Клиника иерсиниоза у детей. Поражение печени при иерсиниозе

Обновлено: 16.05.2024

Иерсиниоз и псевдотуберкулез - это кишечные сапрозоонозы, вызываемые иерсиниями, характеризующиеся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология

Возбудители иерсиниоза (Y. enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. Различия в строении 0-антигенов позволили выделить более 50 сероваров Y. enterocolitica. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 03; 05,27; 07,8 и 09. У возбудителя псевдотуберкулеза - установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром.

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.

Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100°С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология

Иерсинии (Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis) широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже - синантропные грызуны. Больной человек как источник инфекции имеет несравненно меньшее значение. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций - пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica чаще всего являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет при обеих инфекциях несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи не имеют существенного значения в эпидемиологии иерсиниозов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема - осенью и весной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода при иерсиниозе колеблется от 1 до 7 дней, а псевдотуберкулезе - от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей иерсиниоза и псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерал и зеванная формы. Они могут иметьманифестноеили (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит. Бессимптомное течение локализованной (гастроинтестиномезентериальной) формы включает субклинический и реконвалесцентный варианты. Последний не характерен для псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис. Бессимптомное течение при генерализованной форме может быть представлено реконвалесцентным вариантом. Последний обычно не характерен для псевдотуберкулеза.

По тяжести манифестного течения заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. По характеру течения - гладкое и осложненное, в том числе с обострениями и рецидивами. По продолжительности заболевания и его исходам - острое (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.) и клиника последствий (резидуальная фаза).

Локализованная (застроинтестиномезентериальная) форма встречается в 70% случаев иерсиниоза и почти 30% псевдотуберкулеза. Наиболее частыми проявлениями данной формы являются гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, энтероколитический и энтеритический варианты течения болезни. Они регистрируются во всех возрастных группах, но в основном у детей в возрасте до 10 лет.

Острый мезаденит характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, меньшей, чем при терминальном илеите силой схваткообразных и постоянного типа болей. В дебюте заболевания может иметь место тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз за сутки. В дальнейшем у значительной части больных наблюдается развитие (за 4-6 дней) "инфильтрата" в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов, и перитонеальной симптоматики. Выявляют положительные симптомы Мак-Фаддена, Клейна, Падалки, "перекрестный" симптом Штернберга. Течение острого мезаденита нередко сопровождается обострениями и рецидивами. Возможен переход заболевания в затяжное и хроническое течение. Часть больных подвергаются оперативному вмешательству.

Острый иерсиниозный (псевдотуберкулезный) аппендицит в отличие от вульгарного имеет более медленный темп развития от катаральной до деструктивной форм. Как следствие этого - большая частота обнаружения катарально измененного червеобразного отростка в ходе оперативного вмешательства, чем при вульгарном аппендиците. Однако и этот вариант не отличается гладким течением. Нередко после хирургического вмешательства развиваются признаки генерализации: высокая лихорадка, полилимфаденит, гепатоспленомегалия, экзантема.

Всем вариантам локализованной формы свойственна не только абдоминальная (желудочно-кишечная), но и внеабдоминальная симптоматика, обусловленная действием токсина и избыточной продукцией простагландинов на вазомоторы и эндотелий сосудов: инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив, "малиновый" язык, гиперемия мягкого неба, артралгии, миалгии и др.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

Генерализованная форма встречается примерно в 30% случаев манифестного течения иерсиниозаи 70% случаев псевдотуберкулеза. Она имеет две разновидности течения :токсикобактериемическая и септическая. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе обычно наблюдается токсикобактериемическое течение генерализованной формы. Септическое течение при обоих заболеваниях встречается крайне редко.

При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных сухая, горячая, лицо одутловатое. Отмечается гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Нередко, особенно у детей, определяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка ротоглотки диффузно гиперемирована. У части больных на мягком небе обнаруживается точечная энантема. К числу кардинальных признаков этого заболевания относятся точечная скарлатиноподобная экзантема в сочетании с симптомами "капюшона" (гиперемия лица и шеи), "перчаток" и "носков" (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Эти кардинальные симптомы появляются чаще всего на 2-4-й день болезни. Продолжительность существования сыпи - 1-7 дней. После ее исчезновения, со 2-й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) - кожи ладоней и стоп.

Следует заметить, что подобный тип экзантемы практически не встречается при иерсиниозе. Для него более характерна мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и/или конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3-4 сут.

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфоузлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.

Органы пищеварительной системы закономерно вовлекаются в патологический процесс. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5-7-му дню очищается и становится "малиновым". При пальпации живота отмечают болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, "перекрестный" Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии.

В части случаев имеет место спленомегалия. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз Ю-ЗОхЮ^л, палочкоядерный сдвиг, иногда эозинофилия, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч.

Заболевание нередко сопровождается развитием признаков инфекционно-токсического интерстициального нефрита. В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.

У части больных 2-я и 3-я недели болезни характеризуются появлением симптомов, свидетельствующих об иммунопатологической перестройке. В это тпериод нередко появляются уртикарные, макулезные и макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается реактивный полиартрит, болезнь Рейтера.

Иногда в этот период заболевания выявляют миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит и другие поражения внутренних органов.

По преобладанию той или иной симптоматики в пределахтокси-кобактериемического течения генерализованной формы заболевания выделяют следующие варианты: экзантематозный, артритический, желтушный (иерсиниозный/псевдотуберкулезный гепатит), менингеальный, катаральный и иерсиниоз (псевдотуберкулез) редких локализаций.

Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Они встречаются у 1/ больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов.

Тяжесть течения иерсиниоза и псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.

Септическое течение генерализованной формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза встречается очень редко. Оно, как правило, развивается при выраженном иммунодефиците, у лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа. Течение заболевания характеризуется тяжелой интоксикацией, микроабсцедированием внутренних органов, гепатоспленомегалией, нередко диареей, длительным рецидивирующим течением и, несмотря на лечение, высокой летальностью.

При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (от 1,5 до 3 мес) и в редких случаях хроническое (более 3 мес). Наличие заболевания, этиологически связанного с перенесенным иерсиниозом, но при доказанном бактериологически и серологически отсутствии возбудителя в организме больного должно расцениваться как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

Бессимптомное течение может быть острым (до 3 мес) и хроническим (более 3 мес). Последнее не характерно для псевдотуберкулеза. Кроме того, при иерсиниозев отличие от псевдотуберкулеза наблюдается не только субклиническое, но и реконвалесцентное бактериовыделение возбудителей болезни. Лица, имеющие бессимптомное течение заболевания, выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных - в очагах.

Прогноз в большинстве случаев, за исключением септического течения болезни, благоприятный.

Диагностика

Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и "внекишечной" токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики - бактериологический и серологический.

Основными материалам и для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

В экспресс-диагностике иерсиниоза используют РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами и МФА.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др.

Лечение

В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва - цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной - не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитныеи полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика

Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами.

Иерсиниоз у детей: актуальность проблемы, клинический случай

Иерсиниоз является серьезной проблемой для многих регионов России. На клиническом примере рассматриваются отличия желтушной формы иерсиниоза от типичной формы вирусного гепатита, показана роль современных методов лабораторной диагностики и лечения иерсини

Yersiniosis is a serious problem in many regions of Russia. The differences in icteric forms of yersiniosis from the typical forms of viral hepatitis are shown in the clinical case. The role of modern methods of laboratory diagnosis and treatment of yersiniosis in children are discussed.

Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010-2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].

Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.

Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.

В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10-20% и более [2].

Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.

Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39-40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.

Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.

Под нашим наблюдением находилось трое детей в возрасте от 4 до 10 лет, поступивших в клинику с направительным диагнозом «вирусный гепатит». Во всех случаях ведущими клиническими признаками являлись токсикоз и желтуха.

Приводим одно из наших наблюдений.

Андрей К., 10 лет. Ребенок из неблагоприятных жилищно-бытовых условий. Заболел остро. Температура тела повысилась до 38 °C, появились головная боль, слабость, тошнота, ухудшился аппетит. На следующий день самочувствие больного оставалось плохим, сохранялась температура 38-38,5 °C, появились иктеричность кожи и склер, темная моча. Госпитализирован на второй день заболевания с диагнозом «вирусный гепатит».

При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.

Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 10 12 /л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 10 9 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.

Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочко­ядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.

Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.

Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.

Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.

Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.

Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.

Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.

Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.

Дифференциация иерсиниоза от тифо­паратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.

Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2-3 недели.

Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5-7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10-14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].

Литература

  1. Карбышева Н. В., Бобровский Е. А. Активность природных очагов и заболеваемость при иерсиниозной инфекции // Журнал инфектологии. 2016. Т. 8 (2). С. 52.
  2. Огошкова Н. В., Кашуба Т. Г., Дроздова О. О., Любимцева Н. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика иерсиниоза / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 52.
  3. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Кряжева С. С. Заразные болезни человека М.: ОАО Издательство «Медицина», 2009. С. 78-79.
  4. Серова Ю. С., Куимова И. В., Васюнин А. В., Краснова Е. И. Частота и выраженность суставного синдрома при псевдотуберкулезе у детей / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы ХII конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 60-61.
  5. Детские инфекции / Под ред. Л. Н. Мазанковой. М.: МЕДпресс, 2009. С. 76-81.
  6. Харченко Г. А., Оганесян Ю. В., Марусева И. А. Инфекционные заболевания у детей: протоколы диагностики и лечения. Учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. С. 48-49.

Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

Кишечный (интраинтестинальный) иерсиниоз у детей


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание из группы антро-позоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением ЖКТ, печени, суставов, реже других органов.

А04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica.

Y. enterocolitica широко распространена в природе. Инфицированные животные служат здоровыми носителями. Штаммы, выделенные от свиней, коров, собак, кошек, синантропных грызунов, по биохимическим и серологическим свойствам сходны со штаммами, выделенными от человека. Особенно часто возбудителей обнаруживают у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции могут быть человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путём. Возбудитель передаётся от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода. Возможен и аэрогенный путь распространения инфекции.

В детских организованных коллективах наблюдают вспышки заболеваний, связанные единым источником питания. Отмечают семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятный источник инфекции - больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Заболевания регистрируют круглый год, но отчётливое повышение заболеваемости (вспышки) отмечают с октября по май с пиком в ноябре и спадом в июле - августе. Иерсиниозом болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 5 лет.

По преобладанию в клинической картине болезни какого-либо симптома или синдрома выделяют желудочно-кишечно-абдоминальную (псевдоаппендикулярную, или синдром правой подвздошной области, гепатит), септическую, суставную формы, узловатую эритему.

Причины кишечного (интраинтестинального) иерсиниоза

Возбудитель кишечного иерсиниоза - короткая грамотрицательная палочка, подвижная при температуре от +4 до -28 °С, неподвижная при 37 °С. Факультативный аэроб, не инкапсулирован, спор не образует. Непритязателен к питательным средам, хорошо растёт при низких температурах. По биохимическим свойствам штаммы Y. enterocolitica разделяют на пять биоваров. У человека чаще обнаруживают биовары III и IV, реже - II. По О-антигену выявлено больше 30 сероваров. Отмечено преобладание отдельных сероваров на определённых территориях. Микроорганизм имеет антигенное родство с сальмонеллами, а штаммы серовара 09 - с бруцеллами.

Симптомы кишечного (интраинтестинального) иерсиниоза

Диагностика кишечного (интраинтестинального) иерсиниоза

Из клинических симптомов наибольшее значение имеет поражение ЖКТ (диарея) с последующим появлением у больного полиморфной сыпи, преимущественно на кистях, стопах, вокруг суставов, увеличения печени, селезёнки, артралгии, узелковых высыпаний и других характерных признаков болезни (длительная лихорадка, изменения почек, сердца, периферической крови и др.).

Лечение кишечного (интраинтестинального) иерсиниоза

Из средств этиотропной терапии предпочтение отдают левом ицетина натрия сукцинату и цефалоспоринам III и IV поколений.

При среднетяжёлых и тяжёлых формах, помимо антибиотикотерапии, назначают симптоматическую терапию, включающую дезинтоксикационные (1,5% раствор реамберина), регидратационные мероприятия, антигистаминные средства, витамины, диету.

Профилактика кишечного (интраинтестинального) иерсиниоза

Такая же. как и при кишечных инфекциях другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводят при псевдотуберкулёзе.

Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулез) у детей

Псевдотуберкулёз (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка, пастереллёз, острый мезентериальный лимфаденит и др.) - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением других органов и систем.

А28.2 Экстраинтестинальный иерсиниоз.

Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулёз) регистрируют практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относят к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции служат дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускают, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока. молочных продуктов, тары, предметов кухонного инвентаря и др.

Возбудитель псевдотуберкулёза - грамотрицательная палочка, в культуре располагается в виде длинных цепей, спор не образует, имеет капсулу. Отличительная особенность возбудителя - способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С. По поверхностному антигену различают 8 сероваров, каждый из которых может вызвать заболевание у человека, но чаще встречают серовары 1 и 3. Обладает высокими инвазивными качествами, благодаря чему способен проникать через естественные барьеры человека и животных, содержит эндотоксин. Предполагают, что эндотоксин представлен растворимой фракцией О-антигена. Доказана возможность образования экзотоксина.

Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкую кишку, где внедряется в энтероциты или межклеточные пространства кишечной стенки ( энтеральная фаза). Из кишечника микроорганизмы проникают в регионарные брыжеечные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Массивное поступление возбудителя и его токсинов из мест первичной локализации в кровь приводит к возникновению фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсемия). Она соответствует появлению клинических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы преимущественно в печени и селезёнке. По существу это паренхиматозная фаза.

В педиатрической клинике псевдотуберкулёз классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичному псевдотуберкулёзу относят формы с полным или частичным сочетанием клинических симптомов, свойственных данному заболеванию: скарлатиноподобную, абдоминальную, генерализованную, артралгическую, а также смешанные и септические варианты.

Формы с изолированным синдромом (скарлатиноподобный, желтушный, артралгический и др.) наблюдают редко. Обычно у одного и того же больного могут быть самые разнообразные проявления болезни, причём иногда они возникают одновременно, но чаще последовательно.

К атипичным относят стёртую, субклиническую и катаральную формы.

Заподозрить псевдотуберкулёз у больного можно при сочетании скарлатинопо-добной сыпи с симптомами поражения других органов и систем (печени, суставов, ЖКТ), особенно при длительной лихорадке и волнообразном течении. Имеет значение зимне-весенняя сезонность и групповая заболеваемость лиц, употреблявших пищу или воду из одного источника.

Решающее значение в диагностике имеют бактериологические и серологические методы исследования, особенно если заболевание не сопровождается характерными высыпаниями.

В качестве этиотропного лечения псевдотуберкулёза назначают левомицетин в возрастной дозе в течение 7-10 дней. При отсутствии эффекта или при обострении после отмены левомицетина следует провести курс лечения цефалоспориновым антибиотиком III и IV поколения. При тяжёлых формах можно назначать два антибиотика с учётом их совместимости. При лёгких формах антибиотики можно не применять. Есть данные об эффективности применения анаферона детского.

Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования грызунами. Необходим строгий санитарный контроль технологии приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергают термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также водоснабжения в сельской местности.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.

Иерсиниозный гепатит

Иерисиниозы встречаются повсеместно и регистрируются во всех странах мира. Например, в Белоруссии заболеваемость колеблется на уровне 3,6-4,2 случая на 100 тыс. населения.

В России, согласно статистике, отмечаются весьма монотонные показатели заболеваемости иерсиниозами. Так, псевдотуберкулез регистрировался в 2006 г. с частотой 3,14 случая, а в 2008 г. - 2,63 случая на 100 тыс, населения, при этом весьма высокой была заболеваемость детей, составившая в 2006 г. 11,49, а в 2008 г. - 12,55 случая на 100 тыс детской популяции России.

По данным исследований, заболеваемость кишечным иерсиниозом в конце XX в. в России была несколько ниже, чем псевдотуберкулезом, а по регионам страны частота кишечного иерсиниоза значительно варьировала - от 1,5 до 15,5%.

Стабильно невысокий уровень официально регистрируемой заболеваемости иерсиниозами не отражает истинного состояния таковой.

Возникает как спорадическая заболеваемость иерсиниозами, так и в виде эпидемических вспышек.

Во всех странах мира псевдотуберкулезом болеют преимущественно дети; кишечный иерсиниоз поражает детей и взрослых.

Как развивается иерсиниозный гепатит?

Поражение печени, скорее всего, возникает не столько за счет проникновения иерсиний в паренхиму печени, сколько в связи с действием токсинов на пеленочные клетки. Нельзя исключить и иммунологические механизмы направленные на элиминацию токсинсодержащих гепатоцитов. В настоящее время проведено большое количество исследований, указывающих на участие Т- и В-систем иммунитета при иерсиниозной инфекции. По данным Л.И. Васякиной (2001), вострой фазе иерсиниозного гепатита возникает супрессия обоих звеньев иммунного ответа, при этом слабовыражены Th1- и Th2-варианты иммунологического реагирования.

Морфология

Морфологические изменения в печени при обоих иерсиниозах сходные. Обнаруживаются дискомплексация печеночных балок, лимфоцитарная инфильтрация с большим количеством плазматических клеток, с наличием эозинофилов, дистрофические изменения в гепатоцитах, очаговые некрозы печеночных клеток на фоне умеренной гранулоцитарной реакции, возможны мелкие абсцессы. С внешней стороны гранулем накапливаются фибробласты и формируется соединительнотканная капсула. Наблюдаются деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков.

Симптомы иерсиниозного гепатита

У некоторых больных иерсиниозным гепатитом [по данным исследований, у 6 из 15, а по наблюдениям Д.И. Шахгильдяпа с соавт. (1995) - у большинства] одновременно регистрируется скарлатиноподобная сыпь на коже с последующим шелушением.

Практически у всех больных пальпируется несколько групп лимфатических узлов, преимущественно передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые; эти лимфатические узлы диаметром 5-10 мм, безболезненные, подвижные. Изменения в ротоглотке скудные. У всех больных регистрируется слабая или умеренная гиперемия небных миндалин, дужек. Небные миндалины умеренно гипертрофированы, чистые. Язык обложен беловатым налетом, сосочковый язык наблюдается редко. Желтуха при иерсиниозном гепатите варьирует от слабой до умеренной, в отдельных случаях бывает интенсивной.

Изменения в биохимическом анализе крови типичны и выражаются в повышении уровня общего билирубина с преобладанием конъюгированной фракции пигмента, возрастании активности аминотрансфераз, иногда ГТТП и ЩФ, в случаях с отчетливыми признаками холестаза.

По данным исследований, наблюдается весьма большой разброс показателей билирубина - от 30 до 205 мкмоль/л, с обязательным превышением уровня конъюгированной фракции над уровнем свободного билирубина.

Гиперферментемия колеблется в пределах 3-10-кратного возрастания АЛТ и ACT, но у отдельных больных возрастание активности трансаминаз превышает норму в 40-50 раз.

В клиническом анализе крови не выявляется существенных сдвигов, за исключением отдельных случаев. Так, по данным исследований, у 13 из 15 детей с иерсиниозным гепатитом уровень лейкоцитов был нормальным, без сдвигов в формуле нейтрофилов. Лишь у 2 больных уровень лейкоцитов был повышенным до 10,0x10 9 с умеренным левым палочкоядерным сдвигом; у них же СОЭ оказалась повышенной до 20-24 мм/ч.

Варианты течения

Иерсиниозному гепатиту свойственно доброкачественное течение. Формирования хронического процесса не наблюдается. Вместе с тем для иерсиниозов характерны течение с обострениями и рецидивы заболевания. Отмечается, что при групповой заболеваемости иерсиниозом частота волнообразного и рецидивирующего течения заболевания выше, чем при спорадической, при этом при спорадическом псевдотуберкулезе таковая составляет 19,3%, а при кишечном иерсиниозе - 16,4%.

Диагностика иерсиниозного гепатита

Диагностика иерсиниозов, особенно на догоспитальном этапе, всегда затруднительна, как у взрослых., так и у детей. По данным Н.П. Куприной и соавт. (2002). лишь у 1/3 больных детей диагноз иерсиниоза ставился и начале заболевания. У взрослых больных диагноз иерсиниоза, поставленный на догоспитальном этапе, совпадает с заключительным лишь в 26,4% случаев.

Трудности при диагностике иерсиниоза возникают в связи с клиническим разнообразием картины болезни. В случаях синдрома гепатита как ведущего диагноз иерсиниоза ставится крайне редко.

Лабораторная диагностика в виде бактериологического и серологического исследования имеет большое значение для постановки диагноза иерсиниоза. Бактериологическое исследование испражнений, мочи, крови и других биологических субстратов в настоящее время недостаточно информативно.

По данным Г.Я. Ценсвой с соавт. (1997), результативность бактериологическою исследования при вспышечной заболеваемости на 5-й день от начала болезни не превышает 67%, на 10-й день - 36,7, на 15-й день - 45, а при спорадических случаях - 3-25%.

Серологические методы делятся на две группы; методы, основанные на определении в сыворотке крови антител к возбудителю, и способы выявления непосредственно бактериальных антигенов в различных биологических субстратах (кровь, моча, копрофильтрат, слюна).

Для определения антител к иерсиниям ставят реакцию агглютинации и РИГА с коммерческими эритроцитарными диагностикумами.

При псевдотуберкулезе специфические агглютинины появляются на 1-й неделе болезни, но нарастают к периоду реконвалесценнии. Например, на 1-й неделе заболевания антитела выявляются только у 30% больных в титрах 1:100, а на 2-й, 3-й, 4-й и 5-й неделе они обнаруживаются у 65,7; 65,9; 70 и 69,8% соответственно, при увеличении титров в 2 раза и более, по сравнению с первоначальными.

По данным Н.П, Куприной с соавт. (2000), отчетливое нарастание титров специфических антител при иерсиниозах наблюдается на 3-4-й неделе заболевания, при этом титры антител достигают 1:800-1:1200. Однако у 30% больных диагноз иерсиниоза ставился только на основании клинико-эпидемиологических данных, так как результаты серологических исследований были отрицательным и.

Среди наблюдавшихся нами 5 больных иерсиниозным гепатитом специфические антитела были обнаружены у 10 в титрах от 1:100 до 1:800, как правило, на 3-5-й нед болезни

У взрослых больных с кишечным иерсиниозом при генерализованных формах болезни обнаруживают специфические антитела в высоких титрах - до 1:6400.

Выявление антигенов иерсиний наиболее результативно в копрофильтратах на 1-й неделе болезни. Например, антигены к иерсиниям обнаруживаются в этом периоде в копрофильтрагах в 40-80% случаев, а при кишечном иерсиниозе частота выявления антигена возбудителя составляет 31-51,6%.

Иерсиниозы, в силу их клинического полиморфизма, приходится дифференцировать со многими инфекционными заболеваниями. Например, проводится дифференциальная диагностика с ОРВИ, острыми кишечными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, краснухой, цитомегаловирусной, септическими и тифоподобными инфекциями. При манифестации преимущественно синдрома гепатита возникает необходимость исключения вирусных гепатитов. Решающее значение придается отрицательным результатам серологического анализа на маркеры вирусов гепатита.

Вместе с тем известно, что иерсиниозы могут сочетанно, как микс-инфекция, протекать с вирусными гепатитами А, В, С, в том числе с хроническими вирусными гепатитами. При разграничении иерсиниозного гепатита и вирусных гепатитов в клиническом плане имеют значение длительный период субфебрилитета и фебрилитета при иерсиниозах, наличие катаральных явлений в ротоглотке, увеличение нескольких групп лимфатических узлов, появление у части больных мелкоточечной или пятнисто-папулезной сыпи на коже с последующим шелушением, чего не наблюдается при вирусных гепатитах. Определенное значение имеет эпидемиологический анамнез в отношении употребления в пищу сырых овощей, молока и других молочных продуктов, особенно в случаях группового заболевания.

Лечение иерсиниозного гепатита

В этиотропной терапии при иерсиниозе применяются метронидазол (трихопол), рифампицин, хлорамфеникол (левомицетин), у детей раннего возраста - с ограничением. У взрослых широко используют препараты тетрациклинового ряда, прежде всего доксициклин. Назначают при иерсиниозах взрослым больным фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин). При необходимости парентерального введения назначаются цефалоспорины III поколения, а также аминогликозиды (амикацин, сизомицин), хлорамфеникол (левомицетина сукцинат).

Антибиотики даются в течение 10 сут, при тяжелых формах болезни - 2-3 нед.

Одним из важных критериев отмены антибактериальной терапии служит нормализация температуры тела; учитывается также регресс патологических клинических проявлений.

Читайте также: