Клиника трипаносомоза. Поражение глаз

Обновлено: 01.05.2024

Что такое Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) -

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) - болезнь, вызываемая трипаносомами вида Trypanosoma cruzi (простейшие бесцветные организмы, имеющие веретенообразную форму).

Болезнь Шагаса впервые открытая столетие назад д-ром Карлосом Шагасом в 1909 г., возникает в результате инфицирования паразитом Trypanosoma cruzi. Предполагается, что во всем мире этим паразитом инфицированы от 16 до 18 миллионов человек; из числа этих инфицированных ежегодно умирают 50 000 человек.

Что провоцирует / Причины Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса вызывается трипаносомами вида Trypanosoma cruzi Штаммы Т. cruzi значительно различаются по кругу хозяев, географическому распространению, вирулентности и тропизму к тканям, а также по специфическим антисывороткам, зимотипам и типу рестриктивной ДНК.

Болезнью Шагаса можно заразиться в таких странах, как Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам и Венесуэла (Боливарианская Республика). В связи с миграцией населения отмечается рост числа случаев в Европе и Соединенных Штатах Америки, и этот рост является причиной дополнительного риска передачи болезни при переливании крови и трансплантации органов.

Заболевание передается клопами подсемейства Triatominae от больного человека или зараженных диких животных (броненосцы, опоссумы, лесные крысы, обезьяны и др.). Сами клопы заражаются при укусе больных людей и могут передавать трипаносомы через неделю-две, а после на протяжении всей жизни (до двух лет).

Местом обитания триатомовых клопов ("поцелуйных" клопов) на территории от южной Аргентины до южных штатов США являются обветшалые жилые помещения, где они находят для себя благоприятные условия в трещинах стен и в кровле неблагоустроенных жилищ в сельских районах или трущобах на периферии городов. «Поцелуйные» клопы нападают на человека в ночное время и обычно наносят укусы на лице в местах перехода кожи в слизистую оболочку (чаще всего в области губ или наружного угла глазной щели).

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы. Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Патогенез (что происходит?) во время Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Человек инфицируется T. cruzi несколькими путями:
- люди могут переносить паразита на глаза, рот или порезы, если до этого коснулись фекалий инфицированного триатомового клопа;
- клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;
- при потреблении не прошедшей тепловую обработку пищи, зараженной клоповыми фекалиями, паразит может попадать в пищевод;
- матери могут передавать T. cruzi детям во время беременности или при рождении;
- паразит может передаваться через зараженную кровь при переливании крови или трансплантации органов.

Риск инфекции T. cruzi непосредственно обусловлен нищетой. Миграция сельского населения в города, имевшая место в Латинской Америке в 1970-х и в 1980-х годах, изменила традиционную эпидемиологическую картину болезни Шагаса, ставшую городской инфекцией, которая передается при переливании крови. Степень зараженности банков крови в некоторых городах американского континента может составлять от 3% и до 53%, указывая на тот факт, что в запасах крови распространенность крови, инфицированной T. cruzi, может превышать распространенность вирусов ВИЧ и гепатитов В и С.

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи - переливание зараженной крови, врожденная форма или молоко инфицированной матери.

Симптомы Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Болезнь Шагаса течет медленно, иногда не проявляя себя годами, иногда даже десятилетиями, и часто бессимптомно - до критического момента, когда больной, измученный болями в сердце, желудке, часто повторяющимися эпизодами лихорадки обращается к врачу. Увы, на позднем этапе доктор может только констатировать необратимые изменения во внутренних органах - миокарде, печени, пищеводе, селезенке, кишечнике. В 5-10% случаев болезнь развивается очень остро - менингит, менинго - энцефалит или тяжелая сердечная недостаточность приводят к летальному исходу в считанные дни. Примерно 30% инфицированных лиц «везет» больше - у них болезнь проявляется быстро, но не летально остро.

У человека при заболевании болезнью Шагаса отмечаются два этапа: острый период, при котором симптомы появляются вскоре после инфицирования, и хронический период, при котором симптомы проявляются после спокойного периода, который может продолжаться несколько лет. При хроническом течении заболевания происходят необратимые повреждения внутренних органов, в частности сердца, пищевода, толстой кишки и периферийной нервной системы. По истечении нескольких лет асимптоматической инфекции у 27% инфицированных развиваются сердечные симптомы (которые могут привести к внезапной смерти), у 6% нарушаются пищеварительные функции (главным образом, гипертрофия внутренних органов) и у 3% проявляются нарушения периферической нервной системы.

После инкубационного периода в течение 2 недель, на месте внедрения в организм трипаносомы появляется местная воспалительная реакция в виде припухлости, покраснения, небольшого узелка (т.н. эритематозный узел), иногда отека век и конъюктивита - не более. Тем не менее, в таких случаях доктору-инфекционисту проще поставить диагноз и своевременно начать лечение.

В месте заражения образуется небольшое воспаление без нагноения, сопровождаемое воспалением лимфатических сосудов.

Начинается острая стадия болезни (1-2 месяца) - лихорадка и увеличиваются регионарные лимфатические узлы, могут возникать обширные отеки и кожная сыпь. Эта стадия наиболее опасна - велика вероятность смерти или серьезной болезни, особенно у маленьких детей.

Далее, примерно на второй месяц, на фоне развития антител, состояние больного улучшается. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая без симптомов длится месяцами. Паразиты постепенно распространяются по всему телу, часто вызывая сердечные и желудочно-кишечные болезни, отмечается поражение нервной системы и органов дыхания. Чем больше времени проходит, тем серьезней заболевания, в том числе появляются аутоиммунные. В трети случаев такого заражения происходит фатальное повреждение органов.

Диагностика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Диагностика болезни Шагаса основана на обнаружении трипаносом у больного или на положительных результатах серологических исследований. В острой фазе болезни трипаносомы могут быть обнаружены в пробах периферической крови теми методами, что и при африканском трипаносомозе. Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если указанные методы не дают положительных результатов, можно провести посевы крови на целый ряд искусственных сред или ввести ее крысам, мышам или морским свинкам.

Возбудители болезни Шагаса хорошо растут в кровяном бульоне при температуре 28°С. В эндемичных районах часто используется метод ксенодиагностики; выращенному в лаборатории свободному от трипаносом переносчику дают напиться крови у больного с подозрением на болезнь Шагаса, и через 2 нед содержимое кишечника насекомого проверяют на наличие возбудителя. Обнаружение трипаносом в крови иногда приводит к путанице. Дело в том, что многие дети в Венесуэле и других странах Южной Америки являются носителями безвредного вида трипаносом (Т. rangeli), который не вызывает болезни, но может находиться в крови в течение многих месяцев.

При повторном применении методов культивирования и ксенодиагностики трипаносомы обнаруживаются у большинства больных в острой фазе и в 40% случаев в хронической фазе инфекции. С помощью биопсии пораженного лимфатического узла или икроножной мышцы возбудителей можно обнаружить в начальном периоде болезни, когда трипаносом не удается выделить из крови. Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) наиболее эффективен при диагностике хронических случаев и проведении специальных обследований.

Реакция флюоресцирующих антител и реакция торможения гемагглютинации, по-видимому, более чувствительны, но менее специфичны. Ускоренная реакция агглютинации на предметном стекле была разработана для применения на станциях переливания крови. Во всех этих серологических реакциях используются неочищенные антигены эпимастигот, которые дают перекрестные реакции с сыворотками больных лейшманиозом или с инфекцией, вызванной Т. rangeli. Этих ложноположительных результатов можно избежать, применяя новую иммуноферментную реакцию с использованием очищенного гликопротеидного антигена.

Лечение Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. Лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что переносимые дозы уничтожат паразитов, локализованных внутриклеточно.

На сегодняшний день существует два препарата, эффективных для лечения болезни Шагаса: бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox) . Тем не менее, нет подтвержденных клинических данных о том, что они в переносимых дозах обладают способностью уничтожить внутриклеточно локализованных паразитов; кроме того, они обладают выраженными побочными действиями.

Что касается хронических изменений во внутренних органах при болезни Шагаса - они необратимы, на поздних стадиях заболевания больные часть умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта.

Профилактика Болезни Шагаса (американского трипаносомоза):

Вакцины против болезни Шагаса нет. Профилактика заключается в обработке инсектицидами остаточного действия стен и крыш домов - основных мест обитания переносчиков. При использовании инсектицидов с добавлением латекса образуется бесцветная пленка, которая существенно продлевает активность препарата. Использование фумигантов поможет предупредить повторное появление насекомых. Штукатурение стен, цементирование земляных полов, перенос на большое расстояние от жилых построек штабелей из дров также значительно уменьшают концентрацию переносчиков клопов редувиид в помещениях.

Трансфузионную передачу инфекции можно предупредить, добавляя в препараты крови генциановиолет или его аналоги. В эндемичных районах больных с лейкозом перед началом иммуносупрессивной терапии следует, используя серологические методы, проверить на наличие трипаносомоза.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Болезни Шагаса (американского трипаносомоза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Африканский трипаносомоз человека (сонная болезнь)

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду трипаносом. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.

Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:

Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.

Крупные эпидемии

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

эпидемия 1896-1906 гг., преимущественно затронувшая Уганду и бассейн реки Конго;
эпидемия 1920 г., затронувшая ряд африканских стран; и
последняя по времени эпидемия, начавшаяся в 1970 г. и продолжавшаяся до конца 1990-х гг.

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.

Текущий ареал распространения заболевания

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.

Механизм передачи и симптомы

Болезнь передается главным образом при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:

передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проходить через плаценту и инфицировать плод;
возможна механическая передача через других кровососущих насекомых, однако эпидемиологическая значимость этого пути передачи инфекции неизвестна;
известны случаи случайного инфицирования персонала лабораторий в результате травмы зараженной иглой;
есть сведения о передаче паразита половым путем.

На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: постановка диагноза

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов.
Поиск паразита в биологических жидкостях.
Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.

Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе в некоторых случаях спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать паразита в центральной нервной системе.

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

Пентамидин: впервые получен в 1940 г., используется для лечения сонной болезни, вызванной T.b. gambiense, на первой стадии. Несмотря на наличие серьезных побочных эффектов, препарат в целом хорошо переносится.
Сурамин: впервые получен в 1920 г., используется для лечения болезни, вызванной T.b. rhodesiense, на первой стадии. Препарат имеет ряд нежелательных побочных эффектов, включая нефротоксическое действие и аллергические реакции.

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:

Фексинидазол - пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаносомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Он принимается в течение 10 дней через 30 минут после приема твердой пищи под наблюдением квалифицированного медицинского персонала. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трипаносомоза.

Частно-государственные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.

Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Организация на безвозмездной основе поставляет эндемичным странам противотрипаносомные лекарственные средства в рамках частно-государственных партнерств с компаниями Sanofi (пентамидин, меларсопрол, эфлорнитин и фексинидазол) и Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Отгрузка и транспортировка лекарственных препаратов осуществляется совместно с логистическим отделением организации «Врачи без границ» MSF-Logistics.

Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.

Трипаносомоз

Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.

Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1-2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии - конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме - не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20-30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.

Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.

Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Скотома (мерцательная, центральная) - причины и лечение

Скотома - заболевание глаз, которое сопровождается нарушением целостности полей зрения, которое не распространяется до его границ. Скотома может быть патологической или возникать в результате физиологических процессов.

Причины скотомы

Скотома является частым симптомом большого количества заболеваний глаз. К ним относят неврит диска зрительного нерва, пигментная дегенерацию сетчатой оболочки, диабетическую ретинопатию, глаукому, ретинит, дистрофия периферических областей сетчатки, хориоретинит.

Признаки скотомы

Физиологическая скотома

Физиологическая скотома имеет еще одно название: пятно Мариотта (ангиоскотома). В большинстве случаев их выявляют при инструментальном обследовании полей зрения. Эти скотомы являются вариантом нормы. Слепое пятно представляет собой область сетчатой оболочки, которая не способна воспринимать световые лучи. Она располагается в проекции диска зрительного нерва, так как в этой области отсутствуют рецепторы для восприятия света. Ангиоскотома выглядит как ветви деревьев, что соответствует проекции крупных сосудов, которые располагаются кпереди от фоторецепторного аппарата.

В связи с бинокулярностью зрения физиологические скотомы не дают о себе знать, так как происходит перекрытие полей зрения от обоих глаз. Также устранению симптомов физиологической скотомы способствуют мельчайшие движения глазного яблока, которые возникают при рассматривании предметов. В результате подобных движений физиологические скотомы в большинстве случаев не ощущаются даже при монокулярном зрении.

Патологическая скотома

Наиболее распространенной причиной патологической скотомы является поражение сосудистой оболочки, сетчатки, зрительных центров и проводящих путей. Кроме того, иногда физиологическая скотома увеличивается в размерах в результате патологических процессов (застойный сосок, неврит зрительного нерва, задняя стафилома при выраженной близорукости). Иногда разрастание физиологической скотомы происходит при перифлебитах сетчатой оболочки, диабетической ретинопатии, глаукоме и других изменениях ангиоскотомы.

Согласно классификации патологические скотомы бывают отрицательные и положительные. Ко вторым относят дефекты в поле зрения, которые воспринимаются пациентом в качестве затемненных пятен, закрывающих некоторую область предмета. Эти скотомы связаны с экранированием светочувствительных рецепторов сетчатки в результате патологии стекловидного тела или внутренних слоев сетчатки. При отрицательных скотомах клиническая картина отсутствует и нарушение полей зрения выявляется только в ходе обследования. Нередко подобные скотомы возникают при поражении зрительного нерва, когда зрительное восприятие отсутствует или ослаблено.

Согласно другой классификации, в основу которой положена плотность скотом, выделяют абсолютные и относительные. В первом случае дефект поля зрения непрозрачен, то есть зрительное восприятие в этой области полностью отсутствует. При обследовании пациент не может увидеть предмет, который попадается в область скотомы. При относительной скотоме происходит лишь частичное ослабление зрительной функции в области дефекта. При обследовании пациент видит объект белого цвета, но он выглядит менее светлым, цветной объект - менее насыщенным. Если в ходе обследования используется менее яркий объект или объект меньшего размера, то можно перепутать абсолютную и относительную скотомы. В связи с чем, необходимо делать пометки о яркости предъявляемых предметов и их размере. Если выявляется постепенно снижение плотности скотомы по направлению к неизмененным областям сетчатки, то речь идет о свежем патологическом процессе, который склонен к прогрессированию. При стабильности патологического процесса и его завершенности наблюдается резкая граница между скотомой и нормальными областями сетчатки.

Форма патологической скотомы может значительно различаться: дугообразная, овальная, кольцевидная, клиновидная и т.д. например, при глаукоме чаще возникает дугообразная форма, тогда как при пигментной дегенерации сетчатки - кольцевидная скотома. По локализации скотома может быть центральной, перицентральной и парацентральной. Иногда возникают и периферические скотомы.

Центральные скотомы расположены в центре сетчатке и распространяются на точку фиксации. Их наличие связано с поражением желтого пятна (при маклодистрофии) или при патологии папилломакулярного пучка зрительного нерва в результате аксиального неврита. В первом случае скотома положительная, а во втором - отрицательная.

Парацентральные скотомы примыкают к точке фиксации с одной из сторон. Перицентральные скотомы обычно окружают точку фиксации, но не имеют с ней непосредственного контакта. Одной из форм перицентральной скотомы является скотома Бьеррума, которая сливается со слепым пятном и дугообразно окружает точку фиксации. Данный тип скотомы является ранним признаком начавшейся глаукомы. При повышении внутриглазного давления она увеличивается в размерах, а при снижении показателей - уменьшается и превращается в физиологическую скотому. В формировании кольцевидной скотомы на поздних стадиях глаукомы принимают участие две скотомы Бьеррума.

Патологические периферические скотомы располагаются по периферии. Обычно они являются симптомом ретинита, хориоретинита, дистрофических процессов в периферических частях сетчатки.

Двусторонние патологические скотомы, которые располагаются в разноименных половинах, называются гемианопсическими (гемискотомы). При поражении зрительных путей в области зрительного перекреста возникают гетеронимные битемпоральные скотомы, иногда гемианоптические биназальные скотомы. Если очаг поражения находится выше зрительного перекреста, то возникают гомонимные скотомы, парацентральные и центральные гемианопсические скотомы, формирование которых происходит на стороне, противоположной дефекту.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам - получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами-офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Шистосомоз - патофизиология, симптомы

Выпускник медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 08.02.2021
Reading time: 5 минут чтения

Шистосомоз - это паразитарное заболевание, вызываемое сосальщиками (трематодами) из рода Schistosoma. По оценкам, 700 миллионов человек подвергаются риску заражения шистосомозом в 76 странах, где это заболевание считается эндемическим.

При первом заражении шистосомозом часто не возникает никаких симптомов, но паразит может оставаться в организме в течение многих лет и вызывает повреждение таких органов, как мочевой пузырь, почки и печень.

Инфекцию можно вылечить с помощью препаратов. При отсутствии лечения болезнь вызывает ряд серьезных заболеваний, в том числе онкологических - злокачественные опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, женских половых органов.

Что представляет собой шистосомоз

Шистосомоз - это паразитарное заболевание, исторически известное как бильгарциоз, вызываемое трематодой из рода Schistosoma. По оценкам специалистов, численность больных в мире, пораженных всеми формами шистосомоза, составляет 230 миллионов человек, из которых около 700 миллионов находятся в группе риска. После малярии и кишечных гельминтозов, шистосомоз занимает третье место по значимости среди тропических заболеваний в мире, являясь основным источником заболеваемости и смертности в развивающихся странах Африки, Южной Америки, Карибского бассейна, Ближнего Востока и Азии. Под угрозой заражения находятся туристы, посещающие эти страны.

Человека поражают 3 основных вида шистосом: Schistosoma japonicum, S. haematobium и S. mansoni . Эти виды в первую очередь ответственны за 2 основные формы шистосомоза - кишечного и урогенитального.

Schistosoma haematobium вызывает урогенитальный шистосомоз (УГШ). Его название происходит от гематурии или кровавой мочи. Это признанный канцероген и вторая ведущая причина рака мочевого пузыря во всем мире. Шистосомоз также недостаточно диагностируемая причина бесплодия.
Schistosoma haematobium широко распространена в регионах Африки и Ближнего Востока. Жизненный цикл шистосом сложен и включает в себя как улитку, так и человека-хозяина. Распространение продолжается из-за контакта с зараженной водой в эндемичных районах, что затрудняет контроль и искоренение возбудителя заболевания.

Возбудитель шистосомоза

Schistosoma haematobium - трематода рода Schistosoma. Принадлежит к отряду трематод Diplostomidae в подклассе Digenea.

Schistosoma haematobium - трематода рода Schistosoma

Это паразитический плоский червь (широко известный как кровяная двуустка), паразитирующий на венозном сплетении мочевого пузыря и других мочеполовых органах. Жизненный цикл является сложным и включает в себя промежуточного хозяина, в первую очередь пресноводных улиток, принадлежащих к роду Bulinus , и основного хозяина, обычно человека.

Распространение шистосомоза определяется ареалом обитания конкретного вида улиток-хозяев.

Эпидемиология шистосомоза

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 78 стран сообщили о передаче шистосомоза во всех формах, и в 52 странах он является эндемическим. По оценкам ВОЗ за 2016 год, смертность от шистосомоза составляла 0,3 на 100000 человек. По оценкам, в 2016 году также погибло 24000 человек, по сравнению с 55000 в 2000 году.

Schistosoma haematobium - это вид, ответственный за урогенитальный шистосомоз. Он эндемичен для многих стран Африки к югу от Сахары, а также в некоторых частях Ближнего Востока. Это заболевание особенно распространено в тропических и субтропических регионах, особенно затрагивая общины, не имеющие доступа к санитарии и безопасной питьевой воде.

Наиболее распространенная форма урогенитального шистосомоза - хроническая. Хотя острый шистосомоз (или лихорадка Катаяма) может быть вызван S. haematobium, он больше распознается у других видов шистосом. В эндемичных районах средний возраст первоначального заражения составляет 2 года, а в следующие 10 лет количество гельминтов будет расти. Интенсивность и распространенность инфекции в одном из регионов Кении были самыми высокими среди детей в возрасте от 5 до 14 лет. Распространенность и интенсивность инфекции, возможно, связаны с частым контактом с водой во время повседневной деятельности, поскольку взрослые люди, соприкасающиеся с водой во время повседневной деятельности (рыбалка, стирка и т. д.), также имеют постоянную инфекцию.

Серологические исследования показали, что в эндемичных районах уровень инфицирования составляет почти 100%, при этом от 60% до 80% детей школьного возраста и от 20% до 40% взрослых остаются активно инфицированными.

По статистике, в эндемичных регионах до 65% пациентов с раком мочевого пузыря (обычно плоскоклеточным раком) имели сопутствующий урогенитальный шистосомоз.

Как можно заразиться шистосомозом

Черви, вызывающие шистосомоз обитают в пресных водах, например:

в прудах;
в озерах;
реках;
резервуарах;
каналах.

Также могут быть источником инфекции души, в которые поступает нефильтрованная и не прошедшая обработку вода.

Возбудители заболевания не встречаются в море, хлорированных бассейнах и источниках воды, прошедших очистку.

Возбудитель шистосомоза может попасть при любом контакте с зараженной водой , например, плавании, гребле, умывании, стирке, использовании воды для полива.

Контакт с зараженной водой

Патофизиология шистосомоза

Яйца Schistosoma haematobium выводятся из организма человека-хозяина с мочой в пресную воду. Каждое яйцо содержит зрелую ресничную форму, известную как мирацидий. При контакте с пресной водой из яйца вылупляется мирацидий, который может проникать в мягкие ткани своего промежуточного хозяина, улитки Bulinus.

В промежуточном хозяине улитке шистосома подвергается бесполому размножению через стадии спороцисты и через 4-6 недель сбрасывает тысячи инфекционных церкарий в воду. Церкарии проникают через кожу хозяина-млекопитающего. Затем личинкам (называющимся шистосомулой) требуется от 10 до 12 недель, чтобы достичь созревания и произвести яйца в организме хозяина. В отличие от многих других видов шистосом, S. haematobium полагается в первую очередь на человека-хозяина.

Взрослые черви вида S. haematobium живут в мочеполовых венулах, где они в первую очередь переваривают эритроциты. Поражение мочеполовых органов заметно варьирует и коррелирует с сосудистой сетью, при этом наиболее часто поражаются мочевой пузырь, нижние мочеточники, уретра, семенные пузырьки, матка, влагалище и шейка матки. В отличие от других шистосом, которые живут в мезентериальных венулах и выделяют свои яйца в кишечник хозяина, S. haematobium выпускает свои яйца в мочевыводящие пути. Следовательно, их яйца выводятся с мочой хозяина.

До половины тысяч яиц, которые выделяются взрослыми трематодами, средняя продолжительность жизни от 3 до 7 лет (от 20 до 290 яиц в день у S. haematobium ) не выводятся, а вместо этого оседают в мочеполовой системе. Это основной механизм хронических последствий инфекции, поскольку яйца вызывают гранулематозный ответ хозяина и последующее воспаление тканей.

Проявления шистосомоза - симптомы

Любой человек, который живет или путешествовал в эндемичном районе, должен пройти обследование на предмет урогенитального шистосомоза, если у него проявляются различные симптомы, включая:

дизурию;
болезненную гематурию;
непроходимость мочевыводящих путей;
выделения из влагалища;
боль/кровотечение после полового акта;
макрогематурия обычно возникает в конце мочеиспускания и называется терминальной гематурией;
у мужчин также может наблюдаться гематоспермия.

Острый шистосомоз у S. haematobium встречается реже, чем у других видов, однако он бывает и чаще встречается у путешественников, не имеющих иммунитета. Симптомы обычно неспецифические:

Следует учитывать, что при скрининге всех путешественников, возвращающихся из эндемичных районов, примерно у 25% бессимптомных лиц развился хронический шистосомоз.

Если человек не лечится в течение примерно 3-4 месяцев, у него может появиться дизурия или гематурия из-за язв и воспалений в мочевом пузыре и мочеполовом тракте. Продолжительное бремя болезни и отложения яиц могут привести к тому, что полипы, узелки и «песчаные пятна» станут видимыми во время цистоскопии и кольпоскопии. «Песчаные пятна» - это состояние, когда кальцинированные шистосомные яйца в атрофированной слизистой оболочке выглядят как песок. Прогрессирование приводит к фиброзу и кальцификации стенки мочевого пузыря, вызывая непроходимость, бактериурию и рак мочевого пузыря.

Поскольку черви не размножаются в организме человека-хозяина, течение инфекции зависит от повторяющихся воздействий и количества церкарий, встречающихся при воздействии. Женщины, которые несут ответственность за домашние дела, такие как стирка одежды в эндемичных водах, подвержены повышенному уровню инфицирования и бремени болезней.

Поражение половых путей происходит у 75% женщин, пораженных S. haematobium , так называемым шистосомозом половых органов женщин или дословно женским генитальным шистосомозом (FGS female genital schistosomiasis). FGS вызывается отложениями яиц шистосом в половых путях, вызывая кровотечение слизистой оболочки, аномальные кровеносные сосуды и «песчаные пятна» на вульве, промежности или шейке матки.

У женщин детородного возраста это частая причина самопроизвольных абортов, внематочной беременности, дисменореи и межменструальных кровотечений, а также низкой массы тела детей при рождении и неблагоприятных исходов родов из-за воспаления и инфекции плаценты.

Из-за поражений и воспалений женщины и мужчины с урогенитальным шистосомозом также более восприимчивы к ВИЧ и другим инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП).

Читайте также: