Клинические проявления поражений палочки инфлюэнзы. Микробиологическая диагностика палочки инфлюэнзы. Лечение поражений палочки инфлюэнзы. Профилактика заражения палочкой инфлюэнзы.

Обновлено: 18.05.2024

2. Морфология, биология, культуральные и антигенные свойства

3. Лабораторная диагностика

1. Бактерии инфлюэнцы Haemophilus influenza (б. Афанасьева-Пфейффера), встречаясь довольно часто на слизистой оболочке верхних дыхательных путей человека, при ослаблении устойчивости организма к инфекции могут вызвать менингит (особенно у ослабленных детей), острые воспаления дыхательных путей:

• острый и хронический отит и др.

2. Морфология: маленькая палочка почти кокковидной формы. Очень полиморфны, могут образовывать нити. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны. Бактерии медленно окрашиваются анилиновыми красками; окраску мазка карболовым фуксином, разведенным в 10 раз, нужно производить в течение 5—15 мин.

Биология, культуральные свойства: большую роль при выращивании на питательных средах играют ростовые витамины — кровь различных животных или водный раствор хлористого гематина и дрожжевой экстракт.

Антигенное строение: серотипы — капсулы отдельных штаммов отличаются по антигенным свойствам в связи с присутствием в них 6 различных полисахаридов.

По капсульным антигенам бактерии инфлюэнцы разделяются на 6 типов: а, Ь, с, d, e, f. У людей чаще выделяется тип Ь. С помощью капсульных антигенов можно получить специфические антисыворотки с высоким титром, применение которых дает возможность быстро и точно определить серологические типы палочки инфлюэнцы.

3. При воспалении дыхательных путей и среднего уха берут слизь и гной с помощью тампона, при пневмонии собирают мокроту в чашку Петри; при эмпиеме плевры исследуют экссудат, а при менингите — спинномозговую жидкость.

Микроскопия и бактериоскопическое исследование: посев делают на кровяной (шоколадный) агар Левинталя и одновременно на свежий кровяной агар с 10% крови кролика или лошади. Палочка инфлюэнцы очень неустойчива во внешней среде, быстро погибает при высыхании слизи, мокроты, гноя, поэтому посев необходимо делать немедленно после взятия материала. На среде Левинталя колонии бактерий вырастают довольно больших размеров, слепки беловатые с гладкой поверхностью, ровные, круглые (у капсульных бактерий). У некапсульных штаммов колонии меньше с неровными краями и выпуклым центром. С колоний делают мазки на предметном стекле, окрашивают фуксином Циля и микроскопируют.

Вопрос 59. Возбудители кокковых пневмоний и их лабораторная диагностика

/. Возбудители пневмоний

2. Микроскопическое исследование

3. Бактериологическое исследование

4. Особенности лабораторной диагностики стафилококковых пневмоний

1. Возбудителями пневмонии могут быть различные микроорганизмы, проникающие в дыхательные пути человека из окружающей среды, — кокковые (пневмококки, стрептококки, стафилококки) и бациллярные (диплобациллы Флидлендера, палочки Пфейффера). Одним из наиболее частых возбудителей пневмонии, особенно крупозной, является пневмококк. В последнее время часты стафилококковые пневмонии.

2. Материалом для исследования служат: мокрота, слизь, взятая стерильным тампоном из носоглотки больного, гной, различные выпоты, пунктаты, кровь. Исследованию подвергают преимущественно мокроту или носоглоточную слизь.

Микроскопическое исследование: делают мазки на 2 предметных стеклах; один из мазков окрашивают по Граму, а другой — разведенным карболовым фуксином (краска Пфейффера). При нахождении в мазках ланцетовидных диплококков, окруженных светлой зоной неокрасившейся капсулы, ориентировочно устанавливают пневмококковую этиологию. Обнаружение расположенных цепочкой грамположительных кокков позволяет подавить предварительный диагноз стрептококковой инфекции.

Характерная морфология расположения группами в виде гроздей винограда и положительной окраски по Граму позволяет установить наличие стрептококков. Обнаружение в мазках мелких грамотрицательных палочек, часто образующих гнезд-ные скопления и нередко полярно окрашенных, указывает на палочку Пфейффера. Грамотрицательные диплобациллы различной величины, окруженные капсулой в виде светлого ореола, говорят о наличии диплобациллы Фридлендера. Микроскопический диагноз ориентировочный и предварительный.

3. Точное представление о микробном пейзаже дает:

• изучение посевов на кровяном агаре и других средах;

• выделение чистых культур из изолированных колоний;

Пневмококковые пневмонии: для бактериологического исследования материал засевают на чашки Петри, содержащие агар с добавлением 5—7% дефибринированой кроличьей крови. Посевы на кровяном агаре исследуют через 1—2 суток содержания в термостате при 37 °С.

Одновременно с изучением внешнего вида колоний производят отсев их в жидкие среды и микроскопирование. Колонии пневмококков на кровяном агаре имеют вид мелких полупрозрачных образований зеленовато-серого цвета, особенно заметного в тонком слое агара, в центре имеют небольшой плотный бугорок и более светлую периферию. Нередко колонии окружены как бы отсвечивающим ореолом. В жидких средах пневмококки вызывают равномерное помутнение без образования пленок и осадка.

Микроскопирование обнаруживает грамположительные парные кокки несколько удлиненной формы с заостренными наружными концами, напоминающими ланцет — ланцетивидные диплококки. Размеры их колеблются в пределах 0,5 х 0,75 до 1 х 1,5 мкм, располагаются одиночно, но могут образовывать короткие цепочки по 3—4 пары кокков. Пневмококки образуют капсулу, которая светлым ободком окружает оба кокка вместе, так как обычными методами окраски капсула не прокрашивается. Пневмококки легко лизируются в присутствии бычьей желчи и желчнокислых солей. Обнаруженные при исследовании культуры пневмококка подвергают дополнительному исследованию - определяют тип пневмококка, вирулентность для белых мышей и устойчивость к действию антибиотиков, а также производят серологические исследования (реакции агглютинации и преципитации — берется материал от больного и типовые пневмококковые сыворотки). Одновременно с посевом на агар исследуемый материал вводят внутрибрюшинно 2 белым мышам весом 18—20 г по 0,5 мл, т. е. ставят биологическую пробу.

Сепации

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: врач - клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Сегодня мы будем разговаривать про неочевидного для нашей Азбуки возбудителя, а именно о Burkholderia cepacia.

Микробиологические аспекты

Правильное название звучит как «комплекс Burkholderia cepacia» (или Bcc), своим первооткрывателем Уолтером Буркхолдером был описан как Pseudomonas cepacia. В комплексе состоят:

Все они относятся к аэробным грамотрицательным неферментерам (как и синегнойная палочка, за чью родственницу долго принимали сепацию).

Микробы комплекса легко растут на стандартных питательных средах, поэтому проблем с детекцией не будет даже в слабо оснащенной микробиологической лаборатории, но будут проблемы с определением антибиотикочувствительности.

Сепации обитают повсеместно (такое свойство мы обсуждали ранее для клостридий).

Они в состоянии выживать:

в воде, в том числе морской
почве, особенно заболоченной
растениях (микроб в свое время был открыт как возбудитель луковой гнили)

Но нам больше интересны вопросы выживания в больничной среде, и здесь начинаются очень большие проблемы, рядом с которыми синегнойная палочка начинает выглядеть мягкой и пушистой (она всего-то только фурацилин на завтрак-обед-ужин употребляет). Итак, в больничных условиях Bcc может расти:

в антисептиках
в дезрастворах
циркулирует в воздухе в виде аэрозоля (а значит, передается по вентиляции)
в дистиллированной воде
в распылителях
сохраняет жизнеспособность на поверхностях более 24 часов
живет в системах водоснабжения и трубках, предназначенных для орошения

То есть живет вообще везде и способна вызывать внутрибольничные вспышки в техотделениях, где находятся самые незащищенные от заражения иммунокомпрометированные пациенты, в том числе онкологического и онкогематологического профиля, а также пациенты с муковисцидозом, для которых сепация - самый настоящий бич.

В вопросах взаимоотношения с антибиотиками все очень и очень плохо с самого начала. Сепации природно устойчивы практически ко всему антибактериальному арсеналу и, наверное, проще сказать, к чему они могут быть природно чувствительны, но все же не будем нарушать общую структуру статей, да и в выдаче результата из лаборатории надо правильно ориентироваться.

Итак, B. cepacia изначально устойчива:

к макролидам
к линезолиду
к природным пенициллинам (ими микробы натурально питаются, как синегнойка фурацилином)
к тетрациклинам
к нитрофуранам
к аминогликозидам
к полимиксину
часто - к имипенему

Кроме того, обязательно необходимо определять чувствительность к следующим препаратам, так как она может варьироваться, то есть может быть изначальная как устойчивость, так и чувствительность, а потому определяем MIC к:

к группе монобактамов,
к ципрофлоксацину,
к доксициклину,
к ко-тримоксазолу,
к хлорамфениколу.

К слову, стоит отметить, что B. cepacia - это не совсем уж абсолютное зло и человечество научилось использовать ее в мирных целях. Существуют запатентованные штаммы для сельского хозяйства, которые умеют разлагать токсические группы пестицидов и гербицидов и таким образом участвуют в рекультивации земель сельхозназначения. Но отсюда же возникает риск, который мы уже обсуждали в статьях о представителях семейства Enterobacteriaceae, когда одни штаммы обмениваются генами антибактериальной устойчивости с другими, дикими, то есть природными, и гены антибиотикорезистентности уходят из под контроля.

Клинические аспекты

B. cepacia может инфицировать любые локусы организма и вызывает:

пневмонии,
инфекции мочевыводящих путей (ассоциированные с установкой катетеров),
перитониты,
ожоговую инфекцию,
раневую и послеоперационную инфекции,
менингиты,
эндокардиты,
сепсис.

Конечно, до текущего времени о сепациях говорилось в основном в применении к пациентам с муковисцидозом, которые могут инфицировать друг друга как в больнице, так и вне ее. И для этой группы больных разработаны специальные рекомендации, чтобы те, кто носит сепацию, не пересекались с теми, кто еще не инфицирован (что вызывало и вызывает большие человеческие трагедии). И в этих случаях принципиально важно помнить, что Всс, полученная от больных, очень сильно отличается от штаммов, что живут в окружающей среде, и они опасны только для очень конкретной группы людей - это пациенты с онкологическими и онкогематологическими заболеваниями, а также с вирусом иммунодефицита человека, то есть для пациентов с измененным иммунным статусом. А теперь давайте вспомним, что происходит последние два года, когда иммунный статус больных изменяется медикаментозно, а также какое оборудование и методы используются для лечения. Сложим два плюс два и начнем нервно посматривать в сторону причины нашего сегодняшнего разговора.

В подтверждение логических размышлений автор хотел бы предложить для ознакомления следующие описания клинических случаев, которые пока, и это хорошо, не носят масштабного характера, но все же заставляют серьезно задуматься о, не побоимся этих слов, ближайшем будущем. Статьи англоязычные, но уровень современных нейросетей вполне позволяет читать почти нормальный машинный перевод. Итак,

Исходя из вышеуказанного нашей основной целью, собственно, как и всегда, становится обеспечение максимальной микробиологической безопасности для пациента. То есть «тщательно моем руки, господа», несмотря на СИЗы и респираторы, которые защищают нас, но не защищают наших пациентов.

На что еще необходимо обратить пристальное внимание, если вдруг (при наличии постоянного микробиологического мониторинга) у вас в отделении выскочила сепация? Во-первых, вспомним, что основной путь передачи - контактный, когда разлетается слюна (а мы помним, что, в отличие от коронавируса, эта маленькая дрянь висит аэрозолем в воздухе), либо опосредованно, где эти самые жидкости могли остаться - это санузлы (раковины и унитазы), полотенца, ручки на дверях. Во-вторых, главную опасность в плане вторичного инфицирования сепациями в условиях ковидариев несет, конечно же, медицинская аппаратура - маски, трубки, распылители, воздуховоды и т. п. Вот с этим и будем работать.

Терапевтические аспекты

Как видим, автор в своем репертуаре - пришел, нагнал ужасов, рассказав об очередной, не сказать, что часто встречающейся зверюге. А как лечить?

Не стану изменять себе и про очередного возбудителя скажу - и этим тоже лучше не заражать, так как существует четкая корреляция между появлением B. cepacia, ухудшением состояния пациента, развитием сепсиса и последующей смертью. Чтобы такого не происходило, надо понимать, в каких условиях мы работаем, особенно когда имеем дело с тяжелой категорией пациентов, находящейся на вентиляции любого типа. То есть снова возвращаемся к вопросам наличия микробиологической лаборатории. Она же ответит нам на вопрос - чем лечить, так как природная сепация, по факту, чувствительна только к нежно любимому мной цефтазидиму (вот тут ему написана буквально ода) и меропенему. Для препаратов, демонстрирующих переменную чувствительность (ципрофлоксацин, доксициклин, ко-тримоксазол и хлорамфеникол) нужно обязательно исследовать чувствительность с применением MIC, а не диско-диффузионных методов.

Для больных муковисцидозом давно и тщательно разработаны схемы назначения антибактериальных препаратов даже не с профилактической, а с санирующей целью. Данные схемы не являются целью нашей статьи, но необходимо отметить, что в этом случае антибактериальная терапия серьезно отличается от наших стандартных подходов, и уже одна только колонизация сепацией является показанием к назначению антибиотиков, так как совершенно достоверно доказано, что развившаяся инфекция ведет к достоверному увеличению летальности.

В заключение хотелось бы сказать, что меньше всего автору хочется быть правой и увидеть вторичные постковидные пневмонии, вызванные или ассоциированные с B. cepacia в соматических отделениях. Это тот случай, когда очень хочется ошибиться. Но все-таки хотелось бы обратиться к коллегам, несущим тяжелейшую вахту в ковидариях, тем более когда уже пришел омикрон и все началось сначала - если все-таки возможно, помойте-обработайте лишний раз руки, это действительно спасет как минимум еще одну жизнь.

Синегнойная инфекция

Синегнойная инфекция - это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения - бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

МКБ-10

B96.5 Pseudomonas (aeruginosa) (mallei) (pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Причины

Возбудитель заболевания - синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма - кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный - через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы - образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% - пневмонию синегнойной этиологии.
Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии - с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей - некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии - притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже - ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы - закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

1. Pseudomonas aeruginosa: патогенность, патогенез и патология / Лазарева А.В., Чеботарь И.В.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия - 2015 - Т.17, №3.

3. Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции. Федеральные клинические рекомендации / Егорова О.Н., Брусина Е.Б. и др. - 2014.

Haemophilus influenzae

Автор: Трубачева Е.С., врач - клинический фармаколог

Сегодняшняя тема касается очередного представителя нормальной микрофлоры, который в определенных условиях способен вызывать тяжелейшие заболевания, как в детском, так и во взрослом возрасте. Речь пойдет о Haemophilus influenzae, проще говоря, о гемофиле.

Начнем традиционно с микробиологических аспектов

Откуда взялось название микроорганизма? Дело в том, что этим маленьким бактериям необходимы факторы, присутствующие в крови (факторы X - гемин и V - никотинамид-аденин-динуклеотид) для роста на шоколадном агаре, поэтому они называются гемоглобинофильными бактериями или гемофилами.

H.influenzae является грамм-отрицательной коккоподобной бактерией, колонизирующей верхние дыхательные пути. Выделяют шесть типов гемофил, обозначаемых буквами от a до f, которые различаются по наличию или отсутствию наружной капсулы. У H.influenzae типа b (Hib) капсула имеется и представляет собой полимерную структуру, состоящую из рибозы и рибитола, скрепленных фосфорной кислотой. Эта капсула является основным фактором патогенности, так как благодаря ей микроорганизм способен эффективно обороняться от фагоцитоза и активации системы комплемента, тем самым обеспечивая свою выживаемость. Поэтому H.influenzae типа b являются самыми инвазивными из всех типов гемофил.

H.influenzae способны к образованию биопленок, которые способствуют выживанию целых колоний, а не только отдельных микроорганизмов, так как еще активнее противодействуют факторам иммунитета. О том, что такое биопленки, мы рассказывали здесь.

При всем вышеописанном гемофилы, в том числе и типа b, являются компонентами нормальной микрофлоры носоглотки. После рождения носоглотка колонизируется бескапсульными H.influenzae, и далеко не всегда эта колонизация ведет к развитию заболеваний. Затем при встрече с носителем Hib подселяются еще и они. Дальнейшее развитие событий будет зависеть от состояния слизистой носоглотки.

Эпидемиологические аспекты

H.influenzae крайне нестойки во внешней среде, любой дезинфектант убивает их мгновенно, поэтому источником заболеваний является только человек - больной или носитель, а механизм передачи исключительно воздушно-капельный, так как возбудители в больших количествах концентрируются в секретах верхних дыхательных путей. И если больных не изолировать (или как минимум не надеть на них маску), то довольно быстро перезаражаются все вокруг.

Особенно много возбудителей скапливается в слюне и слизистом отделяемом больных детей, что указывает на острую их заразность (ничего не напоминает?). А учитывая моду последних лет приводить больных детей (ну подумаешь, сопли и кашляет) в организованные коллективы и отсутствие обязательной Hib-вакцинации, можно получить массовую вспышку в детском саду. Литературные источники говорят о том, что в России до 40% менингитов у детей в возрасте до 5 лет вызваны Hib при летальности в районе 5-10% и тяжелых осложнениях в пределах 40%. При этом носительство H.influenzae типа b среди детей разного возраста для России составляет 35-78%. Помимо этого на первом году жизни могут выделяться нетипируемые штаммы гемофил, способствующие высокому риску развития острого среднего отита. И так как, по понятным причинам, мы не можем рекомендовать расформирование детсадовских групп для уменьшения частоты носительства гемофил, то остается только один выход - вакцинация, которая у нас до сих пор необязательна, а при наличии Hib-компонента в вакцинах, он порой вводится только под нажимом родителей, так как медсестра о его наличии в коробочке может просто не догадываться (этот вопрос очень ярко обсудил в своем блоге врач - педиатр Сергей Бутрий, и не смотря на то, что пост написан для родителей, врачам тоже не мешает помнить, что их назначения могут быть прочитаны, мягко говоря, неоднозначно). И не пора ли энергию, затрачиваемую на борьбу с золотистым стафилококком в носах и кале детей, переключить на выявление и санацию гемофил типа b в этом же возрасте? И дело полезное будет сделано, и от неповинного стафилококка отстанем.

Отдельно стоит отметить, что в странах с преобладающим чернокожим населением (мы уже даже представить не можем, где нас еще могут читать) предрасположенность к носительству и развитию заболеваний, вызванных H.influenzae, а также к смертности детей от гемофильного менингита, еще выше ввиду вероятной генетической предрасположенности.

Все заболевания, вызванные H.influenzae, можно разделить на инвазивные и неинвазивные. Инвазивные заболевания вызываются капсульными H.influenzae типа b, и к ним относятся пневмонии, менингиты, сепсисы, артриты, эпиглотиты и целлюлиты. Важно запомнить, что сдерживающим фактором для капсульных H.influenzae является наличие слизи на поверхности дыхательных путей, и как только она, по каким либо причинам, исчезает, гемофилы тут же закрепляются на эпителии, а так как они не подвергаются процессу фагоцитоза из-за наличия капсулы, то довольно быстро проникают под эпителий, минуют лимфоидный барьер и попадают в кровь, вызывая вышеперечисленные заболевания.

Неинвазивные заболевания, вызванные H.influenzae, возникают как следствие распространения по слизистым оболочкам дыхательных путей нетипируемых бескапсульных гемофил и являются осложнениями ОРВИ, которые смогли понизить местный иммунный ответ. Внимание педиатрам - не стафилококк, с которым некоторые отчаянно воюют, а гемофила вызывает вторичные бактериальные осложнения, если они вдруг возникают.

Когда мы должны подумать о H.influenzae?

При поражении легких - остром или обострении хронического бронхита (особенно у курильщиков), внебольничных пневмониях (у детей до 10% случаев)
Поражении ЛОР-органов: в детском возрасте это будут эпиглотиты, синуситы, средние отиты (и у детей, и у взрослых), периорбитальные целлюлиты
При бактериемиях в детстве и, возможно, но редко, бактериальных эндокардитах
При поражении ЦНС у детей - менингитах (у взрослых крайне редко, у детей, иммунизированных Hib вакциной, - почти никогда)
При поражении опорно-двигательного аппарата - септических артритах, остеомиелитах (у взрослых)
Поражениях глаз - конъюнктивитах

Наиболее предрасположены к развитию гемофильных инфекций:

Дети, ослабленные рахитом и гипотрофией
Онкологические пациенты
Пациенты с иммунодефицитами различной этиологии
Больные с серповидно-клеточной анемией
Многолетние курильщики
Дети, часто болеющие ОРВИ

После перенесенной гемофильной инфекции, вызванной Hib, формируется очень стойкий иммунитет с высоким содержанием антител. При этом дети до двух месяцев редко болеют, так как в этот момент имеют материнские антитела.

Гемофильные менингиты в возрасте до 5 лет в 90% случаев вызваны H.influenzae типа b, при этом 60% случаев приходится на возраст до 2 лет, и протекают в виде сепсиса с поражением не только мозговых оболочек, но и суставов, среднего уха, легких и т. д.

Вторым крайне грозным детским гемофильным заболеванием, которое в течение нескольких часов может привести к летальному исходу, является острый эпиглотит, он же «круп», способный вызвать полную обструкцию дыхательных путей. Причиной оного так же является H.influenzae типа b.

Острый средний отит, как у детей, так и у взрослых, в большинстве случаев также вызывается H.influenzae - в основном, нетипируемыми штаммами.

У часто болеющих острыми респираторными заболеваниями детей причиной вторичных бактериальных осложнений чаще всего выступает бескапсульная H.influenzae.

Кроме того, не стоит забывать и о внутрибольничном инфицировании и развитии гемофильных вентилятор-ассоциированных пневмоний у пациентов, имеющих свои колонии в носоглотке, либо заражение путем немытых рук и носов сотрудников реанимационной бригады. В этом случае разовьется ранняя (в пределах 2-4 суток) вентилятор-ассоциированная пневмония.

Диагностические аспекты

Микробиологическая диагностика играет основную роль в терапии заболеваний, вызванных H.influenzae. Какими методами и средствами мы можем воспользоваться?

Средствами экспресс-диагностики - обнаружение капсульного Hib-антигена в спинномозговой жидкости, крови, плевральной жидкости и моче
Средствами микробиологической диагностики, а для этого до назначения антибиотиков нужно собрать весь необходимый биологический материал - кровь, мочу, бронхоальвеолярный лаваж (плевание мокроты не информативно), спинномозговую жидкость и т. д.
Серология клинического значения не имеет, но если хочется написать научную работу и есть доступ к лаборатории, то можно и ее
Неожиданное предложение - если обладаете острым обонянием, а от пациента отчетливо пахнет мышами, это может стать подсказкой в раннем, долабораторном поиске. Правда пациент не должен производить впечатления, будто он с этими мышами живет.

Чем лечить?

Главную роль в лечении играют возраст пациента и локализация процесса. Кроме того, необходимо помнить о том, что гемофилы, как и пневмококки, умеют вырабатывать пенициллиназы, чем почти полностью исключают из использования незащищенные формы природных и синтетических пенициллинов, если пациент использовал оные в течение ближайшего полугодия.

Неопасные для жизни инфекции у взрослых, такие как острый средний отит, обострение хронического бронхита или синусит можно лечить по следующим схемам:

Если нет данных по лечению антибиотиками в течение предыдущего полугода, можно использовать амоксициллин 500 мг три раза в день.
Иностранные источники рекомендуют использование ко-тримоксазола, но автор совершенно не желает им уподобляться. 250-500 мг перорально дважды в день. 400 мг один раз в день или левофлоксацин 500 мг один раз в день. (который автор искренне не любит из-за профиля безопасности) нам рекомендуют использовать по 500 мг единожды и далее по 250 мг один раз в день 4 дня - дикая схема, вызванная проблемами с профилем безопасности, и если уж очень хочется макролидов, то лучше использовать намного более безопасный кларитромицин - 500 мг дважды в день.

Длительность лечения составляет:

При остром отите 10-14 дней;
синусите 10-14 дней;
обострении хронического бронхита - 5 дней для фторхинолонов или 14 дней для всех остальных.

Менингиты у взрослых (только антибактериальная терапия)

Если есть данные о наличии чувствительности, то можно использовать ампициллин в дозе 2 г каждые 4 часа внутривенно
Как альтернативу беталактамам можно использовать фторхинолоны

Менингиты у детей (схемы для недоношенных смотрим в соответствующей литературе, либо в инструкции к использованию упомянутых препаратов)

Длительность лечения 10-24 дней

Тяжелые жизнеугрожающие инфекции у взрослых, такие как пневмония, тяжелый целлюлит, септический артрит:

Цефотаким 2 г в/в каждые 6 часов
При наличии чувствительности - ампициллин 2 г в/в каждые 6 часов
Как альтернатива бета-лактамов - фторхинолоны

В заключение нашего разговора хотелось бы еще раз отметить, что основой профилактики тяжелых и жизнеугрожающих гемофильных инфекций первых лет жизни является использование H.influenzae тип b - вакцин и введение оных в национальный календарь прививок, а пока этого нет - проведение разъяснительной работы с родителями (вместо запугивания страшным золотистым стафилококком).

Синегнойная палочка

Знакомьтесь с героиней нашего сегодняшнего повествования - синегнойной палочкой или Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa).

Автор: врач-клинический фармаколог Трубачева Е.С.

И, воспользовавшись ситуацией, мы поговорим о микробиологической безопасности лечебных учреждений, ведь именно этот возбудитель до сих является одним из лидеров внутрибольничных инфекций, особенно в условиях реанимационных, хирургических, онкологических и ожоговых отделений, и, казалось бы, эта проблема не решаемая. О том, как победить этого зверя-убийцу и не разорится, мы сегодня и поговорим.

Те, кого интересуют исключительно вопросы лечения, а по сути, заметания проблемы под ковер, так как одними антибиотиками синегнойку не удалось победить никому, могут перейти сразу к статье «Антисинегнойные препараты».

Pseudomonas aeruginosa - это аэробная грамотрицательная палочка, с одним или двумя полярно расположенными жгутиками, которая может расти и размножаться и в анаэробных условиях.

Это один из немногих возбудителей, который угадывается в прямом смысле носом - инфицированная рана издает совершенно неповторимое амбрэ, которое не перепутаешь ни с чем, если услышал хотя бы один раз. Причем больной обнаруживается в прямом смысле по запаху от двери не то, что палаты, а от входа в лечебное отделение. Для тех, кто пока ни разу не сталкивался, - он слышится как запах сладкой карамели с аммиаком, вызывающий отчетливые рвотные позывы (хотя последнее строго индивидуально). Некоторые ощущают его как аромат жасмина в аммиаке. Запах очень специфический и способен играть серьезную диагностическую роль, а уж если к нему в дополнение идут сине-зеленые повязки, и это не вылитый ранее флакон зеленки, то перед вами на 99,9% рана, инфицированная P.aeruginosa. Согласитесь, это важно, особенно в условиях как недостатка микробиологических лабораторий, так и широкого распространения возбудителя в стационарах.

Дикая почвенная синегнойка, являющаяся родоначальницей всех внутрибольничных форм, будет выглядеть следующим образом. Как вы можете видеть, убить ее можно абсолютно всем с применением обычных терапевтических дозировок. (картинка 1)

В природе синегнойная палочка обитает в почве и воде, при этом она непривередлива в плане питательных веществ (в дистиллированной воде растет и размножается до 2,5 месяцев, хотя и снижает свою активность в десять раз). Поэтому идеальной средой ее обитания будет та локализация в организме, где темно, тепло и сыро, а именно - раны, нижние дыхательные пути, мочевыводящие пути и все те полости, в которые можно установить катетеры. Конечно, самостоятельно палочка туда не заползет, у нее нет ножек, зато мы - медицинский персонал, не соблюдая правила обработки рук и имея единственного больного в отделении, к концу смены обсеменим всех, особенно если в ординаторских и сестринских используются общие, а не одноразовые бумажные, полотенца.

P.aeruginosa очень любит, когда вокруг нее тепло (30 - 37 0 С), темно и сыро. Соответственно, самое чистое время года с точки зрения риска принести дикую уличную палочку в стационар - это зима. И если зимой в вашем на 100% чистом стационаре с внутренним микробиологическим контролем вдруг пациент, простите, завонял - ищите любителя-огородника с рассадой на подоконнике. Достаточно такому садоводу-огороднику один раз по приходу на работу не отмыть правильно руки и пойти на перевязку - больной с синегнойной (или ацинетобактерной, а то и вообще микст) инфекцией на ровном месте будет обеспечен. А если все остальные так же правильно не помыли руки или вытерлись общим полотенцем - чистый стационар очень быстро станет стационаром с синегнойкой.

Синегнойная палочка является активным пленкообразователем. В этом процессе участвует вырабатываемая микробом внеклеточная слизь, покрывающая саму клетку тонким слоем. Процесс пленкообразования условного возбудителя наглядно показан на данном видео. Как мы обсуждали ранее, микробы - это не статичные существа, которые всю жизнь питаются и размножаются, они способны вести достаточно бурную социальную жизнь, и синегнойная биопленка тому наглядный пример, поэтому о ней стоит поговорить поподробнее. Когда палочка прикрепляется к поверхности, она тут же образует монослой из микроколоний, покрытых экзополисахаридом. Затем бактерии образуют множество пилей, которыми скрепляются в том числе и друг с другом и вся структура образует полисахаридную матрицу. Когда биопленка созреет (это занимает в среднем неделю), то она становится эластичной и упругой, напоминая резину или силиконовую стельку, и точно так же обеспечивает защиту включенных в нее микроорганизмов от воздействий антибиотиков, антисептиков, дезенфектантов и иммунных клеток организма хозяина. При этом внутри самой биопленки бактерии активно обмениваются факторами вирулентности и антибиотикорезистентности и отшнуровывающиеся в последующем от пленки новые палочки будут обладать всем набором факторов защиты, характерным для материнской биопленки. Так выглядит один из способов получения вооруженной до зубов внутрибольничной микрофлоры, которая убивает пациентов и которую фактически невозможно убить в пациентах в виду как недоступности для действующих агентов (биопленка), так и в виду наличия механизмов антибиотикорезистентности, вплоть до металло-бета-лактамаз, разрушающих все до одного существующих антибиотика и большое число антисептиков и дезенфектантов.

Почему же P.aeruginosa так полюбила больницы? Да потому что здесь, в отличие от дикой среды обитания, для нее созданы идеальные условия, как в плане климата и питательных веществ, так и в плане окружения - зверю практически не требуется бороться за свое выживание с другой микрофлорой, фактически всегда за счет своих свойств синегнойка получает селективное преимущество перед другими возбудителями, которых успешно травят антисептиками, антибиотиками, заключительной дезинфекцией и УФ-излучением, оставляя сегодняшней героине расчищенную от конкурентов территорию.

Где же в стационаре создаются условия для размножения и распространения инфекции? Для этого необходимо знать следующие свойства P.aeruginosa:

Способность сохраняться в дезинфицирующих растворах, таких как фурациллин (его она вообще ест на завтрак, обед и ужин), хлоргесидин, глутаральдегид и фенол - то есть все то, что чаще всего используется для промывания ран или хранения инструментов, и если технология приготовления нарушена или раствор изначально был нестерильным, получаем инфицирование синегнойкой непосредственно в рану
Исходя из вышесказанного - бульон из синегнойки будет пузыриться в мыльнице с кусковым мылом. Поэтому только жидкое мыло в дозаторах станет препятствием для дополнительного очага обитания этой зверюшки
Синегнойная палочка умеет защищаться от УФ-лучей, вырабатывая пигмент мелатонин. Поэтому все наши кварцевания помещений для нее просто повод покрыться дополнительным «загаром»
В дистиллированной воде она способна жить и размножаться 2,5 месяца, и если она в нее проникла, то все аппараты с использованием такой воды будут источниками синегнойной инфекции

Таким образом, исходя из вышесказанного, любимыми местами обитания в стационарах являются все то, что создает оптимальную для обитания теплую и влажную среду, а именно:

краны, раковины, кафель и стыки между ними у раковин и моек, сан. узлы, тряпочные общие полотенца ординаторских и сестринских
медицинское оборудование, создающее теплую и влажную среду (аппараты ИВЛ, наркозные аппараты, аппараты для проведения диализа, испарители всех типов)
кондиционеры открытого типа, хотя и за сплит-системами необходим постоянный уход и дезинфекция
посуда для сдачи анализов
руки мед. персонала
общие, а не одноразовые полотенца

То есть любимыми отделениями для обитания в стационаре будут ожоговые и хирургические (практически все, а не только гнойная хирургия и травматология), отделения реанимации и интенсивной терапии и хирургический блок. Особняком стоят пульмонологические отделения с пациентами с муковисцидозом и онкологические стационары. При этом синегнойка может оказаться совершенно в любом отделении, переехав туда на руках медицинского персонала и разбежавшись по больным уже через тамошнее общее полотенце. Поэтому первый и главный шаг на пути борьбы с распространением синегнойной инфекции - это наши руки, точнее, правильная их обработка. После КАЖДОГО пациента. И не протирание полотенчиком на обходе, а полноценное мытье, после которого хотя бы самому себе можно сказать, что уж ты-то точно сделал все, что было возможно.

Какие пациенты более всего чувствительны к P.aeruginosa и когда вообще ждать именно ее:

Пациенты с обширной политравмой в теплый сезон привезенные с мест ДТП, покрытые мокрой грязью (вода+почва = дикая синегнойка в ранах с вероятностью более 80%)
Пациенты с муковисцидозом, у которых данный микроб является хроническим колонизатором нижних дыхательных путей. Таких пациентов необходимо выявить с целью недопустимости обсеменения тех, кто P.aeruginosa пока не имеет (отдельные палаты, отдельный инструментарий, в том числе диагностический, с последующей правильной обработкой)
Больные с обширными ожогами
Пациенты с иммунодефицитами различной этиологии
Пациенты с сахарным диабетом и диабетической стопой
Онкологические пациенты с нейтропениями и без оных
Пациенты на ИВЛ
Пациенты с внутрибольничными случаями инфицирования в стационарах, обсемененных синегнойной палочкой
Пациенты, получающие массированную антибактериальную терапию по любому иному поводу - в этих ситуациях и при отсутствии должного внимания к чистоте рук, по принципу «свято место пусто не бывает», тихо сидящая колония синегнойки может приобрести селективное преимущество и организовать новый виток генерализованной инфекции, но уже новым возбудителем, то есть собой
Оперирующие врачи. Тут хотелось бы остановиться чуть подробнее - несколько лет назад было поветрие в нескольких регионах, когда в офтальмологические клиники начали обращаться врачи (в основном гинекологи и патологоанатомы) с синегнойным поражением роговицы. Из анамнеза - неудачно потерли глаз во время манипуляций. Как результат, экстренное обращение в ночное время в приемные покои офтальмологических клиник с острейшей болью и язвой на роговице. Про глаза надо запомнить следующее - при любом подозрении необходимо немедленно обращаться к коллегам. Лечение будет стоить копейки, а без оного синегнойка убивает глаз менее чем за сутки, и дальше только энуклеация с последующим протезированием и шансом потери работы. А лучше всего не тереть глаза и использовать защитные очки при любых, а уж тем более подозрительных, манипуляциях

Какую патологию чаще всего вызывает (а лучше сказать, осложняет) P.aeruginosa

То есть почти любая область поражения и это говорит нам о крайней необходимости микробиологической диагностики, так как почти точно такой же набор может вызвать нозокомиальный золотистый стафилококк или ацинетобактер.

Как уже выше было неоднократно сказано - P.aeruginosa умеет поражать практически все, до чего сможет добраться, а уж убивать, да в своих нозокомиальных формах, когда из биопленок вылупились и распространились супермутанты, тем более. Вопрос в том, что делать, ведь ситуация кажется безнадежной. Но это не так.

Вылечить больных мы, конечно, можем, но только в том случае, если перед нами дикая и непуганая P.aeruginosa с улицы. Если случилось так, что в вашем стационаре она живет годами и смогла инфицировать пациента (а сама она не может, ее надо донести на чьих-то медицинских руках или до пациента, или до аппарата, который используется у этого пациента), то тут фармакология почти бессильна, так как внутрибольничные палочки умеют разрушать все до одного антибиотика, имеющегося на рынке, а новых уже лет 10 не было, и неизвестно когда будут, если вообще будут. Поэтому единственным барьером встает эпидемиологический надзор. Причем синегнойку, в отличие от фекальной микрофлоры, из стационара выбить можно полностью, так как в норме она не является элементом нормальной микрофлоры человека, как та же кишечная палочка, клебсиелла или энтерококки, то есть в людях в норме она не живет.

Почему в этой статье нет антибиотикограмм устойчивых форм? Ответ до банальности прост - автор долгое время проработала в стационаре, свободном от синегнойки. Это достижимо, и от P.aeruginosa можно освободится даже в самом запущенном случае, что не будет стоить колоссальных денег, при том, что в перспективе высвобождаются действительно серьезные средства, которые ежегодно тратятся на тушение пожара антибиотиками, что в случае внутрибольничных инфекций равноценно тушению бензином. Для достижения полного антисинегнойного эффекта необходимо:

Правильно мыть руки после каждого пациента
Менять перчатки после каждого пациента (вместе с мытьем рук)
Прекратить практику использования общих полотенец и полотенец на обходе
Ввести тотальный микробиологический мониторинг
Если есть эпидемиолог, с него требовать доступ к антисептикам и дезенфектантам нескольких видов, а также постоянное наличие одноразовых расходных материалов (это его вопрос, как он будет с начальством договариваться, но все одноразовое обязано быть одноразовым и в достаточных количествах - так как отодрать синегнойную пленку обычными методами, как вы видели, фактически нереально)
В идеале всю группу антисинегнойных препаратов необходимо вывести из общебольничного оборота и назначать только специально обученным клиническим фармакологом. Таким образом, удастся снизить антимикробную нагрузку на внутрибольничную флору, уменьшить ее селективность и снизить вероятность селекции нозокомиальных штаммов самой P.aeruginosa

Простая манипуляция в виде правильного мытья рук позволяет на 99,9% снизить риск внутрибольничного заражения синегнойной инфекцией. Остальное сделают мероприятия в рамках Федеральных клинических рекомендаций Минздрава «Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции», по которым должна работать эпидемиологическая служба.

Хотелось бы отдельно напомнить, что P.aeruginosa, точнее, пациент с оной, может быть и на приеме в поликлинике - у отоларинголога, поковырявшись гвоздиком в ухе, у офтальмолога, у гинеколога, травматолога и, конечно, у хирурга. На мысль о возбудителе натолкнут непередаваемый аромат, издаваемый раной, высокая скорость развития гнойно-воспалительного процесса («Доктор, еще вчера ничего не было») и анамнез в виде контакта раны с предметом, покрытым почвой, или нанесения раны подобным предметом. И после подобного пациента необходимо вспомнить о всех правилах асептики и антисептики, чтобы следующий пациент не оказался безвинно инфицированным.

В заключении хотелось бы отметить еще раз - данная статья не про то, как победить синегнойку ~~голыми руками~~ антибиотиками. Этого еще пока никому не удавалось, так как проблема не в одном больном с диким возбудителем. От антибиотиков в этом деле зависит процента два в лучшем случае (приблизительно столько диких форм к вам может прийти за год). Проблема носит глубокий системный характер, и без усилий по освобождению всего стационара от P.aeruginosa, использование только и исключительно антибиотиков на каждый случай, особенно внутрибольничного инфицирования, будет сизифовым трудом с соответствующим печальным результатом.

Читайте также: