Мэнсона. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, участки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Более тяжелое течение японского шистосомоза связано с тем, что каждая особь S. japonicum продуцирует в 10 раз больше яиц, чем другие виды шистосом, при этом в тканях образуются их большие скопления. В поздней стадии при развитии трубчатоиндуративного фиброза печени клеточная инфильтрация принимает диффузный характер. Деструкция ветвей воротной вены вызывает тяжелую портальную гипертензию со спленомегалией и развитием коллатерального кровообращения. Нередко поражается ЦНС в связи с заносом яиц гельминта в головной мозг.
Симптомы Шистосомоза японского:
Инкубационный период длится 10-12 нед. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, легко, но в отдельных случаях описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с тяжелой интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Различают три стадии болезни - начальную, острую и хроническую.
Острая фаза болезни сопровождается лихорадкой, сыпью, отеком, болями в кишечнике, диареей, судорогами, гиперэозинофилией (уровень эозинофилов в крови до 60% и более). Известна молниеносная форма с внезапным началом, выраженными аллергическими симптомами, крайне тяжелым течением, развитием менингоэнцефалита и летальным исходом. В хронической стадии болезни преобладают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся болями в животе, поносом со слизью и кровью, увеличением печени и селезенки.
Через 3 - 5 лет после заражения нередко развивается цирроз печени со спленомегалией, асцитом и расширением поверхностных вен и вен пищевода. Гибель подобных больных наступает вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен нижнего отдела пищевода, реже - от печеночной недостаточности. Шистосомозная инвазия оказывает угнетающее влияние на гипофиз и функцию половых желез, в результате чего у инвазированных в очагах замедляются рост и половое созревание.
Тяжелым осложнением хронической стадии японского шистосомоза является поражение ЦНС, обусловленное заносом яиц в вещество мозга. В острой фазе болезни могут развиваться диффузные поражения головного мозга аллергической природы, в хронической стадии чаще наблюдаются очаговые поражения, симулирующие опухоль мозга. Признаками вовлечения в процесс ЦНС являются эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, слепота. Прогноз японского шистосомоза значительно тяжелее, чем при других шистосомозах, так как чаще развиваются цирроз печени и поражения ЦНС.
Диагностика Шистосомоза японского:
Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Около 80% откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому мазки на предметных стеклах надо делать большие и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Яиц шистосом больше в первой порции кала, так как они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуют ректальную слизь, которую можно брать пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.
Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.
Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.
Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов - внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.
Лечение Шистосомоза японского:
В прошлом основными средствами для лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, антиомалин, астибан). Все препараты трехвалентной сурьмы, хоть и являются эффективными, обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. В связи с этим в настоящее время эти средства для лечения шистосомозов практически не используются. Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid), являющийся производным изохинолина-пиперазина. Назначают его внутрь в дозе 20-60 мг/кг массы тела в 1-3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90-100% больных.
Метрифонат (Metrifonat, Bilaroit) - фосфорорганическое антихолин-эстеразное соединение, является препаратом резерва при инвазии S. haematobium. Назначается однократно энтерально в дозе 7,5-10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2-4 нед. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются редко. Лечение эффективно у 40-80% больных.
Оксамнихин (Oxamniquine) - производное 2-аминометилтетрагид-рохинолина, препарат резерва при инвазии S. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд. В ближайшие дни после лечения увеличивается содержание сывороточных аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Препарат эффективен у 50-90% больных.
Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) по строению близок фуразолидону и метронидазолу, выпускается в таблетках по 0,1-0,5 г. Назначают для приема внутрь при инвазии 5. haemalobium взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг массы больного в течение 5-7 дней. Суточная доза препарата разделяется на 2 приема: утром и вечером после еды. При возникновении побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяют. Наблюдаются изменения ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S-T, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжести в мышцах. Моча приобретает темно-коричневую окраску, что не является основанием для отмены препарата. После курса лечения моча приобретает обычную окраску. Амбильгар считается наиболее эффективным препаратом при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов. Эффективность препарата отмечается у 40-80% больных.
Гикантон (Hycanthone, Etrenol) - дериват мирацила. Вводят однократно внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, изредка поражение печени) обычно слабо выражены. Эффективность препарата отмечена у 40-80% больных.
Оценка эффективности проведенной терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования, так как возможны рецидивы. Используют серологические реакции для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов. Они становятся отрицательными через 3 мес после исчезновения глистной инвазии. Специфическую терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяют антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах наряду с витаминотерапией и диетотерапией проводят хирургическое лечение.
Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии.
Профилактика Шистосомоза японского:
Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, и она должна включать:
1) лечение больных шистосомозами;
2) учет всех переболевших шистосомозами;
3) периодическую проверку отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом;
4) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала;
5) диспансерное обследование личного состава кораблей. Мероприятия в очаге:
1. Истребление моллюсков:
- применение моллюскоцидных средств;
- правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;
- периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.
2. Проведение санитарно-технических мероприятий:
- организация централизованного водоснабжения и обеспечения личного состава доброкачественной водой;
- запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергнуться заражению;
- постоянная и настойчивая санитарно-просветительная работа.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Шистосомоз японский:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шистосомоза японского, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Шистосомоз
Шистосомоз - гельминтное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками-шистосомами; протекающее с токсико-аллергическими реакциями, поражением ЖКТ или мочеполовых органов. Острый период шистосомоза характеризуется лихорадкой, папулезными высыпаниями и зудом кожных покровов; в хроническую стадию может развиваться цистит, пиелонефрит, гидронефроз, кольпит, простатит, эпидидимит либо колит, гепатоспленомегалия, асцит. Диагностируется шистосомоз благодаря обнаружению яиц гельминтов в образцах мочи или кала, проведению цистоскопии, урографии. Для лечения шистосомоза используются противогельминтные средства; по показаниям проводится хирургическое лечение.
Общие сведения
Шистосомоз (бильгарциоз) - трематодозы, вызываемые гельминтами рода Schistosoma и включающие мочеполовой, кишечный и японский шистосомозы. Гельминтоз широко распространен в странах Азии, Африки, Латинской Америки. По статистике ВОЗ, шистосомозами страдает 300 млн. человек; ежегодно от этого заболевания и его осложнений погибает 500 тыс. жителей эндемичных стран. Мужчины заражаются шистосомозом в 5 раз чаще женщин. Хроническое течение шистосомоза приводит к инвалидизации трудоспособного населения, а у детей вызывает анемию, замедление физического и умственного развития. Ввиду специфики заболевания, изучением шистосомоза, кроме инфекционных болезней, занимается урология и гастроэнтерология.
Причины шистосомоза
Кровяные сосальщики, вызывающие шистосомозы, принадлежат к классу Trematoda, роду Schistosoma. Это плоские раздельнополые гельминты длиной 4-20 мм, шириной 0,25 мм. На теле гельминта имеются 2 присоски - ротовая и брюшная, расположенные близко друг к другу. Самки шистосом длиннее и тоньше самцов. На теле самца имеется продольный желобок (гинекоформный канал), с помощью которого он удерживает самку. Яйца шистосом имеют диаметр 0,1 мм, овальную форму и большой шип на одном из полюсов. В организме человека могут паразитировать несколько видов шистосом: S.haematobium (возбудитель мочеполового шистосомоза), S.mansoni (возбудитель кишечного шистосомоза), S.japonicum (возбудитель японского шистосомоза) и др.
Окончательным хозяином половозрелых шистосом и резервуаром инфекции является человек и млекопитающие. В их организме шистосомы паразитируют в мелких венах толстого кишечника, брюшной полости, малого таза, матки, мочевого пузыря. Гельминты питаются кровью, а также частично адсорбируют через кутикулу питательные вещества. Отложенные шистосомами яйца мигрируют в мочевой пузырь или кишечник, где дозревают и откуда выводятся с мочой и калом из организма. При попадании в пресноводные водоемы из яйца выходит личиночная форма гельминта - мирацидий, дальнейшее развитие которого требует присутствия промежуточного хозяина - пресноводных моллюсков. Внедрившись в тело моллюска, мирацидии находятся в нем 4-8 недель; за это время они претерпевают цикл бесполого размножения, в результате которого образуются хвостатые личинки шистосом - церкарии.
Инвазионные личинки вновь выходят в воду, откуда могут проникнуть в организм человека через неповрежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Заражение человека шистосомозом может происходить во время купания, забора воды, стирки белья, полива земли, религиозных обрядов и пр. С помощью выделяемых литических ферментов и активного движения личинки внедряются в капилляры кожи, венулы, достигают правых отделов сердца и легочных капилляров. Через 5 дней от начала миграции метацеркарии достигают портальной вены и ее печеночных ветвей, а еще через 3 недели окончательно оседают в дуоденальных, мезентериальных венозных сплетениях, сосудах мочевого пузыря. Спустя 2,5-3 месяца личинки превращаются в половозрелых шистосом и начинают откладывать яйца. Особенностью паразитирования возбудителей шистосомоза является способность яиц проникать через сосудистую стенку, выходить в окружающие ткани и просвет полых органов (кишечника и мочевого пузыря) и уже оттуда выделяться во внешнюю среду.
В период миграционной фазы личинок проявления шистосомоза связаны с разрушением мелких кровеносных сосудов, геморрагическими реакциями. Отложение яиц в подслизистом, слизистом или мышечном слое мочевого пузыря и стенках мочеточника вызывает специфический воспалительный процесс с образованием шистосомозных гранулем и язв, развитием фиброза и сморщивания мочевого пузыря, обызвествлением яиц. Длительное наличие язвенных дефектов может привести к развитию рака мочевого пузыря. Кишечный шистосомоз сопровождается шистосомозным колитом с исходом в склероз стенки кишки; возможно развитие шистосомозного аппендицита.
Симптомы шистосомоза
В течении мочеполового шистосомоза выделяют острую, хроническую стадии и стадию исхода. Острый период заболевания по времени совпадает с фазой миграции личинки по кровяному руслу. На ранней стадии шистосомоза пациентов беспокоят аллергические реакции по типу крапивницы, локальный отек кожи. Возможно появление кашля, кровохарканья, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии. Общетоксические симптомы включают лихорадку, озноб, потливость, боль в мышцах и суставах, головную боль.
Спустя несколько месяцев после инвазии шистосомоз переходит в хроническую форму, которая может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При легкой форме шистосомоза самочувствие не нарушается, работоспособность сохраняется, дизурические расстройства незначительны. Шистосомоз средней тяжести протекает с отчетливо выраженной дизурией, терминальной (иногда тотальной) гематурией, увеличением печени и селезенки, развитием анемии. Тяжелое течение шистосомоза сопровождается частыми обострениями цистита, пиелонефрита, образованием камней в мочеточниках и мочевом пузыре. Возможно развитие кольпита, вагинального кровотечения у женщин, эпидидимита и простатита у мужчин. Поздними осложнениями шистосомоза являются бесплодие, стриктуры мочеточника, гидронефроз, цирроз печени, ХПН. Тяжелые формы инвазии приводят к потере больными трудоспособности и могут закончиться летально.
Ранняя фаза кишечного шистосомоза протекает с теми же клиническими признаками, что и его мочеполовая форма (лихорадка, недомогание, артралгии и миалгии и т. д.). Характерны плохой аппетит, боли в области живота ноющего или схваткообразного характера, тенезмы, диарея с примесью крови, чередующаяся с запорами. В поздней стадии развивается увеличение печени, портальная гипертензия, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, легочная гипертензия и легочное сердце. Клиника японского шистосомоза напоминает кишечную форму (аллергия, колит, гепатит, цирроз печени), однако симптомы выражены значительнее.
Диагностика шистосомоза
Основные диагностические данные получают при сборе эпидемиологического анамнеза, анализе клинических проявлений, проведении лабораторных и инструментальных исследований. Кроме инфекционистов, в диагностике шистосомоза могут быть задействованы урологи и гастроэнтерологи. Настороженность специалистов должен вызывать факт пребывания пациента в эндемическом очаге, сочетание токсико-аллергических симптомов с дизурией, гематурией, колитом.
Решающая роль в диагностике шистосомоза принадлежит обнаружению яиц шистосом при исследовании мочи и кала. Стандартными методиками для выявления мочеполового шистосомоза являются методы отстаивания, центрифугирования или фильтрации мочи; кишечного - методы Като, Ритчи, осаждения. В общем анализе мочи выявляется гематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Информативно проведение цистоскопии, во время которой удается обнаружить шистосомозные гранулемы и язвы, полипоидные разрастания, скопления яиц шистосом, а также провести биопсию патологически измененного участка мочевого пузыря. Обзорная и экскреторная урография позволяют увидеть очаги обызвествления в стенке мочевого пузыря или мочеточника, камни в почках, стриктуры мочеточников, гидронефротическую трансформацию почки и пр. При кишечном шистосомозе дополнительно может выполняться лапароскопия, биопсия печени.
Для предварительной диагностики шистосомоза используются иммунологические тесты - РСК, РНГА, ИФА. При массовых обследованиях населения в эндемических районах проводятся внутрикожные аллергопробы с шистосомозным антигеном. Мочеполовой шистосомоз требует дифференциации с мочекаменной болезнью, туберкулезом мочевого пузыря; кишечный шистосомоз - с амебиазом, брюшным тифом, дизентерией, раком толстой кишки.
Лечение и профилактика шистосомоза
Медикаментозная терапия шистосомоза эффективна в ранних стадиях, при отсутствии осложнений; в последних случаях нередко приходится прибегать к хирургическому лечению. При всех формах шистосомоза могут быть использованы антигельминтные средства: празиквантел, тинидазол, метрифонат. Успешность проведенной терапии оценивается на основании повторных гельминтологических исследований и серологических реакций. Хирургическая тактика обычно требуется при осложнениях мочеполового шистосомоза и может включать в себя операции на мочеточниках (при развитии стриктуры), удаление камней из мочевого пузыря и почек.
При своевременном назначении специфической терапии прогноз неосложненного шистосомоза благоприятный. Длительное хроническое течение гельминтоза может привести к инвалидности и гибели пациента от развившихся осложнений. Комплекс мер по профилактике шистосомоза включает обработку водоемов с целью уничтожения брюхоногих моллюсков, активную санитарно-просветительную работу, своевременное выявление и лечение больных. Населению эндемичных очагов рекомендуется кипятить или фильтровать воду для питья и хозяйственных нужд, использовать защитную одежду (резиновые перчатки и сапоги) при контакте с водой.
Синдром сухого глаза ( Ксерофтальмия )
Синдром сухого глаза (ксерофтальмия) - состояние недостаточной увлажненности поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие нарушения качества и количества слезной жидкости и нестабильности слезной пленки. Проявлениями синдрома сухого глаза служат жжение и резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, светофобия, быстрое утомление при зрительной работе, непереносимость сухого и пыльного воздуха. Синдром сухого глаза диагностируют по результатам биомикроскопии, тестов Ширмера и Норна, флюоресцеиновой инстилляционной пробы, тиаскопии, осмометрии, кристаллографии слезной жидкости, цитологического исследования мазка с конъюнктивы. В качестве лечения синдрома сухого глаза показаны препараты искусственной слезы, обтурация слезоотводящих путей, тарзорафия, кератопластика, трансплантация слюнных желез.
Синдром сухого глаза является довольно частым состоянием в офтальмологии, для которого характерны дефицит увлажнения поверхности роговицы и конъюнктивы глаза и развитие признаков ксероза. Синдромом сухого глаза встречается у 9-18% населения, чаще у женщин (почти 70 % случаев), частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: до 50 лет - 12%, после 50 - 67%.
В норме передняя поверхность глазного яблока покрыта непрерывной тонкой (около 10 мкм) слезной пленкой, имеющей трехслойную структуру. Наружный липидный слой - маслянистый секрет мейбомиевых желез обеспечивает скольжение верхнего века по поверхности глазного яблока и замедляет испарение слезной пленки. Водный слой с растворенными электролитами и органическими соединениями вымывает из глаза инородные тела, обеспечивает роговицу питательными веществами и кислородом, создает иммунную защиту. Муциновый слой - слизистый секрет бокаловидных и эпителиальных клеток непосредственно контактирует с роговицей: делает ее поверхность ровной и гладкой, связывая с ней слезную пленку и обеспечивая высокое качество зрения.
Примерно каждые 10 секунд слезная пленка разрывается, инициируя мигательное движение век и обновление слезной жидкости, восстанавливающей ее целостность. Нарушение стабильности прероговичной слезной пленки приводит к ее частым разрывам, сухости поверхности роговицы и конъюнктивы, развитию синдрома сухого глаза.
Причины
К синдрому сухого глаза приводит недостаточное количество и качество слезной жидкости, а также чрезмерное испарение прекорнеальной слезной пленки, снижающие время ее сохранности или объем.
Причинами развития синдрома сухого глаза могут быть внутренние заболевания и синдромы, связанные со снижением слезопродукции: аутоиммунные (синдром Шегрена), заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем (синдром Фелти, злокачественная лимфома), эндокринная дисфункция (эндокринная офтальмопатия, климакс), патология почек, истощение организма и инфекционные заболевания, кожные болезни (пузырчатка), беременность.
К синдрому сухого глаза может приводить патология органов зрения (хронический конъюнктивит, рубцы роговицы и конъюнктивы, нейропаралитический кератит, лагофтальм, дисфункция слезной железы) и оперативные офтальмологические вмешательства, дестабилизирующие слезную пленку (передняя радиальная кератотомия, фотоабляция роговицы, кератопластика, пластика конъюнктивы, исправление птоза).
Существуют артефициальные факторы, вызывающие нарушение стабильности слезной пленки - сухой воздух от кондиционеров и тепловентиляторов, напряженная работа с ПК, просмотр телевизора, погрешности подбора и использования контактных линз, экологическое неблагополучие.
Снижает слезопродукцию и вызывает синдром сухого глаза длительное применение глазных лекарственных средств, содержащих бета-адреноблокаторы, холинолитики, анестетики; некоторых системных препаратов (гормональных контрацептивов, антигистаминных, гипотензивных).
Появлению синдрома сухого глаза способствуют слишком редкие мигательные движения, авитаминоз с нарушением обмена жирорастворимых витаминов, генетическая предрасположенность, возраст после 40 лет, принадлежность к женскому полу. Уменьшение частоты мигательных движений может быть обусловлено снижением чувствительности роговицы функционального или органического характера.
Классификация
Согласно отечественной классификации, по патогенезу выделяют синдром сухого глаза, развившийся вследствие снижения объема секреции слезной жидкости, повышенного испарения слезной пленки, а также их комбинированного воздействия; по этиологии различают синдромальный сухой глаз, симптоматический, артефициальный.
Синдром сухого глаза может выражаться различными клиническими формами: рецидивирующими макро- и микроэрозиями роговицы или конъюнктивы глазного яблока; сухим кератоконъюнктивитом, нитчатым кератитом.
По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и особо тяжелую форму синдрома сухого глаза.
Симптомы
Клинические проявления синдрома сухого глаза весьма разнообразны и во многом определяются тяжестью заболевания. К субъективным симптомам синдрома сухого глаза относятся ощущение инородного тела (песка) в конъюнктивальной полости, покраснение, жжение и резь в глазах; слезотечение, повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость; расплывчатое зрение, болевые ощущения при инстилляции глазных капель.
Симптомы синдрома сухого глаза обычно более выражены в вечернее время, а также при нахождении в сухом или загрязненном помещении, на холоде, ветре, после длительной или напряженной зрительной работы.
Объективными признаками синдрома сухого глаза являются ксеротические изменения роговицы и конъюнктивы различной степени выраженности (роговично-конъюнктивальный ксероз). При легком течении роговично-конъюнктивального ксероза развивается компенсаторное повышение слезопродукции (гиперлакримия) и увеличение высоты нижнего слезного мениска. При среднетяжелом ксерозе рефлекторное слезотечение снижается, уменьшаются или полностью отсутствуют слезные мениски, появляется ощущение «сухости» в глазах, наползание отекшей конъюнктивы на свободный край нижнего века и ее смещение вместе с прилипшим веком при мигательных движениях. Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз проявляется следующими клиническими формами: нитчатым кератитом, сухим кератоконъюнктивитом и рецидивирующей эрозией роговицы, протекающими на фоне имеющихся проявлений синдрома сухого глаза.
При нитчатом кератите на роговице наблюдаются множественные эпителиальные разрастания, проявления умеренно выраженного роговичного синдрома без воспалительных изменений конъюнктивы.
При сухом кератоконъюнктивите отмечаются выраженные роговично-конъюнктивальные изменения воспалительно-дегенеративного характера: субэпителиальные помутнения, тусклость и шероховатость роговой оболочки, блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления на ее поверхности, вялая гиперемия, отек и потеря блеска конъюнктивы глаза, более выраженное слипание глазного яблока с конъюнктивой век.
При рецидивирующей эрозии роговицы периодически появляются поверхностные микродефекты ее эпителия, которые сохраняются до 3-5 и более суток, после их эпителизации отмечается длительный дискомфорт.
Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз обычно развивается при полном или частичном несмыкании глазной щели. Синдром сухого глаза на фоне выраженного недостатка витамина А проявляется чешуйчатой метаплазией эпителия и кератинизацией конъюнктивы.
Синдром сухого глаза часто сочетается с блефаритом. Синдром сухого глаза может привести к тяжелым и необратимым ксеротическим изменениям и даже, перфорации роговицы.
Диагностика
Диагностическое обследование пациента при синдроме сухого глаза начинается со сбора жалоб, оценки анамнеза и клинических симптомов заболевания, с целью выявления патогномоничных и косвенных признаки роговично-конъюнктивального ксероза.
При физикальном обследовании по поводу синдрома сухого глаза проводится наружный осмотр, в ходе которого офтальмолог определяет состояние кожи век, достаточность их смыкания, характер и частоту мигательных движений. При биомикроскопии глаза анализируется состояние слезной пленки, роговицы, конъюнктивы глазного яблока и век, высота слезных менисков.
При подозрении на синдром сухого глаза выполняют флюоресцеиновую инстилляционную пробу с использованием окрашивающего раствора, позволяющего определить время разрыва слезной пленки и выявить наличие сухих очагов - участков роговицы, лишенных эпителия. С помощью специальных проб исследуют скорость образования слезной жидкости - суммарную слезопродукцию (тест Ширмера), качество и скорость испарения слезной пленки (проба Норна). Неинвазивную оценку прочности прероговичной слезной пленки проводят с помощью тиаскопии (осмотра в поляризованном свете) и измерения толщины липидного слоя.
Полное офтальмологическое обследование при синдроме сухого глаза также включает в себя лабораторное исследование осмолярности и кристаллографию слезной жидкости, цитологическое исследование мазка с конъюнктивы (в т.ч. импрессионное). При системных или эндокринных заболеваниях в анамнезе больного с синдромом сухого глаза проводят соответствующие иммунологическое и эндокринологическое исследования.
Лечение синдрома сухого глаза
Лечение синдрома сухого глаза ориентировано на устранение этиологических факторов ксероза; полноценное увлажнение глазной поверхности и повышение стабильности прероговичной слезной пленки; купирование патологических изменений роговицы и конъюнктивы и профилактику осложнений.
Наиболее широко при синдроме сухого глаза применяют регулярные инстилляции препаратов искусственной слезы (слеза натуральная, гели с карбомером и декспантенолом), позволяющих восстановить на поверхности глазного яблока достаточно стабильную слезную пленку. При легком течении синдрома сухого глаза назначают препараты низкой вязкости, при среднетяжелых и тяжелых формах - средней и высокой вязкости (гели), в особо тяжелых случаях ксероза - препараты низкой вязкости без консервантов.
Также при синдроме сухого глаза показаны инстилляции противовоспалительных и иммунотропных средств, при наличии дегенеративных ксеротических изменений роговицы - метаболические препараты. Дополнительно назначают антигистаминные средства, стабилизаторы мембран тучных клеток, стабилизаторы лизосомальных мембран макрофагов.
Хирургическое лечение синдрома сухого глаза проводят при необходимости ограничить отток и испарение нативной или искусственной слезы из конъюнктивальной полости, увеличить приток слезной жидкости, устранить возникшие осложнения (ксеротическую язву, перфорацию роговицы). Закрытие слезоотводящих путей глаза выполняют следующими методами: обтурацией слезных точек с помощью специальных пробочек; пластикой слезных точек конъюнктивой или кожей; диатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией или хирургическим зашиванием.
Обтурация слезного канальца миниатюрными силиконовыми пробками и конъюнктивальное покрытие слезной точки при синдроме сухого глаза более предпочтительны, поскольку являются малоинвазивными, более эффективными и не вызывают необратимых изменений.
При выраженном ксерозе роговицы (ксеротической язве, кератомаляции) и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и обтурации слезоотводящих путей, при синдроме сухого глаза производят кератопластику. Пациентам с неполным смыканием век, широкой глазной щелью и редким миганием показана латеральная тарзорафия.
Инновационными способами лечения синдрома сухого глаза является трансплантация слюнных желез из полости рта в конъюнктивальную полость, имплантация дакриорезервуаров в мягкие ткани пациента с выведением специальных трубок в полость конъюнктивы.
Прогноз и профилактика
Даже при легком течении синдром сухого глаза требует проведения полноценного и адекватного лечения во избежание развития тяжелых заболеваний конъюнктивы и роговицы с возможной утратой зрения.
Предупредить синдром сухого глаза можно, снизив воздействие на глаза артифициальных факторов, проводя профилактическое лечение внутренних заболеваний, в т.ч. патологии органов зрения, употребляя достаточное количество жидкости, рационально питаясь, чаще совершая мигательные движения при зрительной нагрузке.
Цистицеркоз глаз
Цистицеркоз глаз - паразитарное заболевание, возникающее при попадании в глаза человека яиц свиного солитера (Tanenia solium).
К цистицеркозу глаз приводит проникновение личинок свиного цепня (Taenia solium) в глаза, где они трансформируются в инкапсулированные финны (или иначе - цистицерки) и в таком виде могут существовать много лет.
Цистицеркоз глаз регистрируется у 40-45% больных.
Симптомы Цистицеркоза глаз:
Пациенты жалуются на искажение формы предметов, слезотечение, боль, постепенное понижение остроты зрения. Цистицерки локализуются в стекловидном теле, передней камере глаза и вызывают преходящие расстройства зрения.
Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте.
Диагностика Цистицеркоза глаз:
Диагностика базируется на учете эпидемиологических данных, анамнеза (заболевание тениозом), своеобразного течения заболевания со сменой острой фазы самопроизвольной ремиссии и постепенным снижением продолжительности периодов клинического благополучия.
При цистицеркозе глаза используется офтальмоскопия. Поверхностно расположенные цистицерки выявляют при осмотре и биопсии.
В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена.
Лечение Цистицеркоза глаз:
При цистицеркозе назначают празиквантел. Суточная доза 50 мг/кг (0,05 г на 1 кг массы тела), разделенная на 3 приема во время еды. Курс лечения 14-15 дней.
При цистицеркозе глаза единичные узлы и кисты подлежат оперативному удалению (если оперативный доступ возможен).
Профилактика Цистицеркоза глаз:
Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз глаз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза глаз, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Кишечный интеркалатный шистосомоз
Кишечный интеркалатный шистосомоз (schistosomosis intesttnaUs intercalatum) - гельмитоз, поражающий кишечник, с длительным течением и частыми обострениями, осложняющийся также циррозом печени, анемией и кахексией.
Что провоцирует / Причины Кишечного интеркалатного шистосомоза:
Возбудителем кишечного интеркалатного шистосомоза является Schistosoma intercalatum. Яйца гельминта имеют шип на одном из полюсов, выделяются с испражнениями. Размер яиц 0,14-0,24 x 0,05-0,085 мм.
В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами им служат улитки рода Biomphalaria.
Окончательный хозяин шистосом - человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка - мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина - пресноводных моллюсков, в которых спустя 4-5 недель формируются инвазионные стадии - церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30-40 дней самки откладывают яйца (100-300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40-55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.
Патогенез (что происходит?) во время Кишечного интеркалатного шистосомоза:
Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками, через кожу.
В основе патогенеза кишечного интеркалатного шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.
Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза.
Период заразительности источника. Зараженные люди и животные выделяют яйца шистосомид через 40-60 дней после заражения или через 1-2 нед после появления клинических признаков заболевания и далее до 1-2 лет, хотя известны случаи обитания половозрелых червей в организме человека до 30 лет. В инфицированных моллюсках до выхода в воду церкарии развиваются в течение 4-5 нед.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание не обеспечивает устойчивость к реинфекции.
Патологическая анатомия. При кишечном интеркалатном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.
Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.
Симптомы Кишечного интеркалатного шистосомоза:
Несмотря на высокую распространенность кишечного интеркалатного шистосомоза, которая в эндемических очагах достигает 100%, клинические проявления развиваются относительно редко. Их возникновение определяется длительностью заболевания и интенсивностью инвазии. У жителей эндемических очагов заболевание носит хронический характер и зачастую длится десятилетиями. У коренного населения сразу после заражения болезнь, как правило, протекает бессимптомно. На протяжении первых 10 лет жизни интенсивность инвазии (которую оценивают по количеству яиц паразита в кале) нарастает, а распространенность болезни в этой возрастной группе нередко приближается к 100%.
Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиферации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему.
Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.
Легкая форма протекает с периодически возникающими болями в животе и поносами энтероколитного характера. Работоспособность больного не нарушается.
При среднетяжелой форме к непостоянным болям в животе присоединяются анемия и похудание больного. Такой больной не в состоянии выполнять тяжелую работу.
Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Такие больные не в состоянии выполнять физическую работу.
При очень тяжелой форме присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком.
Диагностика Кишечного интеркалатного шистосомоза:
Необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Около 80% откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому мазки на предметных стеклах надо делать большие и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые» мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Яиц шистосом больше в первой порции кала, так как они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуют ректальную слизь, которую можно брать пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.
Для выявления неактивного кишечного интеркалатного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.
Лечение Кишечного интеркалатного шистосомоза:
Прогноз и эффективность лечения зависят от стадии кишечного интеркалатного шистосомоза. У некоторых больных с перипортальным фиброзом, принимавших антигельминтные средства, УЗИ выявляет частичную регрессию патологического процесса, однако далеко зашедший фиброз печени обратить вспять не удается. Гломерулонефрит и легочное сердце наблюдаются исключительно у больных с перипортальным фиброзом. Поражение ЦНС возможно на любой стадии заболевания и не зависит от тяжести инвазии.
Поскольку антигельминтные средства, используемые для лечения шистосомозов, достаточно эффективны и безопасны, их назначают всем больным, выделяющим в окружающую среду жизнеспособные яйца паразита. Признаки жизнеспособности яиц - наличие клеток с мерцательным пламенем - концевых отделов протонефридиев (опытный паразитолог без труда различает их под микроскопом), а также выход мирацидиев при попадании яиц в воду. В прошлом антигельминтные средства были более токсичными, и лечение проводили только при тяжелой инвазии с высоким риском осложнений. Однако риск осложнений, в частности обусловленных нетипичной локализацией яиц паразита (например, в спинном мозге), имеется даже при легкой инвазии.
Количество выделяемых яиц может быть небольшим, что затрудняет диагностику. Тогда на помощь приходят серологические пробы. Поскольку при легкой инвазии празиквантел не вызывает тяжелых побочных реакций, препарат назначают даже в тех случаях, когда выделение жизнеспособных яиц с калом весьма вероятно или не может быть исключено. После лечения результаты некоторых серологических проб становятся отрицательными (следует учитывать, что постановка этих проб технически сложна и доступна не везде). После успешного лечения через 2-3 мес прекращается выделение яиц с калом, а у некоторых больных уменьшаются размеры селезенки и снижается выраженность перипортального фиброза. Большинство из них - молодые люди с незапущенным заболеванием.
Для лечения кишечного интеркалатного шистосомоза имеется большой арсенал лекарственных средств, однако препаратами выбора служат празиквантел и оксамнихин. Оба препарата одинаково безопасны и эффективны при кишечном шистосомозе в странах Карибского бассейна и Южной Америки. В Африке же распространены умеренно устойчивые к оксамнихину возбудители, поэтому там предпочтителен празиквантел. Оба препарата можно использовать при перипортальном фиброзе. Побочные эффекты бывают часто, однако выражены слабо и преходящи.
Многие побочные эффекты празиквантела связаны с реакцией иммунной системы на поврежденных гельминтов и их яйца. Поскольку паразиты в основном локализуются в кишечнике, побочные эффекты чаще всего сводятся к боли в животе, поносу, сонливости и лихорадке. Напротив, при лечении празиквантелом цистицеркоза (когда гельминты нередко локализуются в ЦНС) чаще возникает неврологическая симптоматика.
К побочным эффектам оксамнихина относятся головокружение, утомляемость, тошнота, рвота, неврологические и психические нарушения, также (редко) судороги.
Профилактика Кишечного интеркалатного шистосомоза:
Профилактика кишечного интеркалатного шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Кишечный интеркалатный шистосомоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кишечного интеркалатного шистосомоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: