Ку-лихорадка. Возбудитель ку-лихорадки. Эпидемиология ку-лихорадки. Клиника Q-лихорадки.

Обновлено: 02.05.2024

Ку-лихорадка - зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.

Название «Q-лихорадка» (от англ. queri - неясный) предложил Э. Деррик, впервые описавший заболевание у фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии (1937). Риккетсиозную природу заболевания установили Ф.М. Бернет и М. Фриман (1939). Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В России очаги заболевания известны с 1952 г. и распространены повсеместно; в 60-х годах XX века их изучили П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.

Что провоцирует / Причины Ку-лихорадки:

Возбудитель ку-лихорадки - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе - более месяца. Риккетсий Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.

Резервуар и источник инфекции - домашние и дикие животные (преимущественно грызуны) и птицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые), трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель на протяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическую опасность крайне редко.

Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, дыхательного тракта или повреждённые кожные покровы. Нередко заражение реализуется через контаминированные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель может передаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных животных, обработке инфицированных шкур, хлопка, шерсти), а также контактным путём (через руки, загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путём передачи коксиелл является аспирационный.

Естественная восприимчивость людей высокая, но во многих случаях заболевание остаётся малосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторных заболеваний.

Основные эпидемиологические признаки. Ку-лихорадка имеет выраженную очаговость. Выделяют антропургические (заражение от домашних животных и птиц) и природные очаги. Установлено, что природные очаги поддерживают заражённые клещи. Заболевания бывают спорадическими или групповыми. Заболеваемость отчётливо связана с профессией: значительно чаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животного сырья. В природных очагах болезни заражение чаще происходит весной, летом и осенью.

Патогенез (что происходит?) во время Ку-лихорадки:

В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм через дыхательные пути, ЖКТ или кожные покровы. При последующем возникновении бактериемии риккетсии поражают ретикулогистиоцитарную систему с образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и некробиозом клеток. Риккетсиемию сопровождает выраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах с развитием аллергических реакций. При аэрогенном заражении вследствие выраженной пневмотропности риккетсии развивается инфильтративный процесс в лёгких. В зависимости от напряжённости иммунологических реакций у больных в большинстве случаев происходит элиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержка возбудителя в организме, что обусловливает развитие затяжных и хронических форм болезни.

Симптомы Ку-лихорадки:

Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.

Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повышения температуры тела до 39-40 "С, однако начало может быть и постепенным.

Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку-лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин, энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные покровы могут быть бледными. Изредка (1-4% случаев) возникает экзантема, обычно розеолёзного или пятнисто-папулёзного характера. Патология со стороны органов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.

Период разгара. Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температура держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7-8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2-3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.

Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, умеренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеита.. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обнаружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лёгочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации корней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, изредка с примесью крови. Появляется одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.

В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иногда у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно-серым налётом, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Характерно умеренное увеличение печени и селезёнки.

Период реконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение 2-4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчезновением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода обычно характерна физическая и психическая астения.

Помимо острой циклической Ку-лихорадка может проявляться в подострой форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными процессами в лёгких.

Приведённое описание Ку-лихорадки даёт возможность врачу заподозрить заболевание на основании клинико-эпидемиологических данных. Вместе с тем проявления болезни весьма разнообразны и могут выражаться в виде гриппоподобного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного, септического и других клинических вариантов. В этих случаях постановка клинического диагноза затруднительна без специальных методов лабораторной диагностики.

Осложнения
Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложнений практически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных случаях могут развиться плеврит, риккетсиозный эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит.

Диагностика Ку-лихорадки:

Диагностика Ку-лихорадки только на основании клинической симптоматики чрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При поражениях лёгких необходимо дифференцировать заболевание прежде всего с туберкулёзом лёгких, поскольку в ряде случаев инфильтраты при Ку-лихорадке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминать туберкулёзные. В первые дни заболевания пневмония при Ку-лихорадке протекает со скудными клиническими проявлениями (отсутствие кашля, мокроты, болей в грудной клетке, одышки, притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в этот период можно наблюдать значительные изменения в лёгких при рентгенологическом обследовании. При других формах заболевания его следует отличать от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострого бруцеллёза, безжелтушного лептоспироза и сепсиса.

Лабораторная диагностика
В гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Основу специфической диагностики составляют серологические методы: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК в парных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титры AT (1:16-1:32) появляются не ранее конца 2-й или на 3-й неделе болезни.

Лечение Ку-лихорадки:

Профилактика Ку-лихорадки:

Эпидемиологический и эпизоотологический надзор
Осуществляют в очагах обоих типов; включают наблюдение за заболеваемостью людей и животных, постоянное отслеживание масштабов циркуляции возбудителя и контроль за соблюдением общих санитарных правил.

Основа профилактики Ку-лихорадки - ветеринарно-санитарные мероприятия. Разнообразие источников инфекции и путей передачи значительно затрудняет организацию и проведение профилактических мероприятий. Определённое значение имеют противоклещевая обработка пастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в них возбудителей. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, употребление мяса вынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только в кипячёном виде. Отелы (окоты) подозрительных на заболевание Ку-лихорадкой животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворождённого плода и тщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускают только переболевших либо вакцинированных лиц. Группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активной иммунизации живой вакциной.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выздоровления. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию с применением хлорсодержащих средств. Экстренную антибиотикопрофилактику среди лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки курсом 10 дней.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ку-лихорадка:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ку-лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лихорадка Ку

Лихорадка Ку - риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) - острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Причины лихорадки Ку

Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты - риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках - внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией, выраженной слабостью и бессонницей. Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия. Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания - развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии. Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку - торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром, восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит, инфаркт легкого, эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит, гепатит, орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов.

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Природные очаги лихорадки Ку определяют исследованием гемолимфы и кишечника клещей, а также препаратов-отпечатков внутренних органов животных на наличие риккетсий Бернета. Необходимо проведение дифференциальной диагностики лихорадки Ку с туберкулезом легких, гриппом, сыпным и брюшным тифом, острым и подострым бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза, сепсисом.

Лечение и профилактика лихорадки Ку

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия, ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной.

Лихорадка долины Рифт ( Лихорадка Рифт-Валли )

Лихорадка долины Рифт - это острая арбовирусная инфекция. Основными симптомами заболевания являются поражения центральной нервной системы, глаз и печени, разнообразные геморрагические проявления. Болезнь сопровождается выраженной интоксикацией и лихорадкой. Основу диагностики составляют методы выделения вируса из биологических субстратов больного и обнаружение антител к возбудителю в крови пациента. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на облегчение течения патологии, коррекцию нарушенных висцеральных функций. Этиотропные средства не разработаны.

Причины

Возбудитель заболевания - одноименный вирус. Резервуарами и источниками инфекции служат дикие и домашние животные: слоны, носороги, летучие мыши, газели, коровы, козы, овцы, буйволы, верблюды. Передача вируса осуществляется при контакте с биологическим материалом - в процессе разделывания туш, приготовления пищи, ухода за животными. Описано аэрогенное инфицирование при работе с вирусом в лабораториях. Прямая передача от человека к человеку не доказана. Трансмиссивный путь передачи реализуется комарами, некоторыми кровососущими мухами.

Основные факторы риска - детский возраст, проживание в сельской местности. Наиболее часто инфицируются фермеры, ветеринары и пастухи, лица, трудящиеся на скотобойнях и мясоперерабатывающих заводах. Опасность представляют территории с обширными ирригационными системами, являющимися местами выплода комаров. При крупных вспышках характерно появление новых вторичных очагов болезни, связанных с перемещением скота, пассивной миграцией переносчиков. Доказана трансовариальная передача вируса среди комаров рода Aedes.

Патогенез

После проникновения через поврежденные кожные покровы и слизистые либо укуса комара вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, где активно размножается и накапливается. Распространение гематогенным путем приводит к поражению органов и тканей, возникают мононуклеарные инфильтраты, фокальные некрозы, обусловленные как прямым воздействием вируса, так и особенностями иммунологического ответа организма. Отмечается связь между повышением уровня IL-8, IP-10, IL-10 и летальным исходом; цитокиновая дисрегуляция является предиктором тяжелого течения.

Наибольший тропизм возбудитель проявляет к ткани печени, почечным клубочкам, эпителиоцитам почечных канальцев; именно для печени и почек характерны выраженные дистрофические и некротические преобразования. Эндотелиоциты также являются вирусной мишенью. Патоморфологические изменения, приводящие к истончению сосудистой стенки, усиленному проникновению сквозь нее жидкости и клеток крови, обусловлены иммунопатологическими процессами. Выраженные васкулиты в зоне сетчатки практически всегда приводят к угрозе отслойки и слепоте.

Классификация

Современные инфекционисты выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. Частота встречаемости тяжелых форм составляет не более 1%. Лихорадку долины Рифт также классифицируют в зависимости от поражаемого органа. Для данной инфекции характерно вовлечение головного мозга и его оболочек, а также печени, глаз и системы гемостаза.

Глазная форма. Встречается у 0,5-2% больных, как изолированное состояние смертельных исходов не вызывает. Основные симптомы связаны со снижением остроты и качества зрения. Описаны случаи спонтанного выздоровления через 10-12 недель.
Менингоэнцефалитическая форма. Страдает около 1% пациентов. Дебют происходит не ранее 4-й недели болезни. Несмотря на тяжесть течения, летальность низкая. Опасность представляют остаточные неврологические симптомы, появляющиеся через 2 и более месяца после острого периода.
Геморрагическая форма. Развивается через несколько дней от начала болезни. В патогенезе - печеночный некроз, дефицит факторов свертывания, ДВС-синдром. Смерть наступает у 50% пациентов с данной формой, обычно - в течение 3-6 дней.

Симптомы лихорадки долины Рифт

Инкубационный период составляет 3-6 суток. Начало болезни острое на фоне нормального самочувствия. Возникает выраженный озноб, мышечные и суставные боли, слабость. Движения глазными яблоками болезненны, отмечается светобоязнь, покраснение лица и склер, гипертермия более 39° C. Встречается кратковременное снижение температуры тела практически до нормальных значений, через 1-2 суток вновь наступает период гиперпирексии. В большинстве случаев иных симптомов не наблюдается, в течение недели наступает полное выздоровление.

Тяжелая геморрагическая форма лихорадки дебютирует после 2-4 дня болезни с возникновения желтухи и точечных кровоизлияний. В дальнейшем развиваются профузные желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения. Пациенты могут предъявлять жалобы на прогрессирующие снижение, нечеткость зрения на 7-14 сутки инфекции. На 7-30-й день заболевания возможно поражение головного мозга, сопровождающееся головокружениями, спутанностью сознания, галлюцинациями, сильными головными болями с рвотой на высоте приступа, не купирующимися анальгетиками.

Осложнения

К наиболее частым осложнениям относят последствия патологических процессов в печени. Арбовирус способен вызывать полный гепатонекроз, особенно у детей. У взрослых поражения печени приводят к дефициту факторов свертывания, кровотечениям, токсической энцефалопатии. Сосудистые вирусные инвазии усугубляют течение геморрагического синдрома. Васкулит, окклюзия сосудов вблизи макулы в половине случаев являются причиной отека желтого пятна и необратимой слепоты. Неврологические последствия энцефалита (параличи, парезы) могут сохраняться пожизненно.

Диагностика

В современной клинической инфектологии верификация диагноза осуществляется на основании консультации профильного специалиста, в некоторых случаях - офтальмолога и других врачей. Необходимо строгое соблюдение правил транспортировки и исследований образцов, полученных от больного - работать с ними разрешается только в лаборатории особо опасных инфекций. Основными диагностическими исследованиями являются:

Физикальный осмотр. Изменения часто отсутствуют. Можно обнаружить желтушность склер и кожи, геморрагическую сыпь (петехии, пурпуры, экхимозы), неврологические изменения: ригидность затылочных мышц, менингеальные знаки. Требуется активно выявлять зрительные нарушения, эпизоды десневых и носовых кровотечений.
Осмотр глазного дна.Офтальмоскопия показана всем больным с подозрением на лихорадку долины Рифт, особенно при наличии ухудшения зрения. При глазной форме острота зрения снижена, во время периметрии возможно обнаружение скотом. На глазном дне определяется отек желтого пятна, кровоизлияния в стекловидное тело, сетчатку, признаки васкулита.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией и тромбоцитопенией. Наблюдается повышение активности биохимических показателей: АЛТ, АСТ, общего и прямого билирубина, мочевины, креатинина. В общем анализе мочи - микрогематурия, цилиндрурия. В ликворограмме - умеренный лимфоцитарный цитоз.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция вируса в клеточной культуре - сложный и дорогостоящий способ. Выделение возбудителя лихорадки из крови больного производится методом ПЦР с обратной транскрипцией. Серологическая диагностика проводится с помощью ИФА, позволяет ретроспективно установить диагноз, применяется в эндемичных районах при эпидемиологических исследованиях.
Инструментальные методики. Рентгенография ОГК назначается в ходе дифференциальной диагностики. Рекомендовано УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, орбит, глазных яблок. Для исключения сосудистых очаговых и опухолевых поражений осуществляется ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга, отделов зрительного аппарата с контрастным усилением.

Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическими лихорадками Эбола, Ласса, Марбург, Крым-Конго. Клинические проявления перечисленных инфекций почти аналогичны, этиологическая верификация возможна только лабораторными методами. Малярия проявляется длительной гиперпирексией, гепатоспленомегалией, приступами «озноб-жар-пот». При желтой лихорадке отмечается желтуха, токсические поражения сердечно-сосудистой и нервной систем, олигурия. Брюшной тиф характеризуется наличием сомноленции и тифозного статуса, гепатоспленомегалией, метеоризмом, парезом кишечника.

Лечение лихорадки долины Рифт

Пациенты с лихорадкой Рифт-Валли должны лечиться в стационаре. Постельный режим показан в период повышения температуры тела до ее нормализации в течение 4-5 суток и в случае развития осложнений. Диетические рекомендации заключаются в щадящем режиме питания с исключением трудноперевариваемой пищи, алкоголя. Водная нагрузка при отсутствии противопоказаний должна быть увеличена.

Консервативная терапия

Этиотропное лечение не разработано. Большое значение придается дезинтоксикационной и противовоспалительной терапии, использование ацетилсалицилатов и их аналогов не рекомендуется. Проводится коррекция печеночно-клеточной недостаточности, воспалительных изменений вещества головного мозга, тромбогеморрагического синдрома. По показаниям осуществляются инфузии тромбомассы, свежезамороженной плазмы и раствора альбумина. Симптоматические средства назначаются с учетом возникающих проявлений, имеющихся осложнений.

Экспериментальное лечение

Кандидатом на роль препарата, активного в отношении вируса Рифт-Валли является сорафениб. Средство первоначально было разработано для лечения почечно-клеточной и гепатоцеллюлярной карцином. Исследования in vitro показали эффективность сорафениба как ингибитора синтеза вирусной РНК, а также как медикамента, препятствующего выходу вирионов из клетки. Воздействие на вирусную репликацию в основном протекает путем ингибирования белков теплового шока, необходимых для образования новых копий возбудителя.

Прогноз и профилактика

Прогноз при типичном течении благоприятный. Летальность с учетом формы колеблется от 0,25% до 50%, большая часть смертей приходится на детский возраст. Продолжительность болезни при отсутствии осложнений обычно не превышает 4-7 дней. Необходимо помнить о доказанной особенности эпидемиологии вируса долины Рифт - при укусе комаров рода Culex, пораженных филярией Wuchereria bancrofti, передача возбудителя Рифт-Валли протекает легче. При этом остается высокая вероятность инвазии гельминтом и, как следствие, сочетанного заболевания вухерериозом.

Разработаны убитые, векторные и рекомбинантные вакцины для ветеринарной практики. С 60-х годов ХХ века инактивированные культуры вируса используются для специфической профилактики у групп риска. Неспецифические меры предотвращения болезни включают борьбу с переносчиками в формате осушения болот и применения инсектицидов, а также своевременную изоляцию больных людей, строгий ветеринарный контроль в животноводстве. Необходимо избегать употребления в пищу сырого молока, плохо термически обработанного мяса, субпродуктов.

2. Sorafenib Impedes Rift Valley Fever Virus Egress by Inhibiting Valosin-Containing Protein Function in the Cellular Secretory Pathway/Ashwini Brahms, Rajini Mudhasani, Chelsea Pinkham// J Virol. - 2017 - №21.

Волынская лихорадка ( Болезнь Гиса-Вернера , Окопная лихорадка , Пятидневная лихорадка , Траншейная лихорадка )

Волынская лихорадка - это бактериальная острая трансмиссивная инфекция. Патогномоничными признаками патологии являются сильные суставные, мышечные боли и обильная сыпь на теле. Заболевание сопровождается лихорадкой приступообразного характера, выраженными симптомами общей интоксикации. Диагностика болезни заключается в выделении возбудителя путем посева на питательные среды и молекулярно-генетическими методами; обнаружении антител к нему. Этиотропное лечение предполагает курсовой прием антибактериальных средств, в качестве симптоматической терапии применяются анальгетики, жаропонижающие, дезинтоксикационные и другие препараты.

Волынская лихорадка (болезнь Гиса-Вернера, траншейная, окопная, пятидневная лихорадка) представляет собой инфекционную патологию с трансмиссивным путем передачи. Была особенно актуальна в практической инфектологии времен Первой мировой войны, похожие симптомы в своих работах упоминал Гиппократ. Одними из первых заболевание описали немецкие ученые Гис и Вернер, возбудитель был открыт в 1917 году, риккетсиозная природа подтверждена работами советского исследователя Моссинга (1948 год). Нозология распространена по всему земному шару кроме Австралии и Антарктиды. Сезонность зимне-весенняя, половозрастных различий не описано.

Возбудитель волынской лихорадки - бактерия Bartonella quintana, ранее относимая к риккетсиям, но из-за способности расти на искусственных питательных средах с 1993 года определяемая как отдельный род Бартонелла. Источником инфекции служит больной человек, выделяющий микроорганизм более года после выздоровления, пациенты с хроническими формами. Основным способом заражения является трансмиссивный, доказана возможность инфицирования при гемотрансфузиях, внутривенном употреблении наркотических средств, попадании крови больных на поврежденную кожу, слизистые и конъюнктиву.

Считается, что естественными природными резервуарами для бартонелл могут быть кошачьи, грызуны и, возможно, домашние питомцы. Переносчиком является человеческая платяная вошь, в пищеварительном тракте которой в течение 5-9 дней происходит размножение бактерий. После укуса заразное насекомое, насосавшись крови, массивно испражняется в ранку на коже. Бартонеллы выделяются вошью примерно 60 суток, сохраняют жизнеспособность внутри экскрементов около 4-х месяцев. Зуд заставляет человека расчесывать место контакта с вошью, механически втирать содержимое кишечника насекомого в кровь.

К основным факторам риска волынской лихорадки относят неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни, хроническое недоедание. Подобные обстоятельства сопровождают войны, стихийные бедствия, катаклизмы, провоцируют массовое распространение вшей, следовательно, увеличивают риск возникновения болезни. Становятся актуальными такие состояния, как ВИЧ-инфекция, алкоголизм и наркомания, которые способствуют снижению иммунной резистентности организма, позволяют бартонеллам вызывать заболевание с тяжелым течением и вероятным летальным исходом.

Вследствие доброкачественного течения патогенез изучен недостаточно. На месте укуса вши первичного аффекта не возникает. Патологические процессы запускаются с момента попадания бартонелл в кровоток, откуда бактерии проникают в мышцы и паренхиматозные органы. Возбудители имеют тропность к костному мозгу и сердечным клапанам, несколько меньше - эндотелию сосудов, эритроцитам. Размножаясь внеклеточно, микроб вместе с продуктами своей жизнедеятельности и токсинами периодически выходит в кровеносное русло, поражая новые органы и вызывая лихорадочные реакции.

Бартонеллы подавляют апоптоз, усиливают выработку противовоспалительных цитокинов, что снижает эффективность иммунного ответа, способствует длительной персистенции бактерии в организме, хронизации инфекции. Для нозологии характерна стойкая бактериемия, максимальная во время первого приступа заболевания. В межприступный период бартонеллы также могут находиться в кровотоке, хотя размножаются преимущественно внутри костного мозга. Патогистологические изменения сосудов обусловлены появлением неспецифических периваскулярных инфильтратов.

Симптомы волынской лихорадки

Инкубационный период составляет примерно 7-17 дней. Болезнь начинается остро, внезапно, на фоне полного здоровья, с резкого потрясающего озноба, боли при движении глазными яблоками и выраженной слабости. Температура тела повышается более 39° C, пациенты отмечают сонливость, сильную головную, мышечную и суставную боль, особенно в области крестца и нижних конечностей. Нередко возникает желтушность склер, тошнота, многократная рвота, эпизоды обильного, частого жидкого стула. Наблюдается снижение артериального давления, учащенное сердцебиение, одышка.

Ухудшение состояния происходит в вечернее и ночное время, иногда больные не могут шевелиться, совершать произвольные движения, самостоятельно вставать, присаживаться на постели. Особенно часто пациенты с волынской лихорадкой жалуются на боли внутри большеберцовых костей. Инфекция протекает приступообразно, но преимущественно с одним эпизодом приступа. После 3-5 дней лихорадки наступает период нормализации температуры либо субфебрилитета до 38,5° C длительностью около недели, затем снова отмечается гиперпирексия.

Лицо приобретает одутловатость, конъюнктивы глаз краснеют. На коже спины, живота и конечностей в первые двое суток болезни появляется обильная сыпь в виде пятен от бледно-розового до красного цвета, реже бугорков. Сыпь не зудит, не шелушится, реже пятна сливаются до большого очага поражения (эритематозные поля). Высыпания исчезают бесследно. При хроническом течении и у иммунодепрессивных больных увеличиваются лимфатические узлы, возникают признаки эндокардита: одышка, похудание, точечные кровоизлияния на теле.

Среди осложнений волынской лихорадки наиболее часто встречаются гнойные процессы на фоне присоединения вторичной бактериальной флоры. Длительная бактериемия, связанная с тропизмом бартонелл к эритроцитам, у лиц с нормальным иммунным статусом длится меньше, чем у пациентов с иммунодефицитом. Опасность такого состояния заключается в растущей вероятности сердечных инвазий возбудителя, прямо пропорциональной времени и длительности бактериемии. Ввиду тропности бартонелл к ткани клапанов сердца, особенно аортального, возможно возникновение эндокардита.

Установлено, что 3/4 всех бартонеллезных эндокардитов составляют поражения возбудителем пятидневной лихорадки. Среди европейского населения данная сердечная патология составляет до 3% эндокардитов, на территории Африки - до 15,6%. У обследованных в Эфиопии детей были зафиксированы афебрильные поражения эндокарда с застойной сердечной недостаточностью. Описаны единичные случаи обнаружения аортита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Некоторые исследователи связывают инвазию B. quintana с развитием миокардита, острой сердечной недостаточности и внезапной смерти.

Верификация волынской лихорадки требует консультации врача-инфекциониста и нередко - дерматовенеролога. Другие специалисты привлекаются при наличии показаний. Важен сбор эпидемиологического анамнеза с целью получения информации о случаях педикулеза в семье, организованном коллективе. Для подтверждения заболевания назначаются следующие лабораторно-инструментальные методы:

Объективный осмотр. Физикальные данные включают вынужденное положение тела, затруднение движений в период приступов, высыпания на туловище, ногах и руках, пятнисто-папулезные, розеолезные, редко эритематозные поля без зуда и шелушения, умеренную гепатоспленомегалию. У иммунодефицитных больных можно обнаружить лимфаденопатию, шумы в сердце, изменения фаланг пальцев в виде барабанных палочек, ногтей-часовых стекол, похудание.
Лабораторные исследования. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, умеренная тромбоцитопения, ускорение СОЭ, реже нормохромная анемия. Биохимические исследования показывают увеличение общего билирубина за счет прямой фракции, незначительное повышение активности АЛТ и АСТ, гипоальбуминемию, снижение общего белка. В общеклиническом анализе мочи в период лихорадочного приступа обнаруживается альбуминурия, эритроцитурия, цилиндрурия.
Выявление инфекционных агентов. Выделение бартонелл проводится путем посева крови на агаровые среды, однако этот метод отличается длительностью и высокой стоимостью. Более современным способом является ПЦР. Серологическая диагностика (ИФА, РСК) рекомендована не ранее 15-20 дня болезни, диагностическими титрами для РСК считаются значения более 1:32, при этом возможны перекрестные реакции между родами Хламидия, Кокциелла и другими видами бартонелл.
Инструментальные методики. Рентгенография грудной клетки необходима с целью дифференциального диагноза. При ультразвуковом исследовании брюшной полости визуализируется увеличение размеров печени, селезенки. При подозрении на костные новообразования применяют УЗИ, сцинтиграфию, рентгенографию, КТ, МРТ костей. ЭХО-КС и ЭКГ рекомендовано проводить у больных из группы риска по развитию эндокардита (иммунодепрессивные пациенты).

Дифференциальная диагностика осуществляется с гриппом, при котором возникают поражения респираторного тракта и катаральные явления, брюшным тифом, характеризующимся тифозным статусом, постепенным началом и брадикардией. Малярии присуща прогрессирующая анемия, поражения ЦНС, гепатоспленомегалия, желтуха; сыпной тиф клинически проявляется розеолезно-петехиальными высыпаниями, энантемой, изменениями сознания. Коревые высыпания появляются на 3-4 сутки болезни, имеют этапность распространения, при кори наблюдаются явления трахеобронхита.

Лечение волынской лихорадки

Лечение рекомендуется проводить в условиях стационара. Пациентам осуществляется обработка тела, волос и одежды средствами против вшей. Постельный режим показан в периоды лихорадочных приступов, сильных болей. При стойких нормальных значениях температуры тела в течение 4-5 дней возможно ослабление режима. Диета не разработана, рекомендована высококалорийная пища, достаточная водная нагрузка.

Лечебные мероприятия при волынской лихорадке должны быть, прежде всего, направлены на элиминацию возбудителя инфекции. Немаловажным является понимание особенностей патогенеза и медикаментозное купирование основных звеньев патологического процесса. Симптоматическое лечение бартонеллезной лихорадки направлено на облегчение состояния больного, особенно во время приступов.

Этиотропная терапия. Предпочтение отдается препаратам тетрациклинового и аминогликозидного ряда, макролидам, цефалоспоринам. Возможна как монотерапия, так и лечение с применением сочетания средств. Наибольшая эффективность наблюдается при комбинации доксициклина с гентамицином. Длительность антибактериального курса обычно составляет около 30 дней, при поражении сердечных клапанов удлиняется до 3-4 месяцев.
Патогенетическая терапия. Дезинтоксикационные мероприятия проводятся как с помощью усиления перорального приема жидкости, так и путем внутривенных инфузий растворов (глюкозо-солевые, хлосоль и др.). Используются витамины Р и С, обладающие ангиопротекторными свойствами. Для купирования артериальной гипотензии рекомендованы мидодринсодержащие средства.
Симптоматическая терапия. Медикаменты назначаются при возникновении симптомов. Наиболее часто применяются противовоспалительные препараты - НПВС, предпочтительно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб). Обезболивающие показаны при выраженном болевом синдроме, могут использоваться как обычные, так и наркотические анальгетики. Жаропонижающие назначаются кратким курсом в период приступа лихорадки.

Специфической профилактики (вакцин) не разработано. Неспецифическими мерами предотвращения заражения являются выявление и лечение лиц с педикулезом, борьба с вшивостью в организованных коллективах, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания. Пациенты с траншейной болезнью обязательно должны быть изолированы. Людям, перенесшим волынскую болезнь, не рекомендуется быть донором крови в течение 1-2 лет после выздоровления; такую же меру предосторожности должны соблюдать излечившиеся от завшивленности.

3. Bartonella quintana Aortitis in a Man with AIDS, Diagnosed by Needle Biopsy and 16S rRNA Gene Amplification / Sulggi A. Lee, Sara K. Plett, Anne F. Luetkemeyer //J Clin Microbiol. - 2015 - №8.

4. Bartonella quintana, an Unrecognized Cause of Infective Endocarditis in Children in Ethiopia / Diana Tasher, Alona Raucher-Sternfeld, Akiva Tamir // Emerg Infect Dis. - 2017 - №8.

Ку-лихорадка (febris Q). Клиническая картина. Лечение. Профилактика.

Краткие исторические сведения

Возбудитель - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе - более месяца. Риккетсий Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.

Читайте также: