Клиника отравления нервно-паралитическими газами

Обновлено: 17.05.2024

Нервно-паралитические отравляющие вещества — группа быстродействующих отравляющих веществ (ОВ), токсический эффект к-рых проявляется в первичном нарушении деятельности нервной системы с последующим расстройством функции других жизненно важных систем и органов.

Нервно-паралитические ОВ представлены наиболее токсичными фосфорорганическими ОВ (табун, зарин, зоман и V-газы).

Содержание

Физико-химические и токсические свойства

Табун (диметиламид этилового эфира цианфосфор-ной к-ты) — слегка буроватая жидкость с фруктовым запахом (в больших концентрациях — рыбным), t°пл —50°, t°кип ок. 230°. Летучесть 0,6 мг/л при t° 20°, плотность паров по воздуху 5,6; уд. вес 1,08. Табун плохо растворяется в воде (12% при t° 20°), хорошо — в спирте, органических растворителях, горюче-смазочных материалах, проникает в лакокрасочные покрытия и резинотехнические изделия, менее токсичен по сравнению с другими нервно-паралитическими ОВ. Абсолютно смертельные концентрации табуна при ингаляционном воздействии: 0,25—0,3 мг/л при экспозиции 15 мин. или 2,0 мг/л при экспозиции 30 сек.; DL50 табуна при попадании внутрь с водой или пищей — 5 мг/кг, при проникновении через кожу — 50 мг/кг (собаки). По взглядам зарубежных специалистов табун утратил военное значение, но является одним из хорошо изученных фосфорорганических веществ.

Зарин ( изопропилметилфторфосфонат) — бесцветная жидкость с очень слабым фруктовым запахом, t°пл —54°, t°кип 147°. Летучесть 12,1 мг/л при 20°; плотность паров по воздуху 4,8; уд. вес 1,09. Зарин хорошо растворяется в воде, спирте, органических растворителях, впитывается в окрашенные и пористые поверхности, а также в резиновые изделия. Пары зарина легко адсорбируются различными материалами (текстильными тканями, древесиной и др.). В результате последующей десорбции в воздухе могут создаваться высокие концентрации его паров. Летом при соответствующих метеорологических условиях зарин сохраняется на местности в жидком виде до 4—5 час.; его пары обладают поражающим действием в течение суток. В зимних условиях зарин на местности сохраняется до 2 сут. Зарин токсичнее табуна примерно в 10 раз.

Зоман ( пинаколинметилфторфосфонат) — бесцветная жидкость (прозрачная) с ароматическим камфорным запахом, t°пл -80°, t°кип 185-187° (с разложением). Летучесть 3 мг/л при 20°; плотность паров по воздуху 6,3; уд. вес 1,01. В воде плохо растворим. Хорошо растворяется в органических растворителях. Легко впитывается в лакокрасочные покрытия, пористые материалы, резиновые изделия. Более стоек, чем зарин. При ингаляционном воздействии токсичнее зарина в 2—3 раза, а при действии через кожу в капельно-жидком виде — в 15 — 20 раз.

К V-газам относят близкие по хим. строению соединения, имеющие в своем составе аминотиольную группировку (фосфорилтиохолины). Это бесцветные жидкости (или твердые кристаллические вещества) с t°пл —40°, t°кип 300°. Летучесть 0,003— 0,018 мг/л при t° 20°; плотность паров по воздуху 7,4; уд. вес 1,07. V-газы плохо растворимы в воде (1—5% при t° 20°) и устойчивы к гидролизу. В органических жидкостях растворяются хорошо. В связи с незначительной летучестью могут применяться в виде аэрозолей.

Объекты, зараженные V-газами, представляют опасность в течение многих дней и даже недель. V-газы токсичнее зомана.

Механизм действия

Токсичность нервно-паралитических ОВ обусловлена преимущественно их антихолинэстеразным действием (см. Антихолинэстеразные средства). Подтверждением этому служит наличие тесной корреляции между степенью угнетения активности холинэстеразы и накоплением ацетилхолина, с одной стороны, и тяжестью интоксикации— с другой. Нервно-паралитические ОВ угнетают АХЭ (истинную холинэстеразу), находящуюся в основном в нервной ткани, и бутирилхолинэстеразу (ложную холинэстеразу), к-рая находится гл. обр. в плазме крови. Ведущее значение в проявлении токсического эффекта нервно-паралитических ОВ имеет угнетение АХЭ, следствием к-рого является избыточное накопление в холинергических синапсах центральной и периферической нервной системы ацетилхолина, обладающего муска-рино- и никотиноподобным действием. В результате этого развиваются клин, проявления, характерные для отравления мускарином (см.) и никотином (см.). Наряду с антихолинэстеразным действием в больших концентрациях нервно-паралитические ОВ воздействуют также на холинорецепторы. Эти эффекты приводят к нарушению синаптической передачи (холиномиметическое и холиносенсибилизирующее действие ОВ). Накопление ацетилхолина в организме способствует значительному выбросу в кровь стероидных гормонов, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ (гистамина, серотонина, глицина, ГАМК). При этом одни из них (гистамин, серотонин) усиливают, а другие (адреналин, стероидные гормоны, глицин, ГАМК) ослабляют токсический эффект ацетилхолина.

Т. о., клинические проявления интоксикации нервно-паралитическими ОВ зависят как от степени угнетения активности холинэстеразы, так и от их прямого действия на холинорецепторы, а также сочетанного и противоположного воздействия других биологически активных веществ.

Клиника поражения

Нервно-паралитические ОВ проникают в организм через органы дыхания, кожные покровы, жел.-киш. тракт и раневые поверхности. В клин, картине интоксикации нервно-паралитическими ОВ различают общее и местное действие. Как правило, развитию типичных симптомов отравления предшествует скрытый период, продолжительность к-рого определяется видом и количеством ОВ, попавшего в организм, а также местом аппликации яда. Он может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Наиболее длительный скрытый период — при накожных аппликациях ОВ. В результате резорбции ОВ по истечении скрытого периода проявляется общее действие ядов, характеризующееся разнообразными нарушениями функций ц. н. с., дыхания, кровообращения, пищеварительного аппарата, почек и др.

В зависимости от количества яда, попавшего в организм, отравление может быть легкой, средней или тяжелой степени.

При легкой степени отравления пораженные возбуждены, раздражительны, беспокойны. У них преобладают отдельные симптомы интоксикации. В случаях попадания ОВ на слизистую оболочку глаз (миотическая форма) наблюдаются миоз, спазм аккомодации, выражены расстройства зрения, особенно при низкой освещенности. Эти явления наблюдаются в течение нескольких суток. В случаях попадания ОВ в дыхательные пути ведущими являются симптомы нарушения дыхания, выражающиеся загрудинными болями периодического характера, учащением дыхания, небольшим кашлем. Наряду с этим наблюдаются ринорея, слюнотечение и бронхорея. При попадании ОВ в жел.-киш. тракт отмечаются тошнота и у части пораженных — рвота.

При отравлении средней степени тяжести сознание чаще сохранено, но нарушена критическая оценка окружающей обстановки. Расстройства дыхания усиливаются, и возникают приступы удушья, повторяющиеся каждые 10—15 мин. (бронхоспастическая форма). Между приступами дыхание остается затрудненным. Усиливаются бронхврея и слюноотделение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок. Повышается АД, отмечаются повторная рвота, понос, схваткообразные боли в области живота. Появляются фибриллярные подергивания мышц лица, глаз, туловища и конечностей. Наблюдаются миоз и выраженные расстройства зрения.

При отравлении тяжелой степени сознание у пораженных, как правило, утрачено. Кожные покровы бледные, влажные, с резко выраженной синюшностью. Усиливаются расстройства дыхания вследствие учащающихся приступов удушья, накопления в воздухоносных путях слизи и слюны и нарастающего затруднения выдоха. Возможна остановка дыхания, вызванная параличом дыхательного центра или дыхательной мускулатуры. Происходит резкое падение АД, ослабляется сердечная деятельность, развивается брадикардия и нарушается проводимость в сердечной мышце, вплоть до атриовентрикулярного блока. Миоз может сменяться мидриазом, реакция зрачков на свет отсутствует. Периодически возникают клонико-тонические судороги и подергивания отдельных мышечных групп (судорожная форма отравления). Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В дальнейшем развивается кома. В течение ближайших минут или часов после отравления может наступить смерть.

Патологоанатомические изменения

Характерно быстрое развитие трупного окоченения, синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, выделение слизи и пенистой жидкости изо рта и носа. Нередко сохраняется миоз, а при ранних после смерти исследованиях — фибрилляция мышц. На вскрытии обнаруживают спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, обилие слизи и пенистой жидкости в полости рта и дыхательных путях. Во всех внутренних органах наблюдаются гиперемия, отечность и множественные, в основном точечные, кровоизлияния.

После гибели у пораженного длительное время (до 5 сут.) в крови определяется снижение активности холинэстеразы, определяемой общепринятыми методами, что может служить важным критерием для посмертной диагностики интоксикации нервно-паралитическими ОВ, поскольку специфических патоморфол, изменений, характерных для этих ОВ, не установлено.

Медицинская помощь

Первая медицинская помощь (см.) в очаге поражения включает следующие мероприятия: надевание противогаза после предварительной обработки лица в случае попадания на него аэрозоля или капель ОВ (см. Противогазы), введение антидота (см. Антидоты ОВ), дегазацию открытых участков кожных покровов и прилегающей к ним одежды (см. Дегазация), проводимую с помощью индивидуального противохимического пакета (см.), искусственное дыхание (см.) с предварительным освобождением полости рта от слизи и рвотных масс при резком нарушении или остановке дыхания, срочный вывод (вынос) из зараженной местности. Своевременность оказания первой медпомощи имеет первостепенное значение для спасения жизни пострадавших. Она должна обеспечиваться в первую очередь само- и взаимопомощью с использованием средств, имеющихся в индивидуальной аптечке (см.).

Доврачебная помощь (см.) в военно-полевых условиях предусматривает, кроме повторного проведения мероприятий первой медпомощи (по показаниям), применение сердечно-сосудистых средств и дыхательных аналептиков, кислородную терапию, снятие специальной одежды изолирующего типа.

Первая врачебная помощь (см.) включает частичную санитарную обработку (см.) с заменой зараженного обмундирования и снятием индивидуальных средств защиты органов дыхания (противогаза). Тяжелопораженным проводится антидотная терапия (холинолитиками и реактиваторами холинэстеразы), искусственное дыхание, оксигенотерапия, симптоматическое лечение (противосудорожные, сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики и др.); рекомендуется промывание желудка и дача сорбентов. К числу отсроченных мероприятий первой врачебной помощи могут быть отнесены закапывание в глаза р-ра холинолитиков, а при тяжелых поражениях и профилактическое введение антибиотиков.

Медицинская сортировка проводится при поступлении пораженных на полковой медицинский пункт (см.) и предусматривает выделение трех групп: тяжелопораженные, нуждающиеся в первой врачебной помощи по жизненным показаниям; пострадавшие с поражением средней и легкой степени, нуждающиеся в первой врачебной помощи; пострадавшие с легкой степенью поражения, не нуждающиеся в первой врачебной помощи (основные симптомы интоксикации устранены в результате мероприятий первой медицинской и доврачебной помощи). Тяжелопораженных эвакуируют в первую очередь. При эвакуации пораженным необходимо обеспечить физический покой.

Квалифицированная медицинская помощь (см.) в войсковых леч. учреждениях предусматривает проведение полной санобработки, продолжение антидотной терапии, а также искусственное дыхание, оксигенотерапию, симптоматическую терапию в полном объеме.

Специализированная медицинская помощь (см.) в лечебных учреждениях госпитальной базы (см.) направлена на купирование нарушений, вызванных нервно-паралитическими ОВ, с целью скорейшей реабилитации пораженных. Объем помощи на данном этапе может включать: продолжение антидотного лечения, искусственного дыхания, проведение в полном объеме симптоматической терапии. После ликвидации острых явлений интоксикации на первый план выступают борьба с инфекционными осложнениями и общеукрепляющее лечение. Пострадавшие с легкой степенью поражения нуждаются в лечении в течение недели, при средней степени — 2—3 нед., тяжелопораженные — 1,5—2 мес.

При организации оказания всех видов медпомощи в условиях ГО и при проведении леч.-проф, мероприятий объем помощи соответствует приведенной выше: непосредственно в очаге — первая медицинская помощь; в отряде первой медицинской помощи (см.) — первая врачебная помощь; в больничной базе (см.) — специализированная медицинская помощь.

Защита от поражений

Защита от поражений осуществляется путем комплексного использования индивидуальных средств защиты: органов дыхания — противогаза, кожных покровов — специальной одежды изолирующего типа или импрегнированного обмундирования (см. Одежда специальная). При угрозе хим. нападения или при проведении работ в зоне заражения применяют профилактические антидотные средства. При попадании ОВ на кожные покровы необходимо немедленно (в крайнем случае не позже первых минут) провести частичную санобработку с помощью индивидуального противохимического пакета. Большое значение имеет соблюдение правил поведения на зараженной местности. Своевременное обнаружение ядов в питьевой воде и пищевых продуктах (см. Индикация средств поражения) обеспечивает предупреждение попадания ОВ внутрь.


Библиография: Александров В. Н. Отравляющие вещества, М., 1969, библиогр.; Медико-санитарные аспекты применения химического и бактериологического (биологического) оружия, пер. с англ., М., ВОЗ, 1972; Прозоровский В. Б. и Саватеев Н. В. Неантихолинэстеразные механизмы действия антихолинэстеразных средств, Л., 1976, библиогр.; Ротшильд Дж. Н. Оружие завтрашнего дня, пер. с англ., М., 1966; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, с. 78, М., 1972; Стройков Ю. Н. Клиника, диагностика и лечение поражений отравляющими веществами, М., 1978; Франке 3., Франц П. и Варнке В. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т. 1 — 2, М., 1973, библиогр.; Херш С. М. Химическое и биологическое оружие, пер. с англ., М., 1970.

«Новичок» и все-все-все

Дело об отравлении Сергея Скрипаля и его дочери вылилось в широкомасштабный конфликт — пол-Европы высылает российских дипломатов, Россия высылает иностранных в ответ. Британские эксперты заявляют, что при покушении использовалось нервно-паралитическое отравляющее вещество под названием «новичок». Оно относится к классу фосфорорганических — об этом говорит помимо прочего то, что в памятках, которые распространяют британские власти, в качестве антидота к яду предлагается использовать атропин, а в качестве признаков отравления приводится симптоматика поражения именно фосфорорганическими ядами. Формула вещества, от которого пострадали Скрипали, не опубликована, при этом «новичками» называют около десятка разных соединений, состав которых был раскрыт 10 лет назад в книге химика Виля Мирзаянова. Редакция N + 1 попыталась выяснить, что мы знаем о фосфорорганике и «новичках», а также попросила экспертов рассказать об их свойствах и возможностях синтеза.

Нервная химия

Чтобы понять принципы работы фосфорорганики, совершим краткий экскурс в биохимию нервной системы. Для передачи нервного возбуждения через «контакт» между двумя нейронами (или окончаниями нейрона и рецепторной клеткой) необходимы вещества-нейромедиаторы. Один из таких медиаторов — ацетилхолин, который образуется в нервных клетках и накапливается в окончаниях их отростков в пузырьках диаметром около 50 нанометров.

Под действием нервного возбуждения молекулы ацетилхолина переходят в синаптическую щель — пространство шириною 20-50 нанометров между окончанием нервного волокна и иннервируемой клеткой. На другой стороне щели расположены холинорецепторы, способные взаимодействовать с ацетилхолином. Воздействие медиатора на холинорецептор приводит к временному изменению проницаемости мембраны для ионов натрия, которые проникают внутрь клетки и запускают выполнение «приказа».

Молекулы ацетилхолина, выполнившие свою задачу, должны быть немедленно выключены, иначе холинорецепторы «застрянут» в одном состоянии. Это делает фермент ацетилхолинэстераза, которая гидролизует ацетилхолин. Каталитическая активность холинэстеразы выше, чем практически у всех остальных ферментов. Она способна расщепить более 20 тысяч молекул ацетилхолина примерно за секунду. Такой мощный каталитический эффект обеспечивают определенные участки в молекуле фермента — активные центры.

Для выключения одной молекулы ацетилхолина нужна совместная работа двух элементов активного центра — эстеразного, где инструментом является гидроксильная группа, и отрицательно заряженного анионного центра. Анионная часть притягивает к себе часть молекулы ацетилхолина с атомом азота, которая имеет положительный заряд, и «держит» ее, а эстеразная в это время «отрезает» ее эфирный хвост с помощью взаимодействия с гидроксильной группой. Возникает ацетилированная холинэстераза, однако этот комплекс очень непрочный и быстро разрушается в результате самопроизвольного гидролиза. В результате образуются молекулы холина и уксусной кислоты, которые служат сырьем для производства ацетилхолина, а холинэстераза с этого момента возвращается в исходное состояние и готова повторить цикл.

Блокируем центр

Фосфорорганические яды «выключают» ацетилхолинэстеразу, блокируя таким образом передачу нервных импульсов. В основном они представляют собой сложные эфиры фосфорной кислоты, и именно фосфор образует прочную химическую связь с кислородом в эстеразном центре и делает нормальную работу ацетилхолинэстеразы невозможной. Нарушение работы нервной системы вызывает целую серию симптомов — от сужения зрачков, конвульсий, слезотечения и нервного возбуждения до нарушения сердечного ритма, обморока, комы, паралича дыхательной мускулатуры. В год по всему миру регистрируются до 3 миллионов случаев отравления фосфорорганикой, около 250 тысяч человек погибает. В 80 процентах случаев отравления происходят из-за неосторожного обращения с фосфорорганическими пестицидами.

Бум фосфорорганики начался в 1930-е годы. Группа под руководством Герхарда Шрадера, работавшая в концерне I. G. Farbenindustrie, в 1934 году получила задание разработать новый пестицид. Выполняя эту задачу, Шрадер и его коллеги в последующие десятилетия синтезировали сотни соединений, включая пестицид тиофос, а также несколько фосфорорганических веществ, которые оказались слишком токсичными для пестицидов, в том числе табун (экспериментируя с ним, Шрадер сам получил тяжелое отравление).

Табун привлек внимание германских военных, и уже в их интересах группа Шрадера во время войны синтезировала зарин и зоман. Они стали первыми боевыми нервно-паралитическими веществами, получив обозначение «G-газы», где G означало «German». С 1942 по 1945 год в Германии было произведено 12 тысяч тонн только одного табуна. Но в бою он и его собратья были применены на сорок лет позже, во время ирано-иракской войны, а в середине 1990-х годов приверженцы «Аум Синрике» использовали их при террористической атаке в Токийском метро — тогда погибло около десяти человек, не менее пяти тысяч человек получили сильное отравление.

После войны все запасы боевых газов и документация лаборатории Шрадера попала в руки союзников, в результате чего, например, американские компании смогли разработать множество новых пестицидов. Сам «отец нервно-паралитических газов» после войны был на некоторое время интернирован американцами, но затем получил свободу и устроился работать в германской компании «Байер», где в 1952 году синтезировал коммерчески успешный пестицид Systox, и получил за работу в этой области почетную медаль Бауэра — от Общества немецких химиков.

Примерно тогда же, в середине 1950-х годов, британские химики совершили настоящую революцию в сфере разработки фосфорорганических отравляющих веществ — они синтезировали класс качественно новых веществ, которые в американской номенклатуре получили обозначение «V-агенты» или «V-газы» («V» означает «venomous» или, по другой версии, «victory»). Самый известный из них — VX — был создан в 1952 году.

V-газы были примерно в 10 раз токсичнее, чем зарин, поскольку значительно «прочнее» блокировали работу ацетилхолинэстеразы. Фосфорорганические отравляющие вещества «поколения G» никак не затрагивали работу анионной части активного центра холинэстеразы. Создатели V-газов добавили к фосфорной группе часть, идентичную «голове» ацетилхолина, построенной вокруг атома азота. Эта часть имеет положительный заряд и притягивается к анионной части центра так же, как это происходит в случае ацетилхолина. В результате одна молекула ОВ способна заблокировать сразу обе части активного центра фермента, образуя значительно более прочную связь с ним.

Явление «новичка»

Мирзаянов и Федоров утверждали, что полевые испытания нового ОВ были проведены в первом квартале 1992 года — уже после того, как президент Ельцин заявил о приверженности России соглашению с США о непроизводстве и уничтожении химического оружия, подписанному в 1990 году Горбачевым и Бушем-старшим.

После выхода этой статьи Мирзаянов был арестован, обвинен в разглашении государственной тайны, а затем оправдан за отсутствием состава преступления. Пока шло следствие и суд, некоторые из его коллег рассказали о подробностях программы. В частности, Владимир Углев, проработавший 15 лет в филиале ГСНИИОХТ в Саратовской области, в феврале 1993 года рассказал в интервью журналу «Новое время», что за этот срок там были синтезированы более сотни веществ, относящихся к классу «новичков». Однако лишь пять из них прошли полное обследование, в том числе полевые испытания на полигоне в Шиханах. По их итогам стало ясно, что новые ОВ в 5-8 раз токсичнее VX, утверждал Углев. Примерно в то же время, в июле 1993 года, скончалась первая жертва «новичка» — инженер ГСНИИОХТа Андрей Железняков, который получил тяжелое отравление из-за повреждения трубки спектрометра и утечки ОВ в лаборатории.

Никто из участников тех событий тогда не рассказал, что же это за новое фосфорорганическое отравляющее вещество, пока уехавший в США Мирзаянов не выпустил в 2008 году книгу, в которой описал историю своей работы в ГСНИИОХТе и привел формулы около десятка разработанных там веществ.

Практически все, что мы знаем сегодня о «новичках», известно из этой книги, хотя коллеги Мирзаянова вспоминают, что сам он непосредственно разработкой новых соединений не занимался — его задачей было контролировать состав воздуха, который попадает в атмосферу из вентиляции.

Итак, Мирзаянов утверждает, что с 1971 по 1973 год старший научный сотрудник Петр Кирпичев и его ассистенты из филиала ГСНИИОХТ в Шиханах разработали новый класс отравляющих веществ, который позже получил название «Новичок», и все задачи, связанные с ним, получили это же кодовое обозначение. Первоначально было синтезировано вещество А-230, оно же вещество-84 или ((N-2-диэтиламино)-метилацетамидидо)-метилфторфосфат. Затем было создано А-232 ((N-2-диэтиламино)-метилацетамидидо)-метоксифторфосфат, которое имело ту же токсичность, что и советский аналог VX — вещество-33, однако было значительно более летучим и, кроме того, способно выдерживать низкие температуры. Именно на базе А-232 была запущена программа создания бинарного оружия, получившая обозначение «Новичок-5».

Химик отмечает, что важным преимуществом этого класса веществ было то, что он не попал в список соединений, подпадающих под контроль Организации по запрещению химического оружия (ОЗХО). В список не включались вещества и прекурсоры из класса фосфатов, в которых к атому фосфора присоединена метоксигруппа CH3-O-, поскольку большинство сельскохозяйственных фосфорорганических химикатов имели этот радикал, а известные фосфорорганические отравляющие вещества имели метильную группу CH3-. Поскольку А-232 и А-234 были фосфатами, они были идеальными веществами, чтобы скрыть их от внимания инспекторов ОЗХО, пишет Мирзаянов.

Как они работают?

Главным преимуществом «новичков» по сравнению с V-газами является их способность воздействовать на другие ферменты помимо ацетилхолинэстеразы, считает химик из университета Калифорнии в Сан-Диего Зоран Радич, который моделировал свойства вещества с индексом A-232, основываясь на формуле из книги Мирзаянова. В интервью журналу Science Радич сказал, что это вещество похоже по структуре на табун и зоман. Компьютерное моделирование действия A-232 показало, что, как и другие фосфорорганические отравляющие вещества, оно связывается с активным центром ацетилхолинэстеразы.

Но, отметил ученый, у А-232 есть структурные особенности, которые отсутствуют у традиционных нервно-паралитических газов: наличие группы -NH3 + . Это плохая новость в двух отношениях. Во-первых, это затрудняет подбор правильного антидота. Всем жертвам нервно-паралитических ядов дают атропин, который блокирует ацетилхолиновые рецепторы. Им также дают оксимы, соединения, которые могут отцепить молекулу отравляющего вещества от активного центра ацетилхолинэстеразы прежде, чем оно «состарится», то есть атом фосфора в молекуле яда необратимо свяжется с ферментом.

Эффективность оксима зависит от структуры нервно-паралитического яда и того, как именно оно садится на активный центр. Особая конфигурация связи между A-232 и ацетилхолинэстеразой может сделать бесполезными оксимы, которые сегодня одобрены для использования в Европе и США, говорит Радич. Хотя экспериментальные оксимы, замечает он, могут быть более эффективными.

Вторая проблема, по словам Радича, состоит в том, что алкиламиновая группа -N(С2H5)2 в составе A-232 может поражать и другие ферменты в добавление к ацетилхолинэстеразе — и это может спровоцировать целый спектр тяжелых симптомов, которые возникнут спустя месяцы или годы после воздействия. Даже зарин и некоторые фосфорорганические пестициды, которые лишены структурных странностей A-232, могут вызывать нейротоксический синдром, с такими симптомами, как ночные кошмары, забывчивость, мышечная слабость, депрессия.

Еще две смерти, которые приписывают «новичку» — убийство главы «Росбизнесбанка» Ивана Кивелиди и его секретаря Зары Исмаиловой в 1995 году. Они были отравлены неким веществом, нанесенным на телефонную трубку. Это вещество, по данным следствия, было передано злоумышленникам одним из сотрудников закрытой лаборатории в Саратовской области, и его формула вместе с другими материалами уголовного дела была опубликована «Новой газетой».

Зоран Радич по просьбе N + 1 прокомментировал свойства вещества из дела Кивелиди, опираясь на приведенную формулу. По его мнению, оно значительно «слабее» «новичков». По его словам, формула в «Новой» больше похожа по структуре на нервно-паралитический газ табун, чем на вещества из книги Мирзаянова. Единственное отличие состоит в том, что вместо замещающей группы -CN, как у табуна, прикреплена группа -O-CH2-CH2-N(CH3)2.

«Из-за этого различия вещество ингибирует фермент ацетилхолинэстеразу медленнее и имеет меньшую токсичность, чем табун или VX. Кроме того, оно, вероятно, имеет более низкое парциальное давление паров, чем табун, и поэтому может быть приготовлено в твердой форме, как и вещества из книги Мирзаянова. Но эта формула, видимо, значительно медленнее приводит к острому токсическому эффекту, чем вещества Мирзаянова. Оно не похоже на эффективное боевое отравляющее вещество», — сказал Радич.

По его словам, структуры ацетилхолинэстеразы, которые ингибирует это вещество, идентичны тем, что ингибирует табун, поэтому отравленные этим веществом должны пользоваться тем же антидотом, который эффективен при отравлении табуном.

В целом, главное различие между веществами Мирзаянова и формулой из «Новой» состоит в том, что соединения Мирзаянова значительно быстрее провоцируют острое отравление и действуют в меньших количествах, а также более стабильны и дольше сохраняются. Классические антидоты против фосфорорганических веществ будут более эффективны против вещества из уголовного дела Кивелиди, чем против веществ Мирзаянова, объяснил Радич.

Авторы?

Расследование случаев отравлений, подобных случаю в Солсбери, непростая задача — действующего вещества требуются миллиграммы, оно может быстро улетучиться, разложиться на составляющие. Британские химики пока заявляют, что это точно «новичок», но о каком конкретно веществе из этого семейства идет речь, неясно — его формула до сих пор не опубликована. Кроме того, официально не сообщалось, удалось ли ученым установить происхождение вещества. По данным Times, которую цитирует РБК, речь идет об исследовательской базе в городе Шиханы в Саратовской области, но этот вывод можно сделать и из книги Мирзаянова — именно там находился филиал ГСНИИОХТ, где разрабатывались «новички».

«Определить вещество можно с помощью высокоэффективной газожидкостной хроматографии (ВЭГЖХ). Сначала нужно определить продукты распада, они очень характерны, анализ крови показывает если не метаболиты яда, то как себя повел организм — так можно понять тип яда. Потом нужно сделать смывы с поверхностей рядом с местом, дальше по отработанным методикам подбираются элюенты (растворители) для ВЭГЖХ, устанавливается тип яда. По массе молекул, ИК-спектрам и прочим методам исследования вещества можно сказать с уверенностью 95 процентов, какой был яд», — объясняет N + 1 Максим Андреев, сотрудник одной из лабораторий Института элементоорганических соединений имени Несмеянова.

По его словам, чтобы определить происхождение вещества, необходимо обнаружить примеси, позволяющие определить метод его синтеза и исходные компоненты, и уже на основании этих данных делать выводы, где именно его могли произвести. «Но поскольку яда нужно очень мало, то и примесей от синтеза будет, пропорционально, еще меньше, поэтому шансы их найти сильно уменьшаются», — говорит ученый.

Синтез веществ из книги Мирзаянова — достаточно сложная процедура, отмечает Андреев, и синтезировать их незаметно в городской квартире не получится — в процессе возникает множество токсичных отходов. Кроме того, для контроля реакций нужна установка ядерно-магнитного резонанса, аргоново-вакуумная установка, автоклав и многое другое.

Мы не знаем, каким именно веществом были отравлены Сергей и Юлия Скрипаль, не знаем, соответствует или нет его формула какому-то из соединений, приведенных Мирзаяновым, но теперь мы живем в мире, где боевые отравляющие вещества могут применяться прямо на улице посреди города. Возможно, стоит носить с собой атропин.

Сергей Кузнецов, Александр Дубов

J. Sussman, I. Silman, Acetylcholinesterase: structure and use as a model for specific cation-protein interactions. Curr. Opin. Struct. Biol. 1992 2:721-729.

H. Dvir, I. Silman et al, 'Acetylcholinesterase: From 3D structure to function' Chemico-Biological Interactions, vol 187, no. 1-3, pp. 10-22. DOI: 10.1016/j.cbi.2010.01.042.

Vil S. Mirzayanov, State Secrets: An Insider's Chronicle of the Russian Chemical Weapons Program, Outskirts Press, Incorporated, 2009.

Клиника отравления нервно-паралитическими газами

ВИ-газ, Ви-Экс, Ви-Икс (от англ. VX ), EA 1701 — фосфорорганическое боевое отравляющее вещество нервно-паралитического действия, О-этил-S-β-диизопропиламиноэтилметилфосфонат, представитель V-серии агентов, до появления информации о веществах типа «Фолиант» (А-230 — А-234) — самое токсичное из когда-либо искусственно полученных с целью применения в химическом оружии веществ (LD50, перорально — 70 мкг/кг).

Создан в 1955 году в Великобритании на основе амитона, изначально разрабатывавшегося как пестицид, однако из-за своей крайней токсичности не нашедшего применения в сельском хозяйстве. Впоследствии был запрещён. В настоящее время имеется только в арсеналах США (армейская маркировка — три зелёных кольца с надписью VX-GAS).

Только Россия и США признают, что имеют или имели запасы V-газов, однако, предположительно, другие страны тоже обладают некоторым количеством этого яда. Синди Вестергаард, эксперт по химическому оружию и старший научный сотрудник центра Стимсона, говорит, что Ирак «совершенно точно производил VX» в 1980-х годах, но доказательств его применения нет. 27 сентября 2017 года российские СМИ сообщили о полном уничтожении в России запасов химического оружия, включая VX.

Другие обозначения: вещество группы F (Швеция), вещество группы А (Франция), BRN 1949015, CCRIS 3351, (±)-S-(2-(бис(1-метилэтил)амино)этил) O-этил метилфосфонотиоат, HSDB 6459, Tx 60.

В 1952 году над изучением класса сложных органофосфатов одновременно работали несколько исследователей. Доктор Ларс-Эрик Таммелин работал по этой теме для Шведского национального исследовательского института обороны, и по понятным причинам его работы широко не публиковались.

Дж. Ф. Ньюман и Ранажит Гош, химики исследовательской лаборатории защиты полей компании Imperial Chemical Industries, также работали в этом направлении и обнаружили высокую эффективность в качестве пестицидов веществ класса сложных органофосфатов.

В 1954 году одно из веществ этого класса компания ICI выпустила на рынок под торговым названием «Amiton», но продукт был тут же отозван по причине высокой токсичности. Токсичность Амитона не осталась не замеченной военными, и образцы веществ были отправлены в военный исследовательский парк Портон-Даун. По завершении исследования ряд веществ этого класса составили новую группу нервно-паралитических отравляющих веществ — V-агенты, а Амитон получил обозначение VG.

В 1955 году, всего через год после начала исследований, был разработан VX. Полученный газ оказался в 300 раз токсичнее фосгена (СОСl2), использовавшегося в Первой мировой войне. Впрочем, такое сравнение не совсем корректно, так как вещества относятся к разным группам ОВ. Вскоре VX был продан США. Причины такого решения остаются неясными.

Заявки на патент VX были поданы в 1962 году, а опубликованы только в феврале 1974 года.

Химические свойства

Химически устойчив. Период полугидролиза при pH=7 и температуре +25 °C составляет 350 суток. Нуклеофильные реакции сильно замедлены по сравнению с зарином. С кислотами и галогеналкилами образует твёрдые ядовитые соли аммония, растворимые в воде, но не обладающие кожно-резорбтивными свойствами.

Физико-химические свойства

Прозрачная маслянистая жидкость янтарного цвета, без вкуса и запаха. Химическое название: S-(2-NN-Диизопропиламиноэтил)-O-этил метилфосфонотиолат(S-(2-NN-Diisopropylaminoethyl)-O-ethyl methylphosphonothiolate). Брутто-формула: C11H26NO2PS. Молекулярная масса 267,37. Бесцветная густая жидкость (технический продукт имеет окраску от жёлтой до тёмно-коричневой). Tпл = −39 °C, высококипящее соединение, не перегоняется при атмосферном давлении Tкип = 95−98 °C (1 мм рт. ст.), d4 (+25 °C) = 1,0083. Летучесть 0,0105 мг/л (+25 °C). Давление паров при +25 °C = 0,0007 мм рт. ст. Гигроскопичен, ограниченно растворим в воде (около 5 % при +20 °C), хорошо — в органических растворителях.

Синтез

Существует несколько вариантов синтеза VX, например при помощи тион-тиольной изомеризации:

Данный способ описан в патенте US3911059A и включает в себя несколько шагов:

  1. Получение О-диэтил метилфосфонита из дихлорметилфосфина.
  2. Смешанного эфира — О-этил-О-диизопропиламиноэтил метилфосфонита (вещество QL) из О-диэтил метилфосфонита и диизопропиламиноэтанола.
  3. Реакция QL с серой и последующей тион-тиольной перегруппировкой.

Другой вариант синтеза первоначально разработанный в Великобритании (патент GB1346409A) предусматривал синтез VX в одну стадию — реакцией серы, О-этил метилфосфонита и диизопропиламиноэтилхлорида в растворе бензола при мягких условиях.

Токсикологические свойства

Отравляющее вещество нервно-паралитического действия.

Симптомы поражения: 1—2 минуты — сужение зрачков; 2—4 минуты — потливость, слюноотделение; 5—10 минут — судороги, параличи, спазмы; 10—15 минут — смерть.

При действии через кожу картина поражения в основном аналогична ингаляционной. Отличие в том, что симптомы проявляются через некоторое время (от нескольких минут до нескольких часов). При этом появляется мышечное подергивание в месте попадания ОВ, затем судороги, мышечная слабость и паралич.

Для человека LD50 накожно = 100 мкг/кг, перорально = 70 мкг/кг. LCt100 = 0,01 мг(10 мкг)·мин./л, при этом период скрытого действия составляет 5—10 минут. Миоз наступает при концентрации 0,0001 мг/л через 1 минуту.

Обладает очень высокой кожно-резорбтивной токсичностью по сравнению с другими фосфорсодержащими отравляющими веществами. Наиболее чувствительны к действию VX кожа лица и шеи. Симптомы при накожном поступлении развиваются через 1—24 часа, однако, если VX попадёт на губы или повреждённую кожу, действие проявляется очень быстро. Первый признак при резорбции через кожу может быть не миоз, а мелкие подергивания мышц в месте контакта с VX.

Токсическое действие VX через кожу может быть усилено веществами, которые сами по себе не токсичны, но способны транспортировать яд в организм. Наиболее эффективны среди них диметилсульфоксид и N,N-диметиламид пальмитиновой кислоты.

Заражает открытые водоёмы на очень длительный период — до 6 месяцев. Основное боевое состояние — грубодисперсный аэрозоль. Аэрозоли VХ заражают приземные слои воздуха и распространяются по направлению ветра на глубину от 5 до 20 км, поражают живую силу через органы дыхания, открытые участки кожи и обычное армейское обмундирование, а также заражают местность, вооружение, военную технику и открытые водоёмы. VХ применяется артиллерией, авиацией (кассеты и выливные авиационные приборы), а также с помощью химических фугасов. Вооружение и военная техника, заражённые каплями VХ, представляют опасность летом в течение 1—3 суток, зимой — 30—60 суток.

Стойкость VХ на местности (кожно-резорбтивное действие): летом — от 7 до 15 суток, зимой — на весь период до наступления тепла. Защита от VХ: противогаз, общевойсковой защитный комплект, герметизированные объекты боевой техники и убежища.

Первая помощь

В первую очередь необходимо удалить капельножидкий агент с поражённых участков, а затем эвакуировать пострадавшего в незаражённую зону. После эвакуации необходимо вырезать остатки загрязнения с кожи, снять заражённую одежду и провести дегазацию. По возможности эти действия необходимо осуществить до всех прочих методов лечения.

В зоне поражения пострадавшему необходимо надеть противогаз. При попадании аэрозоля или капельножидкого ОВ на кожу лица противогаз надевается только после обработки лица жидкостью из ИПП.

При попадании ОВ на кожу необходимо немедленно обработать заражённые места с помощью ИПП-8 или ИПП-10. При отсутствии таковых, смыть ОВ можно с помощью бытового отбеливателя и промыть чистой водой. Также возможно использование других, аналогичных военным, средств дегазации.

При попадании ОВ в желудок необходимо вызвать рвоту и по возможности промыть желудок 1 % раствором питьевой соды или чистой водой.

Поражённые глаза промыть 2 % раствором питьевой соды или чистой водой.

После удаления ОВ с поражённых участков, необходимо немедленно ввести антидот. В качестве антидота используются: атропин, пралидоксим или диазепам. Антидот вводится с помощью шприц-тюбика с красным колпачком из индивидуальной аптечки (например, АИ-2). Если в течение 10 минут судороги не сняты, антидот вводится повторно. Максимально допустимо введение 2-х доз антидота. При превышении этого лимита смерть наступает от антидота .

В случае остановки дыхания произвести искусственное дыхание.

После необходимо эвакуировать пострадавшего из зоны заражения. Поражённый личный состав доставляется по этапу медицинской эвакуации в подразделения медицинской службы в зависимости от тяжести поражения.

Газ дегазируется сильными окислителями (гипохлориты). Для дегазации обмундирования, оружия и техники применяется 1,2-дихлорэтан.

Известные случаи применения

Запрет на использование

Запрещено Конвенцией по химическому оружию от 1993 года, что означает, что его нельзя производить, а существующие запасы должны быть уничтожены. КНДР, — наряду с Египтом и Южным Суданом, — никогда не подписывала и не ратифицировала Конвенцию о запрещении химического оружия.

Отравление угарным газом: признаки, симптомы, лечение

· Угарный газ (СО) - это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

  1. Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде - мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
  2. У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3-240 дней после выздоровления пациента.

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

  1. Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
  2. Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
  3. ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
  4. Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

  1. Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
  2. КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
  3. Нейропсихиатрический тест.

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

  1. Удалить человека от источника воздействия.
  2. Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
  3. Коматозного пациента интубировать.
  4. Установить мониторинг сердца.
  5. Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
  6. Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
  7. Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
  8. Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.

Лечен ие

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

  • IT безопасность
  • О компании
  • О платформе
  • Связаться с нами
  • Политика конфиденциальности
  • Пользовательское соглашение
  • Публичная оферта
  • Политика использования Cookie

© 2015-2022, ООО «Семейный доктор» ОГРН 1153668014390, ИНН 3662993839

18+ Материалы, представленные на сайте med24.online, носят информационный характер и не могут быть использованы для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяют прием врача. Компания не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Читайте также: