Изменения реологических свойств крови. Эмболия

Обновлено: 08.05.2024

КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ ПО СЛЕДУЮЩИМ ПУНКТАМ: 1.Понятие о микроциркуляторном русле. Основные причины и механизмы нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые. Понятие о сладже, стазе и ДВС - синдроме. 2 Изучение нарушения периферического кровообращения: артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизмы возникновения. Клинико-морфологические проявления, исходы. 3 Определение понятия венозная гиперемия, местные и общие причинные факторы, механизмы развития. 4 Особенности развития и проявления венозной гиперемии в разных органах (легкие, печень), значение для организма. 5 Изучение ишемии, инфаркта - определение понятий, их причины и механизмы развития, клинико-морфологические признаки, исходы, функциональное значение для организма. 6 Определение понятия тромбоз, причины и стадии тромбообразования, виды тромбов, значение и исходы тромбоза. 7 Определение понятия эмболия, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, пути перемещения эмболов, исходы. 8 Выявление признаков кровотечения, причины, виды, исходы. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при расстройствах местного кровообращения.

МОТИВАЦИЯ: Микроциркуляторное русло тесно связано с центральным и периферическим кровообращением и обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками. Расстройства микроциркуляции могут стать причиной нарушения функции сердца и привести к недостаточности кровообращения, в результате которого органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты метаболизма, может развиться гипоксия тканей и интоксикация организма. Недостаточность кровообращения также сопровождается изменениями и периферического кровообращения, что тесно связано с сердечно-сосудистой патологией, которая является одной из наиболее частой причиной смерти всего населения земного шара. А такие нарушения периферического кровообращения, как ишемия и инфаркт, венозная и артериальная гиперемии, тромбоз и эмболия могут усугубить нарушения работы сердца или вызвать мгновенную смерть от асфиксии при попадании тромба или эмбола в легочную артерию или же от инфаркта миокарда.

Поэтому, необходимо знать причины и признаки расстройств микроциркуляции, механизмы развития гиперемии, морфологические признаки артериальной, венозной гиперемий, ишемии и инфарктов, изменения органов при этих состояниях, иметь представление о факторах тромбообразования, направлениях движения эмболов, видах тромбов и эмболии, их исходах и значении для организма, чтобы предвидеть, активно вмешиваться в патологический процесс и во время устранять последствия расстройств микроциркуляции и осложнения от расстройств местного кровообращения.

Знание темы также необходимо для изучения таких тем общей и частной патологии, как воспаление, компенсаторно-приспособительные реакции, опухоли, патология системы кровообращения, пищеварения, дыхания и почек.

План:

1. Понятие о микроциркуляторном русле. Расстройства микроциркуляции.

2. Нарушение местного кровообращения.

1. Нормальное кровообращение является необходимым условием для здорового человека.

Периферическое кровообращение: устройство, нарушения, улучшение

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

Мелкие артерии и артериолы;
Капилляры;
Венулы и мелкие вены;
Артериоловенулярные анастомозы;
Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
Полнокровие;
Эмболия;
Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие — это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

Возможность острого или хронического течения;
Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, - основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
Тромболизиса (гепарин);
Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, - дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Эмболия - что это такое?

Нарушение кровообращения - опасная патология, проблема преимущественно возникает при закупорке сосудов. Зная, что такое эмболия, и какие факторы влияют на её появление - можно вовремя распознать заболевание, поскольку без своевременной помощи велика вероятность развития необратимых последствий.

Виды эмболии

Эмболия (вторжение), патологический процесс, при котором в крови или лимфе циркулируют аномальные частицы - эмболы. Болезнь нередко провоцирует окклюзию, из-за неправильного кровообращения образуется некроз и ишемия тканей.

Эмболы бывают эндогенными - органические частицы, которые присутствуют в теле человека, и эхогенными - проникают извне.

Разновидности эндогенных эмбол в сосудах:

частицы метастаз злокачественных опухолей;
ткани;
жировые клетки (адопциты);
околоплодные воды.

Эхогенные частицы - воздух, бактерии, гельминты и простейшие, инородные предметы, масляные лекарственные препараты.

Эмболия преимущественно поражает сосуды головного мозга, лёгких, сердца - при таких патологиях частицы двигаются по ходу движения крови. Ретроградную форму болезни диагностируют, если движение эмбол происходит против тока крови. При дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородки аномальные частицы беспрепятственно проникают из большого круга кровообращения в венозное русло, развивается парадоксальная эмболия.

Микроэмболия - закупорка артериальных ветвей эмболами микроскопического размера.

Степень тяжести эмболии	Степень отсутствия пространства внутри сосуда (%)
Лёгкая	До 25
Средняя	25-50
Тяжёлая	Выше 50

Важно! Эмболия - это совокупность двух факторов, закупорка и спазм кровеносных сосудов.

Газовая и воздушная эмболия

Причины

Болезнь формируется при поражении лёгочной, сонной, подключичной, бедренной и подвздошной артерии, нередко патология охватывает несколько областей одновременно.

От чего развивается:

серьёзные повреждения шейного, грудного отдела, брюшной полости;
открытые хирургические вмешательства на мозге, сердце;
тяжёлые естественные роды, кесарево сечение, вакуумный аборт;
неправильное введение лекарственных средств в вену или в мышцу - при повреждении стенки сосуда препарат попадает в кровеносное русло, нарушается кровоток.

Воздушная эмболия - следствие неожиданного скачка давления окружающей среды при погружении под воду.

Чаще всего газовые эмболы поражают в спинной и головной мозг, лёгкие и сердце.

Симптомы

Болезнь часто протекает без выраженных признаков, при условии, что воздух неторопливо поступает в сосуды.

Проявления тяжёлых форм патологии:

мышечная слабость, снижение чувствительности конечностей, покалывание в кончиках пальцев;
приступы головокружение;
потеря сознания, судороги, иногда полный паралич;
высыпания;
суставная боль;
кожные покровы лица и конечностей приобретают синюшный оттенок;
кровохарканье;
учащённое сердцебиение;
заметны отклонения в речи, координации.

Жировая эмболия

Закупорка просветов сосудов адопцитами происходит на фоне переломов, после ампутации.

При стремительном развитии болезни смерть следует спустя несколько минут после травмы, при остром течении первые признаки появляются спустя 3-5 часов после повреждения костей, при подострой форме - через 3 суток.

При механическом повреждении костей резко увеличивается давление в костном мозге, высвобождаются некоторые жировые клетки, которые попадают в сосуды.

Согласно биохимической теории, жировая эмболия - следствие гормонального сбоя.

Провоцирующие факторы:

протезирование тазобедренного сустава;
обширные ожоги;
биопсия костного мозга;
панкреатит, остеомиелит в острой форме;
длительный приём кортикостероидов;
внутривенные инъекции масляных эмульсий.

Проявления болезни

Если жировая эмболия протекает не стремительно, то распознать болезнь на начальном этапе сложно.

Возможные признаки:

слабость, тахикардия;
учащённое дыхание;
высыпания в виде пятен красного цвета;
лихорадка;
обмороки;
головная боль, дискомфорт в грудине.

Закупорка сосудов жидкостью

Основной источник - вторжение амниотической жидкости в сосуды во время родов, заболевание диагностируют редко.

Спровоцировать проникновение околоплодных вод в замкнутые каналы, по которым движется кровь, может повышенное давление в области малого таза или венах.

Способствующие факторы:

многоводье;
вес плода 4,1 кг и более;
тазовое предлежание;
частые или интенсивные схватки;
пренебрежение правилами стимуляции родовой деятельности;
аномалии матки, нарушение целостности тканей органа;
отделение плаценты от стенки матки;
преждевременное отхождение околоплодных вод.

Основные проявления заболевания - обильное потоотделение, лихорадка, понижение артериальных значений, синюшный цвет кожи лица и конечностей, боль в ногах и голове.

Реже наблюдается обильное вагинальное кровотечение и обмороки.

Бариевая эмболия - образование бариевых гранулём, редкое осложнение ирригоскопии кишечника.

Масляная эмболия сосудов

Патологический процесс - результат использования неправильно приготовленных растворов, многократного количества поставленных уколов в одно и то же место, несоблюдения рекомендаций антисептической обработки, повреждения сосудистых стенок иглой.

При масляной эмболии чаще всего страдают сосуды сердца, лёгких, головного мозга, но летальные исходы бывают реже, нежели при других формах болезни.

Признаки

При закупорке сосудов частицами лекарственных препаратов у человека внезапно возникают приступы сильного кашля и удушья, верхняя часть туловища приобретает синюшный оттенок, сложно сделать глубокий вдох.

Сопутствующие симптомы - выраженная боль, отёчность в месте инъекции, повышение температурных показателей.

Бактериальная эмболия

Осложнение тяжёлых инфекционных заболеваний, закупорка сосудов зарождается при скоплении в организме большого количества патогенных микроорганизмов, паразитов.

Причины	Симптомы
Стафилококковые, стрептококковые инфекции, абсцесс печени, остеомиелит, некроз мышечной ткани, эхинококкоз.	Лихорадка, приступы влажного кашля, боль в груди, одышка, учащение сердечного ритма.

Бактериальную эмболию нередко диагностируют у людей с наркотической зависимостью.

Тканевая эмболия

В качестве эмбол выступают частицы клеток, которые отрываются от поражённых органов.

Причины	Симптомы
Распад злокачественных новообразований, язвенный эндокардит, нарушение целостности тканей головного и спинного мозга из-за травм, метастазы.	Головокружение, обмороки, одышка, проявления мозговой дисфункции.

Эмболия отдельных органов

Из-за непроходимости сосудов преимущественно страдает головной мозг и лёгкие, нижние конечности, реже - глаза.

Тромбоэмболия легочной артерии

Патология - результат закупорки лёгочной артерии, её ветвей тромбом, который проникает из вен нижних конечностей или тазовой области.

Тромбоэмболия лёгочной артерии занимает III место среди всех смертельных заболеваний.

Почему развивается болезнь

Основные причины - застойные явления и воспалительные процессы в венах, повышенная свёртываемость, вязкость крови.

варикоз нижних конечностей;
лишний вес - сердце работает в усиленном режиме, сосуды быстрее изнашиваются, как следствие выявляют гипертонию и атеросклероз;
болезни сердца;
никотиновая зависимость;
сахарный диабет - дисфункция липидного обмена приводит к скоплению в сосудах излишков холестерина;
продолжительный постельный режим, гипоксия;
вирусные и бактериальные инфекционные патологии, системные заболевания;
некоторые разновидности опухолей, при которых увеличивается количество тромбоцитов и эритроцитов, повышается свёртываемость крови;
обезвоживание, злоупотребление мочегонными препаратами, средствами для похудения;
установка стента, эндоваскулярные оперативные вмешательства.

Клиническая картина

Даже врачам не всегда удаётся правильно диагностировать тромбоэмболию, поскольку болезнь маскируется под другие патологии.

затруднённое дыхание, приступы удушья;
высокая температура;
давящие ощущения в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе;
кашель, иногда в мокроте присутствуют частицы крови;
резкое снижение АД, учащённый, но слабый пульс;
холодный пот, кожные покровы становятся бледными, или приобретают сероватый, синюшный оттенок;
обморок;
рвота, тошнота;
беспричинная тревожность;
отёчность ног, судороги.

При лёгком течении признаки отсутствуют, иногда беспокоит покашливание, незначительная одышка, отмечают повышение температурных показателей до субфебрильных отметок.

Тромбоэмболия нижних конечностей

Закупорка крупных артерий ног тромбом, реже - другими инородными частицами.

Причины	Симптомы
Заболевания сердца, атеросклероз, аневризма, хирургические вмешательства.	Боль и спазмы в ногах, онемение, кожа бледная и холодная, чувствительность снижена, отсутствие пульса ниже поражённой области, слабый паралич.

Эмболия головного мозга

Причины	Симптомы
Оперативные вмешательства, патологии сердца, эхинококкоз лёгких, сепсис, шизоидные расстройства.	Потеря сознания, судороги, расширение зрачков, бледность кожных покровов, нарушение координации, учащённое дыхание и сердцебиение.

Эмболия артерии сетчатки

Тяжёлая патология, быстро прогрессирует, приводит к полной потере зрения.

Причины	Симптомы
Атеросклероз, гигантоклеточный артериит, глазной ишемический синдром, сдавливание глазной артерии опухолью или плотной воспалённой тканью.	Внезапное ухудшение зрения, боль в глазах.

К какому врачу обратиться?

Лечением эмболии занимаются специалисты разных профилей - это зависит от вида и степени тяжести заболевания.

Список основных врачей:

флеболог;
ангиохирург;
кардиохирург;
нейрохирург;
пульмонолог;
офтальмолог;
реаниматолог.

Диагностика эмболии

При подозрении на эмболию действуют быстро, поскольку промедление чревато летальным исходом.

Основные методы диагностики:

клинический анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
рентген обычный и с контрастом;
ЭКГ, УЗИ сердца;
артериография для оценки работы лёгких;
сцинтиграфия;
допплерография;
исследование глазного дна;
измерение артериальных показателей;
КТ, МРТ.

Во время лечения диагностические мероприятия проводят несколько раз для оценки степени эффективности терапии, своевременного купирования осложнений.

Лечение эмболии

Устранение проявлений эмболии проводят в условиях стационара, экстренная помощь направлена на восстановление дыхания, кровообращения, нормализации работы лёгких, головного мозга. После улучшения состояния продолжить медикаментозную терапию можно в домашних условиях под наблюдением участкового врача. В качестве дополнительных методов лечения назначают физиопроцедуры, в тяжёлых случаях требуется оперативное вмешательство.

Важно! До приезда скорой помощи больного уложите на левый бок, голову опустите, ноги немного приподнимите.

Лекарства

Цель лечения: купирование проявлений эмболии, нормализация восстановительного процесса, предотвращение развития осложнений. Терапия длится от 2 недель до нескольких месяцев.

Чем лечить эмболию:

производные гепарина - Надропарин кальция, Эноксапарин натрия, снижают вязкость крови, предотвращают тромбообразование;
тромболитики - Стрептокиназа, Урокиназа, разрушают тромбы;
вазопрессоры - Норадреналин, Кордиамин, назначают при снижении АД на фоне эмболии;
осмотические диуретики - Альбумин, Маннитол, вводят внутривенно при подозрении на отёк мозга, для устранения излишков жидкости в лёгких;
седативные препараты - Фенибут, Новопассит, Афобазол, нормализуют работу нервной системы;
кортикостероиды - Преднизолон, Целестон, практикуют при любых формах эмболии для снижения риска закупорки сосудов;
НПВС - Анальгин, Пенталгин, снижают температуру, устраняют болевой синдром;
антибиотики широкого спектра действия - Аугментин, Доксициклин, эффективны при бактериальных патологиях сосудов.

Во время лечения и восстановительного периода исключите из рациона жирные, жаренные, копчённые, солёные блюда, консервы, сладости, алкоголь, полуфабрикаты, бобовые овощи, все виды капусты, крепкий чай и кофе.

Физиотерапия

Физиопроцедуры - неотъемлемая часть лечения в восстановительный период, они способствуют улучшению кровообращения.

Виды физиотерапевтических методов:

пневмомассаж;
электростимуляция;
электрофорез с медикаментами;
импульсная терапия;
магнитотерапия;
рефлексотерапия;
гальванизация;
лечебные ванны.

Операция

Оперативные вмешательства проводят при тяжёлых видах эмболии, частых рецидивах, при отсутствии эффекта от консервативного лечения, при тромбоэмболии лёгочной артерии, внезапном снижении АД.

Виды операций:

эмболэктомия - удаление частиц, которые спровоцировали полное или частичное отсутствие внутреннего пространства сосуда;
тромбэндартерэктомия - иссечение внутренней артериальной стенки вместе с прикреплённой к ней бляшкой.

Для профилактики эмболии, предотвращения рецидива в нижнюю полую вену кава-фильтр - специальная сетка не пропускает тромбы в артерии.

Возможные последствия и осложнения

Без своевременной медицинской помощи эмболия - частая причина летального исхода, уровень смертности - 5-13%.

Последствия патологического процесса:

тяжёлые заболевания лёгких, головного мозга, сердца, печени;
кровоизлияние в мозг, другие внутренние органы;
гипоксия, ишемия, инфаркт, некроз;
паралич;
снижение остроты зрения, слуха.

Профилактика заболевания

Чтобы избежать эмболии, устраните факторы, которые негативно влияют на кровообращение.

Методы профилактики:

контролируйте вес;
своевременно лечите инфекционные патологии;
избегайте гиподинамии;
откажитесь от курения и употребления алкоголя;
больше времени проводите на свежем воздухе;
при варикозе нижних конечностей носите компрессионное бельё.

При повышенной вязкости крови принимайте для профилактики тромбообразования препараты на основе гепарина, дозировку и продолжительность курса подберёт врач.

Продукты для улучшения кровообращения - жгучий перец, лук, чеснок, гранат и цитрусовые плоды, корица, жирные сорта рыбы, свёкла, куркума, зелень.

Эмболия - опасное, быстро прогрессирующее заболевание, при котором перекрываются просветы в сосудах, происходят сбои кровообращения. Часто является последствием невнимательного отношения к собственному здоровью - проходите профилактический осмотр, контролируйте основные показатели крови 1-2 раза в год. При своевременной диагностике проводят медикаментозную терапию, в тяжёлых случаях не обойтись без операции, велика вероятность летального исхода.

Эмболия причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Эмболия — патологическое состояние, при котором происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда. Возникает из-за травм, кессонной болезни, инфаркта миокарда и других причин. Диагностикой и лечением эмболии занимается врач-кардиолог.

Причины эмболии

травмы мягких тканей, верхних и нижних конечностей
чрезмерное или неправильное введение внутривенных препаратов с содержанием жировых элементов
врожденные аномалии функционирования лёгких
кессонная болезнь
заболевания сердечно-сосудистой системы: мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, гиперкоагуляция крови и другие
заболевания дыхательных путей, в частности — лёгких, например, туберкулёз
разнообразные патологии свертываемости крови
метаболические и эндокринные нарушения, например, сахарный диабет
ампутации конечностей и осложнения после проведенных хирургических операций
неграмотно проведенное кесарево сечение и другие осложнения при родах
злокачественные образования
биопсия костного мозга, ревматизм, остеомиелит, газовая гангрена и многие другие причины

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Виды и симптомы эмболии

Общие признаки для всех типов эмболии:

затрудненное дыхание и одышка
боль в области грудной клетки
ускоренное сердцебиение и перебои в сердечном ритме
понижение артериального давление
чрезмерная потливость
кашель с кровью

кровоизлияния на слизистой оболочке рта и глаз
нарушения функций ЦНС
высыпания в подмышечной области, в области щёк, шеи, спины и груди

Воздушная и газовая эмболия

заметное набухание шейных вен
повышение центрального венозного давления
страх смерти
нарушения сознания
двигательное возбуждение

Методы диагностики

Чтобы поставить точный диагноз, врач направляет пациента на дополнительные исследования — ангиографию, ЭКГ, УЗИ, компьютерную томографию.

УЗИ (ультразвуковое исследование)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

При первых проявлениях симптома болезни обратитесь к кардиологу. Врач поставит диагноз и назначит актуальный план лечения. При необходимости направит к другому узкому специалисту, чтобы устранить первопричину.

Как лечить эмболию

Схема лечения зависит от индивидуальных показаний и состояния пациента, врач назначает медикаментозную терапию: глюкокортикостероиды,, диуретики, антикоагулянты, фибронолитики, антибиотикотерапия. в ряде случаев требуется оперативное лечение.

Последствия

Осложнения заболевания зависят от локализации эмбола. Самые серьёзные последствия — это:

Изменения реологических свойств крови. Эмболия

В статье рассматривается распространенное в клинической практике заболевание - эмболия. Настоящая работа содержит в себе подробное описание основных классификаций данной болезни. Рассматриваются причины развития эмболии, а также ее последствия для человеческого организма. Приведенные данные могут оказать существенный вклад в развитии представлений рядового обывателя о развитии, механизмах, а также о патогенезе такого распространенного сегодня заболевания, как эмболия!

1. Нормальная физиология: Учебник для студентов медицинских вузов. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2018. - 520 с.: ил.

2. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтера, 2010. - 880 с.: ил.

3. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009 - Т. 1 - 848 с.: ил.

4. Физиология человека. В 3-х томах. Т. 3. Пер. с англ./Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 2016. - 313с., ил.

5. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/Под ред. К.В. Судакова. - М.: Медицина, 2017. - 784с.: ил.

Введение.

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови частиц, не встречающихся там в норме, которые называются эмболами. Такие частицы способны закупоривать сосуды, происходит окклюзия, приводя к нарушениям кровообращения.

Результаты.

По происхождению эмболии бывают эндогенные и экзогенные.

Тромбоэмболия- при отрыве тромба или его части. При возникновении в венах большого руга кровообращения ведет к тромбоэмболии системы легочной артерии. В основном это тромбы, образованные на стенках клапанов левой половины сердца, между мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца. Часто тромбоэмболия может переходить в эмболотромбоз - наслоение тромба на тромбоэмбол.
Тканевая эмболия (Клеточная эмболия) - вызвана тканями (клетками) злокачественных опухолей, которые попадают в кровоток и лимфоток. Например, эмболия амниотической жидкости у рожениц.
Жировая эмболия - капли жира при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга или при травмах трубчатых костей. Редко вызывает пневмонию, но главную опасность представляет жировая эмболия капилляров мозга, так как ведет к многочисленным кровоизлияниям в мозговую ткань и смертельному исходу.
Околоплоные воды, попадающие в поврежденные участки сосудов в месте отделившейся плаценты, вызывают эмболию околоплодными водами.

Эмболии могут быть также экзогенными:

Пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены, в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного вызывают воздушную эмболию. Редкий вид эмболии, встречается при повреждении вен шеи. Попавший в кровь воздух вызывает эмболию сосудов малого круга кровообращения, что приводит к внезапной смерти.
Газовая эмболия - возникает, когда пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления. Сопровождается появлением в органах очагов ишемии и некроза, развитием множественных кровоизлияний и тромбов.
Микробная эмболия - попадание в сосудистое русло большого количества микроорганизмов (комочков склеившихся бактерий или грибов, животными паразитами, простейшими)
Паразитарная эмболия - проникновение гельминтов в сосудистое русло.
Эмболия плотными инородными телами - мелкие частицы инородных тел в сосудистом русле. К таким эмболиям относится эмболия известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек.

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);

2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

4) лимфатической системы

Так же выделяют ортоградную (по току крови), ретроградную эмболию (движение против тока крови), и парадоксальную эмболию, когда эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и наоборот (микроэмболия сосудов через артериовенозные анастомозы).

Характерным отличием тромбоэмбола от троба является наличие фрагментов эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором находится тромбоэмбол, не нарушена.

Стоит отметить, что в происхождении эмболии принимает участие не только механическое закрытие просвета сосуда, но и огромное значение имеет рефлекторный спазм основного сосуда и его коллатералей. Он вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушение. Такой спазм может распространяться на сосуды различных органов, в том числе и парных. Например, при тромбоэмболии легочной артерии играет роль пульмокоронарный рефлекс.

Тромбоэмболия мелких артериальных ветвей может протекать без клинических проявлений, за исключением эмболий почечных артерий, что сопровождается повышением АД.

Но в большинстве случаев все эмболии, кроме газовой осложняются различными заболеваниями.

Газовая эмболия сама по себе - кессонная болезнь. Чаще всего заканчивается смертью больного из-за нарушения кровообращения в тканях головного мозга.

Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии. Она может сопровождаться рефлекторной остановкой сердца, отеком легких и летальным исходом от дыхательной недостаточности, развитием геморрагических инфарктов легких с дальнейшим их воспалением. Она плохо поддается лечению и ведет к внезапной смерти пациента. Большую роль в определении степени клинических проявлений эмболии легочных артерий играет размер эмбола. Массивные эмболы -останавливаются на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, создавая нарушения циркуляции крови и внезапную смерть. Эмболы среднего размера- локализуясь в ветвях легочной артерии, нарушает кровоток в легких и приводит к расстройствам газообмена. Маленькие эмболы - находятся в мелких ветвях легочной артерии и протекают без клинических проявлений, в большинстве случаев распадаются под влиянием фибринолиза.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения определяется размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительности ткани к ишемии. Может привести к инфаркту мозга, сердца, почек, селезенки.

Стоит отметить, что не менее важное значение имеет бактериальная эмболия в качестве механизма распространения гнойной инфекции и проявления сепсиса.

Наряду со всеми эмболиями можно выделить и эмболию клетками злокачественной опухоли из-за ее метастазирования. Так же тканевая эмболия приводит к возникновению инфарктов.

Значение воздушной и жировой эмболий невелико, но в некоторых случаях приводят к летальному исходу. Жировая приводит к расстройствам микроциркуляции. Опасность воздушной эмболии преувеличена и недостаточно изучена.

Выводы.

Однако значение эмболии как осложнения не однозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией.

В настоящее время в клинической практике проводится лечение эмболии с помощью восстановления функций пораженных органов и устранения причин и источников эмболов. Не мало важное значение имеет и профилактика данных заболеваний с помощью инвазивных мероприятий (операций, инъекций). Диагностика проводится с помощью ЭКГ, УЗИ, ангиографии.

Читайте также: