КТ, МРТ при бранхио-ото-ренальном синдроме

Обновлено: 27.04.2024

Треть от заболеваний периферической нервной системы составляют туннельные невропатии. Под туннельным синдромом принято обозначать комплекс клинических проявлений (чувствительных, двигательных и трофических) обусловленных сдавлением, ущемлением нерва в узких анатомических пространствах (анатомический туннель). Но при определенных патологических условиях канал сужается, возникает нервно-канальный конфликт [Аль-Замиль М.Х., 2008].

В литературе описано более 30 форм туннельных невропатий [Левин О.С., 2005].

Кистевой /карпальный/ туннельный синдром

Кистевой туннельный синдром является наиболее распространенным заболеванием среди всех туннельных синдромов.

Этиология

Кистевой туннельный синдром обладает широким спектром причин. Существует два механизма формирования данного синдрома. Первый - уменьшение в размерах самого карпального канала. Сюда относят такие причины, как артроз, травмы, акромегалия, и чрезмерное механическое воздействие. Второй механизм - увеличение в размерах содержимого карпального канала. Например, при ганглиевых кистах, опухолях нерва, отложение веществ (например, амилоида), или синовиальной гипертрофии при ревматоидном артрите. Также некоторые индивидуальные факторы, такие как размер и форма запястья и форма срединного нерва, могут способствовать развитию синдрома запястного канала.

Клиническая картина

При кистевом туннельном синдроме, прежде всего, определяется боль и сенсорные симптомы. Типичным симптомом является брахиалгия, парастезии, или ночные восходящие боли, исходящие из запястья. Кроме того, определяется слабость в руке. Слабость, как правило, является поздним симптомом.

Лучевая диагностика

При диагностике кистевого туннельного синдрома можно использовать такой метод, как рентгенограмма костей кисти, для подтверждения/исключения травм и переломов костей запястья (особенно крючковидной и трапециевидной костей), а также подтвердить/исключить тяжелый остеоартрит и другие артропатии.

Но, обычная рентгенограмма имеет ограниченное применение в диагностике и оценке кистевого туннельного синдрома, так как данным методом можно только оценить лишь костные структуры.

КТ может использоваться для оценки поперечного размера карпального канала, а также для обнаружения кальцификации в сухожилиях, в пределах канала.

Однако, КТ ограничена в своих возможностях визуализации срединного нерва и сухожилий запястья, поставить окончательный диагноз туннельного синдрома по

КТ не представляется возможным. Поэтому другие методы визуализации мягких тканей запястного канала будут предпочтительнее.

Ультразвуковая диагностика, позволяет визуализировать достаточно хорошо содержимое карпального канала.

Ультразвуковое изображение

При МРТ воспаление синовиальной оболочки и сухожилия визуализируются в виде низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях и повышения интенсивности сигнала на Т2-взвешенных, Т2*-взвешенный изображениях(STIR) последовательностях.

Независимо от этиологии синдрома запястного канала, изменения в срединном нерве аналогичны и включают в себя следующее: диффузный отек или сегментарное расширение срединного нерва. МРТ также применяется для определения объемных образований, таких как невриномы, липомы, гемангиомы.

МРТ изображения кистевого туннельного синдрома

Лечение:

При начальных проявлениях симптома карпального канала (легкая степень) лечение включает в себя ограничение нагрузки, противовоспалительные препараты, при неэффективности - гормональные препараты.

Хирургическое лечение может быть необходимо, при тяжелых симптомах и если другие методы не дают никакого облегчения. Операция не должна быть методом выбора при лечении данного синдрома. Даже после операции, могут оставаться некоторые проблемы, так, слабость в прооперированной конечности сохраняется примерно в 30% случаев.

Автор: Полина Александровна Подгорная, научный сотрудник НИЦ ОЗД УК «МРТ Эксперт и Клиника Эксперт»

Другие статьи по теме

Ежегодно, каждого 10 октября в мире отмечается День психического здоровья. Инициатором этой. Сойти с ума: День психического здоровья

Недавно специалисты установили, что коронавирусная инфекция поражает не только легкие человека и. «Ковид» на всю голову: влияние вируса на мозг человека

КТ, МРТ при бранхио-ото-ренальном синдроме

ФГУ "Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования"

Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России, Москва, Россия 117513;
Кафедра сурдологии РМАПО Минздрава России, Москва, Россия 123995

лаборатория ДНК-диагностики Медико-генетического научного центра, Москва, Россия, 115478

ФГБНУ «Медико-генетический научный центр», Москва, Россия

Российский научно-практический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России, Москва, Россия 117513

Медико-генетический научный центр РАМН, Москва

Нарушение слуха при мутациях или отсутствии гена, кодирующего белок стереоцилин

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2020;85(2): 14‑20

Цель исследования — описание клинической картины и аудиологических особенностей при нарушениях слуха, обусловленных изменениями гена STRC, кодирующего белок стереоцилин (MIM: 606440). Основной причиной врожденной сенсоневральной тугоухости являются мутации в многочисленных генах, ответственных за работу белков внутреннего уха. В Российской Федерации в группе детей с врожденной несиндромальной тугоухостью мутации гена GJB2, кодирующего белок коннексин 26, выявляются в 70% случаев. Исследование гена GJB2 уже стало рутинным во всем мире. Возможности современных методов на основе технологий секвенирования нового поколения (NGS, next generation sequencing) позволяют провести исследование более редких генов, связанных с нарушением слуха. При этом наиболее часто среди GJB2-негативных пациентов выявляют мутации и делеции гена STRC. Материал и методы. Проведено полное аудиологическое обследование 5 детей с нарушением слуха и одного взрослого из 2 неродственных семей. Все дети обследованы в возрасте до 8 лет, причем 3 ребенка не прошли универсальный аудиологический скрининг в роддоме, двум старшим детям скрининг не проводился, поскольку они родились до 2009 года. У всех обследованных были выявлены патогенные мутации в гене STRC (делеции всего гена и/или точковые мутации). Результаты. Нами показано, что у детей с сенсоневральной тугоухостью, связанной с мутациями и делециями гена STRC, уже в роддоме ОАЭ не регистрируется, указывая на врожденный характер нарушения слуха. Характерно преобладание порогов от 35 до 60 дБ в частотах 0,5—4 кГц, отмечена стабильность порогов слышимости в течение всего периода наблюдения за старшими детьми. Заключение. Развитие методов молекулярной генетики позволяет подтвердить наследственные причины у «GJB2-негативных» пациентов и расширить показания к консультированию семей в отношении риска повторения нарушения слуха. Необходим особый подход при консультировании родителей ребенка со столь рано выявленным нарушением слуха, напуганных результатами скрининга.

По оценкам английских коллег, врожденная тугоухость встречается у 1,79 на 1000 новорожденных, а у детей в возрасте 5 лет распространенность стойкой тугоухости составляет 3,65 на 1000, при этом легкие и односторонние формы нарушения слуха встречаются с частотой 2,13 на 1000 детей соответствующего возраста [1]. Основной причиной врожденной сенсоневральной тугоухости являются изменения в многочисленных генах, ответственных за работу белков внутреннего уха. Из них наиболее частыми являются мутации в гене GJB2, кодирующем белок коннексин 26, поэтому исследование этого гена стало рутинным во всем мире и проводится как первый этап генетического скрининга при двусторонней сенсоневральной тугоухости [2]. Возможности современных методов на основе технологий массового параллельного секвенирования (МПС) позволяют провести поиск и более редких мутаций в других генах, связанных с нарушением слуха [3—6].

В Российской Федерации в группе детей с врожденной несиндромальной тугоухостью мутации гена GJB2 выявляются в 70% случаев [7]. Согласно данным, полученным по результатам полного аудиологического обследования на втором этапе аудиологического скрининга новорожденных, среди стойких двусторонних сенсоневральных нарушений слуха тугоухость III степени выявляется в 16% случаев, I и II степени — в 10% каждая [7, 8]. Таким образом, универсальный аудиологический скрининг выявляет детей с двусторонними нарушениями слуха легкой и умеренной степени уже в период новорожденности и в первый год жизни. Для определения правильного пути реабилитации ребенка важное значение приобретает знание о прогнозе течения заболевания и вероятности прогрессирования тугоухости на основании имеющихся наблюдений.

В настоящее время в группе детей с нарушением слуха и отсутствием мутаций в гене GJB2 наиболее часто выявляют мутации гена STRC, кодирующего белок стереоцилин. Делеции гена STRC считаются наиболее распространенной причиной тугоухости легкой и умеренной степени [9—13]. Распространенность данной патологии оценивается как 1 на 16 тыс., то есть только в 8 раз меньше распространенности GJB2-связанной тугоухости. В некоторых популяциях частота мутаций гена превышает 1% в группе лиц с нарушением слуха различной этиологии. В США мутации в гене выявлены у 6% пациентов с несиндромальным нарушением слуха [9]. В Японии распространенность делеций гена составила 1,7% в группе лиц с нарушением слуха и 4,3% среди пациентов с умеренной тугоухостью. Доля носителей в здоровой популяции составила 2,63%. [10]. В Чехии распространенность мутаций гена среди всех пациентов с нарушением слуха достигла 5,5%, а в группе лиц с аутосомно-рецессивной тугоухостью выявлена у 13,6% пациентов [11, 12].

Ген STRC расположен на хромосоме 15 и кодирует белок стереоцилин (OMIM, 606440). Стереоцилин — это большой внеклеточный структурный белок наружных волосковых клеток. Он образует горизонтальные связи между верхушками стереоцилий в каждом ряду пучка стереоцилий, а также связи самых высоких стереоцилий с покровной мембраной. Последние расположены вокруг кончика стереоцилии в виде короны. Все эти связи важны для правильного расположения стереоцилий наружных волосковых клеток в пучке. При отсутствии белка отмечена дезорганизация стереоцилий наружных волосковых клеток и отсутствие сцепления с покровной мембраной самых высоких стереоцилий, что нарушает нормальное функционирование органа Корти [14—16].

Первоначально D.A. Campbell и соавт. в 1997 г. картировали рецессивный локус тугоухости DFNB16 на длинном плече хромосомы 15 (15q21-q22) при исследовании анализа сцепления трех семей с близкородственными браками из Пакистана, Палестины и Сирии. Авторы предположили наличие гена-кандидата. Клинические данные о состоянии слуха обследованных не были представлены [17]. M. Villamar и соавт. в 1999 г. сообщили о семье с двусторонней сенсоневральной тугоухостью, связанной с локусом DFNB16, в которой начало тугоухости было отмечено в раннем детстве. Возраст обследованных лиц варьировал от 35 до 60 лет. Были проанализированы результаты первичного аудиологического обследования в детстве. Нарушение слуха затрагивало все частоты и было умеренным в диапазоне от 125 до 1000 Гц, но на высоких частотах было более выраженным. Авторы обратили внимание, что у разных членов семьи пороги слуха отличаются незначительно и тугоухость не прогрессирует. Также определена нормальная вестибулярная функция и отсутствие жалоб на шум в ушах [18].

В 2001 г. E. Verpy и соавт. сообщили об идентификации гена STRC на хромосоме 15q15 в области гена-кандидата для DFNB16 [19]. В результате исследования были обнаружены 2 мутации со сдвигом рамки считывания и крупная делеция одной копии гена. Авторы также показали, что белок стереоцилин во внутреннем ухе мыши находится только в сенсорных волосковых клетках и связан со стереоцилиями.

Ген STRC содержит 29 экзонов, охватывая приблизительно 19 КБ. Продукт гена STRC у человека состоит из 1809 аминокислот и содержит предполагаемый сигнальный пептид и несколько гидрофобных сегментов. Ген имеет вторую копию — псевдоген, который расположен последовательно и прерывается в 20 экзоне [20]. Именно наличие псевдогена, который имеет 99,6% гомологии с нормальной копией гена, значительно усложнило молекулярную диагностику при наличии мутаций в этом гене у лиц с нарушением слуха. В результате проблемы методики обнаружения, оценки и интерпретации делеций/мутаций в гене STRC отсрочили появление данных о распространенности мутаций данного гена на целое десятилетие. Исследователям приходится комбинировать разные методы, чтобы точно идентифицировать варианты гена STRC. В 2014 г. D. Mandelker и соавт. сообщили, что при использовании комбинированного подхода у 14% пациентов с несиндромальной тугоухостью подтверждены две мутации в гене STRC, хотя ранее у них был получен отрицательный результат при исследовании панели с 70 генами.

В 2012 г. L.J. Francey и соавт. в группе из 659 детей с сенсоневральной тугоухостью и GJB2-негативным генотипом идентифицировали 17 делеций гена STRC, включая 7 в гомозиготном состоянии и 10 — в гетерозиготном. Далее у 6 гетерозигот по делеции были обнаружены точковые мутации на втором аллеле. Все пациенты с двумя мутациями гена STRC имели умеренную потерю слуха [21].

В результате ряда исследований было показано, что основной клинической характеристикой отсутствия белка стереоцилина или нарушения в его работе является двусторонняя несиндромальная сеноневральная тугоухость умеренной степени [9—13]. В. Vona и соавт. отмечают, что начало клинических проявлений у детей с тугоухостью, связанной с мутациями в гене STRC, отмечено между рождением и 6 годами. Пациенты имели умеренную потерю слуха, аудиограммы отличались скошенным высокочастотным профилем [9].

Делеции гена STRC могут захватывать и расположенный рядом с ним ген CATSPER2, отвечающий за подвижность сперматозоидов. Такая крупная делеция в гомозиготном состоянии может привести к синдрому глухоты и отсутствию фертильности у мужчин (DIS; MIM: 611102). Тугоухость наблюдается как у женщин, так и у мужчин, но мужчины в дальнейшем страдают и бесплодием вследствие тератоазооспермии [22, 23]. C. Frykholm и соавт. [24] описали в одной семье двух родных братьев и их двоюродного брата, которые имели нарушение слуха, связанное с мутациями в гене STRC, и отмечали эпизоды головокружения.

Целью нашего исследования является описание клинической картины и аудиологических особенностей при нарушениях слуха, обусловленных изменениями гена STRC, кодирующего белок стереоцилин (MIM: 606440).

Материал и методы

Проведено полное аудиологическое обследование 5 детей с нарушением слуха и одного взрослого из 2 неродственных семей. Все дети обследованы в возрасте до 8 лет. У всех обследованных диагностирована двусторонняя несиндромальная сенсоневральная тугоухость с выявленными патогенными мутациями в гене STRC (делеции всего гена и/или точковые мутации). Материалом для молекулярно-генетического исследования явились образцы ДНК 2 пробандов, трех сибсов и родителей из данных семей.

Все пациенты были клинически обследованы в ФГБУ «Российский научно-клинический центр аудиологии и слухопротезирования ФМБА России» (г. Москва). Аудиологическое обследование включало тональную пороговую аудиометрию детям в возрасте старше 3 лет, аудиометрию с визуальным подкреплением, регистрацию коротколатентных слуховых вызванных потенциалов и отоакустической эмиссии детям 3 лет и младше, а также акустическую импедансометрию. Медицинская история включала возраст начала нарушения слуха, характер прогрессирования. Компьютерную томографию (КТ) височных костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга не проводили ввиду отсутствия показаний. Обследование также включало осмотр врача-генетика и сурдолога-оториноларинголога.

Выделение геномной ДНК из лейкоцитов периферической крови выполняли с помощью готового набора реактивов для выделения Wizard Genomic DNA Purification Kit (Promega, США). Образцы ДНК пробандов исследовали с помощью таргетной МПС-панели Hearingloss (от англ. hearing loss — тугоухость), разработанной в лаборатории ДНК-диагностики ФГБНУ «Медико-генетический научный центр им. акад. Н.П. Бочкова» [25]. Валидацию выявленных при анализе данных МПС точковых мутаций, а также поиск данных мутаций у родителей пробандов проводили методом прямого секвенирования по Сэнгеру продукта ПЦР как с прямого, так и с обратного праймера. Для подтверждения наличия протяженных делеций гена STRC использован коммерческий набор реактивов (SALSA MLPA reagent kit, MRC-Holland), (MRC-Holland), основанный на методе количественного анализа MLPA.

Результаты

В результате первого этапа генетического обследования у детей не были обнаружены мутации в гене GJB2. Это две первые GJB2-негативные семьи, для которых было проведено генетическое обследование второго этапа (панель генов Hearingloss), получившие заключение о наличии двух патогенных рецессивных мутаций в гене STRC. В обеих семьях до последнего времени было по 2 ребенка с двусторонней сенсоневральной тугоухостью II степени, пока во второй семье, уже имевшей 3 детей, не родился 4-й ребенок. Этот ребенок не прошел аудиологический скрининг в роддоме, далее родители провели ребенку генетический тест на мутации, выявленные у старших детей, и анализ подтвердил их наличие, после чего в возрасте 3 мес ребенок был обследован сурдологом.

Семья №1. В семье обследованы 2 ребенка, 2009 и 2012 годов рождения, проживающие в г. Москве. Первому ребенку аудиологический скрининг не проводился, а первичное аудиологическое обследование было проведено только в возрасте 6 лет, одновременно со вторым ребенком. Поводом для обращения к сурдологу была задержка речевого развития у обоих детей. Из анамнеза известно, что у пробанда (ребенок, который обследован первым), родившегося в 2012 г., отоакустическая эмиссия (ОАЭ) в роддоме не регистрировалась, тем не менее в течение первого года жизни семья к сурдологу не обратилась. В результате аудиологического обследования у пробанда в возрасте 3 лет была диагностирована двусторонняя сенсоневральная тугоухость II степени. При регистрации КСВП в состоянии физиологического сна пороги визуальной детекции V пика определяются при стимуляции 45 дБ нПС бинаурально. На рис. 1 приведены ядерная семья (родители, пробанд и его сестра) и результаты аудиологического обследования детей в семье №1. При генетическом обследовании мутаций выявлены 2 генетических варианта, характеризующихся полной делецией гена STRC на 15-й хромосоме. У родителей подтверждено носительство данных патологических изменений.

Рис. 1. Результаты аудиологического обследования семьи №1.
а — родословная ядерной семьи (пробанд указан стрелкой); б — результаты регистрации КСВП в состоянии физиологического сна у пробанда в возрасте 3 лет; в — аудиограмма мальчика (пробанда) в 6 лет; г — аудиограмма сестры пробанда в 6 лет.

Семья №2. В семье обследованы 4 ребенка, у 3 установлено нарушение слуха, самый старший ребенок здоров. Два средних ребенка, 2008 и 2009 годов рождения, были обследованы впервые в возрасте 8 и 7 лет соответственно. В школе обратили внимание на то, что дети недослышат. Диагностирована двусторонняя несиндромальная сенсоневральная тугоухость II степени (рис. 2). У обоих детей подтверждено наличие патологического генотипа по гену STRC. У старшего ребенка, 2006 г. рождения, пороги слышимости были в пределах нормы, что соответствовало наличию мутации только на одном аллеле гена STRC. Четвертый ребенок, родившийся в 2018 г., не прошел аудиологический скрининг в роддоме. В возрасте 3 мес обследован сурдологом. При регистрации КСВП в состоянии физиологического сна пороги визуальной детекции V пика определяются при стимуляции 35 дБ нПС бинаурально (см. рис. 2б). В результате генетического обследования семьи выяснилось, что отец детей имеет две мутации в гене STRC и также страдает нарушением слуха, на которое он обратил внимание только 4—5 лет назад (см. рис. 2г). С его слов, ранее он никогда не обследовался.

Рис. 2. Результаты аудиологического обследования семьи №2.
а — родословная ядерной семьи (пробанд указан стрелкой); б — результаты регистрации КСВП в состоянии физиологического сна у пробанда в возрасте 3 мес; в — аудиограмма одного из братьев мальчика (пробанда) в 9 лет; г — аудиограмма отца пробанда в 50 лет.

Таким образом, в обеих семьях все дети обследованы в возрасте до 8 лет, причем 3 ребенка не прошли универсальный аудиологический скрининг в роддоме, а двум старшим детям скрининг не проводился, поскольку они родились до внедрения универсального аудиологического скрининга новорожденных. Выявлено преобладание порогов от 35 до 60 дБ на частотах 0,5—4 кГц, стабильность порогов слышимости в течение всего периода наблюдения за старшими детьми. Для сенсоневральной тугоухости, связанной с мутациями в гене стереоцилина, характерны преобладание II степени тугоухости, пологонисходящий тип аудиометрической кривой и стабильность порогов слышимости. Нами показано, что у детей с мутациями и делециями гена STRC уже в роддоме ОАЭ не регистрируется, что указывает на врожденный характер нарушения слуха. Ранее при скрининге по факторам риска незначительное повышение порогов слуха не могло быть замечено из-за хорошей реакции на звуки и могло быть расценено лишь как раннее начало тугоухости. Возраст появления жалоб на невнимательность, переспрашивание, нарушение произношения и т.п. не указывает на возраст начала тугоухости, а свидетельствует лишь о тех изменениях в речевом и слуховом поведении ребенка, которые явились следствием нарушения слуха, стали заметны родителям, окружающим и привели ребенка к врачу. Поскольку универсальный аудиологический скрининг выявляет таких детей очень рано, необходим особый подход при консультировании родителей ребенка с нарушением слуха, которые обеспокоены результатами скрининга и диагнозом тугоухости.

Заключение

Развитие методов молекулярной генетики позволяет подтвердить наследственные причины у «GJB2-негативных» пациентов и расширить показания к консультированию семей в отношении риска повторения нарушения слуха. Клинические исследования различных форм наследственной тугоухости не только способствуют оценке риска повторения заболевания в семье, но и дают возможность сделать правильный прогноз течения заболевания.

или позвоните по телефону

Наши консультанты помогут в выборе клиники

Другие статьи

Простой способ предотвратить сахарный диабет, мигрень, гипертонию и остеопороз

Речь пойдёт о магнии в пище, воде и добавках. Это элемент, который широко.

Самое эффективное упражнение от простатита и аденомы: средство от ветерана

История, которую я сейчас рассказываю, основана на реальных событиях. Есть у.

Диагностика здоровья во время мобилизации

Что делать, если во время пребывания в запасе человек серьезно заболел, но не.

Кто попадает под мобилизацию по здоровью?

Имеют место случаи, когда в военном билете призывника отмечена основная.

Инсульт, который не видно на КТ

Важно понимать, что МРТ и КТ это принципиально разные исследования. И данный.

Записаться на МРТ головного мозга

Средняя цена

МРТ головного мозга от 3500 руб

Вам может быть интересно

Люди, занимающиеся спортом на профессиональном или любительском уровне, находятся в зоне риска. Этот вид деятельности находится на первом месте по числу травм острого и хронического характера. Особенно страдает опорно-двигательный аппарат, так как на него ложится основная нагрузка, приходятся прямые удары и другие приложенные силы, которые тело не всегда способно конструктивно выдержать.

Треть жизни офисного работника проходит в сидячем положении за компьютером. Такие люди редко успевают перекусить, ежедневно пребывают в стрессе и часто берут на себя больше обязанностей, чем могут осилить.

Травматизм стоит на первом месте в списке заболеваемости людей. Он считается главной причиной первичной инвалидности и гибели взрослого населения трудоспособного возраста, а также детей. Зачастую наивысший уровень травматизма приходится: у женщин на возраст от 30 до 59 лет и у мужчин в период с 20 до 49 лет.

Существует около 10 теорий этиологии остеохондроза. Они связаны с патологиями сосудов, гормональным дисбалансом, аутоиммунными процессами, повышенными механическими нагрузками, наследственной предрасположенностью. При юношеской форме этиофакторами становятся: быстрый рост, поднятие тяжестей, врожденная или приобретенная недостаточность хрящевой ткани, гиподинамия, неравномерные нагрузки.

Творческими способностями называется умение придумывать нестандартные или принципиально новые идеи, применять для решения задач привычные вещи необычным способом. Креативность является важным качеством при приеме на работу. Такие люди лучше ориентируются в разных обстоятельствах, легче воспринимают новое.

Одна из самых часто встречающихся форм неврологических патологий приходится на заболевания инфекционного генеза. Частота их встречаемости среди всех патологий ЦНС составляет практически 40%.

Электронейромиография, МРТ и КТ при синдроме запястного канала - что покажет

Электронейромиография (ЭНМГ), МРТ лучезапястного сустава, КТ кисти руки являются аппаратными методами диагностики запястного туннельного синдрома (синдрома запястного канала). Исходя из первичных симптомов, истории болезни, противопоказаний и диагностических целей, врач невролог назначает необходимые способы обследования.

В большинстве случаев, электронейромиография (ЭНМГ) выбирается как первичный метод диагностики. Если результаты исследования носят тревожный или неясный характер, дополнительно назначается:

Синдром запястного туннельного канала - неврологическое заболевание, проявляющееся длительной болью и онемением пальцев кисти. Запястный канал - отверстие, образованное костями в нижней части запястья и поперечной связкой в верхней части. Срединный нерв обеспечивает сенсорные и двигательные функции большого и трех средних пальцев. Если он сдавливается или раздражается, могут появиться симптомы. Синдром запястного канала - одно из самых распространенных заболеваний кисти, требующих хирургического вмешательства. Симптомы включают покалывание, боль, онемение или слабость в большом и безымянном пальцах пораженной руки. У женщин вероятность возникновения синдрома запястного канала в 3 раза выше, чем у мужчин. Синдром запястного канала - это прогрессирующее заболевание, которое может ухудшиться без надлежащего ухода. Симптомы часто возникают во время беременности и облегчаются нехирургическим лечением. Признаки улучшаются после родов, но у таких пациентов выше риск развития синдрома запястного канала в более позднем возрасте.

Причины синдрома запястного туннельного канала

В большинстве случаев синдром запястного канала не имеет конкретной причины, хотя любой из перечисленных ниже факторов может способствовать его развитию:

часто повторяющиеся движения кисти руки, например, при наборе текста или работе на клавиатуре
заболевание суставов или костей
гормональные или метаболические изменения
изменение уровня сахара в крови
другие заболевания или травмы запястья
семейная история синдрома запястного канала.

Симптомы синдрома запястного канала

Наиболее распространенные признаки синдрома запястного туннельного канала:

слабость при захвате предметов одной или двумя руками
боль или онемение в одной или обеих руках
ощущение «мурашек» в пальцах рук
ощущение припухлости в пальцах
жжение или покалывание в пальцах
боль или онемение, усиливающиеся по ночам и мешающие спать.

ЭНМГ, МРТ или КТ при запястном туннельном синдроме

Невролог изучит историю болезни и проведет физический осмотр. По результатам первичного неврологического осмотра врач порекомендует пройти:

Электронейромиография (ЭНМГ), которая стимулирует мышцы и нервы руки, чтобы проверить, насколько хорошо они работают.
МРТ лучезапястного сустава
КТ кисти руки.

Разница между МРТ и КТ

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография используются для получения изображений органов и тканей в трехмерной проекции. Разница в томографии заключается в том, что при МРТ используются радиоволны, а при КТ - рентгеновские лучи для получения изображения. Хотя оба томографических метода имеют высокую информативность, есть диагностические различия, которые могут сделать каждый из них более подходящим вариантом в зависимости от обстоятельств.

КТ-сканирование более быстрая форма диагностики, чем магнитно-резонансная томография, и обычно используется для экстренного обследования. При использовании как КТ, так и МРТ существуют определенные риски. Они зависят от типа визуализации, а также от способа ее проведения. К рискам КТ относятся: вред для внутриутробного ребенка при беременности и доза радиации. Риски МРТ включают реакции на металлические импланты в теле из-за сильного магнитного поля, громкий шум от аппарата, повышенная, клаустрофобические риски.

Если врачу нужны более детальные изображения мягких тканей, связок или органов высоким состоянием воды, обычно назначается магнитно-резонансная томография. Если необходимо получить хорошие изображение костных структур и полых органов, обычно рекомендуется компьютерная томография.

МРТ карпального синдрома

Пациенты часто обращаются к нам для МРТ в СПб с характерными жалобами в кисти и запястье. Под карпальным синдромом понимают боли в запястье, ощущение жжения в ладони, боли и и онемение в пальцах, особенно большом и указательном (1 и 2 пальцы руки). Чувствительность области ладони и пальцев (кроме мизинца), а также движения] в них контролируются медианным нервом. По своему происхождению карпальный синдром относится к нейропатиям сдавления (ущемления). Частота его достигает 3-6%. В области кисти к этой группе также относятся “синдром круглого пронатора” и “синдром переднего межкостного нерва“. Анатомические особенности расположения медианного нерва описаны нами в другой статье .

Схема ладонной поверхности запястья. Обозначения: r:flexor retinaculum, t: трапецевидная кость, p: гороховидная кость, ss: общее синовильное влагалище сухожилий сгибателей, fds: сухожилия поверхностных сгибателей, fcr: сухожилие лучевого сгибателя, fpl: сухожилие длинного сгибателя большого пальца, cpdb: cобщие ветви медианного нерва.

Схема. Ущемление медианного нерва в карпальном канале.

Причины карпального синдрома:

киста карпального тоннеля
опухоль
травма - перелом и дислокация (смещение)
диабет
ревматоидный артрит

Диагноз карпального синдрома ставится на основании жалоб пациента, неврологического осмотра (симптомы Тинела, Фанела), оценки электрической проводимости, электромиографии и МРТ кисти, которое мы проводим чаще в открытом МРТ. При МРТ на Т2-взвешенных аксиальных изображениях виден отек нерва и, иногда, скопление жидкости вокруг него. Может наблюдаться усиление на контрастных МРТ.

МРТ запястья. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Медианный нерв выделен зеленым. Р - гороховидная кость, S - ладьевидная кость.

МРТ запястья. Аксиальная Т2-взвешенная МРТ. Отек медианного нерва и утолщение ретинакулум.

Читайте также: