КТ, МРТ признаки аутоиммунного гепатита

Обновлено: 28.04.2024

В настоящее время аутоимунный гепатит (АИГ) определяется как "персистирующее (неразрешившееся) воспаление печени неизвестной этиологии, характеризующееся преимущественно перипортальным гепатитом или более обширным воспалительным процессом, сопровождающееся гипергаммаглобулинемией, присутствием тканевых аутоантител в сыворотке и в большинстве случаев отвечающее на иммуносупрессивную терапию".

АИГ является частью так называемого "синдрома хронического гепатита", который характеризуется устойчивым гепатоцеллюлярным воспалением в течение последних 6 месяцев и подъемом трансаминаз более чем в 1,5 раза выше верхнего предела нормы (см. рубрику "Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.-). В редакциях МКБ-10 до сентября 2013 г. АИГ кодировался как "Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках" - K73.2.

Примечание 1
Первое описание хронического гепатита с "сосудистыми звездочками", высокими показателями СОЭ, гипергаммаглобулинемией, аменореей и хорошим эффектом от лечения кортикотропином у 6 молодых женщин относится к 1950 году (Waldenstrom). В последующем была отмечена ассоциация данного варианта хронического гепатита с различными аутоиммунными синдромами и наличием антинуклеарных антител в сыворотке, в связи с чем появился термин "люпоидный гепатит" (Mackay, 1956). В 1965 году был предложен термин "аутоиммунный гепатит".

Систематизированные исследования клеточной и молекулярной иммунопатологии, клинических симптомов и лабораторных показателей впоследствии привели к выделению АИГ как отдельной нозологической единицы, являющейся серологически гетерогенным заболеванием, которое требует определенной терапевтической стратегии (Strassburg, 2000). Исследования последних лет показали, что АИГ представляет гетерогенную группу заболеваний, отличающихся по антигенам и соответствующим циркулирующим в сыворотке антителам (см. раздел "Классификация").

- "Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (острые и подострые поражения печени)" - K72.-

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Вопросы классификации аутоиммунного гепатита (АИГ) остаются спорными в связи с разнородностью выявляемых иммунологических изменений.

I. Традиционно выделялось два типа АИГ (тип I и тип II). В настоящее время дополнительно выделяется тип III, что признается не всеми авторами.

В основу общепринятой классификации АИГ положен спектр выявляемых аутоантител:

АИГ типа I (АИГ-1) характеризуется циркуляцией антинуклеарных антител (ANA) у 70-80% больных и/или антигладкомышечных аутоантител (SMA) у 50-70% больных , нередко в сочетании с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-типа (p-ANCA).

АИГ-1 может развиваться в любом возрасте, но более типичен в 10-20 лет и в период постменопаузы. Формирование цирроза отмечают у 43% нелеченых больных в течение первых 3 лет. У большинства пациентов наблюдают хороший ответ на терапию ГКС , при этом у 20% сохраняется стойкая ремиссия после отмены иммуносупрессоров.

АИГ типа II (АИГ-2) характеризуется циркуляцией антител к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l), определяемых у 100% больных, иногда в сочетании с анти-LКМ-3 и антителами к печеночному цитозольному протеину (анти-LC-1).

АИГ-2 встречают существенно реже (10-15% больных АИГ) и преимущественно у детей от 2 до 14 лет. Взрослые составляют 20% от общего числа пациенток в Европе и лишь 4% в США.
Течение заболевания характеризуется более высокий биохимической и гистологической активностью. Цирроз за 3-летний период формируется в 2 раза чаще (у 82%), чем при АИГ-1 , что определяет худший прогноз. При АИГ-2 наблюдают более выраженную резистентность к медикаментозной иммуносупрессии; отмена препаратов обычно ведет к рецидиву.

АИГ типа III (АИГ-3) характеризуется наличием в крови антител к растворимому печеночному антигену (анти-SLA) и печеночно-панкреатическому антигену (анти-LP). Этот тип выделяют не все авторы; многие рассматривают его как подтип АИГ-1, учитывая одинаковое клиническое течение и частое (74%) выявление соответствующих серологических маркёров (ANA и SMA).

II. В последние годы спектр классификации АИГ дополнен следующими формами:
- "криптогенный хронический гепатит" (около 20% пациентов) при наличии диагностических критериев АИГ-1, но в отсутствие аутоантител (так называемый "4-й тип АИГ);
- вариантными формами аутоиммунного гепатита (перекрестные синдромы).
Хотя споры по поводу уточнения форм, перекрывающихся с другими аутоиммунными заболеваниями печени, ведутся, следующие ниже вариантные формы АИГ считаются наиболее общепризнанными.

1. Синдром перекрытия АИГ и первичного билиарного цирроза (см. "Первичный билиарный цирроз" - K74.3):

1.1. Гистологические признаки АИГ положительны и одновременно серологический диагноз первичного билиарного цирроза (антимитохондриальные антитела (АМА)) также положительный.
1.2. Присутствуют гистологические признаки первичного билиарного цирроза и серологические результаты АИГ (ANA или SMA-положительные, AMA-отрицательные). Данная форма иногда считается аутоиммунным холангитом или АМА-негативным первичным билиарным циррозом.

2. Синдром перекрытия АИГ и первичного склерозирующего холангита (см. "Холангит" - K83.0): имеются серологические признаки АИГ, но гистологические результаты и нарушения, выявленные при холангиографии, характерны для первичного склерозирующего холангита.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита (АИГ) неясна.
Существует множество гипотез, пытающихся объяснить возникновение АИГ. Однако разнообразная иммунологическая картина и вариабельность ассоциированной патологии затрудняют задачу.

Вероятно, АИГ возникает вследствие сложного взаимодействия следующих факторов:

1. Генетическая предрасположенность. Гены HLA главного комплекса гистосовместимости (MHC), расположенные на коротком плече хромосомы 6, по-видимому, играют основную роль в предрасположенности к болезни. Существует также доказательство роли других, не HLA локусов, которые кодируют факторы комплемента, иммуноглобулинов и Т-клеточных рецепторов.

2. Триггеры.
В качестве возможных запускающих факторов АИГ, помимо HAV, HBV, HCV, EBV, рассматриваются также вирус простого герпеса (HSV1), цитомегаловирус (CMV) и вирус кори. При этом обращается внимание на то, что некоторые из них (в частности HAV, HCV, EBV и вирус кори) могут в течение ряда лет персистировать "незамеченными" в лимфоцитах периферической крови.
Немаловажная роль отводится лекарствам (например, оксифенизатин, миноциклин, тикринафен, дигидралазин, метилдопа, нитрофурантоин, диклофенак, атровастатин, интерферон, пемолин, инфликсимаб, эзетимиб) и некоторым травам, применяемым в народной медицине.

3. Аутоантигены. Наиболее часто рассматриваемые:
- асиалогликопротеиновый рецептор (ASGP-R) для антител против ASGP-R;
- цитохром P450 2D6 (CYP2D6) для anti-LKM-1 аутоантител.

4. Дисфункция иммунорегуляторных механизмов. АИГ может развиться как компонент синдрома аутоиммунной полиэндокринопатической эктодермальной дистрофии (APECED) у 10-20% пациентов. При этом достаточно часто в процесс вовлекается не только печень, но и крупные железы внешней и внутренней секреции, в том числе поджелудочная железа, щитовидная железа, слюнные железы.

Патогенез
Главный патогенетический механизм развития повреждения печени - потеря иммунной толерантности к собственным тканям, что обусловливает прогрессирование некро-воспаления и фиброза в печени и отражает сложное взаимоотношение между запускающими аутоиммунный процесс факторами, аутоантигенами, генетической предрасположенностью и иммунорегуляторными процессами.

Гистологические изменения, отмечающиеся при АИГ, не являются патогномоничными, однако достаточно типичны.
Наблюдается круглоклеточная инфильтрация портальных полей различной плотности (преимущественно Т-лимфоцитами). Воспалительные инфильтраты не захватывают желчные протоки или сосудистую систему, но могут проникать через основную пластинку к печеночной дольке, вызывая отшнуровку и разрушение отдельных гепатоцитов или их небольших групп (ступенчатые некрозы, часто обозначаемые как пограничный гепатит (interface hepatitis)).
В случае когда дорожки некроза соединяются с подобными участками соседних перипортальных полей, говорят о мостовидных некрозах. Они могут распространяться вплоть до центральных участков печеночной дольки.
Таким образом, АИГ характеризуется соседством перипортального и лобулярного гепатита.

В далеко зашедших стадиях очаги некроза замещаются соединительной тканью и развивается цирроз с островками паренхимы и узлами-регенератами различных размеров. Изменения желчных протоков, гранулёмы, скопления железа и меди при этом отсутствуют.
Поражение желчных протоков ранее считалось возможным признаком гистологической картины АИГ-1. В настоящее время оно исключает данный диагноз и указывает на билиарный цирроз печени. Все вышесказанное относится и к отложению меди, наблюдающемуся при всех формах холестаза и свидетельствующему о холестатическом заболевании (билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит) или перекрестном синдроме, но не об АИГ (определение Международной группы по изучению аутоиммунного гепатита, IAIHG).

Эпидемиология

Возраст: кроме младенцев

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.27

Частота. 1-1,9 случаев на 100 000 населения европеоидной расы в США и Европе.
Есть мнение, что заболеваемость существенно ниже в странах Азии и Африки, в связи с превалированием там вирусных гепатитов и генетических особенностей, присущих европеоидной расе.

Пол. Женщины страдают чаще, чем мужчины.
АИГ-1 является наиболее распространенной формой АИГ, и 78% больных составляют женщины (соотношение женщин и мужчин составляет - 3,6:1).
Около 95% больных АИГ-2 составляют женщины.
В среднем соотношение полов женщины/мужчины оценивается как 4:1.

Возраст. Заболеваемость АИГ характеризуется возрастной бимодальностью, то есть двумя пиками.
АИГ может развиться в любой возрастной группе, но АИГ-1 чаще всего затрагивает людей в возрасте от 10 до 30 лет и от 40 до 60 лет.
АИГ-2 поражает главным образом детей в возрасте от 2 до 15 лет.
Таким образом, наибольшая заболеваемость встречается в группе молодых девушек и женщин европеоидной расы. Тем не менее, АИГ может возникнуть у людей любого возраста, включая младенцев и пожилых людей. Не следует упускать из виду у лиц старше 70 лет, причем мужчины в этом возрасте могут быть затронуты чаще, чем женщины.

Соотношение заболеваемости АИГ-1 к АИГ-2 оценивается как 1.5-2:1 в Европе и Канаде и 6-7:1 в Северной Америке, Южной Америке и Японии.

Факторы и группы риска

Основные факторы риска:
- женский пол;
- генетическая предрасположенность;
- нарушения регуляции иммунного ответа.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

недомогание, снижение аппетита, дискомфорт в животе, гепатомегалия, желтуха, энцефалопатия, кожный зуд, артралгия мелких суставов, тошнота, лихорадка, телеангиоэктазии, спленомегалия, асцит, диарея, миалгии, гирсутизм, аменорея, кровоточивость

Cимптомы, течение

I. Аутоиммунный гепатит (АИГ) может проявляться как острый или хронический гепатит, а также как сформировавшийся (и/или прогрессирующий) цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
Подробно .
Примерно у трети пациентов имеется симптоматика острого гепатита, характеризующаяся лихорадкой, болями в печени и желтухой.
В редких случаях АИГ протекает как молниеносная печеночная недостаточность (см. "Острая и подострая печеночная недостаточность" - K72.0).
Цирроз печени выявляется изначально у 20% пациентов с АИГ и еще у 20-40% гепатит в дальнейшем прогрессирует в цирроз.

Наиболее часто начало заболевания бессимптомное или характеризуется очень неспецифичными жалобами, либо жалобами, связанными с ассоциированной аутоиммунной патологией.

II. Общие, но неспецифические, симптомы включают в себя следующие:

При исследовании детей с АИГ зафиксированы следующие основные клинические признаки:

- анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
(47%);

III. Параллельно с АИГ у 38% взрослых пациентов могут выявляться внепеченочные иммунные заболевания, в том числе:

Аутоиммунный гепатит ( Люпоидный гепатит )

Аутоиммунный гепатит - это прогрессирующее хроническое воспаление печени, протекающее с признаками перипортального или более обширного поражения и наличием аутоантител к печеночным клеткам. Клинические проявления включают астеновегетативные расстройства, желтуху, боли в правом подреберье, кожные сыпи, гепатомегалию и спленомегалию, аменорею у женщин, гинекомастию - у мужчин. Диагностика основывается на серологическом выявлении антинуклеарных антител (ANA), тканевых антител к гладкой мускулатуре (SMA), антител к микросомам печени и почек и др., гипергаммаглобулинемии, увеличения титра IgG, а также данных биопсии печени. Основу лечения составляет иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами.

МКБ-10

Общие сведения

В структуре хронических гепатитов в современной гастроэнтерологии на долю аутоиммунного поражения печени приходится 10-20% случаев у взрослых и 2% - у детей. Женщины заболевают аутоиммунным гепатитом в 8 раз чаще, чем мужчины. Первый возрастной пик заболеваемости приходится на возраст до 30 лет, второй - на период постменопаузы. Течение аутоиммунного гепатита носит быстропрогрессирующий характер, при котором довольно рано развивается цирроз печени, портальная гипертензия и печеночная недостаточность, ведущая к гибели пациентов.

Причины

Вопросы этиологии аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Считается, что в основе развития аутоиммунного гепатита лежит сцепленность с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA человека) - аллелями DR3 или DR4, выявляющаяся у 80-85% пациентов. Предположительными триггерными факторами, запускающими аутоиммунные реакции у генетически предрасположенных индивидуумов, могут выступать вирусы Эпштейна-Барр, гепатитов (А, В, С), кори, герпеса (HSV-1 и HHV-6), а также некоторые лекарственные препараты (например, интерферон). Более чем у трети пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляются и другие аутоиммунные синдромы - тиреоидит, болезнь Грейвса, синовит, язвенный колит, болезнь Шегрена и др.

Патогенез

Основу патогенеза аутоиммунного гепатита составляет дефицит иммунорегуляции: снижение субпопуляции Т-супрессорных лимфоцитов, что приводит к неуправляемому синтезу В-клетками IgG и разрушению мембран клеток печени - гепатоцитов, появлению характерных сывороточных антител (ANA, SMA, анти-LKM-l).

В зависимости от образующихся антител различают аутоиммунный гепатит I (анти-ANA, анти-SMA позитивный), II (анти-LKM-l позитивный) и III (анти-SLA позитивный) типов. Каждый из выделяемых типов заболевания характеризуется своеобразным серологическим профилем, особенностями течения, откликом на иммуносупрессивную терапию и прогнозом.

I тип. Протекает с образованием и циркуляцией в крови антинуклеарных антител (ANA) - у 70-80% пациентов; антигладкомышечных антител (SMA) у 50-70% больных; антител к цитоплазме нейтрофилов (pANCA). Аутоиммунный гепатит I типа чаще развивается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50 лет. Характеризуется хорошим откликом на иммуносупрессивную терапию, возможностью достижения стойкой ремиссии в 20% случаев даже после отмены кортикостероидов. При отсутствии лечения в течение 3 лет формируется цирроз печени.
II тип. В крови у 100% пациентов присутствуют антитела к микросомам печени и почек 1-го типа (анти-LKM-l). Данная форма заболевания развивается в 10-15% случаях аутоиммунного гепатита, преимущественно в детском возрасте и характеризуется высокой биохимической активностью. Аутоиммунный гепатит II типа более резистентен к иммуносупрессии; при отмене препаратов часто наступает рецидив; цирроз печени развивается в 2 раза чаще, чем при аутоиммунном гепатите I типа.
III тип. Образуются антитела к растворимому печеночному и печеночио-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP). Довольно часто при этом типе выявляются ASMA, ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела (АМА), антитела к антигенам печеночной мембраны (антиLMA).

К вариантам атипичного аутоиммунного гепатита относят перекрестные синдромы, включающие также признаки первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита, хронического вирусного гепатита.

Симптомы аутоиммунного гепатита

В большинстве случаев патология манифестирует внезапно и в клинических проявлениях не отличается от острого гепатита. Вначале протекает с выраженной слабостью, отсутствием аппетита, интенсивной желтухой, появлением темной мочи. Затем в течение нескольких месяцев разворачивается клиника аутоиммунного гепатита. Реже начало заболевания постепенное; в этом случае преобладают астеновегетативные расстройства, недомогание, тяжесть и боли в правом подреберье, незначительная желтуха. У части пациентов аутоиммунный гепатит начинается с лихорадки и внепеченочных проявлений.

Период развернутых симптомов аутоиммунного гепатита включает выраженную слабость, чувство тяжести и боли в правом подреберье, тошноту, кожный зуд, лимфаденопатию. Для аутоиммунного гепатита характерны непостоянная, усиливающаяся в периоды обострений желтуха, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). У трети женщин при аутоиммунном гепатите развивается аменорея, гирсутизм; у мальчиков может наблюдаться гинекомастия. Типичны кожные реакции: капиллярит, пальмарная и волчаночноподобная эритема, пурпура, акне, телеангиэктазии на коже лица, шеи и рук. В периоды обострений аутоиммунного гепатита могу наблюдаться явления преходящего асцита.

К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относится рецидивирующий мигрирующий полиартрит, затрагивающий крупные суставы, но не приводящий к их деформации. Достаточно часто аутоиммунный гепатит протекает в сочетании с язвенным колитом, миокардитом, плевритом, перикардитом, гломерулонефритом, тиреоидитом, витилиго, инсулинозависимым сахарным диабетом, иридоциклитом, синдромом Шегрена, синдромом Кушинга, фиброзирующим альвеолитом, гемолитической анемией.

Диагностика

Аутоиммунный гепатит диагностируется в ходе консультации гепатолога или гастроэнтеролога. Критериями патологии служат серологические, биохимические и гистологические маркеры. Согласно международным критериям, об аутоиммунном гепатите можно говорить в случае, если:

в анамнезе отсутствуют гемотрансфузии, прием гепатотоксичных препаратов, злоупотребление алкоголем;
в крови не обнаруживаются маркеры активной вирусной инфекции (гепатитов А, В, С и др.);
уровень γ-глобулинов и IgG превышает нормальные показатели в 1,5 и более раза;
значительно повышена активность АсТ, АлТ;
титры антител (SMA, ANA и LKM-1) для взрослых выше 1:80; для детей выше 1: 20.

Биопсия печени с морфологическим исследованием образца тканей позволяет выявить картину хронического гепатита с признаками выраженной активности. Гистологическими признаками аутоиммунного гепатита служат мостовидные или ступенчатые некрозы паренхимы, лимфоидная инфильтрация с обилием плазматических клеток. Инструментальные исследования (УЗИ печени, МРТ печени и др.) при аутоиммунном гепатите не имеют самостоятельного диагностического значения.

Лечение аутоиммунного гепатита

Патогенетическая терапия заболевания заключается в проведении иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами. Такой подход позволяет снизить активность патологических процессов в печени: повысить активность Т-супрессоров, уменьшить интенсивность аутоиммунных реакций, разрушающих гепатоциты.

Обычно иммуносупрессивная терапия при аутоиммунном гепатите проводится преднизолоном или метилпреднизолоном в начальной суточной дозе 60 мг (1-ю неделю), 40 мг (2-ю неделю), 30 мг (3-4-ю недели) со снижением до 20 мг в качестве поддерживающей дозы. Уменьшение суточной дозировки проводят медленно, учитывая активность клинического течения и уровень сывороточных маркеров. Поддерживающую дозу пациент должен принимать до полной нормализации клинико-лабораторных и гистологических показателей. Лечение аутоиммунного гепатита может продолжаться от 6 месяцев до 2-х лет, а иногда и на протяжении всей жизни.

При неэффективности монотерапии возможно введение в схему лечения аутоиммунного гепатита азатиоприна, хлорохина, циклоспорина. В случае неэффективности иммуносупрессивного лечения аутоиммунного гепатита в течение 4-х лет, множественных рецидивах, побочных эффектах терапии ставится вопрос и трансплантации печени.

Прогноз и профилактика

При отсутствии лечения аутоиммунного гепатита заболевание неуклонно прогрессирует; спонтанные ремиссии не наступают. Исходом аутоиммунного гепатита служит цирроз печени и печеночная недостаточность; 5-летняя выживаемость не превышает 50%. С помощью своевременной и четко проводимой терапии удается достичь ремиссии у большинства пациентов; при этом выживаемость в течение 20 лет составляет более 80%. Трансплантация печени дает результаты, сопоставимые с лекарственно достигнутой ремиссией, 5-летний прогноз благоприятен у 90% пациентов.

При аутоиммунном гепатите возможна лишь вторичная профилактика, включающая регулярное наблюдение гастроэнтеролога (гепатолога), контроль активности печеночных ферментов, содержания γ-глобулинов, аутоантител для своевременного усиления или возобновления терапии. Пациентам с аутоиммунным гепатитом рекомендуется щадящий режим с ограничением эмоциональных и физических нагрузок, соблюдение диеты, отвод от профилактической вакцинации, ограничение приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунный гепатит

Врачи-гастроэнтерологи и гепатологи сети медицинских центров «СМ-Клиника» владеют новейшими мировыми данными об особенностях течения, принципах диагностики и схемах эффективного лечения аутоиммунного гепатита. В короткий срок они выставят верный диагноз и дадут пациенту верные рекомендации касательно терапии данной патологии.

О заболевании

Аутоиммунный гепатит в 80% случаев развивается у девушек и женщин в возрасте от 18 до 40 лет, и лишь в 1 случае из 5 им заболевают дети, подростки или мужчины. В структуре хронических гепатитов эта патология составляет от 10 до 20% среди взрослых и 2% среди детей. Болезнь характеризуется быстропрогрессирующим течением, иногда протекая молниеносно. Тяжелые, трудно поддающиеся терапии случаи более характерны для пациентов до 18 лет.

В зависимости от вида обнаруживающихся у пациента аутоантител, выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

I тип. Характеризуется наличием в крови антинуклеарных, антигладкомышечных антител и/или антител к цитоплазме нейтрофилов (ANA, SMA, pANCA). Хорошо поддается терапии иммуносупрессорами, при своевременно начатом лечении этой формы болезни удается достичь ее стойкой ремиссии. Отсутствие терапии приводит к формированию цирроза печени в течение 3-х лет с момента дебюта патологии.
II тип. Характеризуется образованием антител к микросомам собственных печени и почек (анти-LKM-I). Регистрируется примерно у 1 пациента из 10 с диагнозом «аутоиммунный гепатит». Развивается чаще у детей. Хуже поддается лечению, нежели I тип, отмена иммуносупрессора нередко влечет за собой рецидив болезни, быстрее формируется цирроз.
III тип. В крови пациента обнаруживаются антитела к печеночному и печеночно-панкреатическому антигену (анти-SLA и анти-LP).

По особенностям клинического течения различают острый и хронический аутоиммунный гепатит.

Симптомы

Проявления заболевания очень разнообразны. В ряде случаев оно протекает без клинических симптомов, характеризуясь лишь изменениями в биохимическом анализе крови, выявленными в связи с обследованием по поводу иной патологии. Дебютирует преимущественно сильно, с яркой клинической картиной острого вирусного гепатита (желтухой, темной мочой, снижением аппетита, выраженной астенией) вплоть до фульминантной (молниеносной) формы воспалительного процесса. Спустя месяц таких симптомов аутоиммунный гепатит трансформируется в хроническую форму, проявляясь:

повышением температуры тела;
чувством тяжести, болью в области правого подреберья;
пожелтением кожи и видимых слизистых оболочек;
зудом кожи;
тошнотой;
увеличением лимфатических узлов.

Объективно при этом обнаруживаются увеличение печени и селезенки.

Поскольку в основе данной патологии лежит системное воспаление, страдает не только печень, но и иные органы и системы. Внепеченочными признаками аутоиммунного гепатита могут стать:

летучие боли в крупных суставах (мигрирующий полиартрит);
гормональные расстройства (гинекомастия у мальчиков, гирсутизм, нарушения менструального цикла - у женщин);
васкулиты;
поражение кожи (геморрагическая или угревая сыпь, телеангиоэктазии на лице, верхних конечностях, растяжки (стрии), покраснение ладоней (пальмарная эритема).

Причины аутоиммунного гепатита

Причины развития этого заболевания на сегодняшний день до конца не ясны. Доказано, что у 80-85% пациентов, страдающих им, имеется генетическая особенность - сцепленность с антигенами комплекса HLA, обусловливающая высокую вероятность развития болезней аутоиммунной природы. Спровоцировать дебют патологии могут:

некоторые инфекции (вирус кори, гепатита, Эпштейна-Барр);
лекарственные средства (противогрибковые препараты, НПВС, интерферон);
иммунодефициты.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Вирусный гепатит

Вирусные гепатиты - группа инфекционно-воспалительных заболеваний печени, возбудителями которых выступают вирусы гепатитов - А, В, С, D, E. Каждый из них оказывает прямое или опосредованное повреждающее воздействие на гепатоциты, которое приводит к нарушению функции органа, а в ряде случаев - и к развитию серьезных, порой - опасных для жизни осложнений (цирроза, рака печени). Могут завершаться выздоровлением либо хронизироваться, оказывая негативное воздействие на организм пациента в течение многих лет.

Диагностировать любой из вирусных гепатитов и порекомендовать максимально эффективную схему терапии пациенту помогут специалисты медицинского холдинга «СМ-Клиника». Тщательный расспрос пациента, внимательный осмотр и результаты необходимых информативных обследований дадут врачу полное представление о течении конкретного случая болезни, на основании которого он назначит терапию согласно новейших мировых рекомендаций. Соблюдая назначения наших гепатологов, инфекционистов и гастроэнтерологов вы в скором времени почувствуете себя лучше.

Вирусными гепатитами болеют жители всех континентов - на сегодняшний день число заболевших превышает 500 млн людей разного возраста.

Некоторые варианты инфекции (гепатиты А, Е) протекают остро, иные же (гепатиты В, С, Д) чаще характеризуются хроническим течением. Одни (гепатит А) проходят бесследно, другие (особенно - гепатит С) при отсутствии своевременно начатого противовирусного лечения приводят к циррозу печени и недостаточности функций этого органа. Иногда можно наблюдать яркие симптомы вирусного гепатита, но чаще болезнь протекает со стертыми, неявными проявлениями или вовсе инаппарантно.

Виды вирусного гепатита

По характеру течения выделяют острые и хронические вирусные гепатиты, каждый из которых может протекать в клинически легкой, средней тяжести, тяжелой или молниеносной (фульминантной) форме.

В зависимости от симптоматики различают вирусные гепатиты:

Манифестные (желтушные и безжелтушные).
Бессимптомные (внешних проявлений нет, но обнаруживаются изменения в биохимическом анализе крови и маркеры инфекции).
Инаппарантные (нет внешних проявлений, показатели биохимии в норме, а специфические маркеры инфекции определяются).

По выраженности воспалительного процесса в гепатоцитах выделяют 4 степени его активности:

минимальную;
низкую;
умеренную;
высокую.

Как правило, эти болезни протекают с неярко выраженными проявлениями или вовсе без них, однако в отдельных случаях развиваются и клинически яркие формы вирусных гепатитов.

снижение работоспособности, слабость, быстрая утомляемость (человеку становятся не по силам физические нагрузки, которые раньше он выполнял с легкостью);
эмоциональная неустойчивость - раздражительность, плаксивость, необоснованные перепады настроения, склонность к пониженному настроению;
изменение оттенка физиологических отправлений (темная моча, светлый кал);
подташнивание, рвота, снижение аппетита, нарушения консистенции стула;
боль разной интенсивности справа под ребрами, ощущение дискомфорта, тяжесть в данной области;
выраженное в разной степени пожелтение белков глаз, слизистых оболочек полости носа, рта, кожи;
летучие боли в суставах;
беспокойный сон;
сосудистые звездочки на коже.

При пальпации или во время инструментального обследования могут быть выявлены увеличение печени и, возможно, селезенки, внутрибрюшных лимфатических узлов.

О декомпенсации патологического процесса будут свидетельствовать снижение массы тела, кожный зуд, склонность к кровотечениям, специфический запах изо рта, увеличение размеров живота из-за скопившейся в брюшной полости жидкости (асцит). Возможны неврологические симптомы (дрожание рук и ног, рассеянность, заторможенность, нарушения сознания вплоть до комы).

Причины вирусного гепатита

Возбудители этих болезней - одноименные вирусы, генетический материал большинства из которых представлен РНК, в случае гепатита В - ДНК.

Вирусы гепатитов А и Е попадают в организм человека с загрязненной водой, пищей или через немытые руки (фекально-оральный механизм передачи). Реже возможно заражение при переливании инфицированной крови или половым (орально-анальным) путем.

Гепатиты В, С и D передаются преимущественно с кровью, в которой они длительное время живут даже вне организма человека. Инфицирование происходит во время трансфузий непроверенной донорской крови, при использовании непростерилизованного медицинского инструментария или инструментов для косметических процедур (маникюра, прокалывания ушей, нанесения тату). Реже возможны вертикальный (от зараженной матери плоду) и половой пути передачи.

Почему «СМ-Клиника»?

Начинается процесс диагностики вирусных гепатитов с беседы врача и пациента, в процессе которой специалист выясняет жалобы, уточняет порядок появления симптомов и их изменения с течением времени, собирает анамнез (историю) данной болезни и жизни пациента.

Следующий этап на пути к постановке диагноза - объективное обследование. Врач осматривает пациента (обращает внимание на телосложение, цвет кожи, наличие на ней высыпаний или варикозно расширенных вен), проводит пальпацию и перкуссию (прощупывание и простукивание границ внутренних органов), при которых может обнаружить увеличение печени, селезенки и иные изменения.

Полученные данные дают специалисту возможность выставить предварительный диагноз - заподозрить какой-либо из вирусных гепатитов. Результаты лабораторных и инструментальных методов диагностики помогут ему удостовериться в своем предположении. Пациенту будут назначены:

общий анализ крови (при гепатите могут быть обнаружены лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтро-, тромбоцитопения, снижение СОЭ);
общий анализ мочи (возможно появление белка, эритроцитов и цилиндрического эпителия);
биохимическое исследование крови (концентрация печеночных ферментов - АсАТ, АлАТ, ГГТ, ЩФ - возможно, будет повышена, ПТИ - снижен);
биохимическое исследование мочи (может быть обнаружено высокое содержание прямого билирубина, уробилина); (для обнаружения варикозных вен пищевода, состояния слизистой оболочки исследуемых органов);
ПЦР-исследование крови (наиболее точный метод, который покажет факт присутствия в исследуемом биоматериале генетического материала - ДНК или РНК - вирусов, при необходимости - укажет его количество);
ультразвуковое исследование органов брюшной полости (покажет увеличенные печень и селезенку);
МРТ печени (даст врачу возможность оценить структуру органа послойно);
фиброскан (оценит количество фиброзной (соединительной) ткани в структуре печени);
ИФА крови (позволит выявить специфические антитела к тому или иному вирусу гепатита).

Мнение эксперта

Как специалист, могу сказать, что не все гепатиты для исходно здорового человека одинаково опасны. Некоторые варианты болезни могут протекать столь незаметно, что пациент даже не заподозрит, что болен, и завершиться выздоровлением. Иные же, хоть и протекают малосимптомно, но неуклонно прогрессируют и повреждают печеночную ткань, в итоге приводя к циррозу печени и функциональной недостаточности этого органа. Особая категория пациентов - беременные. Для них значительную опасность представляет гепатит Е - инфицирование им в период вынашивания ребенка может привести к гибели плода и/или матери.

Пациентам любого возраста, пола и состояния здоровья следует быть внимательными к себе, не терпеть какие-то странные, необычные, вновь появившиеся симптомы, а обращаться к врачу для уточнения диагноза и рекомендаций по лечению. Такой подход поможет сохранить печень и высокое качество жизни на долгие годы.

Гепатиты - воспалительные заболевания печени

Каждый год в области гепатологии совершаются открытия, позволяющие более эффективно диагностировать и лечить заболевания печени. Причинами заболевания могут явиться некоторые лекарства, отравление грибами и промышленными ядами, употребление алкоголя, в том числе пива, ожирение, хронические сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек, щитовидной железы и др.

Что такое гепатит

Гепатиты - воспалительные заболевания печени. Поражение печени могут возникать при токсикозах беременных, обширных ожогах, при заболеваниях, вызванных паразитами человека (описторхиями, гельминтами, лямблиями и т.д.) Заболевания печени часто сопровождаются поражением желчевыводящих путей, желчного пузыря.

Вирусный гепатит - самое распространенное заболевание печени. Ежегодно в мире только от острого вирусного гепатита погибает 1-2 млн. людей. Причинами могут быть вирусы гепатитов А, В, С, D, G, TTV и другие вирусные инфекции (герпес, аденовирус, вирус Эпштейна-Барра и др.).

Наиболее заметным симптомом заболевания печени является желтуха кожи и слизистых. Часто беспокоят немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли или чувство тяжести в правом подреберье или эпигастрии, боли в суставах, темный цвет мочи и посветление стула; могут отмечаться гриппоподобные явления, повышение температуры. Специфические симптомы хронических гепатитов отсутствуют. При поражении печени нередко отмечают высыпания на коже, кожный зуд, аллергические реакции и, особенно, солнечная аллергия. Прогрессирование заболевания приводит к развитию осложнений в виде варикозного расширения вен пищевода и желудка, при котором возможно кровотечение из них, а также отеков на ногах, энцефалопатии.

Откуда приходит болезнь

Источником инфекции является больной человек. При вирусном гепатите А заражение происходит через немытые овощи и фрукты, грязные руки, зараженную посуду, воду; значительно реже при переливании крови инфицированного донора и половым путем у гомосексуалистов. Распространение вирусных гепатитов В, С, G происходит при переливаниях крови и ее компонентов, при некоторых медицинских вмешательствах и недостаточной обработке инструментов, гемодиализе; нарушении целостности кожи и слизистых (татуировки, пирсинг, маникюр и педикюр, пользование общими лезвиями, ножницами и зубными щетками), половым путем, при внутривенном введении наркотиков.

В последние годы увеличился процент выявления вирусных гепатитов G и вируса ТТ (гепатит TTV), в первую очередь, благодаря совершенствованию методов диагностики. Часто выявляется сочетание нескольких вирусов (В + С, С + G и др.), что ведет к более быстрому прогрессированию заболевания. При вирусном гепатите В и G существует, так называемый, вертикальный путь заражения - от матери через плаценту к плоду.

Появление специфических противовирусных препаратов позволяет не только тормозить заболевание, но и полностью освободиться от вируса у значительной части больных, предотвращая тяжелые поздние осложнения. Отсутствие лечения в течение многих лет приводит к развитию цирроза печени и гепатокарциноме. В настоящее время заболевания гепатитом А и В можно предотвратить с помощью вакцинации (прививки), которая является самым эффективным и безопасным методом защиты.

Невирусные источники гепатита

При употреблении алкогольных напитков развивается алкогольная болезнь печени. При алкогольном гепатите накапливаются токсические вещества, нарушается дыхание клеток печени (гепатоцитов), появляются жировые включения, наступает некроз клеток, что приводит к циррозу печени. Заражение вирусами гепатита у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также приводит к более быстрым грубым изменениям. Первым и обязательным условием лечения является полное прекращение употребление алкоголя, в противном случае прогрессирование заболевания почти неизбежно.

При нарушении липидного и углеводного обмена у людей с ожирением, сахарным инсулинонезависимом диабете, при несбалансированном питании по углеводам и жирам, быстрой потере веса, при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов также происходит накопление капель жира, жировых включений в клетках печени, развивается стеатогепатит.

При многих инфекционных заболеваниях могут обнаруживаться признаки вовлечения в процесс печени от умеренных изменений печеночных тестов до появления желтухи и печеночной недостаточности. Бактериальные инфекции (стафилококк, сальмонеллы, иерсинии и др.), сифилис, паразитарные болезни (токсоплазмоз, малярия, глистные инвазии и т.д.) вызывают разнообразные изменения в печени. Лекарственная терапия почти при всех невирусных инфекциях печени и паразитарных заболеваниях оказывается эффективной. Поэтому важно установить диагноз и провести специфическое лечение.

Берегите печень!

Состояние печени необходимо исследовать перед хирургическими вмешательствами, чтобы провести адекватную предоперационную подготовку и уменьшить риск развития послеоперационных осложнений.

Высоким риском заболевания является женский пол, ожирение, беременность, быстрое снижение массы тела, неправильное питание. Своевременная диагностика и лечение могут предотвратить хирургическое вмешательство.

Учитывая вышесказанное, исследование функции печени является отправным пунктом для диагностики и выявления заболевания печени.

Читайте также: